Introducción a Infectología. Externado Médico 2014

8/16/2019 Introducción a Infectología. Externado Médico 2014

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INTRODUCCIÓN AINFECTOLOGÍA


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Tema 7

“Tu éxito es nuestro compromiso”

EXTERNADO MÉDICO 2014 www.villamedic.com

INTRODUCCIÓN A LA INFECTOLOGÍA

MANUAL DE ANTIBIÓTICOS

1) GENERALIDADES DE LOS ANTIBACTERIANOSMODO DE ACCIÓN

» BACTERIOSTÁTICOSDetienen el crecimiento. (Regla: los que inhiben la síntesis de proteínas, EXCEPTO

los aminoglucósidos y sulfamidas)

Todos los antibióticos que actúan sobre la síntesis proteica sonBacteriostáticos EXCEPTO los AMINOglucósidos

A MI NO me aplicas la regla

» BACTERICIDASMatan al microorganismo. (Regla: los que actúan sobre pared celular +

Aminoglucósidos, Quinolonas, Rifampicina)

RE UERD

:

Dependiendo de la dosis, un mismo antibiótico se puede comportar comobacteriostático o bactericida.

Por ello, se definen como bactericidas aquellos cuyas concentraciones

bactericidas y bacteriostáticas están muy proximas y bacteriostáticos aquelloscuyas concentraciones bactericidas y bacteriostáticas están muy alejadas.

En General:- Asociación Bacteriostático + Bacteriostático> Efecto aditivo.

- Asociación Bactericida + Bactericida > Efecto sinérgico (potenciación)Ejemplo: Betalactámico o Vancomicina + Aminoglucosido (enterococo)

- Asociación Bacteriostático + Bactericida > efecto antagónico.Ejemplo: Betalactámico + tetraciclina o cloranfenicol.

» Según el NIVEL DE ACCIÓN:


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2) B-LACTÁMICOS» MECANISMO DE ACCIÓN GENERAL Interfieren la síntesis de la pared bacteriana al inhibir enzimas transpeptidasas (PBPs

o PFP: proteínas fijadoras de penicilina o Penicilin Binding Proteins) responsables dela etapa de transpeptidación en la síntesis de peptidoglicano.

Inhiben el entrecruzamiento de la pared celular.

» TIPOS #PENICILINAS

1. NATURALES: Penicilina G o Bencilpenicilina (inestable en pH ácido gástrico) Asociación Penicilina G + Benzatina + Procaina: formas retardadas de administración

I.M. Penicilina V (oral): fenoximetilpenicilina.

2.

AMINOPENICILINAS: Ampicilina, Amoxicilina y profármacos de la ampicilina. Bacampicilina, Pivampicilina > mayor absorción oral que la ampicilina.

3. PENICILASA RESISTENTES: Meti-, Cloxa-, Oxa- y Nafcilina. (Estafilococo)

4. CARBOXIPENICILINAS: Carbenicilina, Ticarcilina (Pseudomonas)

5. UREIDOPENICILINA: Azlo-, Mezlo- y Piperacilina * (Pseudomonas)

OJO: Piperacilina es la que mejor cubre Pseudomonas de las penicilinas.

#CEFALOSPORINAS

1) De PRIMERA GENERACIÓN:a. Parenterales: Cefalotina, Cefapirina, Cefazolina.

- Eficaces frente a Cocos Gram + principalmente.

b. Orales: Cefalexina, cefradina, cefadroxilo.

2) De SEGUNDA GENERACIÓN:a. Parenterales: Cefaclor, Cefoxitina (anaerobios), Cefonicid, Cefuroxima, cefotetán.

Espectro: Bacilos Gram - : enterobacterias, H influenzae.

b. Orales: Cefaclor, Cefuroxima axetilo, ceftibufeno, cefdinir, cefprozilo, loracarbef.

3) De TERCERA GENERACIÓN:Cefotaxima, Moxalactam (anaerobios). Bacilos Gram -

(mayor actividad que los de 2º generación).

Ceftriaxona: mismo espectro y actividad que cefotaximapero > T50. Eliminación biliar (barro biliar).

Cefsulodina, Ceftazidima: Eficaces frente a pseudomonas.

Nuevas cefalosporinas de tercera: Por vía Oral > Cefixima, Ceftibufen.

4) De CUARTA GENERACIÓN:

Cefepime: Especialmente activo frente a Pseudomonas.

5) De QUINTA GENERACIÓN:Ceftobiprol/Ceftarolina: son activas incluso frente a S. aureus meticilín

resistente(MRSA)

La primera cefalosporina fue la

cefaZOLINA

Estaba ZOLITA en el mercado

El cefaCLOR es útil Contra Los Organismos

Respiratorios

La ceftaZiDiMa es la mejor cefalosporina

anti-ZeuDoMonas


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#OTROS b-LACTÁMICOS

1. MONOBACTÁMICOS:Aztreonam, Carumonam. (Bacilos Gram-, incluidas Pseudomonas)

Aztreonam es un preparado especial dentro de los beta-lactámicos, pues se utiliza

en infecciones producidas por Gram negativos en pacientes alérgicos al resto deBetalactámicos, ya que la reacción de hipersensibilidad cruzada con ellos es muyrara.

2. CARBAPENEMES:Imipenem.

Amplio espectro. Pseudomonas. Anaerobios.• Es inactivado por un enzima renal: D-Hidropeptidasa.• Por eso debe asociarse un enzima inhibidor de esta (Cilastatina).

Meropenem:

Similar espectro, pero no necesita asociar inhibidor.

Ertapenem:

Hay organismos productores de carbapenemasas.

3. INHIBIDORES DE LAS b-LACTAMASASSe asocian al tratamiento para microorganismos productoras de beta lactamasas. Son:

Clavulánico (se combina con Amoxicilina); Sulbactam (con Ampicilina); Tazobactam (con Piperacilina)

EFECTOS SECUNDARIOS#REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Es el principal efecto secundario de los b-Lactámicos.Puede manifestarse como:

Urticária - angioedema, incluso como anafilaxia.

Eritema medicamentoso

Anemia hemolítica

Nefritis Intersticial * (sobre todo por Meticilina)

Enfermedad del suero.

OJO: Una pequeña proporción (2%) de pacientes con alergia a la penicilina, reaccionan iguala las cefalosporinas y a los carbapenemes (no hay peligro con el aztreonam,

antigénicamente distinto).#OTROS

Colitis por Antibióticos: Colitis seudomembranosa.

- Por la toxina del Clostridium difficile.

- Su causa más característica es la Clindamicina, pero se puede ver en todos losLactámicos.

- Una diarrea menos grave es frecuente tras el tratamiento con amoxicilinaclavulánico.

Alteración plaquetária: cefalosporinas o ticarcilina.

Convulsiones: Imipenem.

OJO: Efecto Antabus: Moxalactam, Cefamandol.

Ha habido una reciente alerta farmacológica sobre la hepatotoxicidad poramoxicilina + Ac.clavulánico que, si bien es poco frecuente (uno de cada treinta miltratamientos), ha cobrado importancia dada la gran cantidad de prescripciones dedicho fármaco.


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3) GLUCOPÉPTIDOS TEICOPLANINA

Menos tóxica. Se puede administrar intramuscular (pacientes ambulatorios).

Más resistencias que a Vancomicina en Estafilococos coagulasa negativos.

Telavancina.

VANCOMICINA »MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis de la pared, interfiriendo con la adición de nuevas subunidades(péptidos

de muramilo).

»ESPECTRO Cocos y bacilos Gram + meticilin resistentes.

»FARMACOCINÉTICA

Se administra por Vía Parenteral. No se absorbe por vía oral.- Por eso se usa oral para la Colitis Pseudomembranosa (única indicación V.O.)

OJO: Tiene dificultad para atravesar barrera hematoencefálica de hecho en ocasiones seadministra de forma intratecal.

Los Glucopeptidos se eliminan por la orina:

- Se debe ajustar las dosis en función del aclaramiento de creatinina.

»EFECTOS SECUNDARIOS Cuello Rojo o síndrome del hombre rojo:

- Es el efecto secundario más frecuente.

-

Se debe a la liberación de histamina, pero las personas que lo presentan no deben sercatalogadas como alérgicas a la vancomicina.

- Desaparece fraccionando la dosis o enlenteciéndola.

- No administrar en bolo.

Nefro y Ototoxicidad.

- Precisa monitorizar niveles plasmáticos.

Los GlucoPéptidos inhiben la GlicoProteína y

su espectro son los GramPositivos

Vancomicina = vanPOSITINA (solo frente a Gram Positivos )


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4) AMINOGLUCÓSIDOS

Estreptomicina, Espectinomicina, Gentamicina, Neomicina,Paromomicina, Netilmicina,Tobramicina, Dactimicina y Amikacina.

OJO: Administración Parenteral (No administración oral)

» MECANISMO DE ACCIÓN

Bactericidas. Se unen a la subunidad 30s y dificultan la lectura del RNA-t.

» ESPECTRO Estafilococos, Bacilos Gram (-) y Otros. NO actúan bien en medios anaerobios (necesitan

energía para difundir dentro de la célula).

No difunden a medio ácido. Por ejemplo no sirven para tratar abscesos o empiemas.

Paramomicina y neomicina oral:

- Actúan frente a Parásitos intestinales y se usan en la profilaxis y tratamiento de laencefalopatía hepática.

Si hay resistencias a la mayoría de los AMG se puede recurrir a Amikacina y Dactimicina. Para Pseudomonas:

- El menos útil es la Kanamicina.

- Los más utiles > Amikacina y Tobramicina.

» EFECTOS SECUNDARIOS Oto- y Nefrotóxicas.

En pacientes con Miastenia, provocan crisis (monitorizar niveles plasmáticos).

Grupo con mayor efecto postantibiotico: permite su administración en una única dosisdiária en vez de fraccionada, con lo que también parecen disminuir los efectos

secundarios. Los Aminoglucósidos se eliminan por la orina:

- Ajustar dosis en función del aclaramiento de creatinina.

- El riesgo de toxicidad renal es mayor si hay reducción del flujo sanguíneo renal.

En función del grado de fallo renal, habrá que separar los intervalos entre dosis, siendo de24 horas si el aclaramiento está entre 20-40 ml/min.

La amikacina es el aminoglucósido más resistente a las enzimas

bacterianas, por eso es la mejor amika del médico

Indicaciones de la estreptomicinaTu Burro Turco muer e apest ado

TUralemia

BRucela

TB

Muermo

Apestado (Peste)


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5) TETRACICLINAS

» MECANISMO DE ACCIÓN Bacteriostáticos. Subunidad 30s. Doxi- y Minociclina: acción larga.

- Doxiciclina > la más usada.

» ESPECTRO Muy amplio (numerosas bacterias, algunos protozoos...)

Se usan mucho en las infecciones por Brucella, Rickettsias, Chlamydias, Mycoplasma.

» EFECTOS SECUNDARIOS Fotosensibilidad.

Hígado graso del Embarazo. Hipertensión intracraneal benigna.

Dientes amarillos (No dar en menores de 8 años)

Intolerancia digestiva.

Trastornos Vestibulares (Minociclina) Se usan menos que hace años por tener muchos efectos secundarios, pero siguen

teniendo sus indicaciones concretas: brucelosis, chlamydia.

Disminuye su absorción administrados junto a calcio (leche), hierro o antiacidos demagnesio. La Tigeciclina es un derivado de la minociclina que, aunque no se clasificacomo tetraciclina, tiene un similar mecanismo de acción y menos efectos secundarios.

OJO:

- Tiene un amplio espectro de acción y se está usando actualmente frente a gérmenesresistentes a otros antibióticos.

- En el embarazo se clasifica como de riesgo D (evidencia de riesgos)

6) CLORANFENICOL

» ACCIÓN Bacteriostático. Actúa sobre la Subunidad 50s, interfiriendo la síntesis proteica.

» USO Vía Oral y Parenteral.

Difunde bien a los tejidos (LCR). Se usa en meningitis refractária a otros tratamientos.

» ESPECTRO Aunque es amplio, actualmente se usa casi exclusivamente para Fiebre Tifoidea y

Bartonellosis.» EFECTOS SECUNDARIOS

Aplasia Medular Irreversible (en 1 de cada 30.000 - 50.000)

- Aunque poco frecuente, esta reacción es la causa fundamental de su poco uso.

Síndrome Gris del Recién Nacido: cianosis, hipotensión y muerte.

- Se debe a que en el recién nacido no está aún desarrollado el sistema “glucuronil transferesa”, principal mecanismo de metabolización de este fármaco.

OJO: Contraindicado en Embarazadas y Lactancia.

El clorANfenicol se usa para ANaerobios y

produce ANemia aplásica


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7) MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS

» TIPOS Eritromicina.

Espiramicina (se elimina por saliva: usado en infecciones odontológicas).

Josamicina. Nuevos macrólidos: Claritro-, Azitro-,

Cetólidos: Telitromicina.

NOTA. Ventajas de los nuevos fármacos:- Mejor posología.

- Mejor farmacocinética.

- Menos efectos secundarios (menor intolerancia digestiva).

- Mayor espectro: Cubren Mycobacterias atípicas.

» MECANISMO DE ACCIÓN

Bacteriostáticos sobre la Subunidad 50s.OJO: Los macrólidos aumentan la Teofilinemia y la Digoxinemia (Sobre todo la Eritromicina,

por ser un inhibidor enzimático)

» ESPECTRO Muy amplio:

- Neumococo

- Legionella

- Mycoplasma

- Bartonella henselae

- Micobacterias atípicas

- Campylobacter- Helicobacter

» EFECTOS SECUNDARIOS No dan reacciones alérgicas.

Son inocuos en pacientes con Insuficiencia Renal (no se eliminan por orina)

Son seguros en el embarazo.

Intolerancia digestiva (eritromicina)

Hepatitis Colestásica: por Estolato de Eritromicina.

A veces prolongan el intervalo Q-T.

TELITROMICINA

La telitromicina es activa frente a aquellas cepas de neumococo que han desarrolladoresistencia los macrólidos y mantienen el espectro y la actividad de estos frente a losmicroorganismos causantes de la neumonía atípica.

Por ello, en todo tipo de paciente sin comorbilidad grave, telitromicina debe ser eltratamiento empírico de elección de la Neumonía”.


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8) LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA)

» ACCIÓN Sobre Subunidad 50s. Bacteriostáticos.

» ESPECTRO Anaerobios. Penetra al interior de macrófagos y Polinucleares (Tratamiento de Abscesos)

Cocos gram + (sobre todo Estafilococo aureus)

» FARMACODINÁMICA Atraviesa mal la barrera hematoencefálica.

» EFECTOS SECUNDARIOS Colitis por antibióticos.

Pueden darse en pacientes con Insuficiencia Renal.

9)

METRONIDAZOL» ACCIÓN Rotura del DNA, por medio de intermediarios que lo lesionan por transferencia de

electrones.

» ESPECTRO Protozoos y anaerobios. Tratamiento de infecciones intra-abdominales y cerebrales.

» USO Oral y Parenteral. OJO: Atraviesa la Barrera hematoencefálica.

» EFECTOS SECUNDARIOS Neurotoxicidad.

Efecto Antabus: intolerancia al Alcohol. Probable efecto mutagénico y carcinogénico (no bien demostrado)

No es nefrotóxico.

10) SULFAMIDAS» MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben la Síntesis del Ácido Fólico, necesario para la síntesis de ácidos nucléicos, al inhibirla enzima Pteroato sintetasa.

» ESPECTRO Actualmente, sólo se usan para Nocardia y Toxoplasma.

» EFECTOS SECUNDARIOS Exantema. (Más frecuente en SIDA)

Hemólisis en pacientes con déficit de Glucosa 6PD.

Depresión de Médula ósea.

NO dar en los últimos tres meses de embarazo (Kernicterus por desplazamiento de labilirrubina de la albúmina)

Muchos otros… (Fotosensibilidad, Cristaliuria,...)

11) COTRIMOXAZOL (Trimetroprim -Sulfametoxazol 1:5) Acción y Efectos Secundarios, similares a las Sulfamidas, aunque estos últimos, menosfrecuentes.

» ESPECTRO

Amplio. Es importante su utilidad frente a Pneumocystis.


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12) QUINOLONASNorfloxacina, Ac nalidixico, Ac pipemidico (sólo para infecciones urinárias).

Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina, Moxifloxacino, Gatifloxacino.

» MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben a la DNA-girasa y a la topoisomerasa 4, alterando la síntesis de DNA.

» ESPECTRO Enterobacterias y Pseudomonas (y muchos más).

No cubren infecciones por anaerobios.

- Frente a Pseudomonas (+++ ciprofloxacino 4/1 frente a levofloxacino)

» EFECTOS SECUNDARIOS Ajustar dosis en Insuficiencia Renal.

Molestias Digestivas.

Insomnio.

Fototoxicosis.

La Ciprofloxacina, por ser inhibidor enzimático, puede elevar los niveles séricos de Teofilina.

Contraindicados en Embarazo y en Menores de 18 años.

- Se han descrito lesiones de cartilagos de crecimiento en animales de experimentación.

- No dar en pacientes que reciben corticoterapia crónica por riesgo de rotura tendinosa.

OJO!: En algunas quinolonas se han descrito prolongaciones del intervalo QT, hipo ohiperglucemia (estas últimas sobre todo con gatifloxacino).

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OTROS ANTIBACTERIANOS LINEZOLID

» MECANISMO DE ACCIÓN Biodisponibilidad por vía oral en torno al 90%.

Actúa sobre la subunidad 50s inhibiendo la síntesis de proteínas.

» ESPECTRO Útil para tto. Por ejm: cocos positivos multirresistentes (estafilococo resistente a

vancomicina)

» EFECTOS SECUNDARIOS

Es inhibidor de la monoaminooxidasa y puede interactuar con otros fármacos. En cuanto a efectos secundarios frecuentes puede provocar molestias digestivas,

cefalea y trombopenia (incluso aplasia medular).

ESTREPTOGRAMINASQuinupristina y dalfopristina.

» MECANISMO DE ACCIÓN Actúan también a nivel de la subunidad 50s.

» ESPECTRO Nuevos antibióticos para Enterococos multirresistentes (incluida la Vancomicina) y S

aureus multirresistente a cloxamicina y vancomicina.

» EFECTOS SECUNDARIOS Su principal problema son las molestias a nivel local cuando se administran por vía

parenteral. Son frecuentes también las artromialgias generalizadas.

Las GIROlonas (quinolonas) actúan sobre laDNA-GIRASA


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Tema 7



GRAMICIDINA Forma poros en la membrana celular.

ÁCIDO FUSIDICO

Mecanismo: inhibición de la síntesis protéica. Aplicaciones: infencciones por S aureus.

MUPIROCINA Inhibe la sintasa de isoleucina del tRNA.

Vía tópica para S aureus.

NITROFURANTOINA Antiséptico urinario.

Actúa principalmente en presencia de un pH ácido, por lo que no es útil para tratarinfecciones por gérmenes productores de ureasa.

LAS MNEMOTECNIAS MÁS RENTABLES QUE JAMÁS DEBES

OLVIDAR EN UNA VISITA MÉDICA

1) Antibióticos que actúan en la subunidad 50s (mayor )Linezolid (“L” = 50 en números romanos), MACROlidos

2) Antibióticos que actúan en la subunidad 30s (menor )TREINTAciclinas, AMINORglicósidos

3) Para recordar todos los antibióticos que actúan sobre la subunidad 50s(subunidad mayor) acuérdate de MACCroLLIdESMAcrolidos

Cloramfenicol

Cetólidos

LIncosamidas (clindamicina)

LInezolid

EStreptograminas

4) La R ifampiciNA (como todas las rifamicinas) inhibe la síntesis de RNA

5)

Son antibióticos eficaces contra los anaerobios los que tienen OXÍgenoAmOXIcilina,

Cef OXItina y

MOXIfloxacino


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Tema 7



PUNTOS CLAVE DE TU INTERNADO

PEPAS PARA LOS ANTIBIÓTICOSGÉRMEN Y EN QUE GRUPO DE ATB DEBES PENSAR


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NO OLVIDES PARA EL EXAMEN:

1) Para la infección en la CABEZA (Meningitis) usamos las CEFALOsporinas (especialmentelas de 3ª generación: ceftriaxona y cefotaxima).

2) Para la LISTa (LISTeria) que ataca a los débiles (ancianos, inmunodeprimidos,embarazo,hepatópatas) y se esconde en las células para evitar la acción de los ATB(bacteria intracelular) usamos un remedio para AMPollonas (AMPicilina).

3) Recuerda “el deMONIO de tasMANIA” (los antiMONIales pentavalentes usados contrala leishMANIA).

4) Alergia a Penicilina significa también alergia a todos los Betalactámicos excepto al“rarito” que es el Aztreonam (no alergia cruzada, no cubre Gram +, y sí cubrePseudomonas).

5) La Vancomicina se administra i.v. excepto para el tratamiento del Clostridium difficileque se administra v.o. (1ª elección: Metronidazol, 2ª elección: Vancomicina. Recuerda:“Es DIFÍCIL encontrar un VANCO libre en el METRO”).

6) La ERITROmicina se emplea para la Legionella (neumonía atípica, esputohemoptoico,ROJO), para el Campylobacter (heces ROJAS con sangre), y para laBartonella henselae si produce la angiomatosis bacilar (lesión cutánea ROJA) y la Peliosishepática en los pacientes VIH.

7)

Las más frecuentes en general son ALTERACIONES GASTROINTESTINALES, pero conBetalactámicos es la alergia.

8) La más frecuente con Vancomicina: “Hombre ROJO”.

9) El Cloranfenicol: “Síndrome GRIS” en niños y supresión medular.

10) Las Sulfamidas: ictericia (AMARILLO) y kernicterus en neonatos.

11)

Las Tetraciclinas: manchas permanentes en los dientes de los niños.

12) Las Quinolonas: lesión cartílagos de las articulaciones en desarrollo.

13) El METROnidazol produce efecto antaBUS (recuerda los transportes públicos paraatravesar fronteras como este ATB que pasa barreras y se usa para los abscesos poranaerobios).

14) Los Aminoglucósidos: Nefrotoxicidad reversible y ototoxicidad irreversible.


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ANEXO :

ANTIBIOGRAMA

Determinación de la susceptibilidad de un microorganismo frente a un determinado grupode antibióticos.

» Método de DIFUSIÓN EN AGAR Método de Kirby-Bauer Siembra del microorganismo en medio sólido con discos de antibiótico: halo de inhibiciónde crecimiento en torno a ellos en función del cual se interpreta la susceptibilidad.

» Dilución en MEDIO LÍQUIDOPara determinar la concentración mínima inhibitoria (CMI: menor concentración deantibiótico que inhibe el crecimiento)

MECANISMOS DE RESISTENCIA#BETA-LACTÁMICOS Betalactamasas: inactivan por hidrólisis al beta-lactámico. Disminuyen la permeabilidad al antibiótico. Modificación en diana (proteínas fijadoras de penicilinas): Ejemplos neumococo a penicilina;

S. aureus a cloxacilina y meticilina.

#VANCOMICINA Por alteración en el peptidoglicano de la pared, codificada por genes que se transfieren por

plásmidos y transposones. Desarrollada sobre todo por el enterococo. A partir de 2.002 han aparecido algunas cepas de estafilococo altamente resistentes.

#AMINOGLUCÓSIDOS Inactivación del antibiótico por enzimas transferasas. Disminuyen la permeabilidad. Modificación en diana (ribosomas)

#CLORANFENICOL Inactivación del antibiótico por acetil-transferasas. Disminuyen la permeabilidad.

#TETRACICLINAS Expulsión del antibiótico fuera del microorganismo por sistema de transporte activo.

#MACRÓLIDOS Modificación en diana (subunidad 50s), por metilaciones de la adenina del RNA. Inactivación del antibiótico por esterasas y fosforilasas. Los cetólidos tienen actividad contra la mayor parte de cepas de neumococo resistentes a los

macrólidos.

#QUINOLONAS Modificación en diana (DNA girasa y topoisomerasa). Algunas gram positivas hay mutaciones que favorecen la expulsión activa de las quinolonas

fuera de la célula.

#SULFAMIDAS Aumenta la producción de PABA. Modificación en la enzima Pteroato sintetasa.


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ANEXO 2:

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

- Un 10.5% de las urgencias son por infecciones. De éstas, 5-10% cumplen criterios de sepsis. El 30%evolucionan a sepsis grave o shock séptico alcanzando una mortalidad del 30-50%.

- La detección temprana del problema y su tratamiento precoz (especialmente antibioterapiaempírica desde el principio) son fundamentales para todo clínico o médico de urgencias.

1) IDENTIFICACIÓN DE SIGNOS DE ALARMA : IMPORTANTÍSIMO! Criterios de SRIS (Sd. de respuesta inflamatoria sistémica): 2 o más.

1. Temperatura corporal mayor de 38°C ó menor de 36°C.2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.

3. Frecuencia respiratoria superior a 20x’ ó PaCO2 < 32mmHg

4. Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 ó menor a 4.000 por mm3

ó más de 10%

de formas inmaduras.

Considerar además de los criterios clásicos de SRIS en la atención inmediata (todavía sin pruebascomplementarias):

Hipotensión: TAS38,3°C)

Hipotermia (temperatura corporal 90 /min o >2 SD

sobre el valor normal para la edad

Taquipnea

Alteración del estado mental (conciencia)

Edema significativo o balance positivo defluidos (>20 mL/kg en 24 hs) Hiperglucemia (glucosa plasmática >120

mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia dediabetes

Variables Inflamatorias

Leucocitosis (>12.000 /mm3)

Leucopenia (10% de formas inmaduras

Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2SD sobre el valor normal

Procalcitonina plasmática >2 SD sobre el

valor normal

Variables hemodinámicas

Hipotensión arterial (PAS


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Tema 7



B. SEPSIS GRAVE

Asociada al menos a un signo de disfunción o hipoperfusión de algún órgano:

Hipotensión inducida por la sepsis.

Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal. Lactato > 2 mmol/l.

Disminución del nivel de consciencia o electroencefalograma anormal.

Plaquetas < 100.000/ml o INR>1.5.

Bilirrubina > 2 mg/dL

Creatinina > 2mg/dL

Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) (PaO2/FiO2


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3) ANAMNESIS: Evaluación del foco 1º de infección: Antecedentes personales: Enfermedades previas, inmunosupresión, prótesis, cirugías o

ingresos recientes, viajes.

Síntomas focalizadores de infección: neurológicos, respiratorios, abdominales y digestivos,genitourinarios, piel etc.

4) EXPLORACIÓN FÍSICA: Identificar focos drenables. Constantes y estado de conciencia.

Foco neurológico (signos meníngeo), respiratorio, palpación abdominal, piel (celulitis,úlceras), orina, otros si no es aparente (ORL, osteoarticular, perianal)

5) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma y bioquímica (con perfil hepático y amilasa) con PCR (si se puede pedir

también procalcitonina) Sistemático de orina.

GSV o GSA si hipoxemia (veremos láctico)

Coagulación con DD y fibrinógeno (por si coagulación intravascular diseminada)

Hemocultivos y urocultivo (antes de poner antibióticos). Aun sin fiebre.

Rx de tórax y abdomen.

6) TRATAMIENTO EN PUERTA: Consultar si dudas. A.

MEDIDAS DE SOPORTE:- Sueroterapia: 1000cc a pasar en 30 min de SSF o voluvén (coloides). Si tras 2-3 litros de

cristaloides o 1-1.5 de coloides no se logra adecuada perfusión tisular: (Consultar porsupuesto y pasar a observación o UCI)

- Drogas vasoactivas (no en puerta): Dopamina 1amp de 200mg en 50 cc de SSF a pasarinicialmente a 10 ml/h. Si no es suficiente plantear Noradrenalina.

- Oxigenoterapia para mantener SO2>90% (inicialmente empezar con mascarilla al31%).

B.

ANTIBIOTERAPIA:EMPEZAR PRECOZMENTE (

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