INTOXICACION POR ORGANOSFOSFORADOS

INTOXICACION POR ORGANOSFOSFORADOSEDITH HEREDIA CALDERONORGANOS FOSFORADOS Se hidrolizan fcilmente en mediohmedo y pH alcalinoSon liposolubles facilita su absorcion por tejidosInhiben las colinesterasasSon steres del cido fosfrico y sus homlogosSon volatiles facilita su absorcion inhalatoriaORGANOS FOSFORADOS ACCIONAcetilcolinesterasa (colinesterasa eritroctica) Colinesterasa plasmtica (butirilcolinesterasa)Fosforilacin enzimtica, produciendo inhibicin de acetilcolinesterasaCARBAMATOSEsteres derivados de los acidos N-Metil o Dimetil carbamicoson sustancias biodegradables y noacumulableSon inhibidores de la colinesterasa en forma reversible por carbamilacin enzimtica.CARBAMATOSLos Niveles pueden medirse 30 minutos despus de la ingestin La mayora de dichos compuestos sufren metabolismo en el intestino e hgado Los metabolitos son excretados en orina, con mas del 90 % de estos compuestos son eliminados en 3 das.Insecticidas: Organoclorados: endrn, aldrn, DDT, lindano,toxafeno Organofosforados: paratin, clorpyrifos, diazinon,diclorvos, malation, dimetoato Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril. Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina,aletrina, decametrina, permetrina. Otros: ivermectina.

DOSIS LETAL 50: Cantidad de una sustancia que al ser administrada a animales de experimentacion mata al 50% de esta poblacion VAS DE ENTRADARESPIRATORIO

CUTANEO

DIGESTIVO

PARENTERAL

-Uso de aerosoles y fumigantes

-Cuadro sindrmico de inicio rpido-Intentos suicidas y accidentes

-Cuadro ms agresivo pero de inicio lento-Exposiciones laborales

-Inicio lento y de menor gravedad-Casos excepcionales

FISIOPATOLOGIA ACETILCOLINESTERASAHIDROLISAACETILCOLINAACIDO ACETICOCOLINAORGANOFOSFORADOOCARBAMATOSSINTOMAS:

MUSCARINICOS NICOTINICOS

Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionaresen los sistemas parasimpticosy simpticos (receptores nicotnicos).Algunas terminaciones nerviosas en el SNCLos nervios motores al msculo esqueltico (receptores nicotinicos)Las fibras colinergicas postganglionaressimpticas y parasimpaticas a las cels efectoras (receptores muscarnicos).CUADRO CLINICO

Sindrome intermedioSe caracteriza por la aparicin de debilidad muscular: msculos respiratorios (principalmente el diafragma), depresin de los reflejos tendinosos, parlisis de msculos flexores de la cabeza y parlisis de los pares craneales. Ocurre una rpida aparicin de dificultad respiratoria con uso de msculos accesorios de la respiracinAparece entre 1 a 4 das despus de la intoxicacin y la recuperacin ocurre de 4 a 18 das El agente parathion es el principal OP relacionado con este sndrome hasta en un 75% de los casosPolineuropatia retardadaAparece de 7 a 14 das despus de la exposicin al agente OP. Se aprecia con los compuestos que tienen fluor

Recuperacion 6-12 mesesPolineuropatia predominantemente motora de tipo flacidoManifestaciones de tipo sensorial que afectan a los musc. Distales de las extremidadesDebilidad ascendente de predominio distalAtaxiaHipotrofia muscularHiporreflexia en miembros inferioresCalambres ParestesiasDolor neuropaticohipoestesia15DIAGNOSTICOPrimordialmente clnicoMedicin de la actividad de la butirilcolinesterasa plasmtica acetilcolinesterasa de los glbulos rojos. La actividad de butirilcolinesterasa (pseudocolinesterasa) no est relacionada con la severidad del cuadro clnico, pero es un marcador de la exposicin a agentes organofosforados u otros inhibidores de colinesterasas y tambin es til para medir la eliminacin corporal del pesticida.

SEVERIDAD DE LA INTOXICACION Actividad de la enzima mayor al 75%: Normal Actividad de la enzima entre 50% - 75%: intoxicacin leve Actividad de la enzima entre 25 50%: intoxicacin moderada Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicacingraveEVALUACION INICIALAsegurar la permeabilidad de la va area y la adecuada funcin cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDEAspiracin de secreciones. Realizar una descontaminacin adecuada segn la va de entrada del txico, ya sea con bao corporal, lavado del cabello, retiro de ropaLavado gstrico: pacientes en quienes se sospeche la presencia de restos txicos en el estmago (ingestin < 2 horas)MANEJO ESPECIFICOATROPINA: Manejo de los efectos muscarnicos por competicin de receptores con la acetilcolina. La atropinizacin debe iniciarse una vez est asegurada la va area. La dosis inicial es de 1 a 5 mg iv (nios 0,02 a 0,05 mg/kg), evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez minutos, buscando como gua teraputica la aparicin de signos de atropinizacin como aumento de la frecuencia cardiaca, disminucin de secreciones respiratorias, midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, y vigilando la aparicin de angina, excitacin de origen central (delirio, alucinaciones) y retencin urinaria. En pacientes con intoxicaciones severas, posteriormente se puede requerir un goteo contnuo de atropina entre 0,01 y 0,08 mg/kg/h que deber retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias19Cinco minutos despues de la 1 dosis de atropina verificar PulsoPATamao pupilarRuidos respiratorios

Si no han mejorado admionistrar una 2dosis doble de la atropina inicialContinuar c/5 min dando dosis doble de atropina si no hay rpta. Continuar con los bolos de atropina hasta que la FC sea >80 y la PAS >80 mmHgUna vez estabilizado el paciente mantener una infusin de atropina suministrando cada hora cerca de 10-20% de la dosis de atropina que fue necesaria para estabilizar al paciente.Si el paciente ha llegado en la primera hora posterior a la exposicin realizar el lavado gstrico Suministrar carbn activado en dosis de 1-2 g/kg.

OXIMASActan mediante la reactivacin de la colinesterasa eliminando su grupo fosfato. Usar en las primeras 6 horas para evitar la unin irreversible entre el txico y la colinesterasaPralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solucin salina 0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusin continua a 8 mg/ kg/h por 24 horas