Intoxicaciones

INTOXICACIONESINTOXICACIONES

TATIANA GALANJAIME CARVAJALLUISA CUENCAMAGDA CASTROCARLOS DIAZDELFIRIO FRANCO

GENERALIDADESGENERALIDADES

INTOXICACIONES Y INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS.ENVENENAMIENTOS.

TRATAMIENTO:• MEDIDAS DE MANTENIMIENTO.• ANTÍDOTO COMO TRATAMIENTO

ESPECÍFICO.• IMPEDIR LA ABSORCIÒN DE

TÓXICOS.• EXTRAER EL TÓXICO ABSORBIDO

POR EL ORGANISMO.

TRATAMIENTO DE LA TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA.INTOXICACIÓN AGUDA.

MEDIDAS GENERALES DE APOYO:• SNC• CARDIOCIRCULATORIO.• RESPIRATORIO.• RENAL.• HIGADO.• METABOLISMO.

ANTÍDOTOS.ANTÍDOTOS.

• Sustancias capaces de neutralizar un tóxico o de oponerse a sus efectos en el organismo.


ANTÍDOTOS INDICACIONES DOSIS

ACETILCIS-TEINA

PARACETAMOL IV:150mg/Kg en 200 ml SG 5 %. En 15´.


ATROPINA INSECTICIDAS IV o IM 0.05 ORGANOFOS- mg/Kg (má- FORADOS. XIMO 2 mg ANTICOLINES por dosis ). TERASICOS. Cont.1 mg cada 5-l0´ hasta atro- pinización por 2-3 días.

ANTIDOTO INDICACION DOSIS

ANTÌDOTOSANTÌDOTOS


EDETATO COBALTICO

CIANURO IV: 600mg se- guido de 50 ml S.G. 5 %. Si no hay respuesta en 1 min. Admi- nistrar 300 mg.

ANTÍDOTOANTÍDOTO


FISOSTIGMINA ANTICOLINÉR- GICOS

IV: 1mg en 2-3 min. Repetir a los 15-30´

ANTÍDOTOSANTÍDOTOS


NALOXONA OPÍACEOS IV (DIRECTA INFUSIÓN O S.C.): 0.4-2.4 mg

En 2-3 min. (max.10mg)

INTOXICACIONES Y INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOSENVENENAMIENTOS

IMPEDIR LA ABSORCIÒN• DIGESTIVA : a.- VACIAMIENTO GÀS- TRICO POR EMÉTI- COS O LAVADO

b.- IMPEDIR LA ABSOR CIÓN POR CATÁR- TICOS Y ABSORVEN- TES (C.ACTIVADO).

CONTRAINDICACIONES DEL CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICOLAVADO GÁSTRICO

EMESIS LAVADO GÁSTRICO

- DISMINUCIÓN - SI HAY LESIÓN G.I. DE CONCIENCIA CONOCIDA- ALTERACIÓN DE - INGESTA DE CAUS DEGLUCIÓN TICOS O DERIVADOS- SHOCK DEL PETRÓLEO- INTOXICACIÓN POR: DERIVADOS DEL PETRÓLEO, CAUSTICOS,CIANURO, ESTIMULANTES DEL SNC

IMPEDIR LA ABSORCIÓNIMPEDIR LA ABSORCIÓNCARBÓN ACTIVADO• ADMINISTRAR DENTRO DE 60 MIN.DE LA INGESTA DEL TÓXICO, MÀXIMO HASTA 4 H. • DOSIS: 50 Gr. CON 300 ml DE AGUA.

MANTENIMIENTO: 2 Gr CON 150 ml DE AGUA C/2 Hrs. POR 1 – 2 DIAS

• COMPLICACIONES: CONSTIPACIÓN,OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

SUBSTANCIAS QUÉ DOSIS REPETIDAS DE SUBSTANCIAS QUÉ DOSIS REPETIDAS DE C.ACTIVADO INCREMENTA LA C.ACTIVADO INCREMENTA LA

ELIMINACIÓN DIGESTIVAELIMINACIÓN DIGESTIVA• SALICILATOS CARBAMAZEPINA• CICLOSPORINA VALPROATO • DIGOXINA TEOFILINA• NADOLOL DIFENILHIDANTOINA

• FENOBARBITAL NORTRIPTILINA• PIROXICAM• PARACETAMOL

IMPEDIR LA ABSORCIÓNIMPEDIR LA ABSORCIÓN

CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN CATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN ACTIVADO:ACTIVADO:

• SULFATO DE Mg: 30 Gr DILUIR 250 ml DE AGUA. REPETIR A LAS 2-4 Hs. MÁXIMO 3 DOSIS.

• HIDRÓXIDO DE Mg: 30 ml AL 8%1-2 AL DIA.• SORBITOL: 70 ml AL 70% C/4 Hs• SULFATO SÓDICO:30 Gr EN250 ml C/2-4Hs.

MÁXIMO 3 DOSIS

EXTRACCIÓN DEL TÓXICOEXTRACCIÓN DEL TÓXICO• VÍA BILIAR: - RUPTURA DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.

• VÍA RENAL: - DIURESIS FORZADA - CONTROL Ph URINARIO.

• VÍA EXTRA-: - HEMODIÁLISIS RRENAL - HEMOPERFUSIÓN - PLASMAFÉRESIS - EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

EXTRACCIÓN DEL TÓXICOEXTRACCIÓN DEL TÓXICO

DIURESIS FORZADA:• DIURESIS DE 500 ml/Hr.• INCREMENTO DE VOLUMEN CON

DOPAMINA.• REDUCIR LA REABSORCIÓN TUBULAR CON DIURÉTICOS .

EXTRACCIÓN DE TÓXICOSEXTRACCIÓN DE TÓXICOS

VÍA EXTRARRENAL:HEMODIÁLISISREQUERIMIENTOS PARA LA SUSTANCIATÓXICA: 1.- DEBE TENER PM <500 DALTONS. 2.- ESCASA UNION A PROTEINAS PLASMÁTICAS 3.- HIDROSOLUBLE. 4.- VOL. DE DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO PEQ.

HEMODIÁLISISHEMODIÁLISIS

TÓXICO NIVEL PLASMÁTICO

• ETANOL 4 Gr/Lt• METANOL 0.5 Gr/Lt• LITIO 3 mEq/Lt• BROMURO 12 mEq/Lt• ISOPROPANOLOL 0.4 Gr/Lt• PROCAINAMIDA 0.02 Gr/Lt• TALIO 0.5 mg/Lt

HEMOPERFUSIÓNHEMOPERFUSIÓN

REQUISITOS:1.- EL TÓXICO DEBE UNIRSE RÁPIDO E

IRREVERSIBLE AL CARBÓN ACTIVADO Y RESINA.

2.- EL EFECTO TÓXICO ESTÁ DIREC- TAMENTE RELACIONADO CON SU CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA

3.- SUSTANCIAS CON PM ALTO HASTA 40 000 DALTONS.

4.- NO IMPORTA LA UNION DEL TÓXICO A LAS PROTEINAS PLASMÁTICAS

INTOXICACIONES TRATABLES INTOXICACIONES TRATABLES CON HEMOPERFUSIÓNCON HEMOPERFUSIÓN

TÓXICO NIVEL PLASMÁTICO

• BARBITÚRICOS 100 mg/ml• METACUALONA 40 mg/ml• TEOFILINA 60 mg/ml• DIGITOXINA INDICACIÓN CLÍN.• DISOPIRAMIDA “• L-TIROXINA “

PLASMAFÉRESISPLASMAFÉRESIS

INDICACIONES:1.- INTOXICACIÓN POR L-TIROXINA2.- DIGITOXINA3.- TÓXICOS

METAHEMOGLOBINIZAN- TES.

EXANGUINEOTRANSFUSIÓNEXANGUINEOTRANSFUSIÓN

INDICACIONES:1.-METAHEMOGLOBINEMIA (NITRITOS)2.-HEMÓLISIS TÓXICA (DERIBADOS DE

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS COMO ARSENAMINA, PLOMO)

3.-INTOXICACIONES POR FOSFORO Y HIERRO.

ESCOPOLAMINAESCOPOLAMINA

• Alcaloide cuaternario• Actúa como antagonista

competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarinicos

• Soluble en el agua

FARMACODINAMIAFARMACODINAMIA

• Antagonistas competitivo de la acetilcolina en la terminal posganglionar del SNParasimpatico

• No tiene efecto sobre los receptores nicotínicos

• Cruza la barrera hematoencefalica produciendo manifestaciones del SNC

FARMACODINAMIAFARMACODINAMIA

• Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta

• Puede continuar 24-48 horas debido a que la escopolamina retarda el vaciamiento gástrico

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• SE USA CON FINES DELICTIVOS

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

• Es necesario conocer la dosis

• Ruta de administración

• Ingesta de otras sustancias que aumentan su toxicidad


• Síntomas y Signos• Mucosas y piel secas• Disfagia• Fotofobia• Visión Borrosa• Taquicardia• Retención Urinaria• Hipertermia• Confusión

• Agitación• Convulsiones • Coma • Es común la amnesia

de los eventos sucedidos


• Examen Físico• SV: Taquicardia,

Hiperpirexia, hipertensión o Hipotensión

• Ojos y nariz: midriasis, mucosas secas

• Abdomen: Ruidos intestinales disminuidos, globo vesical

Exámenes :* El mas importante es

la orina ya que se detecta aun hasta seis horas despues de la intoxicación

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Orientado a estabilizar la condición clínica• Sonda nasogastrica y sonda vesical

• Alivia la distención de ambas áreas• Útil para tomar muestra toxicológica

INHIBICION DE LA ABSORCION

- Carbón Activado: 1g/kg- Lavado gástrico- Catártico salino: Sulfato de magnesia 40mg/VO

TRATAMIENTO- ANTIDOTOTRATAMIENTO- ANTIDOTO

• FISOSTIGMINA:

• Inhibidor de la acetilcolinesterasa• Puede revertir todos lo síntomas

anticolinergicos• Dosis: 0,5-2 mg/IV, puede repetirse cada

15 m• Cuando el diagnostico es acertado se

observa una mejoría rápida

TRATAMIENTO- ANTIDOTOTRATAMIENTO- ANTIDOTO

• FISOSTIGMINA. Reacciones adversas• Puede producir crisis colinérgica

• Convulsiones• Depresión respiratoria• Asistolia• Muerte

Casos en los que se usa FISOSTIGMINA Ausencia de mejoría al Tto inicial Taquiarritmias con inestabilidad

hemodinámica Convulsiones Agitación extrema

INTOXICACIONES AGUDAS INTOXICACIONES AGUDAS POR PSICOFÁRMACOSPOR PSICOFÁRMACOS

• BENZODIACEPINAS• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS• FENOTIAZINAS• BARBITÚRICOS

BENZODIACEPINASBENZODIACEPINAS

MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERAP. TÓXICO• DIAZEPÁN 1mg/Lt 5 mg/Lt• NITRAZEPAN 0.2mg/Lt 2mg/Lt• CLORDIAZEPAN 1mg/Lt 5mg/Lt• CLORAZEPAN 5-70ng/ml >70ng/ml


CARACTERÍSTICAS:• FIJACIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS EN

70-90%.• CONCENTRACIÓN EN LCR 70-90%• ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA.• SE SEGREGA POR LA LECHE MATERNA.• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO.


SOBREDOSIS:• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTENSIÓN• HIPOTERMIA• SEDACIÓN. SOMNOLENCIA. (BRONCOASPIRACIÓN. ATELECTASIA)• DISARTRIA. ATAXIA


TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS:• LAVADO GÁSTRICO• INDUCCIÓN DE VÓMITO• ADMINISTRACIÓN DE C. ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ES POCO ÚTIL• HEMODIÁLISIS POCO EFECTICO• FLUMAZENIL (LANEXATE). ANTAGONISTA

ESPECÍFICO EN LOS RECEPTORES BEN-ZODIACEPÍNICOS DEL SNC

ANTIDEPRESIVOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSTRICÍCLICOS

CARACTERÍSTICAS:• ACTUAN BLOQUEANDO EL TRANSPORTE

NEURONAL DE NOREPINEFRINA. DOPAMINA, Y SEROTONINA.

• TIENE EFECTO ANTICOLINÉRGICO (DISMINUYE EL VACIAMIENTO GÁSTRICO)

• SE UNE A PROTEINA PLASMÁTICA 80-90%• SE ELIMINA POR BILIS EN 95% Y POR

ORINA EL 5%.


MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP. TÓXICO• IMIPRAMINA 0.15mcg/L 0.7mcg/L• AMITRIPTILINA 180mcg/L 1000mcg• NORTRIPTILINA 150mcg/ 1000mcg• DISIPIRAMINA 1.4mcg/L -----


SOBREDOSIS:• CONFUSIÓN• ALUCINACIONES• AGITACIÓN• CRISIS CONVULSIVA• DEPRESIÓN RESP.• HIPOTERMIA• RET.URINARIA

• HIPOTENSIÓN• INSUF.CARDIACA• SHOCK• ASISTOLIA• ARRITMIAS (EV,TV,FV)• MIDRIASIS• ILIO PARALÍTICO• BOCA SECA


TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• EMÉTICOS. LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12

Hs).• ADMINISTRAR C. ACTIVADO 25 gr c/4H Y

CATÁRTICOS.• DIURESIS FORZADA Y MÉTODOS DE DEPURACIÓN

EXTRARRENAL NO SON EFICACES• FISOSTIGMINA COMO ANTÍDOTO 1-2mgIV• PROPANOLOL• LIDOCAINA• Marcapaso TRANSITORIO EN BRADICARDIA SIN

RESPUESTA A Tx

FENOTIAZINASFENOTIAZINAS

SOBREDOSIS• DEPRESIÓN DEL SNC• CONVULSIONES• TORTÍCOLIS• Sx PARKINSONIANO• HIPOTENSIÓN• ARRITMIAS

FENOTIAZINASFENOTIAZINAS

TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12

hs)• CARBÓN ACTIVADO• HEMODIALISIS Y FORZAR DIURESIS NO

ES ÚTIL.• FISOSTIGMINA. ÚTIL• DIAZEPAN PARA Tx. DE CONVULSIONES

BARBITÚRICOSBARBITÚRICOS

CARATERÍSTICAS:• HIPNÓTICOS Y SEDANTES• SE FIJA A PROTEINAS EN GRADO VA- RIABLE DE 5-80%• ATRAVIEZA LA PLACENTA• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO• SE POTENCIALIZA CON ETANOL Y

OTROS DEPRESORES SNC


SOBREDOSIS• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTERMIA• LESIONES VESICULOSAS EN PIEL• HIPOTENSIÓN. TAQUICARDIA• SHOCK. IRA POR RABDOMIOLISIS• DOSIS LETAL CON B. DE ACCIÓN PRO-

LONGADA >5gr y >3gr EN B. DE ACCIÓNCORTA


MEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP.

TÓXICO• ACCIÓN PROL. 15-30mg/L 100mg/L• ACCIÓN INTER. 1-5mg/L 10mg/L• ACCIÓN CORTA 3mg/L 10mg/L


TRATAMIENTO:• LAVADO GÁSTRICO. EMESIS• CARBÓN ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ALCALINA EN B. DE A.

PROLONG. ES ÚTIL• HEMODIÁLISIS ÚTIL EN B. DE A. PROL.• HEMOPERFUSIÓN ÚTIL EN ESPECIAL PARA

B. DE A. CORTA• NO EXISTE ANTÍDOTO

RO O

P

RO X

RO S

P

RO X

OXONES TIONES

Son ésteres del ácido fosfórico

Generalmente son liposolubles

FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO

Características generales de los organofosforados

La mayoría tiene baja presión de vapor

POCO VOLÁTILES

Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino

BAJA PERSISTENCIA

Características generales de los organofosforados

RO O

P

RO X

RO S

P

RO X

OXONES TIONES

NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL

PARATHION-METHYL

FOLIDOL

ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

PHORATE

DISULFOTÓN

DEMETÓN-S-METHYL

TERBUPHOS

THIMET

DISYSTON

SYSTOX

COUNTER

METILPARATIÓN

COUMAPHOS

MALATHION

ASUNTOL

METAMIDOPHOS

MONOCROTOPHOS

DIAZINÓN

BELATIÓN

BASUDÍN

AZODRÍN

TAMARÓN

CUMAFOS


ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS

PLAGUICIDAS CARBAMATOS

H3C

R N C X

O

H3C

H3C N C X

O

Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicos

Baja presión de vapor

Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor

y

BENLATE


ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS

ALDICARB

PROPOXUR

BENOMYL

BAYGÓN

UNDEN

TEMIK

ALDICARB


ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS

CARBARYL

CARBOFURÁN

METHOMYL

NUDRÍN

LANNATE

FURADAN

CURATER

SEVÍN

TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

VÍAS DE ABSORCIÓN

DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos


BIOTRANSFORMACIÓN


ORGANOFOSFORADOS

Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación


BIOTRANSFORMACIÓN

CARBAMATOS

AIRE EXPIRADO


VÍAS DE ELIMINACIÓN


ORINA HECES

MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS

LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

INTOXICACIÓN AGUDA:

MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS

SÍNDROMES COLINÉRGICOS

INTOXICACIÓN AGUDA:

LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:

Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos)

Butirilcolinesterasa o pseudo-colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)

MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)

SÍNDROME INTERMEDIO

Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuro-muscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora

MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)

NEUROPATÍA RETARDADA

EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS

LOS POSIBLES MECANISMOS SON:

La inhibición de una enzima axonal conocida como NTE, definida como esterasa neuropática

El incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa II

MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS

Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas

Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental

MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS

Algunos carbamatos pueden causar cuadros severos de intoxicación, como por ejemplo:

Carbofurán

Aldicarb

CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADROS

Intoxicación aguda

Síndrome intermedio

Neuropatía retardada

Tipo de producto

Inicio

Pronóstico

OrganofosforadosCarbamatos

Organofosforadosneurotóxicos

Organofosforadosneurotóxicos

Rápido24 a 96 horas después de la crisis colinérgica

1 a 3 semanas después de la exposición

Depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente

5-20 díasGeneralmente noquedan secuelas

6-18 mesesPuede persistir parálisis

Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)

SÍNDROME MUSCARÍNICO

SÍNDROME NICOTÍNICO

SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL

TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)

TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA

Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar

Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular

Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión

EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

Miosis

Visión borrosaHiperemia conjuntivalDificultad de acomodación

CUADRO

CLÍNICO

HiperemiaRinorrea

Broncorrea

Cianosis

Disnea

Dolor torácico

Tos

Vómito

Tenesmo

Diarrea

SialorreaIncontinencia de esfínterCólicos abdominales

BradicardiaBloqueo cardíacoHipotensión arterialMicción involuntaria

Diaforesis

EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADRO

CLÍNICO

EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

TAQUICARDIA

SINAPSIS GANGLIONARES

CUADRO

CLÍNICO

CEFALEA

HIPERTENSIÓN TRANSITORIA

MAREO

PALIDEZ

EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS

CUADRO

CLÍNICO

SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO(PLACA MOTORA)

CALAMBRES

PARÁLISIS FLÁCIDA

MIALGIAS

FASCICULACIONES

DEBILIDAD GENERALIZADA

EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad

Cefalea

Confusión

Babinski

Irritabilidad

Hiperreflexia

Ataxia

Somnolencia

Depresión de los centros respiratorioy circulatorio

Convulsiones

Coma

CUADROS DE INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos


NEUROPATÍA RETARDADA

INTOXICACIÓN CRÓNICA


CARACTERÍSTICAS

Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada

Está asociado con la exposición a algunos organofosforados como:

dimetoato

fentión

metamidofós

monocrotofós


Proximales de las extremidadesFlexores del cuelloRespiratorios.

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis de los nervios craneales

Debilidad de los músculos


CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS

Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora

Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA

TRICLORFÓN

LEPTOFÓS

METAMIDOFÓS

MIPAFOX

TRICLORNAT

CLORPIRIFÓS

DIMETOATO

TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN

POTENCIAL NEUROPÁTICO:

PARATIÓN

MALATIÓN

OMETOATO

ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)

CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA

Calambres

Sensación de quemadura y dolorpunzante simétrico en pantorrillas

Parestesias en miembros inferiores

Debilidad de músculos peroneos,con caída del pie

Disminución en las extremidadesinferiores de sensibilidad al tacto,al dolor y a la temperatura

CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.)

Atrofia muscular

Signo de Romberg

Pérdida de reflejo aquiliano

Parálisis

ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

Cambios en el comportamiento

Miopatías, con rabdomiolisis

Alteraciones de neutrófilos

Posibles efectos sobre elsistema inmunitario

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN

PRUEBAS DE LABORATORIO

CUADRO CLÍNICO

Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria

Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática

PRUEBAS DE LABORATORIO


Electrolitos GasometríaGlucosa ElectrocardiogramaCreatinina Rx de tóraxASAT y ALAT Hemograma(transaminasas)

Metabolitos en orina por cromatografía de gases

Otros estudios:


OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DELA COLINESTERASA

Anemia crónica

Enfermedades del colágeno

Enfermedades hepáticas

Epilepsia

Infecciones agudas

Tuberculosis

Desnutrición

Parasitosis

Medicamentos

Anticonceptivos oralesCorticoidesEstrógenos

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Síndrome convulsivo

Estado de coma hipo o hiperglicémico

Enfermedad diarreica aguda

Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías

Insuficiencia cardíaca congestiva

Hiperreactividad bronquial

Cuadros neurosiquiátricos

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Intoxicaciones con otros agentestóxicos:

Fluoroacetato de sodio

Depresores del S.N.C

Hidrocarburos clorados

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONESPOR ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOS

Medidas de soporte de las funcionesRespiratoria y cardiovascular

Descontaminación

Eliminar la ropa contaminada

Lavar la piel y faneras conabundante agua y jabón

Lavar las mucosas con solución salina

En caso de ingestión:

Administrar carbón activado

ADULTOS: 1 g/kgNIÑOS: 0,5 g/kg

Inducir la emésis

Lavado gástrico


CARBAMATOS

En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA

En intoxicaciones por carbamatos

SOLO ATROPINA


CARBAMATOS

Antidototerapia

ATROPINA

DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosisNIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis

Cada 5-10 min, hasta atropinización

Después de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario

Vías de administración:

Intramuscular

Subcutánea

Intravenosa

CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

Antagoniza los efectos muscarínicosde la excesiva concentración deAcetilcolina

Cuando su efecto desaparece, puedehaber recrudecimiento de lossíntomas de intoxicación

Signos de atropinización:

rubor, sequedad de las mucosas,midriasis, taquicardia

Signos de intoxicación por atropina:

No reactiva la enzima colinesterasa

No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.

Está contraindicada en pacientescianóticos

CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA

fiebre, agitación psicomotora ydelirio

PRALIDOXIMA

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION

DOSIS INICIAL:

ADULTOS: 1-2 gNIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos

CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una soluciónal 1% (1 g en 100 ml de solución salina) yadministrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora enadultos y 5-10 mg/kg/hora en niños

Pralidoxima

Toxogonín

DOSIS

ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario

NIÑOS: 4-8 mg/dosis única

EFECTOS ADVERSOS:

TAQUICARDIA MODERADAHIPERTENSIÓNPARESTESIA TRANSITORIARUBOR FACIALHEPATOTOXICIDAD

PRALIDOXIMA

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA

Obidoxima

Mantener una correcta hidrataciónpor vía oral o parenteral

Corregir la acidosis con bicarbonatode sodio

Tratar las convulsiones: diazepam

Tratar la neumonitis química producidapor hidrocarburos asociados a laformulación


CARBAMATOS

INTOXICACIONINTOXICACIONEPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• 40% A 70% de todos lo accidentes automovilisticos son asociados a su presencia

• Tambien a: homicidios, lesiones personales,ahogamientos, suicidios, violencia familiar.

• Cuadros de: cirrosis, hemorragia de vias digestivas y pancreatitis.

• A largo plazo: demencia, neuropatía, miocardiopatia, arritmias, ACV , infarto aguado , anemias

PROPIEDADES FISICAS Y PROPIEDADES FISICAS Y QUIMICASQUIMICAS

• Puede encontrarse en diferentes formas y concentraciones:• Cerveza de barril: 4%• Cerveza embotellada: 5-7%• Vino comun:11-13%• Vino añejo: 14-18%• Aperitivos: 15-25%• Licores dulces: 20-35%• Destilados (ginebra,ron ,

whisky,brandy,aguardiente): 36-45%• Alcohol absoluto: 94%

PROPIEDADESPROPIEDADES

• Altamente liposoluble: atraviesa membranas celulares

• En determinadas concentraciones en directamente toxico

• Es un producto altamente energético, por cada gramo se generan 7,2 Kcal.

• Es altamente absorbido por el tracto gastrointestinal: 20%estomago 80% duodeno y yeyuno

• 90% del etanol es metabolizado en al higado,el resto se elimina por el aire espirado, orina y sudor

ACCIONES DEL ETANOLACCIONES DEL ETANOL

• Es la intoxicación mas frecuente en el servicio de urgencias

• Ejerce su acción sobre los sistemas inhibidores de la formación reticular, que controlan la actividad cortical y receptores GABA.

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO• SE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:• FASE DE EXCITACION:

• ALCOHOLEMIA MENOR A 50mg% No hay alteraciones detectables, algunos notan cambios psíquicos que logran reprimir.

• 50-75mg%: efecto ansiolítico, sensación de relajación, ligeran incoordinación motora,

• 75-100 mg% tendencia subjetiva a la c comunicación con los demás

• 100-150 mg%: cambio evidente del estado anímico y de conducta, descenso de la autocritica, ataxia incipiente

• 150-200 mg%: desinhibición, sociabilidad, agresividad, inhibición, disartria, ataxia y alteración del curso del pensamiento

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO• SE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:

• FASE DE EMBRIAGUEZ:• 200-300 MG%: mayor intensidad en la ataxia,

incapacidad para caminar, disartria, habla incoherente, conducta desorientada, vértigo, nauseas, vomito.

FASE COMATOSA:ALCOHOLEMIA mayor a 300 mg%, estupor progresivo,

incapacidad para la bipedestación, habla inteligible, evolución hacia el coma, hipotermia, bradicardia e hipotensión

Puede haber muerte por depresión respiratoria

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICOAlcoholemiaAlcoholemia

• Grado I:• Alcoholemia entre 50-149 mg%• Alteración de la convergencia ocular +• Nistagmus postural+• Incoordinación motora+• Aumento del polígono de sustentación+• Euforia o somnolencia leve• No disartria• Aliento alcohólico leve o ausente


• Grado II:• Alcoholemia entre 150-299 mg%• Alteración de la convergencia ocular++• Nistagmus postural++• Incoordinación motora++• Aumento del polígono de sustentación++• Somnolencia• Disartria evidente• Notorio aliento alcohólico


• Grado III:• Alcoholemia entre 300-400 mg%• Alteración de la convergencia ocular no

explorable• Nistagmus postural+++• Incoordinación motora no explorable• Aumento del polígono de sustentación no

explorable• Estupor • Disartria no explorable• Marcado aliento alcohólico


• Grado grave o IV:• Alcoholemia entre 400-500 mg%• Estado de coma• Aliento: olor a alcohol• Hipotensión• Bradipnea• hipotermia


• Grado grave o IV:• Al coholemia entre 400-500 mg%• Estado de coma• Aliento: olor a alcohol• Hipotensión• Bradipnea• hipotermia

TTOTTO

• INTOXICACION AGUDA: Es básicamente de soporte

• Proteger la vía aérea y prevenir r la broncoaspiracion. Intubar y asistir ventilatoriamente si es necesario (embriaguez grado IV)

• Corregir hipotermia• Tratar el coma y las convulsiones

( benzodiacepinas) si estas se presentan.• Hidratar con SS normal y añadir dextrosa en agua

destilada al 10%( embriaguez grado III)• Manejar la acidosis con rehidratación y

bicarbonato de sodio 0,5-1 meq/kg

TTOTTO

• No tiene sentido inducir el vomito o lavado gástrico, por su rápida absorción.

• El carbón activado no tiene uso en los alcoholes• Los diurético no tiene utilidad en la

eliminacionpero si ayudan en la deshidratación

• INTOXICACION CRONICA

INTOXICACIÓN MASIVA INTOXICACIÓN MASIVA CON ALCOHOL CON ALCOHOL

ADULTERADO CON ADULTERADO CON METANOLMETANOL

• Es la manera más peligrosa o más grave de adulterar el licor.

• Produce alta mortalidad y secuelas invalidantes.

• Sus intoxicaciones suelen ocurrir como brotes de tipo epidémico en “forma masiva”.

SITUACIÓN EN SITUACIÓN EN COLOMBIACOLOMBIA

En Bogotá en los años sesenta en la llamada “boda fatídica”, novios e invitados que libaron

bebidas que contenían metanol murieron y otros quedaron

ciegos.

EL ALCOHOL METÍLICOEL ALCOHOL METÍLICO

Líquido volátil e incoloro.Olor y sabor desagradable, pero con

destilación adicional se torna casi inodoro.

Punto de inflamación de 11°C; limite de explosividad 7,3 – 36°C por lo cual puede encender y explotar.

No tiene unión a proteínas.

USOS DEL ALCOHOL USOS DEL ALCOHOL METILICOMETILICO

En la industria.

En el laboratorio.

En el hogar.

Líquidos para frenos.

Líquidos para carburadores.

Combustibles para aviones.

Líquidos para revelado fotográfico.

Licores adulterados.

PRODUCTOS COMUNES PRODUCTOS COMUNES QUE CONTIENEN QUE CONTIENEN

ALCOHOL METÍLICOALCOHOL METÍLICO

Profesional.

Accidental Delictiva.

Iatrogénica.

TIPOS DE TIPOS DE INTOXICACIONES CON INTOXICACIONES CON

METANOLMETANOL

Como contaminante natural de las bebidas alcohólicas:

La Cerveza 6-27 mg/L Los Vinos 100-130 mg/L. Los Destilables Hasta 200 mg/L

EL METANOLEL METANOL

ABSORCIÓN: Se absorbe por todas las vías. Por vía gastro-intestinal en 30 a

60 min. hay niveles en sangre.

DISTRIBUCIÓN:Por ser hidrosoluble perfunde a

todos los órganos ricos en agua como el cerebro, riñones, humor acuoso.

ALCOHOL METÍLICOALCOHOL METÍLICO

METABOLISMO DEL METABOLISMO DEL METANOLMETANOL

Alcohol metílico Alcohol etílico

Formaldehído Acetaldehído

Ácido fórmico

CO2H2O

Folato

Ácido Acetico

AHDDeshidrogenasa

de alcohol

Deshidrogenasa de aldehido

CO2H2O

INTOXICACIÓN CON INTOXICACIÓN CON METANOLMETANOL

FISIOPATOGENIA

• Depresor directo del SNC• Precipitación de proteínas• Consumo de la reserva alcalina

TOXICIDAD DEL METANOLTOXICIDAD DEL METANOL

Presenta variaciones individuales

Dosis tóxica mínima: 100 mg/kg.

Dosis letal: 20 – 150 gramos.

(30-240 ml de alcohol

puro)

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA CLÍNICAS EN LA


• Inicialmente son inespecíficas.

• Pueden pasar desapercibidas o confundirse con una borrachera.

• La expresión más común es la de sentir “un guayabo fuerte o más intenso” que lo usual.


Manifestaciones clínicas inespecíficas mas comunes:

Cefaleas Mareos Diaforesis Vértigos Meningismos Inquietud Excitación Confusión

Convulsiones Coma Vómitos Epigastrialgias Dolor abdominal Abdomen rígido


Diagnósticos erróneos derivados de las manifestaciones clínicas inespecíficas en el momento de la presentación inicial:

Colitis Ulcera péptica Pancreatitis Cetoacidosis diabética Nefrolitiasis Meningitis Hemorragia subaracnoidea


Manifestaciones clínicas que más orientan el diagnóstico:

1. Alteración de la agudeza visual: Visión borrosa – Nublada –

Empañada – Fotofobia. Escotomas. Manchas amarillas. Ceguera total.

2. La hiperepnea por desequilibrio ácido básico.


Alteraciones en el fondo del ojo:

Pupilas dilatadas – pérdida del reflejo fotomotor.

Hiperemia de la papila. Edema papilar. Palidez de la papila. Alteraciones en las arteriolas.

Primera Fase• Debilidad, sensación vertiginosa y

náuseas.

Segunda Fase• Vómitos, dolor abdominal, desorientación

y alteración de la agudeza visual.

Tercera Fase• Hipotensión, coma profundo y respiración

de Kussmaul.

ESTADÍOS PROGRESIVOS EN ESTADÍOS PROGRESIVOS EN LA INTOXICACIÓN POR LA INTOXICACIÓN POR

METANOLMETANOL

ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL

Hígado, Riñones y Corazón• Degeneración parenquimatosa.

Pulmones• Descamación del epitelio,

enfisema o edema, congestión y neumonía.

Cerebro• Edema, hiperemia, petequias e

infarto del putamen.

ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LA INTOXICACIÓN POR METANOLINTOXICACIÓN POR METANOL

Ojo• Cambios degenerativos en la retina

y edema del disco óptico, y atrofia de los nervios ópticos.

Epitelio Corneal• Cambios degenerativos.

Páncreas• Necrosis.


Efectos tóxicos de acuerdo con el órgano afectado:

Piel: Acción corrosiva y/o cáustica.Tracto digestivo: Gastritis, ulceras. Cardiovascular: Miocarditis y vasculitis.SNC: Edema y hemorragias cerebrales.SNP: Polineuropatias.Riñón: Nefritis, vasculitis.Pulmones: Edemas, hemorragias.


Hallazgos mas relevantes en el laboratorio:

del hematocrito Acidosis metabólica normoclorémica. Hipomagnesemia, Hipokalemia,

Hipofosfotemia. Hiperglucemia. Hematuria – Cilindruria.

CRITERIOS A TENER EN CUENTA CRITERIOS A TENER EN CUENTA PARA EL DIAGNÓSTICOPARA EL DIAGNÓSTICO

• Antecedentes de ingesta de alcohol.

• Las expresiones clínicas.• Paraclinicos:

• Gases arteriales (acidosis metabólica).• Hiato aniónico y osmolar elevados.

• TC craneal o RM imágenes compatibles de un infarto bilateral del putamen.

CONFIRMACIÓN DE LA INTOXICACION

• Determinación de niveles

plasmáticos de metanol.

• La presencia de formaldehído o

ácido fórmico en orina.

CONSIDERACIONES SOBRE CONSIDERACIONES SOBRE LLA LESIÓN PUTAMINALA LESIÓN PUTAMINAL

• La TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio óptico y en determinadas regiones, afectando los núcleos caudados y putamen.

• Parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol.

• Las lesiones tienen correlación con la clínica y son similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia.


Factores de Gravedad:

Ingestión superior a 30 ml de metanol puro.

Metanol en sangre > 50 mg/100 cc.

Bicarbonato < 18 Meq/LLa presencia de: Pa; Fc;

convulsiones y coma.

ESTADO CLÍNICO DE LA ESTADO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN CORRELACIONADO INTOXICACIÓN CORRELACIONADO

CON LOS NIVELES DE CON LOS NIVELES DE METANOLEMIAMETANOLEMIA

Estado o Grado

Metanol en sangre mg/100

cc

Expresiones clínicas

Leve < 10

Nauseas, epigastralgias, cefalea, alteración visual de percepción o acomodación, hiperemia de papila

Moderada 10 – 50

Vómitos, embriaguez, diaforesis, visión borrosa, taquipnea, disminución del reflejo fotomotor, edema de papila

Severa > 50

Agitación, delirios, convulsiones, coma, respiración rápida y superficial, cianosis, hipotensión, edema de papila

TRATAMIENTO EN LA TRATAMIENTO EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR

METANOLMETANOL Medidas generales. Considerar la extracción del metanol

con emesis o el lavado gástrico. Vendaje ocular precoz.

TRATAMIENTO EN LA TRATAMIENTO EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR

METANOLMETANOL Corregir:

El desequilibrio hidro-electrolítico. Las alteraciones metabólicas. La acidosis metabólica. Las alteraciones en la glicemia.

Acelerar la degradación del ácido fórmico con ácido fólico 1 mg/kg/día en 4 dosis.

EVITAR LA DEGRADACIÓN DEL METANOL A ÁCIDO FÓRMICO CON ETANOL

Alcohol etílico puro del 10 al 20% intravenoso. Tomar 50 cc de etanol al 96%

(Antiséptico) + 450 cc de DAD al 5% = Concentraciones al 10% (1 ml =100 mg) Dosis: Niños: 5 cc/kg.Adultos 10cc/kg en bolo inicialmente. Luego una infusión de 1 cc/kg/H.

Bebidas con contenido de alcohol entre el 30 y 45% V.O: Niños= 2 cc/kg/c 3H Adultos= 30 cc/c 2 - 3H

Durante 3 días

EVITAR LA DEGRADACIÓN DEL METANOL A ÁCIDO FÓRMICO CON ETANOL

4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL EN LA

INTOXICACION POR METANOL

Es un potente inhibidor de la A.D.H. y no un

sustrato competitivo. Tiene una vida media mas prolongada para el

etanol. Se puede administrar por VO. No produce embriaguez ni depresión del SNC.

Presentación: Viales de 1,5 ml (1 gr x ml) 1500 mg/Vial.

Dosis: De ataque 15 mg/kg.seguidos de 10 mg/kg c/12H x 2 días.luego 15 mg/kg c/12 H hasta la

normalización. Se administra diluido en suero y a

perfundir en 30 min. c/ dosis.

4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL EN LA

INTOXICACION POR METANOL

OTRAS MEDIDAS EN LA OTRAS MEDIDAS EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR

METANOLMETANOL

Uso de esteroides.

Uso de vitamina A y del Complejo

B.

Diuresis forzada.

Diálisis peritoneal.

HEMODIALISIS.

CRITERIOS PARA LA HEMODIALISIS EN LA EN LA INTOXICACION POR INTOXICACION POR

METANOLMETANOL Ingestión > de 30 ml (0,5 ml/kg en niños)

o más de metanol absoluto. Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl. Alteraciones graves de la agudeza visual. Alteraciones ácido – básicas graves. Alteraciones electrolíticas persistentes a

pesar de la terapia convencional. Brecha osmolar > 10 mmol/L. Falla renal. Presencia de cualquier síntoma visual que

vaya empeorando.

Intoxicaciones

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