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Enfermedad Renal Crónica Medicina interna LOZANO VALADEZ ARTURO DE JESUS PAULINA JANET RUIZ CARVAJAL
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Enfermedad Renal CrónicaMedicina internaLOZANO VALADEZ ARTURO DE JESUSPAULINA JANET RUIZ CARVAJAL
Enfermedad Renal Crónica (ERC)
La presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón, se manifiestan por:
a) indicadores de lesión renal
Alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevación de la creatinina sérica, proteinuria o hematuria glomerular),
En estudios de imagen (p. ej., riñón poliquístico)
Una biopsia (p. ej., glomerulopatia cronica), independientemente de que se acompañe o no de una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG).
Cecil, Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición. Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
b) Una TFG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de daño renal.
Cecil, Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición. Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
La disminución progresiva de la TFG secundaria a la perdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la causa,
Se manifiesta inicialmente por una elevación de mas de 3 meses en los niveles plasmáticos de los desechos del metabolismo que normalmente se excretan por el riñón, como el BUN y la creatinina.
Conforme progresa la lesión renal aparecen otras alteraciones de laboratorio, y finalmente, manifestaciones clínicas.
El síndrome urémico se refiere al conjunto de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min) y que refleja una disfunción generalizada de todos los órganos y sistemas secundaria a la uremia.Cecil, Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición. Goldman, Ausiello.
Editorial Elsevier
Etiología
La causa mas frecuente de la IRC corresponde a la diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensión y la glomerulonefritis.
La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la infección están entre las causas menos frecuentes.
Patología y patogénesis
La patogénesis de la IRC es muy diferente a la IRC.
La lesión aguda causa necrosis y desprendimiento de las células epiteliales tubulares, a menudo seguidas por regeneración con restablecimiento de la arquitectura normal.
La lesión crónica ocasiona la perdida irreversible de las nefronas.
Patología y patogénesis
Patología y patogénesis
Debido a la enorme reserva funcional del riñón, se puede perder hasta el 50% de las nefronas sin evidencia de deterioro funcional.
Los pacientes pueden permanecer largamente asintomáticos debido a que logran un nuevo estado basal en el cual las concentraciones sanguíneas de estos productos no solo son lo bastante grandes como para producir intoxicación abierta.
Patología y patogénesis
Los paciente con poca FG posen poca reserva funcional, pueden fácilmente presentar uremia con cualquier estrés adicional (p.ej., infección, obstrucción, deshidratación o fármacos nefrotóxicos), o con cualquier estado catabólico acompañado por un aumento en el intercambio de productos nitrogenados y disminución de la FG.
ESTADIOS DE LA IRC
Cecil, Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición. Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
Cecil, Tratado de Medicina Interna. 23ª Edición. Goldman, Ausiello. Editorial Elsevier
Fisiopatología de las nefropatías crónicas
La IRC comprende dos mecanismos lesivos:
1) mecanismos desencadenantes: Son específicos de la causa
principal (complejos inmunitarios, glomerulonefritis etc)
2) mecanismos progresivos: hiperflitración e hipertrofia de las
nefronas viables restantes
Los trastornos que originan enfermedad glomerular sean manifestaciones de lesión sistémica o de otro tipo, se agrupan en 5 categorías.
Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis rápidamente progresiva Glomerulonefritis crónica Síndrome nefrótico Anormalidades urinarias asintomáticas
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
No tiene lugar la recuperación del trastorno agudo.
El deterioro de la función renal ocasiona, el transcurso de semanas o meses, una insuficiencia renal completa e irreversible.
Al inicio de la enfermedad estos paciente puede categorizarse como afectados por una IRA, pero mas tarde con la evolución de la IR muestran todas las características de la IRC
Glomerulonefritis crónica
En la cual el deterioro renal subsecuente a la Glomerulonefritis aguda evoluciona lentamente durante años, pero al final resulta en insuficiencia renal crónica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Estado de equilibrio y volumen del Na+
Los pacientes con IRC presentan algún grado de exceso de Na+ y agua, refleja la perdida de la vía renal para excretar la sal y el agua.
La ingesta excesiva de Na+ contribuirá a: Insuficiencia cardiaca HTA Ascitis Edema periférico Aumento de peso
La ingesta excesiva de agua provocara hiponatremia.
Estado de equilibrio y volumen del Na+
Una recomendación para el paciente es evitar el consumo de Na+ y restringir la ingesta de agua, de manera que esta equivalga el gasto urinario + 500 ml (perdidas insensibles).
Los ajustes adicionales del estado de volumen se pueden utilizando diuréticos (si el paciente aun produce orina), o con diálisis.
Estado de equilibrio y volumen del Na+
Debido a que estos pacientes presentan deterioro en el mecanismo de retención de Na+ y agua, son mas susceptibles a perdidas extrarrenales de agua y Na+ (vomito, diarrea y aumento de la sudoración con la fiebre).
Desarrollan mas fácilmente depleción de liquido extracelular, deterioro subsiguiente de la función renal (la cual puede resultar irreversible), e incluso colapso vascular y estado de choque.
Equilibrio del k+
La hiperpotasemia en un problema grave en paciente con IRC, especialmente en aquellos que tiene una VFG por debajo de 5ml/min.
Un paciente cuya VFG esta entre 50 y 5 ml/min depende del transporte tubular para conservar el equilibrio del K+.
Equilibrio del k+
Por tanto, el tratamiento con diuréticos ahorradores de K+ (IECAs) O B-bloqueadores (capaces de deteriora el transporte del K+ mediado por aldosterona) puede precipitar una hiperpotasemia peligrosa en un paciente con IRC.
Equilibrio del k+
Los pacientes con diabetes mellitus pueden tener un síndrome de hiperaldosteronismo hiporreninemico, también llamado acidosis tubular renal tipo lV, consiste en un la falta de producción de renina, lo cual disminuye las concentraciones de angiotensina ll y, por tanto deteriora la producción de aldosterona.
Equilibrio del k+
Como resultado los pacientes no esta capacitados para compensar la disminución en la VFG y promover su propio transporte de K+ mediado por aldosterona, por tanto presentan dificultad para el manejo del K+.
Esto se manifiesta con hiperpotasemia extrema, incluso antes de que la VFG quede por debajo de 5ml/min.
Equilibrio del k+
También los pacientes con IRC son susceptibles a sobrecargas súbitas de K+ de fuentes endógenas: Hemolisis Infección Trauma
Y exógenas: Sangre almacenada Alimentos abundantes en K+ Medicamentos con K+
Acidosis metabólica
Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amoniaco.
La hiperpotasemia deprime todavía mas las excreción urinaria de amonio.
En la mayoría de los pacientes la acidosis metabólica es leve; es raro que el pH sea <7.35 y suele ser posible corregirlo con 20 a 30 mmol de NaHCO3 o citrato de sodio.
Acidosis metabólica
Sin embargo, la carga concomitante de Na+ exige prestar atención cuidadosa a ala volemia.
Además, el citrato incrementa la absorción de aluminio en el intestino grueso, por lo que deben evitarse los agentes que contienen citrato si se piensa administrar compuestos de aluminio.
Mineral y hueso
Se han observado varios trastornos del fosfato de calcio y de metabolismo óseo.
Los factores cruciales en la patogénesis de estos trastornos incluyen: Disminución en la absorción de calcio a partir
del intestino delgado Sobreproducción de hormona paratiroidea Trastorno en el metabolismo de la vitamina D Acidosis metabólica crónica
Mineral y hueso
La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguíneas de la PTH.
HIPERFOSFATEMIA
HIPOCALCEMIA
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
PTHALTO EN SANGRE
Mineral y hueso
El aumento de la PTH sanguínea depleta adicionalmente el calcio óseo y contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC.
Anormalidades dermatológicas
Palidez debido a la anemia Cambios en el color de la piel debido a la
acumulación de los metabolitos pigmentarios Coloración gris por la hemocromatosis
ocasionada por las transfusiones Equimosis y hematomas como consecuencia
de las anormalidades de la coagulación Prurito y excoriaciones debidos a depósitos
de calcio por hiperparatiroidismo secundario.
Anormalidades dermatológicas
Con las concentraciones en extremo elevadas de urea, la evaporación del sudor deja un residuo de urea denominado «escarcha de urea».
Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
La insuficiencia cardiaca congestiva y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a las sobrecargas del volumen y de sal.
También se presenta un Sx mal comprendido que involucra el aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, y el cual puede ocasionar edema pulmonar.
Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
La HTA es un hallazgo frecuente debido a la sobrecarga de liquido y Na+.
La hiperreninemia también constituye un síndrome reconocido en el cual la disminución en la perfusión renal desencadena la sobreproducción de renina a cargo del riñón insuficiente, y de esta manera incrementa la presión sistémica.
DISMINUCIÓN DE LA
PERFUSIÓN
SOBREPROCUCCIÓN DE RENINA
AUMENTO DE LA
PRESIÓN SISTEMICA
Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
Puede presentarse pericarditis resultante de la inflamación del pericardio por las toxinas urémicas, sin embargo la incidencia de este padecimiento va disminuyendo debido a la temprana institución de la diálisis.
El riesgo cardiovascular siempre va en aumento y es la causa principal de muerte en la población con IRC.
Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
Esto va a favorecer el infarto del miocardio, EVC y evento vascular periférico.
Y los factores de riesgo cardiovascular incluyen: Hipertensión Hiperlipidemia Intolerancia a la glucosa Incremento crónico del gasto cardiaco Las calcificaciones valvulares, etc.
Anormalidades hemáticas
Los pacientes con IRC presentan anormalidades notables en la cifra de eritrocitos, en la función de leucocitos y en los parámetros de la coagulación.
La anemia normocrómica normocítica se debe principalmente a la falta de producción de la eritropoyetina y a la perdida del efecto estimulante de esta sobre la eritropoyesis.
Los pacientes con IRC cualquiera que sea el estado de diálisis, muestran una mejoría drástica en el hematocrito cuando se les
trata con eritropoyetina.
También se pueden manifestar las anormalidades hemáticas como equimosis si causa aparente, incremento en la perdida sanguínea durante la cirugía y una mayor incidencia de hemorragias espontaneas gastrointestinal y cerebrovascular.
Las anormalidades de laboratorio incluyen la
prolongación del tiempo de sangrado, ladisminución del factor III plaquetario,anormalidad en la agregación y
adhesividadplaquetaria y el deterioro en el
consumo deprotrombina ; ninguno de estos es
reversiblesincluso en los pacientes bien dializados.
Anormalidades gastrointestinales:Hasta el 25% de los pacientes con
uremiapresenta ulcera péptica, quizá comoconsecuencia del hipertiroidismo
secundario.
- Gastroenteritis urémica (ulceraciones de la mucosa con perdida hemática
Anormalidades gastrointestinales:
Hasta el 25% de los pacientes con uremia
presenta ulcera péptica, quizá comoconsecuencia del hipertiroidismo
secundario.
- Gastroenteritis urémica (ulceraciones de la mucosa con perdida hemática
Anormalidades neuromusculares
Los síntomas y signos del CNC pueden varias desde trastornos leves del sueño y deterioro de la concentración mental, perdida de la memoria, errores en el juicio e irritabilidad neuromuscular (manifestada por hipo, calambres, faciculaciones y contracturas), todos leves, hasta asterixis, mioclono, estupor, convulsiones, y coma en la uremia en etapa terminal.
Anormalidades neuromusculares
La neuropatía periférica, caracterizada por el Sx de las piernas inquietas (sensación de molestia mal localizada y movimientos involuntarios en miembros inferiores), es un hallazgo común en la IRC, y un indicador importante para iniciar diálisis.
Esta neuropatía es de predominio sensitiva; mas intensa en las extremidades inferiores que en las superiores.
Anormalidades neuromusculares
Los pacientes bajo régimen de hemodiálisis pueden desarrollar intoxicación por aluminio, caracterizada por dispraxia (incapacidad para repetir las palabras, mioclonos, demencia y convulsiones.
Anormalidades endocrinas y metabólicas
Las mujeres con amenorrea presenta una baja producción de estrógenos y es por eso que frecuentemente presentan amenorrea y rara vez pueden lograr un embarazo a termino.
Con la diálisis regresan las menstruaciones regulare, pero no así una tasa mayor de embarazos a termino.
Anormalidades endocrinas y metabólicas
En los varones también hay datos de concentraciones bajas de testosterona, oligospermia y displasia de las células germinales.
La IRC elimina al riñón como sitio para la degradación de la insulina, por tanto, incrementa la vida media de esta.
Esto tiene un efecto estabilizador sobre los pacientes diabéticos cuya glucosa sanguínea tenia dificultades previas para el control
Diagnostico
Se realiza mediante la demostración de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (durante mas de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG.
Una vez diagnosticada la ERC
Se debe tratar de identificar la causa, para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, la exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, mientras que en otros se requieren pruebas adicionales como la biopsia renal.
Tratamiento
El tratamiento de la ERC inicialmente es "conservador" con dieta y fármacos,
En fases avanzadas (generalmente cuando la tasa de FG es menor de 10-15 mL/min) " sustitutivo " con diálisis o trasplante renal.
La diálisis a largo plazo reduce la incidencia y
la gravedad de muchas de las perturbaciones,
sin embargo incluso la mejor diálisis no es totalmente eficaz ya que algunas perturbaciones que son consecuencia de la deficiente función renal no mejoran con
este método.
Los objetivos del tratamiento conservador incluyen:
1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y
también las causas reversibles de empeoramiento de la
función renal;
2) implementar intervenciones que retrasan la progresión
de la ERC;
3) prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la
ERC;
4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes,
5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del
tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante renal.
Además se deben evaluar periódicamente los fármacos que toma el paciente para evitar los que sean nefrotoxicos, ajustar la dosis de los que se eliminan por vía renal, medir niveles séricos en algunos casos y comprobar posibles interacciones medicamentosas.
Para determinar en que momento se debe derivar a los pacientes con ERC a nefrología, en general se recomienda hacerlo cuando la tasa de FG es menor de 30 mL/min (estadio 4) para así permitir una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante.
