Intoxicaciones con plaguicidas y herbicidas

INTOXICACIONES CON INTOXICACIONES CON PLAGUICIDAS Y PLAGUICIDAS Y HERBICIDAS.HERBICIDAS.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR ANTICOAGULANTES.ANTICOAGULANTES.

• Mecanismo de Acción:Mecanismo de Acción: Inhiben la síntesis de protrombina y Inhiben la síntesis de protrombina y

factores VII, IX y X de coagulación, factores VII, IX y X de coagulación, aumenta la permeabilidad capilar aumenta la permeabilidad capilar prod. Hemorragia internaprod. Hemorragia interna

• Productos Comerciales:Productos Comerciales: CoRax, coumaclor, cumarina, klerat, CoRax, coumaclor, cumarina, klerat,

ratex, ratoxin, racumin, rodex, ratex, ratoxin, racumin, rodex, rodilón, warfarina.rodilón, warfarina.


• Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:- Intoxicación Aguda: epistaxis, - Intoxicación Aguda: epistaxis,

gingivorragia, equímosis, hematomas gingivorragia, equímosis, hematomas articulares.articulares.

- Intoxicación Severa: palidez, - Intoxicación Severa: palidez, hematemesis, melenas, hematuria, dolor hematemesis, melenas, hematuria, dolor abdominal, debilidad, shock hemorrágico.abdominal, debilidad, shock hemorrágico.

• Lab: TP prolongado, si es normal Lab: TP prolongado, si es normal seguimiento c/12 h ante sospecha de seguimiento c/12 h ante sospecha de intox., hemograma. intox., hemograma.


• Tratamiento:Tratamiento:- Soporte básico.- Soporte básico.- Descontaminación: ocular con SSN por 15- Descontaminación: ocular con SSN por 15

´.´.- GI: lavado gástrico, carbón activado + - GI: lavado gástrico, carbón activado +

catárticocatártico- Antídoto: Vit. K < 12a. 1-5 mg/día IM- Antídoto: Vit. K < 12a. 1-5 mg/día IM en casos severos 0.6 mg/K/día IVen casos severos 0.6 mg/K/día IV- De ser necesario completar Tx con - De ser necesario completar Tx con

transfusiones de sangre y plasma. transfusiones de sangre y plasma.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS.

• Definición: Definición: Ingestión o inhalación de sustancias Ingestión o inhalación de sustancias

derivadas del petróleo, aceite crudo, derivadas del petróleo, aceite crudo, carbón ó fuentes vegetales.carbón ó fuentes vegetales.

• Tipos de Hidrocarburos:Tipos de Hidrocarburos: - HC Aromáticos y Alifáticos: kerosene, - HC Aromáticos y Alifáticos: kerosene,

gasolina, tolueno, thinner, benceno y gasolina, tolueno, thinner, benceno y solventes.solventes.

- HC Halogenados: tetracloruro de - HC Halogenados: tetracloruro de carbono, freón cloroformo.carbono, freón cloroformo.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS.• Mecanismos de Intoxicación:Mecanismos de Intoxicación:

Aspiración: neumonitis química.Aspiración: neumonitis química. Ingestión: intoxicación sistémica.Ingestión: intoxicación sistémica. InhalaciónInhalación Piel y ojos: irritación local.Piel y ojos: irritación local.

• Cuadro Clínico Característico: Cuadro Clínico Característico: Fiebre, tos, taquipnea, cianosis, Fiebre, tos, taquipnea, cianosis,

neumonitis, hemoptisis, taquicardia, neumonitis, hemoptisis, taquicardia, arritmias, miocarditis, cefalea, confusión, arritmias, miocarditis, cefalea, confusión, estupor, convulsiones, coma.estupor, convulsiones, coma.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS.

• Aspiración Pulmonar: tos, náuseas, Aspiración Pulmonar: tos, náuseas, taquicardia, taquipnea, respiración ruda, taquicardia, taquipnea, respiración ruda, sibilancias, vómitos, dolor abdominal, dif. sibilancias, vómitos, dolor abdominal, dif. respiratoria.respiratoria.

• Ingestión: náuseas, vómitos, STDS.Ingestión: náuseas, vómitos, STDS.• Intoxicación Sistémica: confusión, ataxia, Intoxicación Sistémica: confusión, ataxia,

letargia, cefalea, arritmias, afección letargia, cefalea, arritmias, afección hepática y renal, PCR, coma.hepática y renal, PCR, coma.

• Piel y ojos: irritación, lesión corneal, Piel y ojos: irritación, lesión corneal, fiebre, quemaduras, leucocitosis.fiebre, quemaduras, leucocitosis.

• Ingresar a ptes. Sintomáticos para Ingresar a ptes. Sintomáticos para observación por 6-12 horas y tomar Rx.observación por 6-12 horas y tomar Rx.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS.• Es suficiente la aspiración de un trago de 5 ml Es suficiente la aspiración de un trago de 5 ml

para provocar una neumonitis química.para provocar una neumonitis química.• 10-20 ml son suficientes para causar intoxicación 10-20 ml son suficientes para causar intoxicación

sistémica.sistémica.• Efecto más importante: Neumonitis QuímicaEfecto más importante: Neumonitis Química• Tetracloruro de carbono produce hepatotoxicidad.Tetracloruro de carbono produce hepatotoxicidad.• Benceno produce con exposición prolongada LMA.Benceno produce con exposición prolongada LMA.• Tolueno produce arritmias y muerte súbita.Tolueno produce arritmias y muerte súbita.• HC Aromáticos y alifáticos producen daño al SNC.HC Aromáticos y alifáticos producen daño al SNC.• HC halogenados causan daño hepático, renal y CP.HC halogenados causan daño hepático, renal y CP.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS• Diagnóstico Diferencial: Diagnóstico Diferencial:

Cuerpo extraño, neumonías. Cuerpo extraño, neumonías.

• Laboratorio:Laboratorio: - Hemograma, pruebas hepáticas.- Hemograma, pruebas hepáticas. - Rx de tórax: infiltrado alveolar y atelectasias - Rx de tórax: infiltrado alveolar y atelectasias

inferiores. inferiores. Puede ser normal a las 6-12 horas tras Puede ser normal a las 6-12 horas tras

aspiración, los neumatoceles aparecen a las 2-3 aspiración, los neumatoceles aparecen a las 2-3 sem postexposición.sem postexposición.

- EKG, GSA.- EKG, GSA. - NU, Creatinina.- NU, Creatinina.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS• Tratamiento:Tratamiento:

- ABC y monitorizar SV.- ABC y monitorizar SV. - Oxígeno y soporte ventilatorio.- Oxígeno y soporte ventilatorio. - No emesis ni lavado gástrico por - No emesis ni lavado gástrico por

aspiración.aspiración. - Irrigar con agua piel y ojos.- Irrigar con agua piel y ojos. - ATB si hay sospecha clínica de infección.- ATB si hay sospecha clínica de infección. - Esteroides no muestran beneficio.- Esteroides no muestran beneficio. - Broncoespasmo: nebulizar con B- Broncoespasmo: nebulizar con B22..

INTOXICACION CON CARBAMATOS Y ORGANOS FOSFORADOS.

• Definición: Definición: Ingestión, inhalación ó contacto dérmico Ingestión, inhalación ó contacto dérmico

con pesticidas inhibidores de la con pesticidas inhibidores de la colinesterasa.colinesterasa.

• La exposición ocupacional es la más La exposición ocupacional es la más frecuente, seguido de la accidental y frecuente, seguido de la accidental y suicida.suicida.

• Los órganos fosforados son los más Los órganos fosforados son los más frecuentes seguido de los carbamatos.frecuentes seguido de los carbamatos.


• Mecanismo de acción: Inhibición de la enzima acetilcolinesterasa

por fosforilación en las terminaciones nerviosas dando una acumulación de la acetilcolina en los receptores nicotínicos, muscarínicos y SNC alterando la transmisión neuromuscular.

• Los OF forman un enlace permanente inactivándolas por fosforilación a los 2-3 dias.

• Los carbamatos establecen enlaces temporales, inhibiendo las enzimas por carbamilación reversible.


• Pesticidas en el comercio:- Carbamatos: Baygón, Curater, Lannate, Sevin,

Furadan, Ficam.- OF: Azodrín, Baytex, Dysitox, Folidol, Folimat,

Malathión, Nemacur, Paratión, Tamaron, Asuntol.

• Cuadro clínico: - Efectos muscarínicos: náuseas, vómitos,

diarrea, calambres, miosis, sialorrea, diaforesis, bradicardia, hipotensión, incontinencia urinaria, visión borrosa.


- Efectos Nicotínicos: fasciculaciones, Efectos Nicotínicos: fasciculaciones, tremor, parálisis de músculos tremor, parálisis de músculos respiratorios, arritmias, hipertensión y respiratorios, arritmias, hipertensión y taquicardia, debilidad musculartaquicardia, debilidad muscular

- Efectos del SNC: agitación, cefalea, - Efectos del SNC: agitación, cefalea, mareos, ataxia, convulsiones, coma, Sd mareos, ataxia, convulsiones, coma, Sd confusional.confusional.

- La presencia de broncorrea, - La presencia de broncorrea, fasciculaciones, depresión respiratoria y fasciculaciones, depresión respiratoria y alteraciones de conciencia se relacionan alteraciones de conciencia se relacionan con intoxicaciones graves.con intoxicaciones graves.


• Exámenes de laboratorio:Exámenes de laboratorio: - Electrólitos - Hemograma- Electrólitos - Hemograma - GSA - Rx. de tórax.- GSA - Rx. de tórax. - Acetilcolinesterasa eritrocítica.- Acetilcolinesterasa eritrocítica.

• Tratamiento:Tratamiento: - VAP, O- VAP, O22, ventilación asistida si es necesario, ventilación asistida si es necesario - Acceso vascular, reposición hidroelectrolítica- Acceso vascular, reposición hidroelectrolítica - Descontaminación: Dérmica: lavado vigoroso- Descontaminación: Dérmica: lavado vigoroso GI: emesis con ipecacuana, lavado gástrico GI: emesis con ipecacuana, lavado gástrico

protegiendo vía aérea, carbón activado 1 g/Kprotegiendo vía aérea, carbón activado 1 g/K


• Tratamiento:Tratamiento:- Antídotos:- Antídotos: - Atropina 0.05 mg/kg/dosis IV c/ 5´, 10´, 15´ - Atropina 0.05 mg/kg/dosis IV c/ 5´, 10´, 15´

hasta mejoría clínica. Antagoniza efectos hasta mejoría clínica. Antagoniza efectos muscarínicos y neurológicos, no los muscarínicos y neurológicos, no los nicotínicos.nicotínicos.

Atropinización: sequedad de mucosas, rubor Atropinización: sequedad de mucosas, rubor facial , taquicardia.facial , taquicardia.

- OF: Pralidoxima (Protopam) 25-50 mg/kg en - OF: Pralidoxima (Protopam) 25-50 mg/kg en bolus en 15-30 min. Se puede repetir en 1-2 bolus en 15-30 min. Se puede repetir en 1-2 horas, luego 5-10 mg/K/h x BIC x 18 h según horas, luego 5-10 mg/K/h x BIC x 18 h según evolución.evolución.

INTOXICACION POR DIQUAT Y PARAQUAT.

• Definición: exposición a herbicidas Definición: exposición a herbicidas bipiridilos por contacto dérmico o ingestión.bipiridilos por contacto dérmico o ingestión.

• Mecanismos de acción:Mecanismos de acción: - Perioxidación lipídica de alvéolos (alveolitis) - Perioxidación lipídica de alvéolos (alveolitis)

con necrosis celular y proliferación de tejido con necrosis celular y proliferación de tejido conectivo fibroso (fibrosis pulmonar). conectivo fibroso (fibrosis pulmonar). (Paraquat).(Paraquat).

- Insuficiencia renal, secuestro de líquidos - Insuficiencia renal, secuestro de líquidos desde TGI, infartos hemorrágicos cerebrales, desde TGI, infartos hemorrágicos cerebrales, no causa fibrosis pulmonar ( Diquat ).no causa fibrosis pulmonar ( Diquat ).

INTOXICACION POR DIQUAT Y PARAQUAT• Productos comerciales:Productos comerciales:

- Gramoxone (Paraquat) - Angloxone- Gramoxone (Paraquat) - Angloxone - Reglone ( Diquat ) - Fertiquat- Reglone ( Diquat ) - Fertiquat - Herbaxone - Herbiquat- Herbaxone - Herbiquat - Gramuron- Gramuron - Preglone ( Diquat + Paraquat)- Preglone ( Diquat + Paraquat)

• Lesiones dérmicas por contacto prolongado.Lesiones dérmicas por contacto prolongado.• Exposición a fosas nasales dá epistaxis sin Exposición a fosas nasales dá epistaxis sin

absorción.absorción.• Daño a mucosas en ingestión. Daño a mucosas en ingestión.

INTOXICACION POR DIQUAT Y PARAQUAT

• Cuadro clínico: Cuadro clínico: 1a. Fase: edema, ulceración de mucosas: 1a. Fase: edema, ulceración de mucosas:

oral, faríngea, esófago, estómago, oral, faríngea, esófago, estómago, intestino.intestino.

2a. Fase: daño hepatocelular, fiebre, 2a. Fase: daño hepatocelular, fiebre, mialgia, ictericia, diarrea sanguinolenta, mialgia, ictericia, diarrea sanguinolenta, daño túbulo renal proximal (piuria, daño túbulo renal proximal (piuria, proteinuria, hematuria, oliguria, anuria), proteinuria, hematuria, oliguria, anuria), daño al miocardio, páncreas, SNC y ME.daño al miocardio, páncreas, SNC y ME.

3a. Fase: fibrosis pulmonar (12º - 14º día) 3a. Fase: fibrosis pulmonar (12º - 14º día) tos, disnea, taquipnea y cianosis.tos, disnea, taquipnea y cianosis.

INTOXICACION POR DIQUAT Y PARAQUAT

• Exámenes de laboratorio:Exámenes de laboratorio: - Fosfatasa alcalina, Transaminasas, - Fosfatasa alcalina, Transaminasas,

LDHLDH - Pruebas renales, GSA- Pruebas renales, GSA - Glucosa, Electrólitos- Glucosa, Electrólitos - Niveles séricos de Paraquat- Niveles séricos de Paraquat * 2 mg/lt primeras 4 horas* 2 mg/lt primeras 4 horas * 0.9 mg/lt en 6 horas* 0.9 mg/lt en 6 horas * 0.1 mg/lt en 24 horas* 0.1 mg/lt en 24 horas - Prueba de Ditionita de Sodio.- Prueba de Ditionita de Sodio.

INTOXICACION POR DIQUAT Y PARAQUAT• Tratamiento:Tratamiento:

- Soporte básico. No administrar O- Soporte básico. No administrar O22.. - Descontaminación dérmica y ocular.- Descontaminación dérmica y ocular. - Si hay ingestión: Lavado gástrico y absorbentes- Si hay ingestión: Lavado gástrico y absorbentes - Tierra de fuller 30% <12 años 2g/kg - Tierra de fuller 30% <12 años 2g/kg > 12 años 100-150 g.> 12 años 100-150 g. - Carbón activado 1 g/kg/dosis 20% v.o. ó por - Carbón activado 1 g/kg/dosis 20% v.o. ó por

SNG.SNG. - Hidratación adecuada con cristaloides.- Hidratación adecuada con cristaloides. - Convulsiones: Diazepam.- Convulsiones: Diazepam. - Hemodiálisis temprana para protección renal- Hemodiálisis temprana para protección renal.

INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.

• Definición: Ingesta ó contacto Definición: Ingesta ó contacto dérmico y ocular con ácidos ó álcalis.dérmico y ocular con ácidos ó álcalis.

• Mecanismo de Toxicidad: Mecanismo de Toxicidad: Digieren y disuelven las proteínas Digieren y disuelven las proteínas

produciendo necrosis por produciendo necrosis por licuefacción con saponificación en licuefacción con saponificación en tejidos con daño intenso y riesgo de tejidos con daño intenso y riesgo de perforación (intestino).perforación (intestino).

INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.• Productos Comerciales:Productos Comerciales:- Alcalis: lejía, soda cáustica, amonio, - Alcalis: lejía, soda cáustica, amonio,

limpiadoreslimpiadores- Acidos: ac. Acético, fórmico, muriático, - Acidos: ac. Acético, fórmico, muriático,

hipoclorhídrico, limpiadores de inhodoros.hipoclorhídrico, limpiadores de inhodoros.

• Cuadro Clínico: Cuadro Clínico: - Contacto con ojos ó piel: dolor y ampollas - Contacto con ojos ó piel: dolor y ampollas

locales, lagrimeo, quemaduras graves, locales, lagrimeo, quemaduras graves, ceguera.ceguera.

INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.• Cuadro Clínico: Cuadro Clínico: - Ingestión: quemaduras orales con disfagia, Ingestión: quemaduras orales con disfagia,

enrojecimiento, salivación, vómitos, dolor.enrojecimiento, salivación, vómitos, dolor.- Puede haber daño esofágico sin tener daño - Puede haber daño esofágico sin tener daño

oraloral- Las quemaduras esofágicas pueden - Las quemaduras esofágicas pueden

producir estenosis al cicatrizar que obliga a producir estenosis al cicatrizar que obliga a dilatación.dilatación.

- Los ácidos causan cicatrices en píloro - Los ácidos causan cicatrices en píloro provocando obstrucción gástrica.provocando obstrucción gástrica.

• Lab.: GSA, electrolitos, Rx, test de guayaco.Lab.: GSA, electrolitos, Rx, test de guayaco.

INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS.• Tratamiento:Tratamiento:- Descontaminación dérmica y ocular.- Descontaminación dérmica y ocular.- Ingestión: enjuagues de cavidad oral.- Ingestión: enjuagues de cavidad oral.- No carbón activado, no ingesta oral.- No carbón activado, no ingesta oral.- Emesis y lavado gástrico contraindicados.- Emesis y lavado gástrico contraindicados.- Vigilar estado respiratorio y circulatorio.- Vigilar estado respiratorio y circulatorio.- Endoscopía temprana en 24-72 h a todos - Endoscopía temprana en 24-72 h a todos

pte.pte.- Uso de esteroides controversial.- Uso de esteroides controversial.- Profilaxis con atb. no mejora el - Profilaxis con atb. no mejora el

pronóstico.pronóstico.

INTOXICACIÓN POR CLORINADOS.INTOXICACIÓN POR CLORINADOS.• Mecanismo de Toxicidad:Mecanismo de Toxicidad: Son venenos oxones que interfieren con Son venenos oxones que interfieren con

la transmisión del impulso nervioso la transmisión del impulso nervioso cerebral provocando cambios de cerebral provocando cambios de conducta, depresión respiratoria y de conducta, depresión respiratoria y de actividad muscular involuntariaactividad muscular involuntaria

• Son altamente liposolubles.Son altamente liposolubles.• Al ser almacenados en tejido adiposo se Al ser almacenados en tejido adiposo se

prolonga la duración de la toxicidad.prolonga la duración de la toxicidad.

INTOXICACIÓN POR CLORINADOS.INTOXICACIÓN POR CLORINADOS.• Productos Comerciales:Productos Comerciales: Aldrín, DDTY, endrín, mirax, gamezán, Aldrín, DDTY, endrín, mirax, gamezán,

lindane, heptacloruro, clordano.lindane, heptacloruro, clordano.

• Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: Náuseas, vómitos, cefalea, Náuseas, vómitos, cefalea,

incoordinación, coma, tremor, incoordinación, coma, tremor, confusión, depresión respiratoria, confusión, depresión respiratoria, arritmias, daño hepático y renal.arritmias, daño hepático y renal.

• Lab: Hemograma, pruebas hepáticas y Lab: Hemograma, pruebas hepáticas y renales.renales.

INTOXICACIÓN POR CLORINADOS.INTOXICACIÓN POR CLORINADOS.• Tratamiento: Tratamiento: - Tratamiento de soporte y sintomático.- Tratamiento de soporte y sintomático.- Descontaminación dérmica: lavado de piel - Descontaminación dérmica: lavado de piel

y cc.y cc.- GI: lavado gástrico para ingesta reciente.- GI: lavado gástrico para ingesta reciente.- No provocar vómito.- No provocar vómito.- Carbón activado y colestiramina 300-400 - Carbón activado y colestiramina 300-400

mg/Kmg/K- Convulsiones: Diazepam ó Fenobarbital.- Convulsiones: Diazepam ó Fenobarbital.- Monitoreo con EKG.- Monitoreo con EKG.

INTOXICACIÓN POR METANOL.• Se encuentra en líquidos limpia parabrisas, Se encuentra en líquidos limpia parabrisas,

combustibles, aditivos y disolventes.combustibles, aditivos y disolventes.• La ingesta accidental es la más frec. en La ingesta accidental es la más frec. en

niños.niños.

• El metanol se metaboliza por la enz. El metanol se metaboliza por la enz. alcohol deshidrogenasa a formaldehído, el alcohol deshidrogenasa a formaldehído, el cual pasa a ac. Fórmico el cual inhibe la cual pasa a ac. Fórmico el cual inhibe la respiración mitocondrial y los efectos respiración mitocondrial y los efectos aparecen después de acumularse en aparecen después de acumularse en sangre y tejidos.sangre y tejidos.

INTOXICACIÓN POR METANOL.• Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: Somnolencia, embriaguez, irritación Somnolencia, embriaguez, irritación

gástrica, acidosis metabólica y gástrica, acidosis metabólica y alteraciones visuales (visión borrosa, alteraciones visuales (visión borrosa, midriasis, edema de retina, disminución midriasis, edema de retina, disminución de agudeza y campos visuales).de agudeza y campos visuales).

• Las alteraciones visuales suelen ser Las alteraciones visuales suelen ser reversibles pero puede haber ceguera reversibles pero puede haber ceguera permanente.permanente.

• Las concentraciones no se relacionan Las concentraciones no se relacionan con la toxicidad del metanol.con la toxicidad del metanol.

INTOXICACIÓN POR METANOL.• Tratamiento:Tratamiento:- Lavado gástrico no útil por rápida absorción.- Lavado gástrico no útil por rápida absorción.- No se une al carbón activado.- No se une al carbón activado.- Acidosis metabólica: bicarbonato 1-2 meq/K- Acidosis metabólica: bicarbonato 1-2 meq/K- Antídoto: Etanol 80-50 mg/K/h al 5-10% BIC- Antídoto: Etanol 80-50 mg/K/h al 5-10% BIC Indicaciones: Concentraciones > 20 mg/dlIndicaciones: Concentraciones > 20 mg/dl Pacientes sintomáticosPacientes sintomáticos Ingesta de > 0.4 ml/K metanol Ingesta de > 0.4 ml/K metanol

100%100%- Hemodiálisis: elimina el metanol (>50 mg/dl) y - Hemodiálisis: elimina el metanol (>50 mg/dl) y

sus metabolitos, corrige la acidosis, evita daño sus metabolitos, corrige la acidosis, evita daño renal.renal.

INTOXICACIÓN POR PLOMO.• Definición:Definición: Concentraciones séricas de Pb > 10 mcg/dl.Concentraciones séricas de Pb > 10 mcg/dl.

• Vías de exposición: Ingestión, inhalación.Vías de exposición: Ingestión, inhalación.

• Causas: polvos y humo de quema de Causas: polvos y humo de quema de baterías de carro, pinturas, envoltorios de baterías de carro, pinturas, envoltorios de cables, gasolina, agua contaminada por cables, gasolina, agua contaminada por cañerías con plomo.cañerías con plomo.

INTOXICACIÓN POR PLOMO.• Mecanismo de Toxicidad:Mecanismo de Toxicidad: Inhibe procesos enzimáticos en la Inhibe procesos enzimáticos en la

síntesis del grupo Hem por unión al síntesis del grupo Hem por unión al grupo sulfidrilo e interacción con grupo sulfidrilo e interacción con cationes esenciales dando acumulo de cationes esenciales dando acumulo de ácidos neurotóxicos y de proto- ácidos neurotóxicos y de proto- profirina en los eritrocitos.profirina en los eritrocitos.

• Órganos afectados: SNC, riñón, Órganos afectados: SNC, riñón, reproductivo y hematopoyético.reproductivo y hematopoyético.

INTOXICACIÓN POR PLOMO.• Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:- Agudo: dolor abdominal, náuseas, - Agudo: dolor abdominal, náuseas,

vómitos, estreñimiento, anemia.vómitos, estreñimiento, anemia.- Crónico: fatiga, irritabilidad, hepatitis - Crónico: fatiga, irritabilidad, hepatitis

tóxica, anorexia, insomnio, mialgias, tóxica, anorexia, insomnio, mialgias, línea saturnina, cefalea, ataxia, estupor, línea saturnina, cefalea, ataxia, estupor, coma, convulsiones, debilidad motora coma, convulsiones, debilidad motora de MS, encefalopatía severa.de MS, encefalopatía severa.

• Lab: Niveles séricos normal: 0 mcg/dl, Lab: Niveles séricos normal: 0 mcg/dl, protoporfirina eritrocítica > 35 mg/dl, protoporfirina eritrocítica > 35 mg/dl, plomo urinario > 50 mg/dl, Pb en hueso plomo urinario > 50 mg/dl, Pb en hueso x Rx, FSP.x Rx, FSP.

INTOXICACIÓN POR PLOMO.• Tratamiento: Tratamiento: - Ingesta Ag: emesis, lavado gástrico, - Ingesta Ag: emesis, lavado gástrico,

carbón activado, catártico.carbón activado, catártico.- Tratar convulsiones y coma.- Tratar convulsiones y coma.- Encefalopatía: BAL 4-5 mg/K IM c/4 h x 3-- Encefalopatía: BAL 4-5 mg/K IM c/4 h x 3-

5 d 4 h después: EDTA 1.5 g/m5 d 4 h después: EDTA 1.5 g/m22 IM c/8-12 IM c/8-12 h ó Iv lento diluido en Dw 5% ó SSN por 5 h ó Iv lento diluido en Dw 5% ó SSN por 5 días.días.

- Intox sin encefalopatía: DMSA 10 mg/K vo - Intox sin encefalopatía: DMSA 10 mg/K vo c/8 h x 5 d luego c/12 h x 2 sem (> 45 c/8 h x 5 d luego c/12 h x 2 sem (> 45 mcg/dl).mcg/dl).

- Asx: D – penicilamina v.o.- Asx: D – penicilamina v.o.

INTOXICACIÓN POR PLOMO.

Intoxicaciones con plaguicidas y herbicidas

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