Intoxicaciones

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COORDINADOR: DR. CARMONA. MIP MONTERDE PERALTA REYNA. INTOXICACIONES

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C O O R D I N A D O R : D R . C A R M O N A .M I P M O N T E R D E P E R A LT A R E Y N A .

INTOXICACIONES

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DEFINICIÓN.

INTOXICACIÓNReacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica que causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte.

El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado nutricional, vías de penetración y concentración del tóxico.

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DEFINICIÓN

TÓXICO

Es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a los seres vivos.

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EPIDEMIOLOGÍA.

Debajo de los 5 años de edad: • Accidentales.• – Habitualmente en el hogar.• – De consulta casi-inmediata. • – Los niños suelen estar asintomáticos.• – El tóxico es conocido.

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EPIDEMIOLOGÍA.

Adolescentes, cuyas intoxicaciones se distinguen por:• Ser intencionales. • Muchas veces, fuera del hogar.• Consultar con tiempo de evolución más

prolongado.• Generan síntomas con mucha frecuencia.

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Los tóxicos varían en función de la edad y del tipo de intoxicación.

FÁRMACOS (50%)• Antitérmicos.• Psicofármacos.

PRODUCTOS DEL HOGAR• Cáusticos.

MONÓXIDO DE CARBONOETANOL

EPIDEMIOLOGÍA.

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VÍA DE ENTRADA.

Respiratoria

Cutánea Digestiva Circulatoria

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MANEJO INICIAL.

PRIMERA FASE:• Soporte vital y estabilización.

SEGUNDA FASE:• Identificación del tóxico.• Realización pruebas complementarias.• *Medidas de desintoxicación. • PIEL, OJOS, GI.

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ANAMNESIS.

1. Niño con exposición a tóxico conocido.

QUÉ TÓXICO (envase)

VÍA DE CONTACTO

DOSIS* Sorbo niño de 3 años 5 ml.

10 a. = 10 mlAdolescentes = 15 ml.

TIEMPO

TRATAMIENTO EN CASA

SINTOMAS

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ANAMNESIS.

2. Niño con exposición a tóxico, pero desconocimiento.• Síntomas, medicamentos en casa, tx recibidos.

3. Niño que por clínica se sospecha intoxicación.• Olores anormales, convulsiones, alteración de

conciencia, acidosis o alcalosis metabólica, arritmias, vómitos

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ANAMNESIS.

EXPLORACIÓN FÍSICA.LABORATORIO.• Hemograma.• Glucemia.• Creatinina.• Inograma.• Equilibrio ácido-

base.• Protrombina.• Osmolaridad.

• Carboxihemoglobina• Metahemoglobina.• Transaminasas• CPKANALISIS TOXICOLÓTICO• No es primordial*• PCT• ASPIRINA

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USO DE LAVADO GI

INDICACIONES:Antagonitas del Ca, Fe, Litio, alcoholes, sustancias que puedan retrasar vaciado gástrico.

PROCEDIMIENTO/ DOSIS:Trendelemburg, decúbito lateral izquierdo, SNG mayor calibre.50-100 ml SS niños pequeños150-200 ml adolescentes. Extraer líquido hasta que sea claro.

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USO CARBÓN ACTIVADO

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CARBÓN ACTIVADO

DOSIS.• 1g/kg CA vía oral o por SNG c/ 1-6 H.• Adolescentes y adultos 50-100 g

Contraindicaciones.• Obstrucción gastrointestinal.• Ingesta de cáusticos.

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INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN

• Analgésico y antipirético de uso universal particularmente en la edad pediátrica.

• 1ª causa de intoxicación medicamentosa y de insuficiencia hepática aguda.

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FISIOPATOLOGÍA

• 1. Sulfatación.

• 2. Glucoronización.

• 3. Oxidación microsomal citocromo P450.

Se encargan del fármaco en 95%.Metabolitos en orina.

INTOXICACIÓN, se saturan.

N-acetil-p-benzoquinoinamina

(NAPQI).

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FISIOPATOLOGÍA

Metabolito hepatotóxico que en situaciones normales, se conjuga con el GLUTATION,

eliminándose vía renal.

GLUTATIÓNAGOTADO

NAPQI Macromoléculas

hepáticas.

Necrosis centrolobulillar

.

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FISIOPATOLOGÍA

HEPATOTOXICIDAD

HEPATOXOCIDIDAD POR PCT: Elevación de AST.

HEPATOTOXICIDAD GRAVE: Elevación AST > 1OOO U/L.FALLO HEPÁTICO: Encefalopatía hepática.

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INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN

• DT: 10-15 mg/kg/dosis (máx. 1g/d, 90 mg/kg/día ó 4 g/día).• DOSIS POTENCIALMENTE TÓXICA:

Niño: 140 mg/kg.Adolescente y adulto: 8 g.

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CUADRO CLÍNICO.

FASE SINTOMATOLOGÍA ANALÍTICA.

I. 0 a 24 horas. Anorexia, nauseas, vómitos, malestar general, palidez, diaforesis a partir de las 6 horas de ingesta.

Normal.

II. 24 a 48 hrs. Desaparecen los síntomas anteriores y se refiere asintomático o refiere dolor a la palpación en hipocondrio derecho.

Hipertransaminemia, QUICK alargado, hiperbilirrubinemia leve, elevación de creatinina.

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CUADRO CLÍNICO.

FASE. SINTOMATOLOGÍA. ANALÍTICA.

III. 48 a 96 hrs. Anorexia, malestar, náuseas y vómitos progresivos; inicio franco de síntomas de IH y/o renal: coagulopatía, ictericia, alteraciones del nivel de conciencia u oligoanuria.

Picos analíticos de alteración hepática y renal; característcamente gran hipertransaminemia (hasta > 20,000 UI/L)

IV. 4 días a 2 semanas.

Evolución progresiva hacia el coma hepático y/o renal y exitus o autorresolución de la sintomatología.

Alteraciones progresivas o normalización en semanas.

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ACTITUD INICIAL Y TRATAMIENTO.

• ¿CUÁL ES LA POSIBLE DOSIS INGERIDA?

• ¿QUÉ TIEMPO HA TRANSCURRIDO DESDE LA INGESTA?

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Nomograma de Rumack-Matthew.

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N-ACETILCISTEÍNA.

INDICACIONES.1. Ingesta aguda (< 8 hrs). Nomograma de

Rumack-Matthew, línea de posible hepatotoxicidad.

2. Ingesta aguda > 8 hrs a dosis tóxicas.3. Ingesta aguda > 24 hrs, con detección de PCT

en sangre o signos clínicos o analíticos de afectación hepática.

4. Ingesta aguda y desconocimiento de las horas y niveles séricos PCT > 50µg/ml.

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N-ACETILCISTEÍNA.

DOSIS. VÍA ORAL

140 mg/kg dosis carga oral.

70 mg/kg/4 h, total de 17 dosis (3 días)

Repetir si vomita antes e 60 minutos.

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INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS.

CLÍNICA.• Ataxia en 17%• Alucinaciones.• Confusión.• Agitación.• Coma.

SINTOMATOLOGÍA• Depende de la vida

media de la benzodiacepina.

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INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS.

Acción ultracorta (VM < 5 HRS)

Triazolam, midazolam, ketazolam.

Acción corta (VM 5 a 20 H)

Alprazomal, bromacepam, loracepam.

Intermedia (20 a 40 H)

Clonacepam, cloracepato, lormetacepam, lorprazolam.

Acción larga

Diazepam.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Analítica de sangre• Gasometría • CC, Sat O2.

• Benzodiacepinas en orina *PRUEBA CONFIRMATORIA*

Falsos negativos

Pacientes con tendencia a hipoventilación.

Clonazepam y lorazepam.

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TRATAMIENTO.

Dosis tóxica: mayor de 5 veces dosis terapéutica.• VÍA AÉRE PERMEABLE• CARBÓN ACTIVADO 1-2 HRS.

FLUMAZENIL:• Vía aérea.• Soporte respiratorio.• Circulación.

Ineficaces

PREPARACIÓN: 0.1 mg/mlNIÑOS 0.01 a 0.02 mg/kg IV hasta acumular 1 mg

de dosis acumulada.

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TRATAMIENTO

• Px asintomáticos vigilar 4 hrs, si después siguen igual alta.• Manifestaciones clínicas ingresados y

monitorizados.• Flumazenil esperar 6 horas antes del alta.

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INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS.

Ácido inorgánico: compuesto de hidrógeno y uno o más elementos que, cuando se disuelve en agua u otro disolvente, disocia, produciendo iones hidrógeno.

Los pH menor a 4 son los capaces de producir daños.

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ÁCIDOS MÁS COMUNES

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INTOXICACIÓN POR ÁCIDOS

• NECROSIS (coagulación proteica) +• PÉRDIDA DE AGUA +• FORMACIÓN DE ESCARA.

*ESTÓMAGO*

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CUADRO CLÍNICO.

MÁS FRECUENTES

DISFAGIA SALIVACIÓN

DOLOR DE GARGANTADOLOR DE BOCA

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CUADRO CLÍNICO.

DISFONÍA Y ESTRIDOR Afección de laringe, epiglotis o hipofaringe.ODINOFAGIA O DISFAGIA Lesión localizada en esófago.EPIGASTRALGIAS, NÁUSEAS, HEMATEMESIS Estómago.TAQUIPNEA, DISNEA, DOLOR TORÁCICO, ENFISEMA SUBCUTÁNEO Y SHOCK Perforación esofágica.

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CUADRO CLÍNICO.

ERITEMA, EDEMA, VESÍCULAS Piel.IRRITACIÓN PERITONEAL Perforación gástrica.

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TRATAMIENTO.

IDENTIFICAR PRODUCTO.

CONOCER COMPONENTES.

CONCENTRACIÓN.

CANTIDAD INGERIDA.

TIEMPO EN CONTACTO.

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TRATAMIENTO.

LABORATORIO.• Hemograma, pruebas cruzadas y coagulación.• pH, gases, ES.• Urea y creatinina.• pH producto (grave < 2)• pH de saliva.• Rx tórax y abdomen: neumonitis, mediastinitis,

perforación.

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TRATAMIENTO.

• Endoscopía: > 24 HRS.• Ayuno.• NO USAR CARBON ACTIVADO.• NO USAR PURGANTES: distensión gástrica,

meteorismo, vómitos).• VACIADO GÁSTRICO CONTRAINDICADO.• No hay antídotos específicos.

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TRATAMIENTO.

• Exposición de piel y ojos: irrigación con agua o suero fisiológico durante 15 minutos.• Antibióticos si hay perforación o si hay

administración de corticoides.

AMPICILINA 200 mg/kg/día

RANITIDINA 4-8 mg/kg/día

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INTOXICACIÓN POR METOCLOPRAMIDA.

CUADRO CLÍNICO.SomnolenciaDesorientaciónIrritabilidad, agitaciónAtaxia, reacciones extrapiramidalesCorea, convulsionesMetahemoglobinemia (en niños) e hipertonía muscular.

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TRATAMIENTO.

BIPERIDENO.Anticolinérgico de acción preferente sobre el sistema nervioso central, con efectos vegetativos periféricos más débiles que la atropina.

Dosis IV: 0,04-0,1 mg/kg lenta. Se puede repetir la dosis a los 30 minutos.

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BIBLIOGRAFÍA.

• 1. Manual de Intoxicaciones en pediatría. Santiago M. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. 2ª edición. España. 2008.

• 2. Manual Harriet Lane de Pediatría. Custer. Editoria Mosby. 18ª edición. 2010.