Insuficiencia venosa crónica Pruebas objetivas no invasivas Pletismografía.- La cual detecta...
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Insuficiencia venosa crónica
Pruebas objetivas no invasivas Pletismografía.- La cual
detecta cambios de volumen en respuesta al flujo venoso
Ultrasonografía duplex.- Muestra imágenes del flujo en color y es el método diagnostico no invasivo mas importante
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Insuficiencia venosa crónica
Pruebas objetivas invasivas La venografía se utiliza
como una técnica accesoria en la terapia percutánea o quirúrgica de alteraciones venosas como TVP ileofemoral
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Insuficiencia venosa crónica
Tratamiento El tratamiento por
compresión es la base de la atención de la I.V.C.
Medias elásticas Botas de Unna Vendajes o telas elásticas
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Insuficiencia venosa crónica Tratamiento compresivo
Mejora los parámetros hemodinámicos de la microcirculación de la piel
Reduce el edema Mejora el metabolismo cutáneo
por mayor difusión de oxigeno y otros nutrientes
Contrarresta las fuerzas transcapilares que promueven el escape de liquido hacia el intersticio
Medias elásticas compresivas 30-40 mmHg tobimedias
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Insuficiencia venosa crónica
Tratamiento Antes de iniciar el tratamiento ,educar al
paciente Establecer un diagnostico definitivo de
ulceración por afección venosa Valorar si hay insuficiencia arterial Controlar enfermedades sistémicas La curación va del 93% al 99%
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Insuficiencia venosa crónica
Tratamiento Paul Gerson Unna 1896 Tratamiento de ulceración
venosa Grenetina, oxido de zinc,
glicerina y agua Cicatrizada la ulcera
tobimedia elástica de por vida
1850-1929
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Insuficiencia venosa crónica
Tratamiento quirúrgico Ligadura de venas perforantes (operación de
Linton) Operación subfascial endoscópica de venas
perforantes Valvuloplastía interna Valvuloplastía externa Vendaje externo Trasplante de segmentos venosos
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Operación Operación subfascial subfascial endoscópica de endoscópica de venas perforantesvenas perforantes
Miniflebectomia
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Valvuloplastía Valvuloplastía internainterna
Bandaje externoBandaje externo
Valvuloplastía externaValvuloplastía externa
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CIRUGIA
PROCEDIMIENTOS
ANTI REFLUJO
SAFENECTOMIA
LIGADURA
SUBFSACIAL DE
VENAS PERFORANTES
TEVL DE VENA
SAFENA
TEVL DE VENAS
PERFORANTES
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L S F E V P
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TEVL
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TEVL
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PRINCIPIOS BASICOS DE CUIDADOS DE
HERIDA
SOLUCIONES GENTILESNO MEDICACION
HOSTILAPOSITOS DE HUMEDAD Y ABSORCION
CONTROLADAINJERTOS
MANTENER COMPRESION
ELASTICA
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LIGADURA SUB FASCIAL CON ACCESO POSTERIOR ROB-LINTON
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AREAS INJERTADAS
MICRO INJERTOS DE
ESPESOR TOTAL CON BISTURI DE
BIPOSIA PUNCH
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Conclusiones La patología venosa es muy frecuente. De ellas la mas frecuente es la insuficiencia
venosa. Es benigna pero incapacitante y costosa. La historia clínica y la exploración física
continúan siendo la base del diagnóstico. El advenimiento de los métodos no
invasivos a influido en el progreso del diagnóstico y tratamiento.
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La trombosis venosa profunda (TVP) es causa de morbilidad y mortalidad en el paciente hospitalizado especialmente en el paciente quirúrgico.
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Siglo y medio hace que Rudolf Virchow postulo la triada:
Estasis venosa Lesión endotelial Estado de hipercoagulabilidad
en el desarrollo de la TVP y continua vigente.
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La TVP si no esta anticoagulado el paciente, hay trombosis proximal y causa edema, dolor e inmovilidad.
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La complicación aguda es la embolia pulmonar con consecuencias potencialmente mortal,
Y la IVC, la cual es incapacitante.
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La triada de Virchow.
CirugíaMás de 65 años.Población de
mayor riesgo.
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La estasis en los senos del soleo es la localización más frecuente para el inicio de la TVP.
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Nunca se ha demostrado que la estasis por si misma sea un factor causal de TVP.
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El estado de hipercoagulabilidad es un proceso no conocido al 100% pero hay enfermedades que si se diagnostican, esa persona debe ser anticoagulada de por vida, tales como: Deficit de proteina C Deficit de proteina S Deficit de antitrombina III Sindrome antifosfolipido
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Un estado de hipercoagulabilidad, en el posoperatorio de una cirugía mayor o el puerperio donde liberan gran cantidad de factor tisular.
La lesión venosa no se sabe el mecanismo exacto por el cual se produce, pero la causa más probable es que sea por mediadores celulares o humorales y que la lesión es distante al sitio de la cirugía.
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La incidencia es de 100 tromboembolismos por 100 000 y esta incidencia aumenta con la edad. La mortalidad de 9.4%
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Elevado indice de sospecha para hacer el diagnóstico TVP.
Signo de Homans. Es el más conocido
y utilizada pero solo en un 15% esta positivo.
Pedir estudios para confirmar el diagnóstico si es positiva.
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La mayor parte de los trombos son asintomáticos salvo que haya una lesión proximal.
Solo el 40% de lo que tienen trombos tienen manifestaciones clínicas.
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Los estudios que se utilizan para el diagnóstico son:
Flebografía. Pletismografía de
impedancia. Ensayos de
fibrinógeno y fibrina. Ecografía dúplex. Flebografía con
resonancia magnética.
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Profilaxis Los pacientes de riesgo
son los sometidos a cirugía mayor.
Inmovilidad prolongada es otro factor de riesgo.
La mejor profilaxis es caminar.
La pantorrilla es la mejor bomba para la sangre venosa. ¡No sentarlo!
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Dispositivos de compresión secuencial.Heparina a mini dosis. 5000 SC c/8 hr.La HBPM ha demostrado mayor eficacia,
inhibe la acción del Xa y el IIa.La HBPM es el método optimo de
profilaxis de riesgo moderado y alto.
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Establecido el diagnóstico de TVP ¡hay que tratar!
Anticoagulación completa en el sistema femoropoplíteo.
Primero heparina. (TTP 60 – 80 segundos). Después warfarina hasta, mantener un I.N.R. entre 2.5 – 3.
Alcanzar concentraciones terapéuticas en un plazo de 24hr.
El mismo día se inicia warfarina.
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Lo que se busca es la conservación de la función valvular y evitar la IVC.
En pacientes con flegmasia es donde mayor indicación tiene la trombolisis.
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Es mucho menos frecuente que la de miembro inferior (5%).
Un tercio produce embolia pulmonar Subclavia y axilar.La etiología es el sindrome de Paget
– Schroetter y la TVP idiopática.