GASES ARTERIALES

Interpretación

GASES ARTERIALES

Técnica básica para valoración del intercambio

pulmonar de gases.

Técnica de punción

Punción de arteria radial no dominante.

Utilizar anestesia local (opcional)

Utilizar jeringas heparinizadas

Comprimir vigorosamente sitio de punción.

Mantener muestra en anaerobiosis y a bajas.

temperaturas hasta su análisis.

RIESGOS DE LA TOMA DE LA MUESTRA

Dolor.

Infección de piel y tejidos blandos a través del sitio de punción.

Trombosis arterial.

Sangrado.

Trauma de nervio periférico por punción directa o por hematoma compresivo.

GASES ARTERIALES

Variables que se miden

PH: 7.35-7.45

PaO2 mmHg mayor de 80.

PaCO2 mmHG ( 35-45).

HCO3 normal entre 18-24 meq/L.

Saturación de Hemoglobina %.

GASES ARTERIALES

PaO2

Normalmente por arriba de 80 mmHg.

Entre 60-80 mmHg hay hipoxemia arterial.

Menor a 60 mmHg insuficiencia respiratoria

Con normocapnia

Hipercapnia

Hipocapnia

La hipercapnia o la hipocapnia puede asociarse

a

Ph menor a 7.35 acidosis.

Ph mayor de 7.45 alcalosis.

Lo primero que se mira es el pH

Reducción del pH se llama acidosis y puede estar

asociado a

una reducción del HCO3 (para un trastorno metabólico).

o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

Aumento del pH se llama alcalosis y puede estar

asociado a

Aumento del HCO3 (para un trastorno metabólico).

Disminución del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).

Lo primero que se mira es el pH

Diferencia entre acidosis y acidemia es el

estricto valor del pH:

Acidosis entre 7.40 y 7.35.

Acidemia <7.35.

Alcalosis entre 7.40 y 7.45.

Alcalemia >7.45.

ACIDOSIS METABOLICA

Desorden primario: Disminución de HCO3 y así del pH.

Mecanismo compensatorio: Hiperventilación por acción de los quimiorreceptores perifericos.

En todos los casos de acidosis metabólica hay que medir el anion gap

(Cl- + CO3-) – (Na+ + K+) Normal: 8-12 mEq/lt

Causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado

Consumo de HCO3 IRA, IRC – Uremia, Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo.

Aparición de nuevos ácidos Intoxicación por salicilatos, Acidosis láctica , Intoxicación por metanol, etilen glicol, etanol, Cetoacidosis diabética.

Causas de Acidosis Metabólica con Anion gGp

Normal

Pérdidas de bicarbonato (en las que se pierde

además Cl-)

Uso de diuréticos inhibidores de la enzima

anhidrasa carbónica (acetazolamida).

Pérdidas gastrointestinales por diarrea, vómito o

fístulas intestinales.

Acidosis tubular renal – NTA tipo II o proximal.

Hiperalimentación parenteral.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumento de la PaCO2 por hipoventilación alveolar con reducción del pH.

Mecanismo compensatorio disminución de la excreción renal de HCO3 con el aumento en sangre.

Acidosis respiratoria AGUDA:Obstrucción de vías aéreas superiores o inferiores, estado asmático, trastornos de V/Q severos con bloqueo alveolar, depresión del SNC, compromiso neuromuscular.

Acidosis respiratoria CRONICA: EPOC, Enfermedad neuromuscular crónica, Anormalidades en la mecánica de la pared del tórax

ALCALOSIS METABOLICA

Aumento del bicarbonato sérico con aumento del pH.

Mecanismo compensatorio, Hipoventilación, retención de CO2 aunque la compensación no se logra totalmente.

Alcalosis metabólica por exceso de HCO3:

Alcalosis metabólica con Cl- urinario bajo

Por concentración de volumen del líquido extracelular

Alcalosis metabólica con Cl- urinario alto

Por expansión de volumen del líquido extracelular por aumento de mineralocorticoides

CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA

Pérdida de H+ gastrointestinales.

Pérdida de H+ renales

Hiperaldosteronismo.

Diuréticos

Alcalosis posthipercapnica.

Por intercambio intracelular

Hipokalemia.

Administración de alkalis.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Disminución del PaCO2 por hiperventilación alveolar con el consiguiente aumento del pH.

Mecanismo compensatorio, aumento en la excreción renal de bicarbonato, con reducción de este en el plasma. La compensación renal se demora 2 a 3 días para regresar el pH a la normalidad.

Pacientes residentes en grandes alturas pueden tener PaCO2 y HCO3 bajos con pH normal.

Causas

Intoxicación alcohólica

Fiebre

Sepsis

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Alteración Primaria Anormalidad inicial Respuesta

Compensatoria

Compensación

Esperada

Acidosis ⇑

Metabólica

⇓ pH y ⇓ HCO3 ⇓ Pco2 Pco2=1.5xHCO3+8

2

Alkalosis

Metabólica

⇑ pH, ⇑ HCO3 ⇑ Pco2 Pco2 ⇑ 0.6 mmHg

por c/ mEq/L de ⇑ de

HCO3

Acidosis

Respiratoria

⇓ pH, ⇑ Pco2 ⇑ HCO3 Aguda: HCO3 ⇑

1mEq/L x c/10

mmHg de ⇑ de Pco2

Crónico: HCO3 ⇑

3.5 mEq/L x c/10

mmHg de ⇑ de Pco2

Alkalosis

Respiratoria

⇑ pH, ⇓ Pco2 ⇓ HCO3 Aguda: HCO3 ⇓ 5

mEq/L x c/ 10mmHg

⇓ la Pco2

Crónica: HCO3 ⇓ 2

mEq/L x c/ 10mmHg

⇓ la Pco2

GASES ARTERIALES

Saturación de Hemoglobina Es un valor derivado.

Refleja el valor la PaO2.

A partir de la PaO2 la HB se satura en mayor o menor medida.

Dado la relación entre SaO2 y PaO2 (curva de disociación de la HB), que tiene forma sigmoide

La valoración del intercambio gaseoso a partir de la SaO2 puede ser poco sensible en determinadas circunstancias clínicas.

Cuando PaO2 se sitúa entre 60-100 mmHg, gdes variaciones en éste dan cambios pequeños en el valor de la SaO2.

Por lo que en la práctica para valorar eficacia de intercambio gases se deben hacer a partir de los gases arteriales.

GASES ARTERIALES

Pulsioximetría u Oximetría de Pulso

Monitorización transcutanea de la SaO2.

Sistema óptico sensible a los cambios de coloración de la HB (cuanto más roja más saturada de oxígeno esté).

FALLAS EN LOS

RESULTADOS Si se transporta sin hielo, la PaCO2 aumenta entre 3 a

10 mmHg cada hora, lo cual altera el pH hacia la

acidosis.

Pseudohipoxemia por leucocitosis mayor que

100.000/mm3 o trombocitosis mayor que

1.000.000/mm3 por consumo in vitro de oxígeno.

Pseudoacidosis por exceso de heparina ácida en la

jeringa o por leucocitosis que generan grandes

cantidades de CO2 in vitro .