INTOXICACIONINTOXICACIONES ES ALIMENTARIAALIMENTARIASSCátedra de Toxicología

Universidad de Buenos Aires

2009

“Enfermedades que con los conocimientos y métodos actuales

pueden ser atribuidas a un alimento específico, sustancia en el alimento o

recipiente, que hayan sido contaminados por organismos o

sustancias patógenas, o al particular modo de producir o elaborar el alimento en el lugar donde ha

ocurrido la contaminación” (OMS).

MecanismosMecanismos

Por contaminación bacteriana.

Por alimentos que contienen sustancias tóxicas.

Por contaminación química.

INTOXICACIONES INTOXICACIONES POR POR CONTAMINACION CONTAMINACION BACTERIANABACTERIANA

Relato de un caso clínicoRelato de un caso clínico

Es asistido en el CNI un niño de 9 meses con el siguiente cuadro: decaimiento, rechazo del alimento, palidez generalizada, fontanela deprimida, sensorio alternante con tendencia a la depresión, llanto débil, hipotonía generalizada, motilidad activa disminuida, ptosis palpebral bilateral, pupilas isocóricas, reflejos fotomotor y consensual anormales.PL y FO normales.Al día siguiente continúa con llanto débil, hipotonía y dificultad para succionar.

El niño ingería miel habitualmente.Fue derivado al Htal Italiano. Permaneció internado 32 días, alimentándose con SNG por la debilidad de succión. A los 13 días de internado se efectuó EMG que evidencia alteraciones de la placa neuromuscular a nivel presináptico.En el instituto Malbrán se encontró toxina botulínica tipo A en una muestra de materia fecal.Al mes de ingreso se le dio el alta con franca mejoría.

BOTULISMOBOTULISMO

Intoxicación alimentaria producida por una exotoxina elaborada por el

Clostridium botulinum que cursa con una enfermedad neuroparalítica

grave, muchas veces fatal.

Clostridium botulinumClostridium botulinum

Bacilo esporulado gram + Anaerobio estricto. Termolábil. Habita tierra y contamina

agua y alimentos.

Toxina botulínicaToxina botulínica

Proteína termolábil. Tipos serológicos:

A, B y E HumanosCa, Cb y D AnimalesF y G

Se inactiva:Por ebullición.Por agentes oxidantes.

Formas de botulismo Formas de botulismo humano:humano: B. por ALIMENTOSB. por ALIMENTOS: consumo de

alimentos que tienen la toxina preformada. B. de HERIDASB. de HERIDAS: contaminación de una

herida con esporas del C. botulinum (patogenia similar al tétanos).

B. del LACTANTEB. del LACTANTE: contaminación del intestino por esporas que se hallan en alimentos, entonces el microorganismo coloniza el tubo digestivo y libera la toxina.

Alimentos que actúan como Alimentos que actúan como vehículo:vehículo: Verduras y frutas en conservas. Embutidos. Condimentos. Carnes o pescados ahumados, curados o

deshidratados. Quesos.

¡SE FAVORECE UN AMBIENTE DE ANAEROBIOSIS!

Toxicocinética y Toxicocinética y ToxicodinamiaToxicodinamia

La toxina es fácilmente absorbida en el tracto gastrointestinal y transportada por vía hemática a la placa neuromuscular. Donde se une selectivamente y de forma irreversible a los receptores presinápticos inhibiendo la liberación de Achinhibiendo la liberación de Ach. Produciendo una parálisis fláccidaparálisis fláccida simétrica descendentesimétrica descendente.

BOTULISMO POR BOTULISMO POR ALIMENTOSALIMENTOS IncubaciónIncubación de 12 a 36 hs.

(excepcionalmente de 2 hs hasta 8 días)

Período de síntomas digestivos síntomas digestivos inespecíficosinespecíficos:

Náuseas – Vómitos – Dolor tipo cólico – Fatiga – Cefalea - Diarrea leve Estreñimiento tenaz.

¡Gastroenteritis SIN FIEBRE!

Período de estado con síntomas síntomas neurológicosneurológicos:Signos oculares por parálisis de los pares

craneales III, IV, V.¡PRIMEROS EN APARECER Y ÚLTIMOS EN DESAPARECER!

Signos orofaríngeos por parálisis de los pares craneales IX, X, XII.

Signos autonómicos por bloqueo vagal.Parálisis fláccida descendente, que en las

formas graves son afectados los músculos respiratorios.

¡PERMANECEN LÚCIDOS Y AFEBRILES!

Signos oculares…Signos oculares…

Signos orofaríngeos…Signos orofaríngeos…

Signos autonómicos…Signos autonómicos…

DiagnósticoDiagnóstico

Cuadro clínico característico. Electromiograma, es típico el

trazado en escalera. Test de Edrofonio. La identificación de la toxina en identificación de la toxina en

sangre o hecessangre o heces, da el diagnóstico definitivo.

Diagnósticos diferencialesDiagnósticos diferenciales

Miastenia gravis. Síndrome de Guillán Barré. Intoxicación paralítica por mariscos. Meningoencefalitis. Poliomielitis. Idiosincrasia a la fenotiazina.

TratamientoTratamiento

Medidas de decontaminación gastrointestinal: LG – CA – PS

Administración precoz de la antitoxina antitoxina botulínicabotulínica (realizar previamente prueba de sensibilidad) 5.000 a 20.000 UI de suero trivalente ABE por vía EV o IM

cada 4 hs durante 5 días o hasta que los síntomas sedan.

Medidas generales de sostén.

BOTULISMO de las HERIDASBOTULISMO de las HERIDAS

NO es una INTOXICACIÓN ALIMENTARIA. El C. botulinum infecta una herida y produce la

toxina en la misma. Tiene un periodo de incubación más prolongado

de 1 a 3 semanas. El cuadro clínico es similar al BA pero sin la

sintomatología gastrointestinal. El tratamiento consiste en: administrar el suero

antibotulínico, medidas de sostén, debridar y drenar la herida y administrar ATB.

BOTULISMO INFANTILBOTULISMO INFANTIL

Afecta a lactantes menores de un año. El microorganismo coloniza el tubo

digestivo y libera la toxina. La microflora intestinal de los lactantes los

haría más susceptibles a dicha colonización.

Consumo de miel o frutas contaminadas con esporas.

ClínicaClínicaConstipación Constipación

Hipotonía Hipotonía

Reflejo fotomotor disminuído o Reflejo fotomotor disminuído o ausenteausente

Llanto débil.Disfagia.Aletargados, somnolientos.

DiagnósticoDiagnóstico

Ante la sospecha debe recolectarse en recipientes estériles muestras de suero y materia fecal.

Detección de la toxina botulínicatoxina botulínica en el suero o materia fecalsuero o materia fecal, o

Presencia de Clostridium Clostridium botulinumbotulinum en materia fecalmateria fecal.

TratamientoTratamiento

Medidas generales de sostén:ARM – mantenimiento del balancehidroelectrolitico – alimentación por SNG

Aceleran la eliminación: Enemas – Purgantes – Alimentación

No se ha comprabado la eficacia de la antitoxina botulínica (?)

Inmunoglobulina botulínica.

NO dar ATB lisis bacteria libera toxina

INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR ALIMENTARIA POR ESTAFILOCOCOSESTAFILOCOCOS Es una enfermedad producida por la

ingestión de enterotoxinas originadas por el crecimiento de SA en los alimentos.

La toxina son cadenas simples de polipéptidos, es TERMORRESISTENTE.

Mecanismo de acciónMecanismo de acción

Acción emética estimulación vagal del centro del vómito.

La diarrea inhibe la absorción de sodio y agua a nivel del intestino delgado.

ClínicaClínica

Incubación de 1 a 6 hs. El síntoma predominante es el VÓMITO de

inicio brusco, luego DIARREA y fiebre (poco frecuente).

Gravedad: hematemesis, deshidratación y shock.

¡Es autolimitada!

DiagnósticoDiagnóstico

Recuento de SA coagulasa + en el alimento. Detección de la enterotoxina con técnicas de doble

difusión en gel, inmunofluorescencia, hemaglutinación.

TratamientoTratamiento Medidas generales de sostén. Reponer líquidos y electrolitos. ¡NO antibióticos, antieméticos, antiespasmódicos!

INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM PERFRINGENSPERFRINGENS Es una toxiinfeccióntoxiinfección ya que CP contamina

los alimentos pero libera la toxina dentro del tracto gastrointestinal.

Es una bacteria anaerobia, esporulada y gram positiva.

La enterotoxinaenterotoxina es una proteína TERMOLÁBIL.

ClínicaClínica Incubación de 8 a 22 hs. Comienzo brusco con CÓLICOS ABDOMINALES

seguidos de DIARREA, pocas veces vómitos. Evoluciona favorablemente en 24 hs.

DiagnósticoDiagnóstico

TratamientoTratamiento

Examen bacteriológico de alimentos y heces.

Medidas generales de sostén. Reponer líquidos y electrolitos. ¡NO antibióticos, antieméticos, antiespasmódicos!

INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR ALIMENTARIA POR BACILLUS CEREUSBACILLUS CEREUS El BC es una bacteria esporógena

aerobia, que se halla en el suelo y que contamina los cereales.

La toxina es TERMORRESISTENTE. Formas de presentación:

Emética.Diarreica.

INTOXICACIONES INTOXICACIONES POR ALIMENTOS QUE POR ALIMENTOS QUE CONTIENEN UNA CONTIENEN UNA SUSTANCIA TÓXICASUSTANCIA TÓXICA

INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR PARALIZANTE POR MOLUSCOSMOLUSCOS

Es una intoxicación debida a la ingestión de moluscos marinos que

contiene potentes neurotoxinas originadas por organismos

unicelulares del plancton llamados dinoflagelos.

Cadena tróficaCadena trófica

Primer eslabón PRODUCTOREl organismo dinoflagelado fitoplanctónico responsable de las floraciones tóxicas en el Atlántico Sur es el Alexandrium, siendo el A. excavata la especie mas involucrada.

Segundo eslabón CONCENTRADORLos moluscos bivalvos y caracoles de mar que se alimentan de los dinoflagelados, acumulando la toxina.¡EL MOLUSCO NEUROTÓXICO NO PRESENTA NINGUNA ALTERACIÓN!

Tercer eslabón CONSUMIDOR 2º

Condiciones favorables para el Condiciones favorables para el desarrollo de dinoflageladosdesarrollo de dinoflagelados

Presencia de quistes en el fondo marino. Elevación de la temperatura del aire y aguas

poco turbulentas. Disponibilidad de nutrientes (materia

orgánica, vitaminas). Disminución de la salinidad (se han

producido brotes en zonas de alta salinidad).

SaxitoxinaSaxitoxina

Es una tetrahidropurina termoestable, resistente al medio ácido y parcialmente resistente al medio alcalino.

Su acción tóxica específica consiste en bloquear los canales de sodio en las membranas de las células musculares y nerviosas.

Limite de seguridad para el Limite de seguridad para el consumoconsumo

80 mg de saxitoxina por 100 g de moluscos.

400 UR por 100 g de moluscos.(UR = Unidad Ratón, cantidad de toxina que inyectada por vía intraperitoneal produce la muerte de un ratón de 20 g en 15 minutos)

ClínicaClínica

Empieza a los 30 a 60 minutos de la ingestión y aún durante la misma.

Ardor, hormigueo, sensación de quemazón en los labios, lengua y cara, que progresa al cuello, miembro superior e inferior.

Ataxia, incoordinación motora, disfagia y disartria.

Parálisis de los miembros, progresando a los músculos respiratorios.

TratamientoTratamiento

Medidas de rescate: VP o LG con NaHCO3 – CA – PS

Medidas generales de sostén:ARM – Diuresis forzada

¡NO HAY ANTÍDOTO!

Enfermedad de Notificación Enfermedad de Notificación ObligatoriaObligatoria antes de las primeras 24 hs (grupo 1), considerándose 1 CASO = 1 BROTE.

Relato de un caso clínicoRelato de un caso clínicoEs asistida una familia integrada por dos adultos y un adolescente.A los poco minutos de haber comido caballa enlatada, la niña presentó rubicundez generalizada, cefaleas y palpitaciones. La madre asmática previa presentó disnea, rubicundez y cefaleas. El padre -una hora después- cefalea, prurito y rubicundez de cara y cuello.Se les suministró difenhidramina y mejoraron en 30 minutos.

INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN ESCOMBROIDEESCOMBROIDE

Es la enfermedad producida por alimentos que contienen niveles anormalmente altos de histamina.

Estos alimentos se contaminan con ciertas bacterias (Proteus morgani) por malas condiciones de higiene

o de temperatura de almacenamiento.Produciéndose sustancias tóxicas:

HistaminaSaurina

PutrecinaCadaverina

ClínicaClínica

Incubación de 30 a 60 minutos. Período inicial:

Rash cutáneo – Urticaria – Edema – Prurito

Período de estado:Náuseas – Vómitos – Diarrea – Cefaleas –

DisneaPalpitaciones.

TratamientoTratamiento

Los métodos de rescate (VP/LG, CA y PS ) son poco efectivos.

Antihistamínicos para receptores H2:Difenhidramina – Carbinoxamina – Oxatomida

Con anti-H2 remite en minutos, de lo contrario tarda de 8 a 12 hs en desaparecer.

INTOXICACIÓN POR PECES INTOXICACIÓN POR PECES TETRAODONTESTETRAODONTES

Es una de las más graves intoxicaciones por peces, ya que tiene una elevada mortalidad.

Se produce por la ingestión de hígado, gónadas o piel de peces tetraodontes.

La tetrodotoxina deriva de un alga cubierta con la bacteria Alteromonas sp.que es ingerida y concentrada en las vísceras de dichos peces.

Mecanismo de acciónMecanismo de acción

La toxina actúa produciendo bloqueo de los canales de sodio en las membranas celulares.

Afectando: la transmisión

nerviosa la contracción

muscular.

ClínicaClínica Incubación de 10 a 60 minutos. Primero aparece:

Parestesias en cara, boca y lengua. Hormigueo en extremidades. Eritema y sensación de quemazón.

Luego se le agrega:Ataxia - Mareo - Vértigo - Parálisis musculares - Dificultad para hablar y deglutir - Arritmias - Shock cardiovascular e incluso paro respiratorio.

TratamientoTratamiento Es sintomático y de sostén, NO EXISTE

ANTIDOTO.

ENVENENAMIENTO POR ENVENENAMIENTO POR SETASSETAS

Se debe al consumo de hongos tóxicos confundidos con otros comestibles, o bien ingeridos tras someterlos a falsas pruebas empíricas de toxicidad.

Vamos por partes…Vamos por partes…

Encuentre las diferencias…Encuentre las diferencias…

Según el período de Según el período de latencia…latencia…

Hongos de acción temprana (<6 hs)

Gastroenteritis. Síndrome atropínico. Síndrome alucinatorio. Síndrome muscarínico.

Hongos de acción tardía (>6 hs)

Síndrome ciclopeptídeo.

GastroenteritisGastroenteritis

Latencia de 30 a 60 minutos. Síntomas gastrointestinales:

Náuseas, vómitos y diarreas, que pueden llevar a la deshidratación con pérdidas hidroelectrolíticas, hipotermia, hipotensión arterial, colapso y shock.

Tratamiento sintomático.

Síndrome atropínicoSíndrome atropínico

Período de incubación de 30 a 120 minutos. Poseen ácido iboténico que forma muscinol

por descarboxilación. Síntomas característicos:

Excitación psicomotriz, alucinaciones, enrojecimiento de la piel, sequedad de mucosas, taquicardia, midriasis paralítica con visión borrosa.

Tratamiento: Diazepam (excitación) Haloperidol (alucinaciones) Fisostigmina (taquicardia graves)

Síndrome alucinatorioSíndrome alucinatorio

Período de incubación de 30 a 60 minutos. Las sustancias responsables de la

actividad alucinógena son: la psilocibina y la psilocina.

Cuadro:Alucinaciones visuales, disforia, euforia, depresión y falta de equilibrio. Rubefacción facial, hipertensión arterial, taquicardia y aumento de la temperatura.

Síndrome muscarínicoSíndrome muscarínico

Toxina: muscaria. Cursa con:

Hipercrinea generalizada (SSL: Sudoración, Salivación y Lagrimeo), miosis, visión borrosa, bradicardia, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, obnubilación, coma.

Tratamiento: Atropina. Reposición hidroelectrolítica.

Síndrome ciclopeptídeoSíndrome ciclopeptídeo

Intoxicación causada por el hongo Amanita phalloides, conocida como

sombrero de la muerte.Tiene una alta mortalidad.

Ocurre principalmente a finesde verano y principio de otoño.

ToxinasToxinas

Amatoxinas: Termoestables. Localizan principalmente en el sombrero. Dosis letal en humanos: 0.1 mg/kg. Inhiben la ARN-polimerasa II interfiriendo en la

transcripción de ADN a ARNm, además son potentes inhibidores de la síntesis proteica. Concluyendo en la necrosis de la célula afectada.

Phallotoxinas: Síntomas gastrointestinales (pobre absorción).

Virotoxinas

Toxicocinética de la Toxicocinética de la amatoxinaamatoxina Son rápidamente absorbidas en el tracto

gastrointestinal. En circulación se hallan en forma libre, no

unidas a albúmina. Eliminación:

90% en forma temprana por vía renal. 10% por vía biliar Circulación enterohepática.

Cuadro clínicoCuadro clínico

Fase de latenciaFase de latencia Duración de 6 a 24 hs. Libre de síntomas.

Fase gastrointestinalFase gastrointestinal Dura alrededor de 24 hs. Diarrea, nauseas, vómitos y

dolor abdominal. Deshidratación, alteraciones

hidroelectrolíticas, hipotensión, taquicardia e insuficiencia renal.

Fase de remisión aparenteFase de remisión aparente A las 48 hs de la ingesta.

Fase hepatorrenalFase hepatorrenal A los 3 a 4 días post-ingesta. Disfunción hepática:

ictericia, hepatomegalia, nauseas y vómitos.

Falla hepática severa: confusión mental, hipoglucemia, coagulopatía, hemorragias, sepsis y fracaso renal.

Insuficiencia renal: por daño renal directo o más probablemente 2º al fallo hepático.

La muerte ocurre entre el 6to y el 16to día post-ingesta.

LaboratorioLaboratorio

InespecíficoInespecífico: Función

hepática. Función renal. Ionograma. Coagulograma. Amilasa. Glucemia.

EspecíficoEspecífico:Determinación de amatoxina:

Sangre (primeras 24 hs) Orina o líquido de aspirado

duodenal (hasta 96 hs)

¡Da el diagnóstico de certeza!

TratamientoTratamiento Tratamiento sintomático y de soporte.

Hidratación (Sn Dx) – Vit. K – Plasma fresco

Eliminación de toxinas del tubo digestivo. SNG con aspirado duodenal intermitente. Carbón activado seriado.

Eliminación de toxinas del paciente.Diuresis forzada – Hemoperfusión - Diálisis

Administración de antídotos. Penicilina G (EV) 300000 a 1000000 UI/kg/día. Silibilina (EV) 20 a 50 mg/kg/día.

¡Inhiben la captación hepática de la amatoxina!

ADVIERTEN QUE HAY VARIAS ESPECIES VENENOSAS

Intoxicadas con hongos: la abuela murió y la nieta recibió un trasplanteComieron una variante silvestre muy tóxica. La mujer, de 78 años, los había recolectado durante una visita a la Quinta 17 de Octubre. Eliana, de 14 años, ayer evolucionaba bien tras recibir un hígado.

Estoy muy agradecida al Incucai y a la familia del donante porque Eli se moría si no llegaba el hígado", contó a Clarín Liliana Lanzillotta, la mamá de Eliana, la chica de 14 años que ayer fue trasplantada con éxito, tras haber consumido hongos venenosos que su abuela —quien murió por esa causa— había recolectado durante una visita turística a la Quinta 17 de octubre, en San Vicente.

Eliana fue trasplantada ayer a la madrugada por un equipo médico del Hospital Italiano. Según los especialistas, la intervención duró seis horas y fue un éxito, aunque todavía restan esperar 48 horas para ver su evolución general, y si no rechaza el órgano implantado.

La intoxicación ocurrió la noche del domingo pasado, cuando Pascualina Perrotta cocinó y comió con su nieta unos hongos silvestres que recogió en el campo 17 de Octubre. "Eli fue a cenar a lo de mi suegra con su hermano Román. Ella preparó los hongos salteados. Por suerte mi hijo mayor no se animó a probarlos", explicó Liliana.

El lunes a la madrugada las dos comenzaron con un cuadro de diarrea y vómitos. Ese mismo día fueron hospitalizadas en el Santojanni, y el jueves Eliana fue trasladada al Italiano, cuando se comprobó que su hígado estaba destruido. Eliana pudo ser sometida a un transplante pero no su abuela. Ella falleció el jueves como consecuencia de la intoxicación. "Tenían un cuadro similar, pero el cuerpo de Pascualina no era tan fuerte como el de mi hija. Los médicos advirtieron que no iba a pasar un trasplante", precisó la madre de la adolescente.

Hasta el momento se supone que los hongos pertenecen a la especie Amanita phalloides, una variante silvestre altamente venenosa. Su acción en el organismo comienza después de seis horas de haberlos ingerido y con frecuencia causa la muerte a los pocos días.

Daniel Cabral, director del Servicio de Identificación de Hongos Tóxicos de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, contó a Clarín que le llevaron algunos de los hongos que habían recogido, pero que después de dos días estaban podridos y no se logró identificarlos. "Pero teniendo en cuenta la sintomatología no cabe duda de que era Amanita", dijo.

Según los familiares, Pascualina (que tenía 78 años) conocía mucho de hongos y sabía diferenciar los comestibles de los venenosos porque "era italiana y siempre tuvo la costumbre de recolectarlos en el campo. Pero esta vez no sospechó la peligrosidad", se lamentó Liliana.

La anciana había recogido los hongos durante una visita guiada que realizó, junto a un grupo de jubilados, a la "Quinta 17 de Octubre", la habitual casa de descanso del ex presidente Juan Domingo Perón.

"Nadie más del grupo se llevó hongos. Sólo a ella se le ocurrió. Su muerte tiene que servir como ejemplo para que no se repita otra muerte tan absurda por recolección de hongos, ya que reconocerlos no es fácil", aseguró Liliana.

LATIRISMOLATIRISMO

Intoxicación provocada por la ingestión excesiva y prolongada de algunas legumbres, sobre todo en dietas pobres en proteínas.

Abarca dos síndromes: Neurolatirismo. Osteolatirismo.

El tratamiento es sintomático y debe interrumpirse el consumo.

INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN POR POR CONTAMINACIÓN CONTAMINACIÓN QUÍMICAQUÍMICA

BROMATO DE POTASIOBROMATO DE POTASIO

Es un polvo blanco, cristalino e inodoro. Uso: mejorador del pan y neutralizador

en líquidos para permanente en frío.¡Actualmente el uso en la industria panadera ha sido prohibido!

Cantidad máxima permitida como aditivo del pan era de 3 g en 70 kg de harina.

Formas de intoxicaciónFormas de intoxicación

Accidental al ser incorporado en infusiones (era confundido con azúcar).

Por “mano ajena” con finalidad de broma o homicida.

ClínicaClínica

Náuseas, vómitos, diarrea y severo dolor abdominal y retroesternal.

Depresión del sensorio, hiporreflexia osteotendinosa, convulsiones.

Taquipnea, taquicardia e hipotensión. Descenso de la temperatura corporal. Lesión del VIII par hipoacusia o sordera

irreversible. Insuficiencia renal aguda.

LaboratorioLaboratorio

Hemograma: Leucocitosis

Ionograma: Hiperkalemia

Estado ácido-base: Acidosis

Función renal: Hiperazoemia

Sedimento urinario: Hematuria –

Cilindruria Hepatograma. ECG y EEG. Audiometría

DiagnósticoDiagnósticoDeterminación de bromuros en sangre y orina de 24 hs.

TratamientoTratamiento Medidas de rescate: VP/LG – CA – PS Medidas de sostén:

PHP – Oxigenoterapia - Protectores de la mucosa gástrica. En intoxicaciones graves:

Hiposulfito de sodio al 10 o 20 % EV lento. Hemodiálisis en IRA o acidosis que no corrige.