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María López Veloso Residente de Medicina Interna 20 de Octubre del 2010 SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL DE LEÓN

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María López Veloso Residente de Medicina Interna

20 de Octubre del 2010 SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

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Caso clínico •  ♂ 81 años que ingresa por disnea. •  AP:

–  No AMC –  Trabajó en el campo y como transportista. –  Ex-fumador desde hace 30 años de 30 paquetes/año –  Ex-bebedor de 40-60 gr de etanol/día. –  DM conocida desde hace 15 años, en tratamiento con ADO. –  IªCC en 2006, probable cardiopatía isquémica.

•  BAV de primer grado. –  EPOC, último ingreso hace 40 días (Hospital San Juan de Dios)

•  OCD (GAB : pO2 57; pCO2 51; pH 7,44; Bcto 34; EB +9) –  Tto: OCD, Omeprazol, Atrovent, Ventolín, Amaryl, Diamben,

Seguril (1 compdo/día). SERVICIO DE MEDICINA IN

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Caso clínico

•  EA: – Acude a Urgencias a las 7:30 h por cuadro de tres

días de evolución, con aumento de su disnea habitual, que en la noche previa al ingreso llega a hacerse de reposo. Tos con escasa expectoración blanquecina. Edemas en MMII. No fiebre, no dolor torácico, buen cumplimiento de su tratamiento habitual SERVICIO DE MEDICINA IN

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Caso clínico •  EF: – TA 110/80. Tª 36,2°C. Glucemia 208. –  Saturación 93% con VK al 24%. – Obeso. Buen estado general, consciente y orientado.

No aumento de PVY. – AC rítmica a 80 lx', tonos apagados, no soplos. – AP: disminución generalizada de ruidos respiratorios

con escasa sibilancias difusas. – Abdomen blando, no doloroso, no visceromegalias. – MMII: edemas maleolares, se palpan pulsos pedios, no

signos de TVP. SERVICIO DE MEDICINA IN

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Caso clínico

•  PC: – Hemograma normal. – Coagulación normal. – Bioquímico (urgencias): Glucosa 208. Creatinina

1,3; Urea 42, proBNP 8413. – GA con O2: pO2 95; pCO2 49; pH 7,32; Bcto 23. – Rx Tórax: Cardiomegalia, derrame pleural

bilateral. – ECG: Ritmo sinusal a 100 lpm, BRIHH y

extrasístoles ventriculares aisladas.

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Disnea •  Obstrucción de vía aérea superior •  Patología pulmonar:

–  Neumonía –  Neumotórax –  Agudización EPOC –  Asma bronquial –  TEP

•  Disnea de causa cardíaca •  Hiperventilación psicógena •  Otras:

–  Fiebre elevada, infecciones, sepsis –  Trastornos metabólicos: hipertiroidismo, acidosis metabólica –  Sobredosificación de fármacos: metilxantinas, beta adrenérgicos, progesterona –  Distress respiratorio SERVICIO DE MEDICINA IN

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Caso clínico

•  Tto: – Diurético+ broncodilatadores+ corticoides iv+

ADOs+ tratamiento habitual (omeprazol). •  Evolución favorable.

¿ICC?

BRIHH + DM

DM + Corticoides

Troponinas CK y CKMB ECG

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Caso clínico •  A las 24 horas del ingreso (7:00 h) presenta de forma –  Disnea aguda + agitación. Sat O2 98%

•  AP : sibilancias difusas •  AC: rítmica a 100 lx‘ •  300 mg actocortina iv: mejoría de la disnea.

•  A las 6 horas del episodio anterior –  Disnea aguda –  Sat. 94%, TA 100/60, afebril. –  A/S:

•  Hb 11,4; leucocitos y plaquetas normales, glucosa 538, urea 121, cr 4,2, iones normales.

•  pH 7,16; pCO2 51; pO2 25, Bcto 14

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94%

pH 7,16; pCO2 51; pO2 25, Bcto 14

Gases venosos Acidosis metabólica

Hiperglucemia Glu: 538

Insuficiencia renal Urea: 121, Cr: 4,2

Disnea por acidosis metabólica

Cardiopatía isquémica?? Bloqueo AV 1er G BRIHH

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AC

IDO

SIS

ME

TAB

ÓL

ICA

Normoclorémica (anión GAP elevado)

Aumento en la producción de ácidos •  Cetoacidosis DM •  Cetoacidosis OH •  Ayuno prolongado •  Acidosis láctica

-  Hipoxia tisular grave -  Shock -  Intoxicaciones -  Insuficiencia hepatocelular

•  Intoxicaciones • Rabdomiolisis masiva

Disminución en la excrección de ácidos •  Insuficiencia renal aguda y crónica

Hiperclorémica (anión GAP normal)

Pérdidas digestivas de bicarbonato •  Diarrea •  Fístulas pacreáticas, biliares e intestinales •  Ureterosigmoidostomía • Colestiramina •  Adenoma velloso

Pérdidas renales de bicarbonato •  Acidosis tubular renal •  Fármacos •  HiperPTH 1ario, hipoaldosteronismo

Administración de ácidos

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INSU

FIC

IEN

CIA

RE

NA

L A

GU

DA

IRA prerrenal Disminución absoluta del volumen sangre efectivo

•  Hemorragia •  Pérdidas cutáneas: quemadura, sudor •  Pérdidas GI: diarrea, vómitos •  Pérdidas renales: diuréticos •  Tercer espacio: peritonitis, quemaduras

Disminución relativa del volumen de sangre efectivo •  ICC •  Shock cardiogénico, valvilopatías, IAM, TEP, taponamiento cardíaco, arritmias •  Cirrosis hepática, síndrome hepatorrenal •  Síndrome nefrótico •  Hipotensión de cualquier etiología •  Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia, aminas

vasoconstrictoras

Oclusión arterial •  Tromboembolismo bilateral o de un riñón único, aneurisma de la arteria renal o aorta

IRA parenquimatosa Alteraciones vasculares •  Vasculitis, HTA maligna, sustancias vasoconstrictoras, eclampsia, hipercalcemia,

microangiopatía trombótica, estados de hiperviscosidad, AINEs

Alteraciones glomerulares •  Glomerulonefritis aguda

Alteraciones tubulares •  Necrosis tubular isquémica: hipotensión profunda, riñón trasplantado, fármacos

vasoconstrictores •  Necrosis tubular tóxica: nefrotóxicos, pigmentos, proteínas o cristales intratubulares

Alteraciones tubulointersticiales •  Por fármacos, infecciones o radiación

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Factores desencadenantes de la cetoacidosis DM 1.  Infecciones: neumonía, infección urinaria, sepsis… 2.  Enfermedades metabólicas: pancreatitis aguda, golpe de calor, hipotermia, insuficiencia

renal… 3.  Enfermedades endocrinológicas: acromegalia, Cushing, debut DM, tirotoxicosis… 4.  Enfermedades tromboembólicas: ACV, trombosis de la mesentérica, isquemia miocárdica,

TEP 5.  Cirugía 6.  Fármacos:

•  Β-bloqueantes, antagonistas del calcio, clorpromacina, carbamacepina, cimetidina, corticoesteroides, inmunosupresores, litio, manitol, neurolépticos, olanzapina, pentamidina, fenitoína, diuréticos tiazídicos o de asa

•  Nutrición parenteral o enteral •  Ausencia de cumplimiento de terapia insulínica

7.  Otros: •  Alcohol, cocaína, quemaduras, hemorragia digestiva, síndrome neuroléptico maligno,

hemodiálisis o diálisis peritoneal, rabdomiolisis, trauma, obstrucción intestinal… SERVICIO DE MEDICINA INTERNA

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Diagnósticos •  ICC – Cardiopatía isquémica tipo IAM

•  Insuficiencia renal aguda prerrenal – Diuréticos –  ICC –  IAM

•  Acidosis metabólica – Cetoacidosis DM – Acidosis láctica por ADOs –  Insuficiencia renal aguda

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Tratamiento •  O2 para mantener SatO2 >90% •  Retirar ADOs, salbutamol y corticoides •  Bolo inicial de 10U iv •  Infusión continua de insulina: 50U en 500ml SSF a 0,1U7Kg/h (≈5-7U/h)

–  K+ 3,3-5,5: 20-30mEq/L de ClK

•  Bicarbonato –  Objetivo pH>7,20 y HCO3

- >15mEq/L –  Déficit HCO3

- = 0,6xPeso (Kg)x ([HCO3-] deseado – [HCO3

-]medido)

•  AAS 100mg/24h •  Heparina de bajo peso molecular •  Antianginosos (betabloqueantes y nitratos)

–  Solinitrina 25mg en 250ml SG a 10ml/h y ajustando por TA •  IECAs contraindicados por insuficiencia renal •  Opiáceos como morfina si precisa •  Estatinas

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Pruebas complementarias

•  Troponinas, CK, CKMB •  Lactato en plasma •  SYS, cuerpos cetónicos orina •  ECG •  Ecocardiograma •  Ecografía abdominal

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