Í N D I C E

c a p í tu l o 1 5

Presentación

c a p í tu l o 2 7

Listado de participantes

c a p í tu l o 3 9

Insuficiencia Renal Aguda: Etiología. Algoritmo diagnóstico.

c a p í t u l o 4 1 3

Insuficiencia Renal Crónica I: Definición, estadios evolutivos. Mecanismos de progresión. Etiología y Criterios diagnósticos.

c a p í t u l o 5 1 7

Insuficiencia Renal Crónica II: Anamnesis y exploración física.

c a p í t u l o 6 1 9

Insuficiencia Renal Crónica III: Evaluación del paciente. Pruebas de función renal. Exploraciones complementarias. Laboratorio. Ecografía. Otras técnicas de imagen. Biopsia renal.

c a p í t u l o 7 2 7

Insuficiencia Renal Crónica IV:Algoritmo diagnóstico. Criterios de derivación.

c a p í tu l o 8 2 9

Insuficiencia Renal Crónica V: Seguimiento del paciente.

c a p í tu l o 9 3 3

Insuficiencia Renal Crónica VI: Prevención de la progresión.

c a p í t u l o 1 0 3 7

Insuficiencia Renal Crónica VII: Algoritmo terapéutico. Problemas que pueden surgir y su solución.

c a p í t u l o 1 1 4 1

Insuficiencia Renal Crónica VIII: Comorbilidad con Insuficiencia Renal.

c a p í tu l o 1 2 4 3

Nefropatía diabética: Algoritmos de evaluación y seguimiento. Criterios de derivación. Protocolo terapéutico.

c a p í tu l o 1 3 5 1

Nefropatía hipertensiva.

c a p í tu l o 1 4 5 5

El paciente en diálisis: Tipos, indicaciones, protocolo de seguimiento,problemas que pueden surgir en Atención Primaria y su manejo.

c a p í tu l o 1 5 5 9

El paciente trasplantado.

c a p í tu l o 1 6 6 3

Utilización de fármacos en Insuficiencia Renal. Fármacos contraindicados (contraindicación absoluta y relativa).

3

Una de las características más destacables de la Atención Primaria es su quehacer en el seguimiento de laspatologías crónicas y en la detección precoz de enfermedades agudas y presumiblemente reversibles.

Algunos de los procesos crónicos presentan una importante prevalencia y es previsible aceptar que ésta vayaen aumento. Por otra parte el envejecimiento de la población, el manejo más cuidado de los pacientes con mé-todos diagnósticos y terapéuticos más precisos y la adecuación e interrelación de las distintas vertientes de losservicios sanitarios avalan la idea de un crecimiento en la demanda.

En las diferentes etapas de la enfermedad, el paciente es asistido alternándose el ámbito extrahospitalario yhospitalario según la fase de su dolencia. Esta realidad obliga a los distintos profesionales a mantener una ínti-ma comunicación para que el enfermo reciba la asistencia, en cada momento, donde ésta sea más idónea, peromanteniendo siempre e, independientemente de donde se encuentre, unas líneas básicas de actuación. Líneasque deben ser fruto de un consenso común entre los profesionales responsables.

Hemos de reconocer que, hasta ahora, en enfermedades de importante prevalencia como la hipertensión ar-terial, la diabetes mellitus, y en general, en las afecciones con afectación renal, no disponíamos de un consensogeneral sobre como llevar a cabo su seguimiento. La relativamente reciente aparición de la especialidad deNefrología y su campo de acción hasta ahora, exclusivamente hospitalario (sin presencia alguna fuera de estosrecintos) unida al hecho de que los médicos de Medicina Familiar y Comunitaria no incluyeran en su rotación for-mativa el paso por esta Especialidad, habían dibujado un panorama en el que estaba ausente la relación entreAtención Primaria y la Especialidad de Nefrología, pese al enorme contingente de patología de control común.

Ante esta realidad, La Sociedad Española de Médicos Generalistas (SEMERGEN), la Sociedad Española de MedicinaFamiliar y Comunitaria (SEMFYC) y La Sociedad Española de Nefrología (SEN), optaron por dar un paso adelante, sinque esto suponga una renuncia a reclamar los cambios organizativos pertinentes que propicien una mejora en nuestrafutura relación. Así, las tres Sociedades Científicas establecieron comunicación para el análisis de problemas comunesy se decidió la creación de una Comisión Mixta con re p resentantes de las tres para analizar y servir de motor a estaGuía de Nefrología para Atención Primaria, redactada conjuntamente por especialistas de las tres Sociedades.

Esta colaboración, basada en la intercomunicación y en el logro de acuerdos, busca el beneficio de los pa-cientes y, también, el enriquecimiento mutuo de los Especialistas de Atención Primaria y Nefrología, colaborandoasí en el desarrollo de nuestras Sociedades Científicas, de nuestro Sistema Sanitario y de la sociedad en general.

Es intención de nuestras Sociedades continuar la colaboración por lo que animamos a todos sus miembros ahacernos llegar ideas que transmitiremos a la ya creada Comisión Mixta SEMERGEN-SEMFYC-SEN para suanálisis, priorización y su eventual puesta en práctica en su momento.

Queremos expresar nuestro agradecimiento a todos los autores por haber dedicado parte de su escaso y va-lioso tiempo en la elaboración de los distintos capítulos.

Sin duda, el camino de la colaboración abierto entre nuestras Sociedades, puede y debe ser un ejemplo a se-guir. Bien está que pidamos lo que estimemos como necesario a instancias superiores, pero bien está, también,que hagamos todo lo que esté en nuestra mano como agentes directos que somos en el mantenimiento de unbien social tan importante, como es la salud.

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c a p í t u l o

1Felipe Chavida García Amalia Velázquez García Dámaso Sanz GuajardoPresidente SEMERGEN Presidenta SEMFYC Presidente SEN

Presentación.

7

c a p í t u l o

2Comisión mixta

SEMERGEN-SEMFYC-SEN

POR SEMERGEN:Francisco Brenes BermúdezGloría Elola GómezJosé Manuel López Abuín

POR SEMFYC:Alvaro Bonet PláAurelio Duque ValenciaDomingo Orozco Beltrán

POR SEN:José Mª Alcázar de la OsaJulio Hernández JaraJesús Olivares MartínLuis Orte MartínezManuel Praga Terente

Coordinadores para la guía

de nefrología para atención primaria

D. JOSÉ MANUEL LÓPEZ ABUINCOORDINADOR SEMERGEN

D. AURELIO DUQUE VALENCIACOORDINADOR SEMFYC

D. JESÚS OLIVARES MARTÍNCOORDINADOR SEN

D. ANTONIO LUNA MORALESSECRETARIO

Listado de participantes.

Pedro Aljama García. Servicio de Nefrología.Hospital Reina Sofía. Córdoba.

Pere Beato Fernández. ABS.Llefià. Badalona. Barcelona.

Alvaro Bonet Plá. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia.

Josep Bonet Soler.Hospital Germans, Trias i Pujol. Barcelona.

Francisco Brenes Bermúdez. ABS.Llefià. Badalona. Barcelona.

Fernando Camacho Genovés.C e n t ro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Va l e n c i a ) .

Aurelio Duque Valencia.Centro de Salud de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia).

Gloria Elola Gómez.C e n t ro de Salud Reyes Mayos. Alcalá de Henares (Madrid).

Ramón Ferrer Tomás.Centro de Salud Onteniente 3. Onteniente - Valencia.

Juan Ramón García Cepeda. PAC. Boiro . A Coruña.

Emilio García Criado. C.S.El Carpio. Z.B.S. Bujalance - Córdoba.

Hector García Pérez. Servicio de Nefrología. Hospital General de Castellón. Castellón.

Rafael García Ramón. Servicio de Nefrología.Hospital Clínico de Valencia.

Montserrat García Sixto. Centro Forum.Santiago de Compostela. A Coruña.

Julio Hernández Jara. Servicio de Nefrología.Hospital General. Castellón.

J. Alfonso de Miguel Carrasco. S e rvicio de Nefrología. Hospital Clínico. Valencia.

Autores:

Fuensanta Moreno Barrio. Servicio de Nefrología. Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid.

Jesús Montenegro Martínez. Servicio de Nefrología. Hospital Galdacao. Galdacao (Vizcaya).

Jorge Navarro Pérez.Centro de Salud Salvador Pau. Valencia.

Domingo Orozco Beltrán. Unidad Docente MF y C. Centro de Salud Los Angeles. Alicante.

Luis Ortiz de Saracho y Sueiro.Centro Médico ADESLAS. Alicante.

Olga Peñalver Giner.C e n t ro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Va l e n c i a ) .

Luis M. Pallardó Mateu. Servicio de Nefrología. Hospital Dr. Pesset. Valencia.

Miguel Pérez Fontan. Servicio de Nefrología. Complejo Hospit. Juan Canalejo. A Coruña.

Alfonso Pérez García. Servicio de Nefrología. Hospital General de Valencia.

Miguel Perdiguero Gil. Servicio de Nefrología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante).

Manuel Praga Terente. Servicio de Nefrología. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

Teresa Rama Martínez. ABS. Llefià. Badalona. Barcelona.

Carlos de Santiago Guervos. Servicio de Nefrología. Hospital General y Universitario. Alicante.

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Autores (continuación):

La Insuficiencia Renal Aguda(IRA) supone un deterioro bruscode la función renal excretora con

aparición de uremia, oliguria, anuriao diuresis normal (30%). Pre s e n t auna alta morbi-mortalidad.

3.1 Etiología

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c a p í t u l o

3Autores:Alvaro Bonet Plá Alfonso de Miguel CarrascoJorge Navarro Pérez NefrólogoMédicos de Familia Hospital Clínico de ValenciaCentro de Salud Salvador Pau SENValenciaSEMFYC

Insuficiencia renal aguda. Algoritmo diagnóstico.

IRA según causa

IRA posrenalIRA renalIRA prerrenal

1.- Bajo Gasto cardíacoIAM, ICC, Arritmia

2.- HipovolemiaHemorragia, diarrea, sudoración,poliuria

3.- Vasodilatación periférica(sepsis.....)

4.- Alteraciones de la dinámica arteriolar glomerular.Aumento resistencias vasculares lecho renalBloqueadores adrenérgicos, Iecas,Inhibidores prostaglandinasOtrosCirugía y/o anestesia.Ciclosporina, síndrome hepatorrenal.

1.- Necrosis Tubular Aguda (NTA)Mayor porcentaje de las IRACirugía – TraumatologíaEnfermedades médicasTocoginecológicas. Por isquemia renal.. Tóxicos tubulares.

2.- Enf tubulointersticialInfecciosas, inmunológicas, fármacos, neoplásicas, idiopáticas.

3.- Alteración vascularTrombosis, embolia, HTA, enfermedades tejido conectivo, vasculitis.

4.- GlomerulopatíasGlomerulonefritis agudas (GNA).Enfermedades del tejido conectivo, vasculitis.

5.- Necrosis corticalAborto séptico, coagulación intravascular diseminada

Afectación obstructiva del trayecto urinario.Litiasis, coágulos, tumores, fibrosis retroperitonealHBP, neo próstataTraumatismos

10

Nefritis túbulo-intersticales

1-3% de las IRA. Afectación por infección o hipersensibilidad. Gérmenes asociados: salmonellas, neumococo,legionella, toxoplasma. F á r m a c o s : penicilinas, cefalosporinas, aines, tiazidas, furosemida, alopurinol, iecas.S i n t o m a s : artralgias, fiebre, rash, eosinofilia, eosinofiluria.

Necrosis tubular Aguda

Nefrotóxicos

Antibióticos

Isquemia

IRA renal mantenidaLesiones vasculares Exógenos EndógenosLesiones glomerulares Metales: Pb, Hg, Cd BilirrubinaLesiones intersticiales Contrastes Radiológicos Hemoglobina

Anestésicos MioglobinaAINE’s HiperuricemiaTetracloruro carbono

Aminoglucósidos, Cotrimoxazol, Anfotericina B, Sulfamidas,Pentamidina, OtrosMás frecuentes Aminoglucosidos 5-10% pacientes tratados. Aparición irregular tras la administración del antibiótico.Factores predisponentes: Edad avanzada, uso concomitante deotros nefrotóxicos, deplección volumen, duración del tratamien-to, insuficiencia renal crónica previa.

11

Factores de riesgo para desarrollar IRA por AINES e IECAS

.Sindrome nefrótico

.Hipovolemia

.Insuficiencia cardíaca congestiva

.Cirrosis hepática

.Insuficiencia renal previa (aines)

.Nefroangioesclerosis (iecas)

.Uso concomitante de IECAS

.Enfermedad sistémica: Lupus Eritematoso Sistémico,

.Otros.

3.2 Algoritmo diagnóstico de la IRA

Signos y síntomas sugestivos

Oliguria (<400ml/día)Sobrecarga liquidosHiperpotasemiaHTAAcidosis

AnemiaHipocalcemiaHiperfosforemia

HipovolemiaNO

ToxinasFármacosInfección

Obstrucción

IRA PRERRENAL

IRA RENAL

IRA POSRENAL

Fármacos o infeccióneosinofilia+rash

hipoperfusión,tóxicossepsis.

afectación sistémicaHta, proteinuria

INTERSTICIAL

TUBULAR

GLOMERULAR

Anuria (<100ml/día)

Intermitente

Obstrucción urinariaGN progresivasVasculitisNTA muy graves

T picudasPR largo

P planasQRS ancho

K<7mEq

K>7mEq

ObstrucciónUrinaria

si

si

si

SI

SI

NO

SI

no

creatinina 0.5 mgrs/díafiltrado glomerular Diuresis normalCambios en la diuresis

Insificiencia renal aguda

Uremia

( urea y creatinina)

Edemapulmonar

RemitirHospital

Náuseas, lengua seca, olor urémicoVómitos sanguinolentosTorpor, letargo, comaHematomas, Hemorragias

12

BIBLIOGRAFÍASánchez Sicilia, L. Insuficiencia Renal Aguda. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimotercera Edición. MadridMosby-Doyma 1995.

Brady H, Brenner B. Insuficiencia Renal Aguda. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid McGraw Hill-Interamericana de España 1994.

Muñoz B, Villa LF. Manual de Medicina clínica 2ª Edición. Madrid Ed Díaz de Santos 1993.

Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Sánchez MD. Satué JA (ed). Manual de Diagnóstico y terapéuticaMédica 3ª edición. Madrid 1994.

[(Na u x Crp)]EFNa = x 100

[(Na p x Cru)]

(*) Excreción fraccional de sodio

Parámetro Prerrenal NTA obstrucción GNA IntersticialDensidad >1020 <1010 <1020 <1020 <1020

Osmolaridad >400 <350 Variable <400 <400

Na orina mEq/l >20 >40 >40 <20 <20

EFNa % (*) < 1 >2 Variable ≥ 1 < 1 > 2

Proteinuria Variable variable variable >3 g/24h 1-2 g/24h

Sedimento Anodino Cilindros granulosos Variable Cilindros Cilind. leucocitarios

hialinos hemáticos Eosinofiluria

Parámetros para el diagnóstico de IRA en atención primaria

Na u = Sodio en orinaCrp = Creatinina en plasmaNap = Sodio en plasmaCr u = Creatinina en orina

4.1.- Definición:

La Insuficiencia Renal Crónica(IRC) es la perdida pro g resiva , per-manente e irreversible de la tasa defiltrado glomerular a lo largo de untiempo variable, a veces inclusoaños y que puede ser asintomáticahasta que el filtrado glomerular sehaya reducido al 25% de lo normal.También podemos definirla comola reducción lenta, pro g resiva e

i r reversible del número de nefro n a sfuncionantes que lleva a una inca-pacidad renal para realizar las si-guientes funciones: •Depurativa y excretora de resi-duos nitrogenados tóxicos.

•Reguladora del equilibrio hidro-electrolítico.

•Reguladora del equilibrio ácido-base.

•Endocrino-metabólica. (Tabla 1)

4.2.-Estadios evolutivos:

La IRC es una enfermedad pro-gresiva, con unos estadios en losque se van incrementando las ma-nifestaciones clínicas.

La pro g resión de la IRC sigue unpatrón constante, que depende de la etiología de la enfermedad

renal y del propio paciente. No obstante esta evolución constantepuede experimentar aceleraciones ( n e f rotoxicidad, deshidratación, etc)ó enlentecimientos (según las medi-das terapéuticas implantadas).

En cualquier caso, la enferme-dad progresará a través de los siguientes Estadios:

13

c a p í t u l o

4Autores:Ramón Ferrer Tomás Julio Hernández JaraMédico de Familia Nefrólogo. S. NefrologíaC. S. Onteniente 3. Onteniente (Va l e n c i a ) Hospital General. CastellónSEMERGEN SEN

Insuficiencia renal crónica I: definición,estadios evolutivos, mecanismos deprogresión, etilogía, criterios diagnósticos.

Reducción lenta, progresivae irreversible del numero denefronas.REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN

DEPURATIVA DE RESIDUOSNITROGENADOSUremia y otros productos

.REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓNREGULADORA HIDRO -ELECTROLÍTICA Edema agudo de pulmón, HTA,HiperK, HipoCa, hiperfosforemia.

.REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓNREGULADORA DEL EQUILIBRIOÁCIDO BASE Acidosis

.ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓNENDOCRINO-META-BOLICA. Anemia (EPO), déficit Vit. D.Aumento de la vida media de lainsulina, otras hormonas. Tabla 1

Diminución de Reserva CCr 120-60 ml/min AsintomáticoFunción renal

Insuficiencia Renal CCr 59-30 ml/min Poliuria,Nicturia,Anemia leve,Hiperparatiroidismo leve

Insuficiencia Renal CCr 29-10 ml/min Sintomatologia urémica. AcidosisManifiesta Osteodistrofia, Anemia severa

Uremia CCr < 10 ml/min Sintomatología urémica grave.Precisa terapia depurativa

4.3.-Mecanismos de progresión e la I.R.C.

Una vez que la causa primaria haocasionado una destrucción irre v e r-sible de un número determinado den e f ronas se pondrán en marc h a

unos mecanismos que tratan de reemplazar la función de estas n e f ronas destruidas. Se pro d u c i r áuna hiperfiltración e hipertrofia glo-m e r u l a r. Estos mecanismos perpe-tuarán el daño irreversible en lasn e f ronas re s t a n t e s .

14

4.4.- Etilogía de la IRC

Hasta los 4-5 años: .Las malformaciones urológicas son lacausa más frecuente, otras:hipoplasias,enfermedades vasculares, necrosis cortical, síndrome hemolítico urémico, glomerulopatías, tumor de Wilms y otros.

Según el sexo:.En el varón predominan lasglomerulonefritis y las nefropatíasvasculares.

. En la mujer predominan laspielonefritis y las nefropatías porfármacos y quisticas.

A partir de los 15-18 años:.Glomerulonefritis. .Enfermedad vasculorrenal (incluye lahipertensión arterial). .Enfermedades metabólicas (Diabetes,Cistinosis, Oxalosis, Gota,Hipercalcemia, Enfermedad deFabry)..Nefropatiastubulointersticiales.Pielonefritis.Nefropatias por fármacos o tóxicos. .Enfermedades quisticas(Poliquistosis tipo adulto, Poliquistosistipo infantil, Nefronoptisis,Enfermedad quistica medular). .Displasia o hipoplasia renal.

.Nefropatias hereditarias.

.Enfermedades sistemicas (Vasculitis,Lupus eritematoso sistemico,Esclerodermia, Enfermedad deSchönlein-Henoch., SíndromeHemolítico-urémico, Síndrome yEnfermedad de Goodpasture).

.Mieloma múltiple y amiloidosis.

.Necrosis tubular y cortical.

.Tuberculosis renal .

.Tumor renal.

.Traumatismos o exéresis quirúrgica.

.Nefropatias asociadas a VIH.

.No filiadas.

Cru x Volúmen urinarioCCr (ml/min) :

Crpl

4.5.- Criterios diagnósticos:1. Demostración del descensodel filtrado glomerular: .Aumento de la creatinina sérica:

m a rcador sencillo, barato y que en la práctica cotidiana resulta el habitual.

.Descenso del aclaramiento decreatinina:

Mediante recogida de orina de24 horas y determinación de lacreatinina en plasma y orina:

CCr = Aclaramiento de creatinina expre-sado en ml por min.

Cru = Concentración de creatinina enorina en mg/dl.Volumen urinario en ml/min. Si la recogida de orina es de 24horas, se divide la cantidad totalpor 1.440.

Crp = Concentración de creatinina enplasma en mg/dl.

Reducción masa nefronal

Vasodilatación Renal

Hipertensión intraglomerular

Proteinuria Deterioro de la función renal

Cambios en la selectividad glomerular

Proliferación de matriz y cel.mesangiales

Mediante medición indirecta (fórmula de Cockroft Gault).

En mujeres debe multiplicarse el resultado por 0’85. Ver capítulo 6.

2. Valoración de la cronicidadde la insuficiencia renal:

Si se dispone de exploracionesanalíticas previas es importanteconstatar la estabilidad de la funciónrenal durante más de 2 semanas.

Existen algunos síntomas, signosy datos analíticos que sugieren lac ronicidad del deterioro de la fun-ción renal. Entre ellos destacan losreflejados en la tabla. ( Tabla 2)

3. Estudio etiológico: S i e m p re que sea posible se trata-

rá de buscar la causa que ha origi-nado la insuficiencia renal, ya que laetiología de la enfermedad es unade las variables que influyen en la ra-pidez de la pro g resión de la insufi-ciencia renal y en un eventualtratamiento. Se investigará la pre-sencia de diabetes, y otras enferme-dades sistémicas, enfermedades

h e reditarias, arterioesclerosis gene-ralizada, infecciones urinaria y litiasisp revias etc.

4. Valoración de factorespotencialmente reversibles: •Deplección de volumen (perdidase x t r a r renales ó restricción desal,terapia diurética excesiva)

•HTA severa •Obtrucción vía urinaria. (litiasisrenal, hipertrofia prostática......) .

•Infecciones. •N e f rotoxicidad. (aminoglucosi-dos, tetraciclinas,inhibidores delas postraglandinas, contrastesyodados....).

•Deficiencias endocrinas. ( h i p o a d renalismo, hipotiroidismo).

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Aclaramiento estimado =

.Síntomas: poliuria, polidipsia,nicturia.

.Signos: HTA, edemas, palidez.

.Presencia de hematuria yproteinuria.

.Anemia normocítica ynormocrómica.

.Hipocalcemia e Hiperfosfatemia.

.Acidosis metabólica.

.Ecografia: riñones < 9 cms. Tabla 2

BIBLIOGRAFÍAHarrison. Compendio Principios de Medicina Interna. 14ª Edición.Pag (790-793), (796-797), (800-804). Editorial Interamericana,1998.

Martín Zurro,A y Cano Pérez J.F. Compendio de Atención Primaria.Pag (449-474). Editorial Harcout, 1999.

Rozman C. Compendio de Medicina Interna. Pag (284-287). Editorial Harcout, 1998.

Sánchez Hernández,R., Medina Iglesias P. Otros. Manual De Diagnostico y Terapéutica Medica 12 de Octubre, 3ª Edición, Cap. Insuficiencia Renal Crónica, Pag (553-561). Editado por M.S.D., 1994.

Stein J. Medicina Interna, tomo 2, Pag (804-806). Editorial Salvat,1991.

140 – edad (años) x peso (Kgs)

72 x Crp (mg/dl)

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c a p í t u l o

5Autores:Alvaro Bonet Plá Rafael García RamónJorge Navarro Pérez Alfonso de MiguelMédicos de Familia NefrólogosCentro de Salud Salvador Pau Hospital Clínico de ValenciaValencia SENSEMFYC

Insuficiencia renal crónica II:Anamnesis y exploración física

ANAMNESIS

EXPLORACIÓN FÍSICA

Recoger síntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRCSituar cronológicamente los síntomas - Establecer cronicidad

Determinar causas de IRC - Revisar las causas más frecuentesDetectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes

Palidez (anemia).

Equimosis yhematomas (alt. dede la coagulación).

Prurito yexcoriaciones(hiperparatiroidismo-depósitos de calcio).

Piel arrugada(deshidratación)

Piel cérea (depósitode urea evaporadapor el sudor).

Color amarillento

(acúmulo deurocromos yanemia).

En diálisis puedeaparecer:

Color bronceado(depósitos dehemosiderina)

Insomnio, asterixis,somnolencia

(uremia elevadainicial)

Piernas inquietas,Dolores paroxísticos(neuropatía periférica)

Pérdida reflejos,debilidad, pie caído,parálisis.

(neuropatíaprogresiva)

Pérdida de masamuscular

(balance nitrogenadonegativo)

Cefaleas

En diálisis puede

aparecer:

Alteraciones delcomportamiento,mioclonias, dispraxia,demencia (demenciade diálisis), síndromede desequilibrio pordescenso brusco deUrea en sangre.

Anorexia, hipo, náuseas y vómitos(uremia elevada)

Fetor urémico y malsabor de boca(disociación de laurea a amoníaco enla saliva).

Hemorragiasdigestivas(secundario aalteraciones de lacoagulación)

Ardor, pirosis(aparición deenfermedad ulcerapéptica en el 25% delos pacientes)

Hepatopatía(incidencia de

hepatitis víricaaumentada)

Ascitis (idiopática)

Dolor abdominal enFII (mayor incidenciade diverticulosis)

Estreñimiento

Diarrea

Disnea, edemasmaleolares, tos(insuficienciacardíaca porretención de líquidos)

Hipertensión arterial(por sobrecarga delíquidos o aumentode actividad de larenina)

Dolor precordial,signos deinsuficiencia cardíacabruscos, rocepericárdico(pericarditis urémica)

Pérdida de faneras,palidez y cianosis departes distales de losmiem

bros inferiores(arteriosclerosisacelerada)

Aparición de signosde AVC o CI(arteriosclerosisacelerada)

Dolores óseos,fracturas fáciles(osteodistrofia)

Calcificacionesanormales ojos, tejido subcutáneo(hiperparatiroidismo)

Alteración delcrecimiento

Amenorrea,

Esterilidad, abortosprecoces (bajosniveles deestrógenos)

Impotencia (bajosniveles detestosterona)

Alteración en lamaduración sexual

Intolerancia a laglucosa y episodiosde hipoglucemia enpacientes diabéticos(menormetabolización renalde insulina)

Piel Nervioso ylocomotor

Digestivo Cardio-respiratorio

Osteo-articular

Endocrino

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BIBLIOGRAFÍAGarcía M. Insuficiencia Renal Crónica. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimo Tercera Edición. Madrid Mosby-Doyma. 1995.

Brenner B, Lazarus JM. Insuficiencia Renal Crónica. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid. McGraw Hill-Interamericana de España 1994.

Taylor RB. Medicina de Familia. Principios y práctica. Barcelona. Springer Verlag Ibérica 1995.

Buitrago F, Turabián JL. Problemas nefrourológicos. En Martín Zurro A, Cano FJ Atención Primaria 4ª edición Madrid: Harcourt Brace 1999.

6.1. Pruebas de función renal6.1a) Urea plasmática

Metabolito de las pro t e í n a s .Constituye el 50 % de los solutosde la orina, y se trata del productofinal mas abundante del metabolis-mo proteico. Sus valores de refe-rencia son de 10-40 mg/dl. Enocasiones se expresa por el nitró-geno uréico en sangre (BUN)cuyos valores normales son de 5-20 mg/dl. Aproximadamente lamitad de la molécula de urea es ni-trógeno, por lo que la conversiónse efectúa dividiendo por dos lacifra de urea.

Los niveles de urea se ven influi-dos por lo reflejado en la (tabla 1).

La determinación de urea esmuy accesible y barata para cual-quier Laboratorio.

La Urea/BUN es muy influencia-ble por numerosos factores por loque no es un parámetro idóneocomo medida de filtrado glomeru-lar (FG). No obstante son útilespara valorar estados de hipercate-bolismo o de aumento o disminu-ción de la ingesta protéica y dedestrucción tisular.

El daño renal dificulta la excre-ción de urea. El BUN varia directa-mente con la ingesta de proteínas.

La elevación aislada de urea concifras de creatinina normal indicauna causa no renal de la uremia(generalmente prerrenal).

Junto con otras sustancias másdifíciles de determinar en Labora-torio, se les considera causantes dels í n d rome urémico.

6.1b) Creatinina yAclaramiento de creatininaProducto del metabolismo muscu-lar. Sus niveles dependen de lamasa muscular, se mantiene en ni-veles estables con una variabilidadmenor al 10% diario. Sus valoresde referencia son menores de 1,2mg/dl. Se precisa de una reduc-ción del 20-30 % del (FG) para quese traduzca en un aumento de lacreatinina sérica. ( Tabla 2).

El aclaramiento de creatinina seconsidera como el mejor detectorprecoz, tanto de un fallo renal pro-gresivo lento, como de una altera-ción glomerular en un individuosano, siempre que esté bien reco-gida la orina.

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c a p í t u l o

6AutoresGloria Elola Gómez. M. de Familia Fuensanta Moreno BarrioC. Salud Reyes Magos. Nefróloga. S. Nefrología.Alcalá de Henares (Madrid) Hospital Príncipe de AsturiasColabora: Alcalá de Henares. Madrid.Luis Ortiz de Saracho y Sueiro. SENM. Interna. C. Médico Adeslas. AlicanteSEMERGEN

Insuficiencia Renal Crónica III:Evaluación del paciente. Pruebas de funciónrenal. Exploraciones complementarias.Laboratorio. Ecografía. Otras técnicas deimagen. Biopsia renal.

La urea se ve influida por:.Aporte de proteínas en dieta.Deshidratación .Tratamiento con diuréticos..Tratamiento con corticoides..Hemorragia digestiva

La urea se encuentra elevada en: .Insuficiencia renal de cualquier etiología..Estados hipercatabólicos, y de destrucción celular..Deshidratación, .Uso de diuréticos y corticoides.Hemorragia digestiva .Insuficiencia adrenal .Vejez.

Tabla 1

La creatinina se encuentraelevada en:.Insuficiencia renal de cualquier etiología..Destrucción muscular..Ingesta de carnes o sobredosis de Vit. C..Toxinas..Vejez. Tabla 2

Medida del filtrado glomerular.Aclaramiento de creatinina: Lacreatinina se elimina en un 90%mediante filtrado glomerular y enun 10% por secreción tubular. Lasecreción tubular aumenta cuandose reduce el filtrado glomerular,pudiendo llegar a suponer hastaun 20% de la eliminación de crea-tinina en insuficiencias re n a l e savanzadas.Va l o res normales: 110-120 ml/ml,re f e renciándose los resultados auna superficie corporal de 1’73 m2.

Tipos de medición:.Aclaramiento de creatinina endó-gena. Para las pruebas es aconse-jable la recogida de orina de 24horas. (Tabla 3)..Medición indirecta: Fórmula deC o c K roft-gault, utilizando comoúnico parámetro de laboratorio lacifra de creatinina plasmática (Tabla 4).

20

En la práctica diaria corriente, el FG semide por el Aclaramiento de laCreatinina Endógena siguiendo la fór-mula que se cita a continuación:

Ucr (mg/dl) x Vol.(ml/min)CCr (ml/min ) =

PCr (mg./dl )

UCr = Creatinina en orina.Vol = Volumen minuto urinario

= Volumen orina 24 horas dividido por 1.440.

PCr = Concentración de creatina en plasma.

La recogida de orina deberá ser de24 horas.

Tabla 3

Cuando solamente se dispone de losvalores de creatinina plasmática, sepuede utilizar la siguiente fórmula paracalcular el F.G. (Fórmula de CockroftGault):

(140 –edad en años) x peso en Kgrs x F*

FG = = ml/ min.72 x Crp

F* 0,85 en caso de mujer.1 en caso de hombre.

Tabla 4

Aclaramiento de CreatininaClasificación de la IRC según el aclaramiento.

Leve: Cc 60-120 ml/min.Moderado: Cc 30-59 ml/minAvanzado: Cc 10-29 ml/min.Terminal: Cc menor de 10 ml/min.

6.2.- Exploraciones complementarias. Laboratorio, ecografía, otrastécnicas de imagen

6.2a) Laboratorio.

21

AnemiaNormocrómica, normocítica.Producida por déficit de eritro-poyetina. A veces puede existirun déficit de Fe y entonces laanemia puede ser hipocroma ymicrocítica.Hay hematocritos bajos.

Tiempo de hemorragia alarga-do debido a la acción de unastoxinas urémicas que afecta laadhesividad y agregación pla-quetaria.

Lípidosde TG y LDL y de HDL.

Debida a alteración del cata-bolismo posiblemente por toxi-nas.

Hidratos de carbonoIntolerancia a la glucosa conglucemia normal

Creatinina:Normal 0’5-1’2.Relación directa con masamuscular.Aumenta cuando la funciónrenal ha disminuido de formaconsiderable

Urea.Normal 10-40 mg/dl Aumenta cuando disminuye lafunción renal de forma impor-tante.Se valora como BUN (BloodUreic Nitrogen) que es el 50%de la urea existente. Normal 5-20 mg/dl.Relacionada con dieta, diuresisy metabolismo proteico.

ácido úricoNormal ≤6 mg/dl.Aumenta con el deterioro de lafunción renal.Puede reflejar una alteraciónexclusivamente del metabolis-mo de las purinas.

Potasio (3’5-4’5 mEq/l)Se mantiene normal hasta quela función renal está muy alte-rada. Luego está elevado.Aumenta su secreción intestin-al. Acción de la acidosis

Sodio (135-145 mEq/l) Mantenimiento cifras normaleshasta fases avanzadas. En al-gunos pacientes hay de Nacon disminución del volumencirculante, en otros de Na consobrecarga hídrica.

Calcio total 8’9-10'3 mg/dlHay del contenido total de Caaunque es bien tolerado.Hipocalcemia resistente aPTH. Hipercalcemia en pocospacientes.

Fósforo (3-4’5 mg/dl)de P que aparece con función

renal moderada. Hay de ab-sorción intestinal. Se producedepósito de fosfato cálcico fa-vorecido por el hiperparatiroi-dismo.

Magnesio (1’5-2’1 mg/dl)ligero de Mg.

Acidosis metabólicaRetención de hidrógeno por in-capacidad de excreción renal.Disminución del bicarbonato(normal 25 mEq/l) cuando lafunción renal disminuye del75%.

Poliuria – oliguriaSegún etiologías y fases.Isostenuria: Densidad baja(1010)Modificable por varios facto-res, como infección urinaria.Proteinuria variable. Sedimentovariable.

Hematología y Productos del Iones Análisis de orinametabolismo metabolismo proteico

De las alteraciones hematológi-cas, la anemia normocroma y nor-mocítica es la mas característica dela insuficiencia renal, estando de-mostrado que aumenta de formap ro g resiva conforme desciende elaclaramiento de creatinina, auncuando hay que tener en cuenta lacoexistencia de factores que pue-den condicionarla tales como los

relacionados en la ( Tabla 5).En los estadios muy avanzados

de la enfermedad la anemia puedeser tan marcada que puede provo-car sintomatología del tipo delcansancio, aparición de disnea yde intolerancia al ejercicio.

Anemia:Factores que puedencondicionarla:.Acúmulo de toxinas urémicas que

inhiben la eritropoyesis.

.Pérdidas sanguíneas ocultas.

.Problemas de hemólisis.

.Déficit de ácido Fólico y de Hierro.

.Déficit de eritropoyetina

fundamentalmente.

Tabla 5

Proteínas y aminoácidosLas proteínas séricas y la albú-

mina sanguineas se encuentrandentro de valores normales hastaque se establece el último estadíoó sindrome urémico.

R e f e rente a los aminoácidos, susalteraciones aparecen con aclara-mientos de creatinina inferiores a 25ml/min, observando aumento de algunos aminoácidos no esencialesy un descenso de la valina y de ami-noácidos esenciales. Aparecen apartir del tercer estadío y se mani-fiestan de forma variable una vezque se inicia la diálisis.

LípidosLas alteraciones en la IR vienen

marcadas por lo reflejado en la(Tabla 6).

De todas estas alteraciones sonlos valores elevados de Tr i g l i c é r i d o slos más marcados advirtiéndoseuna prevalencia de Hipertrigliceri-demia de un 30-70% apare c i e n d ocon aclaramientos de creatinina dea l rededor de 50 ml/min.

Estas alteraciones lipídicasconstituyen de hecho un factor deriesgo cardiovascular muy impor-tante en estos pacientes.

Ácido ÚricoSe trata de un producto del me-

tabolismo de las purinas de elimina-ción renal, cuyos valores aumentande manera pro g resiva con la grave-dad de la IRC. Se ha compro b a d oque la excreción del ácido úrico porla nefrona aumenta conforme sedeteriora la función renal, sobretodo en los estadios III y IV. Comocontraste encontramos valores deácido úrico muy altos en plasma y sin embargo no se traducen enepisodios de gota.

PotasioValores normales 3,5-5. Si no

hay situaciones precipitantes (dietarica en K, diuréticos ahorradoresde K, acidosis) las cifras de K se

mantienen hasta filtrados glomeru-lares de < 10 ml/min.

Hay que distinguir entre pseudo-hiperkaliemia: elevación del K en lamuestra de sangre extraida, porhemólisis traumática durante lapunción venosa e hiperkaliemia porredistribución debida a aquellascausas que producen salida de Kde la célula: acidosis metabólica( i n t e rcambio por H ), déficit de in-sulina, destrucción celular, intoxica-ción digitálica , tratamiento conBeta-bloqueantes, IECAs, ARA,etc. En cuanto a la hipokaliemia lascausas más frecuentes son vómi-tos, uso de diuréticos y diarrea; siel volumen extracelular está bienexpandido habrá que descartar h i p e r a l d o s t e ronismo. En éste senti-do el hallazgo de HTA puede serclave para el diagnóstico. ( Tabla 7)

SodioVa l o res normales: 135-145mEq/l.

Su equilibrio se afecta poco hastaestadios muy avanzados de IRC sino hay sobrecargas, incluso con va-l o res de creatinina sérica <10 mgrs,lo que nos indica que el riñón con-serva su capacidad para mantenerel equilibrio entre la ingesta y las per-didas de agua y de sal. Este equili-brio se consigue mediante unaumento pro g resivo de la natriure s i spor nefrona. Sin embargo el Na totalcorporal está elevado (retención hídrica, edemas,HTA).

Los síndromes hipoosmolare sconstituyen la alteración hidro e l e c-t rolítica más frecuente. La concen-tración de Na es re p resentativa de la osmolaridad corporal total.H i p o n a t remia es sinónimo de hipo-osmolaridad, excepto ante la pre-sencia en plasma de otros osmoleseficaces ( glucosa, manitol, cetonas,etc.). Las causas de hipoosmolari-dad -hiponatremia más fre c u e n t e sson las secundarias a diuréticos (es-pecialmente las tiazidas).

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PotasioCausas de aumento:pseudohiperkaliemia por hemólisistraumática,acidosis metabólica,déficit de insulina, destrucción celular,intoxicación digitálica ,Iecas, Beta-bloqueantes.

Causas de disminución:vómitos, uso de diuréticos, diarrea,hiperaldosteronismo. Tabla 7

Lípidos.Elevaciones de los TG y de VLDL..Disminución de HDL-C..Elevacion del CT y de las LDL-C..Elevacion de las ApoCIII y ApoB. .Valores normales ó descendidos dela ApoA-I y ApoA-II

Tabla 6

Cuando los niveles del filtradoglomerular descienden por debajode 20-25 ml/min el riñón no escapaz de excretar todo el fósforode la dieta, siendo ésta retención fundamental en la aparición de hipocalcemia e hiperparatiroidismosecundario. Conforme se acentúala gravedad de la IR aumenta elfósforo, que se vería incrementadoal coexistir la acidosis metabólica.

La hipocalcemia se producepor mayor depósito de óseo y extraóseo y también por unamenor absorción intestinal del calcio secundaria a una hipopro-ducción de 1,25 OH D3 a nivelrenal. La sobreproducción de PTH,la alteración del metabolismo de laVit. D, la acidosis metabólica y laspérdidas fecales contribuyen a laaparición de la osteodistrofia renal.

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.VEC = Volumen extracelular

.GI = Gastrointenales

.IRC = Insuficiencia Renal Crónica

.IRA = Insuficiencia Renal Aguda

.ICC = Insuficiencia Cardíaca Congestiva

En el seguimiento del paciente, los ni-veles de calcio plasmatico suelen des-cender en el inicio de la I.R., pero semantienen dentro de unos niveles nor-males, incluso en aquellas situacionesen la que nos encontramos una IRavanzada.

Trastornos del metabolismo del Calcio-Fósforo.

Fósforo Valores normales entre3 y 4’5 mg/dl.

Calcio Valores normales de 8’9 a 10-3 mg/dl.

Hiponatremia

VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado

Na orina Na orina Déficit de glucocorticoides, Na orina Na orina> 20mEq/l < 10mEq/l hipotiroidismo, <20 mEq/l >20 mEq/l

SIADHFármacos

Pérdidas Pérdidas Cirrosis IRC, IRARenales extrarenales ICC Ingesta excesiva

Sdme nefrótico de líquidos

Diuréticos GI (náuseasAddison vómitos)Nefropatía Tercer espaciopierde sal QuemadurasDiuresis osmótica

Hipernatremia

VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado

Pérdidas de fluidos Pérdidas de agua Exceso de sodiohipotónicos

Pérdidas Pérdidas Pérdidas Pérdidas Hipoaldosteronismorenales extrarrenales renales extrarrenales yatrogénico

Ahogamiento enagua salada

Diuresis Diarrea, vómitos Diabetes Cutáneasosmótica sudación Insípida respiratoriasFRA no oligúrico

Exploracionescomplementarias y técnicas de imagen

6.2b) Ecografía:Método inocuo, rápido, de bajo

costo y alta rentabilidad en el estu-dio del riñón, y es ampliamente uti-lizada en nefrología, dada laimportante información que aportay su inocuidad. La ecografía per-mite visualizar el tamaño, la posi-ción y asimetrías de ambosriñones, valorar la ecogenicidaddel tejido renal , el estado del sis-tema pielocalicial y la diferencia-ción córtico-medular.

La hiperecogenicidad cortical essugestiva de nefropatía pare n q u i-matosa renal, aunque para el diag-nóstico etiológico se re q u i e re labiopsia renal. También se puedenvalorar las arterias y venas renales anivel del hilio renal o valorar el flujosanguíneo en arterias o venas re n a-les mediante el eco doppler ante lasospecha de trombosis de venarenal ó estenosis de arteria re n a l .

La ecografía es una técnicadiagnóstica de primera elecciónante la sospecha de quistes rena-les, litiasis y uropatía obstructiva.

Permite además, hacer un segui-miento evolutivo de la enfermedadrenal. La visualización de riñonesdisminuidos de tamaño ecográfi-camente, en un paciente con fra-caso renal, apoyaría el cursocrónico del proceso.

¿Cuándo debe pedir unaecografía renal el médico deatención primaria?

Hoy en día la ecografía se haconvertido en una prueba casi ru-tinaria en el medio hospitalario lle-gando a ser tan demandada comola radiografía de tórax en algunosservicios. De ahí la dificultad de es-tablecer limitaciones rigurosas enla indicación de la misma para lamedicina extrahospitalaria, de-biendo primar el buen criterio delmédico en su indicación. Dichoesto, aquellos casos donde la rea-lización de una ecografía renal esobligada en atención primaria serefleja en el cuadro adjunto.

Equilibrio ácido-baseCuando el filtrado glomerular se

sitúa alrededor de 20 ml/min seproduce una retención de ácidos yuna disminución de reabsorción debicarbonato con la consiguienteacidosis metabólica mixta. A medi-da que se desarrolla la insuficien-cia renal, se va produciendo undescenso progresivo del CO2 totalque es mayor durante las fasestempranas. Valores normales deCO2 total entre 25 y 31 mEq/l.

El riñón pierde su capacidad

para mantener la homeostasis delequilibrio ácido base fundamental -mente por la excreción reducidadel amonio y por el manejo intra-rrenal inadecuado del bicarbonato.

Analítica de orinaEn la IRC puede existir según

etiología y grado de daño renal:•Poliuria-oliguria•Isostenuria.•Proteinuria variable•Sedimento variable.

24

Valores normales: .SedimentoHasta 4-5 hematíes por campo.Hasta 5 leucocitos por campo.Menos de 3 cilindros hialinos porcampo y ausencia de otro tipo de cilindros. .Densidad entre 1003-1030.Osmolaridad urinaria 50-1000mOsm/Kl, dependiendo ambasde la ingesta de líquido..Proteinuria negativa

Indicaciones de ecografíapara el médico de familia:.Hipertensión de difícil control, sobre-todo con repercusión visceral.

.Sospecha de hipertensiónsecundaria.Cólicos nefríticos.Hematuria sin infección urinaria.Sospecha de uropatía obstructiva.Infecciones urinarias de repetición.Dolor lumbar de etiología no aclaraday persistente.Alteración del sedimento urinario oproteinuria persistentes

.Siempre que exista deterioro de lafunción renal (es obligado remitir elpaciente al nefrólogo)

6,2c) Otras pruebas de imagenRadiografía simple de abdomen

Visualización del tamaño renalaproximado, calcificaciones y alte-raciones groseras del contorn orenal.

Urografía intravenosaSe efectúa mediante inyección

IV de contraste iodado que esconcentrado y eliminado por los riñones. Utilidad: Evaluación de tamaño, situación y forma de losriñones y de la vía excretora.. Dauna idea de la función renal. Existeriesgo para la función renal con elcontraste.

Tomografía axial computerizadaSu utilidad principal es la visuali-

zación de imágenes retroperitone-ales, así como el diagnóstico detumores renales y su extensión ypara valorar la presencia de quis-tes complicados.

Resonancia Magnética Nuclear. Angio RNM.

Evaluación de alteraciones vas-culares, (gran resolución).

Arteriografía renal selectiva.Su principal indicación es el es-

tudio del paciente con sospechaelevada de estenosis de la arteriarenal o infarto renal. Supone igual-mente un riesgo para el riñón porel contraste, el embolismo de colesterol...

Eventualmente puede servir demétodo terapéutico sobre el árbolvascular (dilataciones, stent....)

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Puede ser una exploración útil siempre que se realice antes de que el paciente se encuentre en IRC terminal en la cual la histologíano es significativa. Solo está justificado realizarla cuando se estime que el diagnóstico puede influir en el tratamiento a realizar.Sospecha de enfermedades en las que está justificada la biopsia renal:Nefritis, LES y otras sistémicas, HTA, por fármacos, masas renales, insuficiencia renal aguda de causa dudosa, mieloma, GN pro g re s i v a s .Hoy día debe realizarse bajo control ecográfico.

6.3c) Biopsia renal

BIBLIOGRAFÍAHarrison TR. Principios de Medicina Interna (14ª ed). Madrid. Interamericana de España. 1998.

Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Manual de Atención Primaria (4ª ed). B a rcelona. Harcourt Brace de España, S.A. 1998.

Callum G Fraser. El análisis de orina: Utilidad actual y modo de mejorarla. Br Med. J 1986: 1: 86-88.

Córdoba S. Lou S. Métodos Diagnósticos en la consulta del médico de familia. Madrid, Harcourt Brace de España, S.A. 1998.

Ariño Galve I. Canellas Anoz M et al. Manual de indicaciones en diagnóstico por imagen. Madrid-Barcelona,Editora Rosa Feijoo. Agesta, 1998.

Rodríguez Pérez J. C. Orte Martínez LM et al. Normas de Actuación Clínica en Nefrología. Madrid, HarcourtBrace de España S.A. 1999.

27

c a p í t u l o

7Autores:Alvaro Bonet Plá Alfonso Pérez GarcíaJorge Navarro Pérez NefrólogoMédicos de Familia Hospital General de ValenciaCentro de Salud Salvador Pau SENValencia SEMFYC

Insuficiencia renal crónica IV:Algoritmo diagnóstico. Criterios de derivación

Antecedentes clínicos Clínica Alteraciones analíticas

Anemia, Normocítica, Normocrómica.Uremia > 40 mg/dl.Creatinina > 1,2 mg/dlHiperuricemiaAcidosis MetabólicaHiperFosfatemiaHipoCalcemiaHiperlipidemia - Más Frecuenteaumento Trigliceridos (Tipo IV)HiperpotasemiaMicrohematuriaCilindruria

Síntomas :Polidipsia, PoliuriaNicturiaAstenia, Anorexia, Malestar GeneralNauseas, VómitosPerdida Libido, AmenorreaPrurito, Piernas InquietasEdemas, DisneaCefalea, Hipo, Parestesias distales.Somnolencia, Insomnio

Signos:PalidezAumento Pigmentación CutáneaColor Ocre –Pajizo.Pérdida de masa muscularEquimosis. Alteraciones ungueales.Hipertensión Arterial.Halitosis Amoniacal.Agitación.Alteraciones en el crecimiento (niños).

Insuficiencia renal crónica

Momento de Aparición, con Aclaramiento de Creatinina

Aclaramiento de Creatinina Estimado (Formula Cockroft-Gault)(140-EDAD EN AÑOS) . Peso en Kg . f ml/min.

Filtrado Glomerular= 72 . Creatinina en Plasma mg/dl

f = 0,85 en mujerf = 1 en hombre

(140-EDAD EN AÑOS) . Peso en Kg . f ml/min.Filtrado Glomerular=

72 . Creatinina en Plasma mg/dl

GlomerulonefritisInfecciones orina Cólicos NefríticosHTA- Nefroesclerosis DiabetesEnf. SistémicasPoliquistosisTrastornos Hereditarios

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Resultado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/minConfirmar con Diuresis de 24 horas.

Aprovechar para conocer Proteinuria/24 horas

Confirmado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/minProteinuria importante o microhematuria

u otros Sintomas, Signos o Alteraciones Analíticas en sangre y/u orina, sospechosos de afectación renal

Leve:Aclaramiento Creatina 120-60 ml/minValoración por Servicio NefrologíaControl en Centro de SaludFrecuencia cada 6 meses

En IRC: .Ajustar Dosis de fármacos

en Función de su Aclaramiento Creatinina..Evitar Fármacos Nefrotóxicos.Ajustar dosis Insulina, con la IRC se precisan

menos unidades de Insulina.

Avanzado:Aclaramiento Creatinina de 29-10 ml/minControl Servicio de NefrologíaCon prontitud excepto pacientes con expectativas de vida muy restringida.

TerminalAclaramiento Creatinina menos de 10 ml/minPrecisa métodos sustitutivos

Moderado:Aclaramiento Creatinina entre 59-30 ml/min.Control Centro de Salud, cada 4 mesesServicio Nefrología cada 6-8 meses

Estudio, informe clínicoRevisiones Periódicas en NefrologíaControles Frecuentes conjuntamente

con Asistencia Primaria, Centros de Salud y de Especialidades del Área.

Remitir a Nefrología

Insuficiencia renal crónica

BIBLIOGRAFÍAGarcía M. Insuficiencia Renal Crónica. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimo Tercera Edición. Madrid Mosby-Doyma 1995

Brenner B, Lazarus JM. Insuficiencia Renal Crónica. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. MadridMcGraw Hill-Interamericana de España 1994.

Muñoz B, Villa LF. Manual de Medicina clínica 2ª Edición. Madrid Ed Díaz de Santos 1993.

Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA (ed). Manual de Diagnóstico y terapéuticaMédica 3ª edición . Madrid 1994

Taylor RB. Medicina de Familia. Principios y practica. Barcelona: Springer Verlag Ibérica 1995.

Buitrago F, Turabián JL Problemas nefrourológicos. En Martín Zurro A, Cano FJ Atención Primaria. 4ª ediciónMadrid: Harcourt Brace 1999.

La aparición y la magnitud de lasmanifestaciones clínicas y del laboratorio de la IRC, varíanmucho de un paciente a otro, dependiendo de dos factores ócircunstancias fundamentales:•Cantidad de masa renal funcionante.•Velocidad con que se pierde lafunción renal. Consecuentemente en función

del Filtrado Glomerular (F. G.) quepersista, aparecen distintas altera-ciones clínicas que tendrán su ex-p resión en los datos de laboratorio.

Hay que tener en cuenta de queademas de la insuficiencia renal pri-maria existen una serie de factore sque influyen en la pro g resión de la IRcomo son los indicados en la (tabla 1).Independientemente de que el clínicotenga bajo control los factores cita-dos, está demostrado que a partir deun cierto grado de afectación de lalesión renal, la insuficiencia renal pro-g resa de manera natural debido a larespuesta hemodinámica glomerularde las nefronas todavía funcionantes.

Por ello y dado que lo que le in-teresa fundamentalmente al clínicoes conocer la progresión por lasintomatología y los datos de labo-ratorio haremos el seguimiento dela I.R.C. atendiendo al filtrado glo-merular y según el grado de afec-

tación haremos cuatro apartados:1º.- EstadioTemprano de la IRC con aclara-miento de creatinina entre 120 y60 ml/min.

Aquí la función renal global essuficiente para mantener al paciente asintomático, debido a laadaptación de las nefronas quequedan. En este estadío de dismi-nución de la función renal, se mantienen bien la función excreto-ra basal, la de biosíntesis y otrasfunciones reguladoras del riñón.2º.- Estadio.Al progresar la IR, con reducciónde los valores de aclaramiento decreatinina entre 59 y 30 ml/min. Seproducen una serie de fenómenosque se traducen por:•Aumento de la Urea y creatininaen sangre.

•Aparición de alteraciones clínicasy de laboratorio tales como:•HTA•Anemia•Aumento de los lípidos.•Hiperuricemia.•Intolerancia a los Hidratos deCarbono.

•Disminución de la capacidad deconcentración urinaria que setraduce por la presencia de poliuria y nicturia.

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c a p í t u l o

8Autores Dr. Luis Ortiz de Saracho y Sueiro Carlos Santiago GuervosM. Interna Nefrólogo. S. NefrologíaCentro Médico ADESLAS- Alicante Hospital General y UniversitarioAlicante SENSEMERGEN

Insuficiencia renal crónica V:Seguimiento del paciente.

Factores que influyen en laprogresión:.Infecciones Urinarias..HTA no controlada..Obstrucciones de las vías urinarias..Abuso en la ingesta de analgésicos..Administración de agentes nefro t ó x i c o s ..Deshidratación..Depósitos intrarrenales de sales decalcio y uratos.Situaciones de Hiperfosfatemia.

Tabla 1

Estadio I:.Asintomático

Estadio II:.Aumento de la Urea y creatinina

en sangre..HTA.Anemia.Aumento de los lípidos..Hiperuricemia..Intolerancia a los Hidratos de

Carbono..Disminución de la capacidad deconcentración urinaria (poliuria ynicturia).

Ya comienzan a aparecer signosclínicos, pero si por cualquier circunstancia aparece un cuadroinfeccioso, obstrucción de las víasurinarias, administración manteni-da de fármacos nefrotóxicos odeshidratación, se produce un deterioro marcado de la funciónrenal pasando a una situación deI.R. avanzada. 3º.- Estadio.El proceso continua y nos encon-tramos con un aclaramiento decreatinina entre 29 y 10 ml/min, lasituación del paciente se agravapresentado una situación de I.R.franca en la que destacan sínto-mas clínicos y de laboratorio muyllamativos. Aparecen:

•Anemia intensa refractaria pordéficit de eritropoyetina

•Acentuación de la hipertensión.•Acidosis metabólica.•Sobrecarga de volumen.•Trastonos digestivos.•Trastornos circulatorios.•Trastornos neurológicos.•Alteraciones calcio/fósforo. Prurito.•En esta fase se conserva la ca-pacidad excretora del potasio.

4º.- Estadio.Aclaramiento de creatinina inferio-res a 10 ml/min. Lo constituye elsíndrome urémico, que correspon-de con la fase en la que se encuentran la mayoría de los signos clínicos y las alteracionesmas marcadas de los datos de la-boratorio. A todas las alteraciones citadas para el tercer estadío seañaden:

•Osteodistrofia renal.•Trastornos endocrinos.•Trastornos dermatológicos.Es la situación final de la I.R. que

nos conduce a la diálisis, peritone-al ó hemodiálisis, o al transplanterenal.

Los enfermos con I.R.C. presen-tan básicamente dos tipos de al-teraciones de los parámetro sbioquímicos:a) Alteraciones en relación con la

enfermedad que ha producidola I.RENAL.

b) Alteraciones debidas al dete-rioro de la función renal.

En el cuadro que se expone acontinuación se resume la evolu-ción natural de la insuficienciarenal crónica, teniendo en cuentalos cuatro estadios citados.

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Estadio III.Anemia por déficit de eritropoyetina.Acentuación de la hipertensión..Acidosis metabólica..Sobrecarga de volumen..Trastonos digestivos, circulatorios yneurológicos.Alteraciones calcio/fósforo

Estadio IV:Alteraciones del Estadío III, y ade-más:.Osteodistrofia renal..Trastornos endocrinos..Trastornos dermatológicos.

31

BIBLIOGRAFÍA:Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas . S.E. de Nefrología.1998- I.R.C.A. Tejedor.-F. Ahijado.-E. Gallego.- Pág. 75-77.

Interpretación clínica de las Pruebas de Laboratorio.-3ª edición.-Año 1998- Jacques Wallach.Editorial Masson.- Pag. 39 – 55.

Medicina Interna-Farreras Rozman –Año 1995. I.R. Crónica.- M. García García.-Pág.887-889.

Nefrología Clínica-Hernando Avendaño.- R. Marcas.-I.R.C. -Pag. 547—550.-Año 1997.

Función renal: CCr

120-60 < reserva funcional re n a l Al disminuir el número de nefronas funcionales y aumento el filtrado de cada nefrona re s i d u a l ;

Se mantiene el balance externo del sodio, agua y la excreción neta de ácido.

59-30Deterioro renal Disminuye el filtrado del glomérulo

La concentración de fosforo sérico (Pp) se mantiene al aumentar la concentraciónde hormona PTH.Disminuye de 1,25 (OH)D3.Anemia leve.

29- 10Insuficiencia renal Aumenta de los valores de (Pp).Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia.

Acidosis. Uremia, anemia, hipocalcemia (no siempre).Falta de concentración y dilución de la orina.Hiponatremia en caso de sobrecarga de H2O.Comienza la astenia y los Ingresos hospitalarios.

< 10Uremia Homeostasis del K y del H2O totalmente dependientes del volumen de diuresis:

Irritabilidad Neuropatía periférica.Letargia Anorexia y vómitos.Lent.intelectual Gastritis, colitis Hemorrag.Anemia Osteodistrofia: fracturas.Coagulopatía Disminución crecimiento en niños.Inmunosupresión Impotencia y esterilidad.HTA Disnea y edema agudo de pulmón.

33

c a p í t u l o

Prevenir la causas desencade-nantes de IR: Diagnóstico pre-coz, así como en el tratamiento ycontrol específico de las mismaspor el nefrólogo y médico de ca-becera conjuntamente.

Manejo de la insuficienciarenal mediante el control de:

•Tensión arterial, para prevenircomplicaciones card i o v a s c u l a-res y progresión de la insuficien-cia renal.

•Nutrición y déficits vitamíni-cos, especialmente en pacien-tes mantenidos largo tiempo endietas de restricción proteica

•Osteodistrofia renal•Tratamiento precoz de la ane-mia. Vigilancia de depósitos deh i e r ro (ferropenia fre c u e n t e ) .Inicio puntual de eritropoyetina.

•Trastornos lipídicos asociadosa la insuficiencia renal

•Complicaciones metabólicas,h i d ro e l e c t rolíticas y ácido-base (hiperuricemia, hiperkalie-mia, hiponatremia, acidosism e t a b ó l i c a … )

•Ingestión hídrica, la mayor posi-ble en función de la diuresis peromanteniendo la concentración deNa en suero entre 135-145m E q / l i t ro

•Vigilancia global. Los pacientescon insuficiencia renal pre s e n t a nuna incidencia aumentada decomorbilidad (card i o v a s c u l a r, ne-oplásica, etc…)

Aplicación de las medidassiguientes:

•Tratamiento eficaz de la enfer-medad de base. Uso juicioso dee s t e roides e inmunosupre s o re sen fases muy avanzadas de la insuficiencia renal (balance ries-go-beneficio).

•P revención de la hiperfiltracióncon IECAs y antagonistas de AIIa dosis bajas, independiente-mente de tensión arterial.Indicación bien asentada en ne-f ropatía diabética, pero potencial-mente recomendables en todoslos casos.

•C o n t rol estricto de h i p e r t e n-sión arterial. Uso preferente dehipotensores con efecto positi-vo sobre hiperfiltración (IECAs,antagonistas de AII) o, almenos, sin efectos renales ad-versos.

•Restricción pro t e i c a (ver dieta)•C o n t rol estricto de g l u c e m i a(diabéticos)

•Control de metabolismo cal-cio-fósforo e hiperparatiroidis-

9Autores:Juan Ramón García Cepeda Miguel Pérez FontánPAC de Boiro. A Coruña Nefrólogo. Servicio de NefrologíaMontserrat García Sixto Hospital Juan Canalejo. A CoruñaCentro Forum. Santiago SENSEMERGEN

Insuficiencia renal crónica VI.Prevención de su progresión.

Control.Tensión Arterial.Nutrición y déficits vitamínicos.Osteodistrofia Renal.Anemia.Trastornos lipídicos.Complicaciones metabólicas,hidroelectrolíticas y ácido-base

.Ingestión hídrica

.Comorbilidad (vigilancia global)

Medidas a aplicar.IECAs, ARA II (*).Restricción Proteica.Glucemia.Calcio, Quelantes fósforo, Calcitriol.Hipolipemiantes?.Nefrotoxicidad medicamentosa.Ferropenia, eritropoyetina?

* IECAs,: Inhibidores de la encima de conversión.

* ARA II: antagonistas de losreceptores de la angiotensina.

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mo secundario•Suplementos de calcio•Quelantes del fósforo, a serposible sin aluminio (carbonatoy acetato cálcico, semelamerhydrochloride)

•I n t roducir calcitriol si PTH intacta supera 100-150 pg/ml

•Reducción de la proteinuria•Tratamiento del problema debase (glomerulopatías primarias)

•IECAs•H i p o l i p e m i a n t e s en pre s e n c i ade hiperc o l e s t e rolemia o hipertri-gliceridemia, teniendo en cuentasu toxicidad.

•Prevención y manejo precoz dea g resiones externas. Instrucciónprecisa al paciente sobre riesgosde medicaciones nefrotóxicas.Referencias específicas a los ries-gos de los AINEs, la automedica-ción y drogas que, sin sernefrotóxicas, son peligrosas en lainsuficiencia renal (ej. espironolac-tona, antidiabéticos orales, digitáli-cos, psicotropos…).

•A n e m i a: Mantener saturaciónde transferrina por encima del20% en insuficiencia renal avanza-da. Inicio de eritropoyetina si la hemoglobina es menor de 9 g/dlen ausencia de ferropenia o esta-dos inflamatorios.

•C o n t rol por nefrólogo: Todo pa-ciente con insuficiencia renal crónicadebe ser controlado por un nefrólo-go. Esta medida es general, peroesencial si el aclaramiento de c reatinina es inferior a 60 ml/minuto.

Elementos básicos de ladieta en la insuficiencia re n a l :

•Restricción proteica•La ingesta diaria debe incluir0,6-0,8 gr/Kg/día de proteínasde alto valor biológico. Estedato es variable según autores

y características del paciente. •Restricciones más severas debenser suplementadas con aminoáci-dos esenciales o cetoácidos. Larestricción debe ser menos inten-sa en fases más precoces (aclara-miento superior a 50 ml/minuto),si se prevee duración pro l o n g a d ade la dieta (nefropatías de pro g re-sión muy lenta), en pacientes malnutridos y en caso de pro t e i-nuria marcada, para prevenir mal-nutrición pro t e i c a .

•D e n t ro de las carnes, se re c o-miendan las magras (pollo, tern e-ra, conejo de granja). Evitar cerd oy caza. Dentro de los pescados,cualquiera menos los muy grasos(salmón). Huevos: 2-3/semana.

•Restricción de fosfato. Vamuy asociada a la restricciónproteica. Insistir en moderar elconsumo de lácteos.

•Consumo de c a r b o h i d r a t o s l i b re enno diabéticos (de hecho, son la basede la dieta), evitando obesidad.

•C o n t rol de la h i p e r l i p e m i a ( e v i-tar dietas hipercalóricas y con-sumo alto de grasas saturadas,usar hipolipemiantes con contro lde sus efectos secundarios).

•Dieta hiposódica, salvo excep-ciones específicas.

•Restricción de alimentosricos en potasio (sobre todo enfases avanzadas):•Frutos secos (incluyendo cho-colates, turrones y similares)

•Algunas frutas (plátano, melón,frutas “de hueso”)

•Eliminación del potasio en ver-duras y legumbres mediantedoble cocción (descartando laprimera agua de cocción)

•Suplementos de vitaminas hi-d ro s o l u b l e s si la re s t r i c c i ó nproteica se prolonga

•(Ver dieta orientativa).

Objetivos:.Frenar la progresión de lainsuficiencia renal.Prevenir la malnutrición.Evitar/corregir la obesidad.Controlar la hipertensión arterial.Controlar la glucemia (diabetes).Prevenir complicacioneshidroelectrolíticas, especialmente lahiperpotasemia

35

Paciente conInsuficiencia Renal

Nefrólogo con médico de atención primaria

ControlDietaPrevención ytratamiento precoz

HipovolemiaInsuficiencia cardiaca.InfeccionesUropatía obstructivaTrastornos lipídicosEmbarazo

Control aporte calóricoLimitación proteicaControl pesoSuplemento vit. Hidrosolubles.Restricción de Na, K, P

Enfermedad de baseTensión ArterialAlt. Metabólicas.Ca y PNefrotóxicosAnemia

Modelo de dieta de restricción protéica pobre en salAporte medio por día: 2.250 Kcal.; 46 gr de proteínas; 102 gr de lípidos, 266 gr de carbohidratos, 582 mg de Na y 1,646 mg de K

Desayuno y merienda: Café descafeinado con 150 cc de leche entera con 10 gr de azúcar.Pan de molde (dos rebanadas). Margarina (12 gr). Mermelada (30 gr).

En todas las comidas y cenas se añaden 30 gr de pan sin sal

Las costumbres dietéticas de la localidad, los datos antropométricos del paciente y su gasto energético..... son datos a consideraren toda dieta estándar para lograr adhesión a ella y un aporte correcto.

LunesComida: Patatas guisadas con arroz (100gr de patatas, 10 gr de arroz). Filete det e rnera con ensalada (75 gr de carne, 50gr de lechuga). Fruta (pera o manzana,dos piezas). Aceite de oliva (20 cc).Cena: Sopa de tapioca (30 gr de tapioca).Merluza rebozada con berenjena (75 grde merluza, 100 gr de bere n j e n a ) .Compota de fruta (100 gr de fruta, 20 grde azúcar). Aceite de oliva (30 cc).

MartesComida: Arroz blanco con jamón yorkpicado (40 gr de arroz, 25 gr de jamónsin sal). Huevo frito con patatas fritas (unhuevo, 50 gr de patatas). Manzanaasada con azúcar (una). Aceite de oliva(25 cc).Cena: Pimiento relleno con arroz (unpimiento, 30 gr de arroz). Pescadorebozado (75 gr de pescado blanco).Melocotón en almíbar (100 gr) con nata(20 gr).

MiércolesComida: Patatas en salsa verde (150 gr).Pollo frito (75 gr). Compota con nata(100 gr de compota, 20 gr de nata).Aceite de oliva (30 cc).Cena: Sopa de tapioca (30 gr detapioca). Chuleta de cerdo con ensalada(75 gr de cerdo, 50 gr de lechuga).Dulce de membrillo (50 gr). Aceite deoliva (20 cc).

JuevesComida: Paella (50 gr de arroz, 10 gr deguisantes, 50 gr de carne de cerdo, 1pimiento, 20 ml de aceite). Melocotón enalmíbar (100 gr) con nata (20 gr).Cena: Pasta (100 gr de pasta cocida, 15gr de mantequilla, 50 gr de tomate frito).Filete de ternera con ensalada (75 gr decarne, 50 gr de lechuga). Manzanasasadas con azúcar (dos). Aceite de oliva(20 cc).

ViernesComida: Patatas guisadas con carne(100 gr de patatas, 100 gr de zanahoria,10 gr de arroz, 50 gr de magro de cerdo,20 ml de aceite de oliva). Fresas conazúcar (75 gr de fresas, 10 gr de azúcar).Cena: Arroz con pescado (50 gr dearroz, 50 gr de pescado azul, cebolla,ajo…). Melocotón en almíbar (100 gr)con nata (20 gr). Aceite de oliva (20 cc).

SábadoComida: Sopa de pollo con fideo (30 grde pasta). Tortilla de jamón (un huevo, 20gr de jamón sin sal). Manzanas asadascon azúcar (dos). Aceite de oliva (20 ml).Cena: Judías verdes rehogadas (200 gr).Chuleta de cerdo empanada (75 gr decerdo, 50 gr de lechuga).Aceite de oliva(20 ml).

DomingoComida: Arroz blanco con tomate (40 grde arroz, 50 gr de tomate frito). Pescadorebozado con patata cocida (75 gr depescado, 75 gr de patata). Yogur conazúcar (10 gr). Aceite de oliva (30 gr).Cena: Sopa de tapioca (20 gr detapioca). Croquetas de jamón york(bechamel, jamón york 25 gr). Compotacon azúcar (100 gr).

37

c a p í t u l o

El tratamiento del paciente afec-to de IRC deberá contemplar lossiguientes apartados:

1. Detectar la presencia de posi-bles factores de agudización ydescartar las causas de IRC sus-ceptibles de tratamientos específi-cos (Tabla 1).

2. Prevenir o enlentecer la progre-sión de la IRC (Tabla 2).3. Tratamiento de las complicacionesmás comunes de la IRC ( Tabla 3).4. Tratamiento sustitutivo re n a l :Hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal (C a p í t u l o s14 y 15).

10Autores: Olga Peñalver Giner Dr. Luis M. Pallardó MateuFernando Camacho Genovés NefrólogoMédicos de Familia Hospital Dr. PesetCentro de Salud Puerto de Sagunto Valencia Valencia SENSEMFYC

Insuficiencia renal crónica VII:Algoritmo terapéutico. Problemas que pueden surgir y su solución.

Factores de agudización.Insuficiencia cardiaca.Vómitos o diarrea.Exceso de diuréticos.Abuso de AINEs o IECAs.Agentes nefrotóxicos(aminoglucósidos, contrasteyodado,...)

Factores de agudización y causas tratables de IRC.

Causas tratables de IRC.Hipertensión arterial no controlada.Hipertensión arterial maligna.Estenosis de la arteria renal.Nefritis activa (vasculitis, LES,Glomerulonefritis primaria..)

1.Control de la hipertensión:Constituye la medida más eficaz para enlentecer la progresión de la IRC. El objetivo será mantener la TA diastólica en 80 mm Hg o,si la proteinuria es superior a 2 gr/día, en 75 mm Hg. Objetivo añadido del tratamiento antihipertensivo será disminuir la proteinuria,factor reconocido de progresión de la IR..La primera medida, aunque generalmente insuficiente, consistirá en reducir el contenido de sal en la dieta, moderar o eliminar el

consumo de alcohol y controlar el sobrepeso..Los IECAs, y probablemente los ARAII, constituyen los fármacos antihipertensivos de elección ya que existe evidencia creciente de

que enlentecen la progresión de la IR. Su efecto es máximo cuando más precozmente se utiliza. En pacientes con IRC avanzada,FG < 20 ml/min. o con diabetes mellitus pueden provocar deterioro de función renal o hiperpotasemia.

.Los antagonistas del calcio, betabloqueantes o alfabloqueantes pueden añadirse a los IECAs si el control de TA no es adecuado.

.Los diuréticos se administrarán si existe hiperhidratación, debiendo ser de asa* con FG <30 ml/min. Los diuréticos ahorradores depotasio están contraindicados en la IRC por el riesgo de provocar hiperpotasemia.

Prevención de la progresión de la IRC.

Tabla 2

Tabla 1

* Furosemida, Torasemida, Bumetanida,…

38

2.Modificación de la dieta:Aunque la eficacia de las modificaciones de la dieta, particularmente en lo referente al contenido proteico, está menos probada enla clínica que en los estudios experimentales en animales, estará justificado el seguimiento de las siguientes medidas dietéticas:.Restricción proteica moderada (0’6-0,8g/kg/día de proteínas de alto valor biológico), en particular en pacientes con FG <20 ml/min. .Calorías: La dieta debe contener 35-40 kcal/kg/día, de ellas el 50-60% deben ser aportadas con hidratos de carbono y el resto con

lípidos; si existe intolerancia a hidratos de carbono éstos se pueden reducir hasta el 45% de las calorías y en caso de hipertriglice-ridemia reducirlos hasta el 40%.

3.Control de la hiperlipemia: Si bien no está demostrada la relación etiopatogénica entre la hiperlipidemia -hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia- y la IR, se

ha señalado que el control de la hipercolesterolemia podría tener un efecto beneficioso en la progresión de la misma. El potencial be-neficio desde el punto de vista del riesgo vascular en el paciente con IRC justifica, por otra parte, el tratamiento de la hiperlipidemia.

Las medidas dietéticas, reduciendo los hidratos de carbono y aumentando la toma de grasas poli-insaturadas, en general resul-tan insuficientes para el control de la hiperlipidemia, requiriendo la administración de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa a lospacientes con hipercolesterolemia y fibratos, tales como gemfibrocilo, a los pacientes con hipertrigliceridemia. Ambos grupos de fár-macos requieren en los pacientes con IRC vigilar posibles efectos secundarios, especialmente rabdomiolisis.

4.Control del metabolismo calcio-fósforo. Las alteraciones del metabolismo de los iones divalentes, con hiperfosfatemia e hipocalcemia estimulan la secreción de PTH. Un pro-ducto calcio-fósforo aumentado favorece la calcificación vascular y de tejidos blandos, pudiendo, a través de su depósito a nivel tú-bulointersticial, agravar la progresión de la insuficiencia renal, al. El objetivo será mantener el producto calcio-fósforo por debajo de70. A tal fin, las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo se tratarán precozmente mediante:.Restricción de la ingesta de fósforo disminuyendo el contenido proteico de la dieta; no obstante, esta medida es poco eficaz para

el control de la hiperfosfatemia..Suplementos de calcio, en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 gr) cuando el filtrado glomerular sea inferior a 40 ml/min.,incrementan la calcemia al tiempo que corrigen la hiperfosfatemia, actuando como quelantes a nivel intestinal.

.Metabolitos de la vitamina D, incluido el calcitriol 0.25-1.25 mcg al día, si persiste la hipocalcemia o en caso de hiperparatiroidis-mo secundario. Esta medida requiere controles clínicos y determinaciones periódicas de la calcemia y la fosfatemia. Debe evitar-se la administración del hidróxido de aluminio como quelante del fósforo para evitar la intoxicación por este último.

5. Control de la hiperglucemia En los pacientes con nefropatía diabética. (Ver capítulo 12)

Tratamiento de las complicaciones de la Insuficiencia Renal Crónica.

Trastornos del metabolismo del aguay sodio

Hiperpotasemia

La HTA está presente en la mayoría de pacientes con IRC por lo que se recomiendauna dieta hiposódica. En los pacientes con Insuficiencia Cardiaca el paciente suele precisar, además, la adi-ción de diuréticos. Los diuréticos de asa son de elección, pudiendo resultar necesariala adición de tiacidas con precaución para el control de los edemas refractarios.Los diuréticos ahorradores de potasio están contraindicados por el riesgo de desarro-llar hiperpotasemia.

En general la capacidad excretora de potasio se mantiene hasta los estadios finales dela IRC. Algunas situaciones, no obstante, se siguen de un riesgo incrementado de hi-perkalemia, a saber: pacientes con diabetes mellitus (hipoaldosteronismo hiporreniné-mico), administración de IECAs o diuréticos ahorradores de potasio, incremento de lageneración endógena (hemorragias, destrucción muscular,...) o del aporte exógeno (in-gesta abundante de frutas, verduras, frutos secos,...).Su control precisa restringir los alimentos ricos en potasio, corregir la acidosis, presenteen la IRC avanzada, y en los casos necesarios añadir resinas de intercambio iónico, endosis de 5 a 10 gramos orales con las comidas; su principal efecto secundario es el es-treñimiento, que puede requerir el uso de laxantes.

Tabla 2

Tabla 3

39

Acidosis metabólica

Insuficiencia cardiaca

Pericarditis

Anemia

Alteraciones de la hemostasia (trombopatía urémica)

Prurito

Hipermagnesemia

Síntomas gastrointestinales

Hiperuricemia

Síntomas neuromusculares

Presente en la práctica totalidad de los pacientes con IRC, su consecuencia funda-mental es que incrementa el catabolismo proteico, induciendo un balance nitrogenadonegativo, y favorece la desmineralización ósea. Debe tratarse con suplementos de bi-carbonato sódico en las dosis necesarias para mantener unos niveles de bicarbonatoen plasma superiores a 22 mEq/l.

Con frecuencia se relaciona con la afectación miocárdica debida a la HTA y agravadapor la presencia de hiperhidratación. El control de la TA, la administración de diuréticos,la corrección de anemia grave (Hb < 10 gr/dl) y de posibles arritmias (v.g. fibrilación au-ricular) contribuyen a su prevención y tratamiento.

La presencia de pericarditis, en general, traduce un manejo inadecuado del pacienteafecto de IRC y constituye indicación de inicio de diálisis.

.Descartar perdidas de sangre, déficit de Fe o vitaminas

.Si es sintomática o el hematocrito es inferior al 30% tratar con eritropoyetina(EPO hu-mana recombinante) en dosis de 25-100U/Kg 3 veces a la semana por vía subcutá-nea, hasta alcanzar unos niveles de hematocrito de 31-36%..Si existe déficit de hierro y ocasionalmente de ácido fólico, se deben dar suplementosde los mismos.

La disfunción plaquetar que caracteriza la uremia se traduce en un incremento del tiem-po de hemorragia y consiguiente riesgo de sangrado. Deberá realizarse profilaxis antecirugía o biopsias mediante la infusión de desmopresina (0.3 mcg/kg ev) o estrógenos(0.6 mg/kg/día durante 5 días).Mejora con el tratamiento de la anemia y con la diálisis.

Con frecuencia se relaciona con un producto calcio-fósforo elevado, por lo que las me-didas se dirigirán a normalizar los niveles de calcemia y fosfatemia. En las formas gra-ves pueden beneficiarse de la paratiroidectomíaTratamiento sintomático: Antihistamínicos, cremas hidratantes.

Se evitará el uso de antiácidos y de otros fármacos que lo contengan.

Las manifestaciones digestivas de inapetencia, sabor metálico, nauseas, vómitos y/odiarreas, salvo que obedezcan a proceso intercurrente, constituyen manifestaciones deuremia avanzada y constituyen indicación para iniciar la diálisis.

Si ácido úrico > 10 mg/dl o existe clínica de gota administrar Alopurinol 100-300mg/día.

Parestesias, calambres, mioclonías, piernas inquietas e insomnio son manifestacionesde uremia terminal y pueden constituir una de las indicaciones de diálisis.

Tabla 3

40

BIBLIOGRAFÍA:Programa de Formación Continuada en Medicina Asistencial Medicine (7ª ed). Enfermedades renales y de las vías urinarias. Madrid:Idepsa, 1997.

Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Manual de Atención Primaria (3ª ed). Barcelona: Doyma, 1994.

Sociedad Española de Nefrología. Normas de Actuación Clínica en Nefrología Diagnóstico Sindrómico yExploraciones Diagnósticas.1998.

Luis Hernando Avendaño. Nefrología Clínica.Editorial Médica Panamericana, 1997.

Department of Medicine Washington University. Manual Washington de terapéutica médica (10ª ed).Barcelona:Masson, 1999.

Harrison Principios de Medicina Interna (14ª ed). Madrid: McGrall-Hill Interamericana, 1998.

Hospital universitario 12 de Octubre, Departamento de Medicina Interna. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica (4ª ed).Madrid: Grupo MSD, 1998.

41

c a p í t u l o

Este capítulo presenta el manejode tres situaciones con las que fre-cuentemente se asocia la insufi-ciencia renal, como son:1. La cardiopatía isquémica (CI)

y la insuficiencia cardiaca.2. La hepatopatía crónica.3. La arteriopatía periférica.

1.- Cardiopatía isquémica e IR:

•Prevenir y tratar los factores deriesgo cardiovascular.

•Tratar los factores agravantes de la IR.

•Tratar la fase estable de la CI:•Nitritos•B-bloqueantes•Antagonistas del Calcio•IECA•Antiagregantes (si precisa).

•Técnicas de Revascualrizaciónmiocárdica ( según casos ).

•En Insuficiencia Cardiaca :a )Disfunción diástolica e Hiper-

t rofia ventricular izquierda: •De elección: IECA, Antagonis-tas del Calcio y B-Bloqueantes.

•Contraindicados: Digitálicosy Vasodilatadores.

b )Disfunción sistólica e Hipertro -fia ventricular izquierd a :•De elección: IECA y Digoxina •Contraindicados: diuréticosahorradores de potasio.

c )Arritmia completa por fibrila-ción auricular(ACxFA):•De elección: Digoxina y amio-darona.

•ACxFA crónica: valorar anti-coagular.

2.- Hepatopatía crónica e IR:

•Dieta Hiposódica .•Dieta restricción proteica “adap-tada” e individualiada a gustos yhábitos.

•Diuréticos de asa ( si retención salina)•Evitar fármacos :

•Antinflamatorios no estero i d e o s .•Aminoglucósidos•B-bloqueantes.•Nitratos.•Diuréticos distales.

•Evitar situaciones de hipo/hiper-p o t a s e m i a .

3.- Arteriopatía periférica e IR:

•Ejercicio físico diario e higienecuidadosa de los pies.

•Control y tratamiento de diabe-tes, dislipemia e hipertensión.

•Dejar de fumar.•Evitar vasodilatadores (no hayevidencias científicas).

•Pentoxifilina: aumenta la flexibili-dad de los hematíes.

•Terapia antiagregante.

11Autores:Aurelio Duque Valencia Hector García PérezMédico de Familia Nefrólogo.C.S. Puerto de Sagunto (Valencia) Hospital General de CastellónSEMFYC SEN

Insuficiencia renal crónica VIII.Comorbilidad en insuficiencia renal (IR).

43

c a p í t u l o

IntroducciónLa diabetes mellitus (DM) es

actualmente la primera causa deInsuficiencia Renal Crónica en lospaises occidentales, lo cual es debido por un lado al aumento dela prevalencia de la Diabetes melli-tus tipo 2 (DM2), al aumento de lasupervivencia de los pacientes condiabetes y a que actualmente lospacientes con DM son aceptadosen los programas de tratamientosustitutivo de la función renal.

Globalmente se puede conside-rar que entre el 20 y 30 % de los pacientes con DM desarro l l a nN e f ropatía Diabética (ND), pero en la DM2 es menor el numero de pa-cientes que alcanzan la Insuficiencia

Renal Crónica Terminal (IRCT). Enestudios observacionales re a l i z a d o sen Centros de Salud de nuestropaís, se ha descrito una pre v a l e n c i ade ND registrada en torno al 6%. Enestudios realizados en hospitalesespañoles sobre DM1 se obtuvouna prevalencia en torno al 25%.

Varios estudios publicados en laúltima década han demostradoque tanto el inicio como el cursode la nefropatía diabética puedenser modificados mediante diversasintervenciones, las cuales, paraque tengan realmente impacto,deben ser realizadas en las fasesprevias e iniciales al desarrollo dela nefropatía.

Evaluación de la nefropatíadiabética.

La Historia Natural de ND se encuentra perfectamente estable-cida en el caso de la DM1, no en elcaso de la DM2. El deterioro de lafunción renal en el diabético es unproceso progresivo en el tiempo yque se manifiesta clínicamente envarios estadios (tabla 1).

Diagnóstico precozLa primera evidencia clínica del

d e s a r rollo de nefropatía es la apa-rición de microalbuminuria (MAL).La prevalencia de MAL oscila alre d e-dor del 15% en la DM1 y del 25% enla DM2. Se define micro a l b u m i n u r i acomo la excreción urinaria de albúmi-na por encima del límite normal(30mg/día), pero por debajo del nivel

12Autores Domingo Orozco Beltrán Miguel Perdiguero GilUnidad Docente MF y C. NefrólogoCentro de Salud Los Angeles Hospital Marina BaixaAlicante Villajoyosa (Alicante)SEMFYC SEN

Nefropatía diabética: Algoritmos de evaluación y seguimiento.Criterios de derivación. Protocolo terapéutico.

Historia natural de lanefropatía diabética:estadios.Estadio I y II: .Aumento del filtrado glomerular e hiper-t rofia renal. .Aumento de grosor de la membranabasal glomerular..Sin alteración en la excreción pro t e i c a(puede haber microalbuminuria inter-mitente en respuesta al ejercicio o enfases de mal control glucémico).

Estadio III o ND incipiente: .Aparición de microalbuminuria (30-300 mg/día o 20-200 mg/min.) enausencia de infección urinaria. .Suele iniciarse la elevación de la tensión arterial.

Estadio IV o ND establecida: .Glomeruloesclerosis .Proteinuria (proteínas en orina >500mg/24h. o albuminuria >300mg/día). .El 75% presentan Hipertensión Arterialy existe un mayor o menor grado deretinopatía.

Estadio V o Insuficiencia Renal:(Tras 7-10 años de proteinuria persistente). .Creatinina plasmática >2 mg/dl. .Elevación de la tensión arterial, la

retinopatía siempre está presente yes muy frecuente la afectación cardiovascular.

Tabla 1

44

de nefropatía diabética establecida(300 mg/día) en al menos dos de tre sdeterminaciones, recogidas en unperiodo inferior a seis meses.

El diagnóstico de MAL se de-fine por cualquiera de los siguientesp a r á m e t ros, en función del métodode medida, aunque son los 3 p r i m e ros los más aceptados, comométodo de confirmación ( Tabla 2):

•30-300 mg en orina de 24 horas. •20-200 mg/min. en muestra deorina nocturna.

•Relación albúmina/cre a t i n i n a(A/C) entre 30-300 mg/g (2,5-5mg/mmol) en primera orina dela mañana.

•20-200 mg/l en primera orinade la mañana.

•Positividad a las tiras re a c t i v a s(sensibilidad 95% y especifici-dad 93%), pero deben ser con-firmados por los tests anteriore s .La excreción de albúmina por la

orina presenta unas fluctuacionesnaturales, día a día, de hasta un40% y que se ve influida por lapostura (aumenta en bipedesta-ción), el ejercicio y la dieta.P reviamente hay que descartar: infección de orina, fiebre, HTA nocontrolada, insuficiencia cardiacacongestiva y embarazo.

Si no se realiza ninguna inter-vención específica, el 80% de losDM1 presentan aumento progresi-vo de la excreción de albúminacon un incremento anual mediodel 10-20% hasta desarrollar macroalbuminuria (>300 mg/día o200 µg/min) en un periodo de 10 a15 años. El 20-40% de las pacien-tes con MAL desarrollan nefropa-tía, pero solo el 20% de ellosprogresan hasta IRCT tras 20 añosde evolución.

La MAL es además un marc a d o rde riesgo cardiovascular importan-te, y su detección debe servir comoindicador para iniciar tanto en DM1como en DM2, actuaciones enérgi-cas para el correcto control detodos los factores de riesgo card i o-

vascular (descenso del colestero l ,tratamiento antihipertensivo, aban-dono del habito tabáquico, ejerc i-cio, disminución del peso, etc.).

SeguimientoActualmente se recomienda la

deteriminación sistemática deMAL en todos los diabéticos. Lasdeterminaciones se re a l i z a r a nanualmente, en pacientes conDM1a partir de los 5 años del diag-nóstico y hasta los 70 años deedad, y desde el momento del diag-nóstico en la DM2 (Algoritmo 1).

En los pacientes que ya pre s e n t a nm i c roalbuminuria y en los que se haninstaurado medidas terapéuticas, elseguimiento será inicialmente semestral, o de forma más fre c u e n t een función de las medidas terapéuti-cas adoptadas, aconsejando re a l i-zarlo mediante la tasa de excre c i ó nde albúmina en orina nocturna o me-diante la relación A/C.

En estos pacientes se debe mo-nitorizar la función renal mediantela creatinina plasmática o mejoraún, mediante el aclaramiento dec reatinina. Su periodicidad seráanual si la función renal es normalo semestral si está alterada.

Los pacientes con MAL debenser estudiados con mayor fre c u e n-cia en busca de neuropatía, re t i n o-patía, enfermedad cardiovascular ydislipemia, así como, un seguimien-to estrecho de la tensión arterial yabandono del hábito tabáquico.

La MAL es además un marcador deriesgo cardiovascular importante ysu presencia debe hacer incidir en elcontrol de los factores de riesgo car -diovascular: colesterol, tabaco, hi-pertensión, obesidad…

Rango de valores de excreción de albuminia en orina

Excreción de RelaciónAlbúmina en orina albúmina/creatinina

Diagnóstico 24 h. Minutada 1ªOrina de la mañana(Ej,- Nocturna de12 h.)

Normo- albuminuria <30 mg/ldía <20 microgr/min. <30 mg/g (<2,5mg/mmol)

Micro- albuminuria 30 - 300 mg/l 20-200 microgr/min. 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol)

Macro- albuminuria >300 mg/l >200 microgr/min. >300 mg/g (>5 mg/mmol)

Tabla 2

45

Criterios de Derivación: La prevención de la aparición de

la Nefropatía Diabética es un objeti-vo común de la Medicina Familiar yComunitaria, y de la Nefrología, porello es fundamental establecer canales adecuados de comunica-ción y p rotocolos de actuaciónconjuntos en cada Área Sanitaria.En general se pueden considerarcomo criterios de derivación alNefrólogo los siguientes puntos.

•Aparición de InsuficienciaRenal: Cr sérica igual o mayor a1.2 mg/dl. Más idóneo es la determinación del Aclaramientode Creatinina.

•Aumento o persistencia de lam i c roalbuminuria en DM1, apesar del tratamiento adecuadoinstaurado

•P resencia de macro a l b u m i-nuria en DM1 ó presencia demacroalbuminuria e IRC enDM2.

•HTA no controlada mayor a130/80, a pesar de tratamiento.

TratamientoLos objetivos del tratamiento se

encaminan por un lado a la pre v e n-ción de la aparición de la nefro p a t í adiabética como demuestran los estudios que enfatizan en el contro lestricto de la glucemia, la detecciónen fases precoces (micro a l b u m i n u-ria) que permitirá evitar la apariciónde la nefropatía diabética, y en casode que esta se encuentre estableci-da retrasar su pro g resión hacia lainsuficiencia renal (Algoritmo 2).

Control de la Glucemia:Diversos estudios multicéntricos,

Diabetes Control and ComplicationsTrial (DCCT), el United KingdomP rospective Diabetes Study(UKPDS), el Stockholm InterventionS t u d y, y el estudio Kumamoto hanmostrado definitivamente que elc o n t rol intensivo de la glucemiapuede reducir de forma significativael riesgo de aparición de micro a l b u-

minuria y nefropatía asociada en pacientes con diabetes.

En la fase de insuficienciarenal está contraindicado el usode antidiabéticos orales del tiposulfonilureas y biguanidas, por el elevado riesgo de producir hipo-glucemias severas así como aci-dosis láctica, debiéndose iniciartratamiento con pauta de Insulina.

Control de la Tensión Arterial:En los Pacientes con DM1 la HTA

habitualmente esta causada por lap ropia nefropatía diabética y típica-mente se pone de manifiesto almismo tiempo que la micro a l b u m i n u-ria. En los pacientes con DM2 la HTAse encuentra presente en el momen-to del diagnóstico de diabetes en unt e rcio de los mismos. La HTA en estecaso puede tratarse de un fenómenoasociado a la propia nefropatía, serdebida a HTA “esencial” asociada, odebida a otras causas secundariascomo HTA vasculorrenal.

Tanto la TA sistólica como diastóli-ca acelera de forma marcada la pro-g resión hacia la insuficiencia renal yse re q u i e re un tratamiento agre s i-vo de las mismas para detener o enlentecer la caída delfiltrado glomerular precisando mu-chas veces combinaciones de va-rios antihipertensivos. El adecuadoc o n t rol de la TA puede incre m e n t a rde forma significativa la expectativade vida en los pacientes con DM1con una reducción de la mortalidaddel 94 al 45 % y una reducción de lanecesidad de diálisis y transplantedel 73 al 31 %, tras 15 años del d e s a r rollo de nefropatía diabética.

Los mas recientes documentosde consenso recomiendan en pacientes diabéticos mayores de18 años mantener cifras de TA sistólica < 130 mmHg y TA dias-tólica <80 mmHg, disminuyendolas anteriores recomendaciones enTAD de 85 a 80mm. En pacientescon TA sistólica aislada > 180mmHg, el objetivo inicial es re d u c i r

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las cifras hasta 160 mmHg y des-censos de 20 mmHg en aquelloscon cifras de TA entre 179 y 160mmHg. Una vez conseguidosestos objetivos y si son bien tolera-dos, se puede intentar mayore sdescenso de la TA.

Los aspectos más importantesdel tratamiento en las fases inicialesconsisten en los cambios en el esti-lo de vida, tales como la pérdida depeso, reducción en la ingesta de saly alcohol y la realización de ejercicio.

Uso de antihipertensivos:Se contemplan dos situaciones: El

tratamiento de la HTA en pacientescon normoalbuminuria o MAL y eltratamiento específico de la MAL enpacientes normotensos. En los pacientes h i p e r t e n s o s con DM1 oDM2 el principal factor en el contro lde la microalbuminuria y la pro g re-sión de la Insuficiencia Renal, es elc o r recto control de la TA, más allá deltipo de fármaco que se utilice para suc o n t rol. Por otro lado estos pacien-tes suelen requerir de la a s o c i a c i ó nde más de un fármaco para conse-guir los objetivos de TA. Muchos es-tudios han puesto de manifiesto elpapel importante de los Inhibidore sde la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs) en los pacienteshipertensos con DM1; en este tipode pacientes han demostrado sercapaces de reducir tanto la albumi-nuria, como reducir la pro g re s i ó nhacia IRC, por encima de otros fár-macos antihipertensivos, a similare sniveles de control antihipertensivo.

Por otro lado los IECAs hanmostrado su eficacia en la normali-zación de la microalbuminuria, ydisminución en la tasa de pro g re-sión hacia IRC en aquellos pacien-tes normotensos con DM1 o DM2.En DM1, la pro g resión de la MAL aND es muy probable, por lo que lospacientes con DM1 y MAL debenser tratados con IECAs sean o noh i p e r t e n s o s. Los pacientes conDM2 tienen mayor variabilidad en

la pro g resión de MAL a ND portanto se recomienda la pre s c r i p-ción de IECAs en DM2 sólo si a p a rece HTA o macro a l b u m i n u r i a.

Hay que tener presente que eluso de IECAs puede exacerbar lahiperpotasemia en pacientes conIRC avanzada y con hipoaldostero-nismo hiporreninémico asociado asu DM. En pacientes mayores conenfermedad ateromatosa asociaday estenosis funcional de ambas ar-terias renales el uso de estos fár-macos puede inducir rápidod e t e r i o ro de la función renal. La tospuede ser un efecto secundariof recuente. En este ultimo caso lasustitución por Antagonistas de losre c e p t o res de la Angiotensina II p o-dría encontrarse indicada. (ARA II).

Cuando no se consiga el objetivode TA, aparezca algún efecto se-cundario o existe indicación especifica de otro fármaco se pueden asociar o cambiar a otro sh i p o t e n s o res: Asociación IECAs-Calciantagonistas, especialmentelos no dihidropiridínicos (diltiazem yverapamil) en sus formulaciones re-t a rdadas. Alfabloqueantes del tipoDoxazosina, en su formulación de li-beración re t a rdada para minimizar elriesgo de hipotensión ortostática enestos pacientes. Incluso la asocia-ción de diuréticos de asa, así comotiazídicos a dosis bajas pueden serde gran ayuda para el correcto con-t rol de la TA, a excepción de los diu-réticos ahorradores de potasio queestarían contraindicados. Actual-mente los Beta bloqueantes no seconsideran fármacos contraindica-dos en la DM ya que el riesgo deenmascarar crisis hipoglucémicas yempeorar la vasculopatía periféricaes bajo, y en cualquier caso la ele-vada asociación de patología car-diológica hacen de este grupoterapéutico un arma fundamental enel control estos pacientes. Final-mente, señalar que los a l f a / b e t ab l o q u e a n t e s (carvedilol) puedenser una alternativa válida.

El objetivo de buen control son cifrasde TA sistólica < 130 mmHg y TAdiastólica <80 mmHg.

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Algoritmo-1.-Determinación de microalbuminuria

Al diagnóstico en DM2 / A los 5 años del diagnóstico y en la pubertad, en DM1

MACROALBUMINURIADetección de macroalbuminuria

por tira reactiva o analítica

MICROALBUMINURIA

positivo

¿Existen circunstancias que lo invaliden?

positivanegativa

Repetir la prueba

si no

Negativo Repetir la prueba cuantificación

no si

no

si

si

ND.INICIAR TRATAMIENTO

REPETIR LA DETERMINACIÓN 2VECES MÁS ANTES DE 6 MESES

DETERMINACIÓN ANUAL MICROALBUMINURIAINICIAR TRATAMIENTO(*)

negativa o sólo 1 positiva

positivo en 2 de 3determinaciones

no

¿Existen circunstancias que lo invaliden?

Medición

(*) En diabéticos tipo 2 normotensos iniciar tratamiento si aparece macroalbuminuria.

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Bases Objetivos Medios

Control HbA1-C< 7% Dieta de la glucemia Ejercicio

Antidiabéticos orales(no usar si I.R.)Insulina

Restricción Enlentecer Dieta 0.6-0.8 gr/kg/díaProteica de la progresiónDieta IRC DM1 con MAL

0.6-0.8 gr/kg/día

DM2 con Proteinuria0.6-0.8 gr/kg/día

Dislipemia Colt.Tot < 220 mg/dl DietaLDL < 130 mg/dl Peso

Estatinas

MAL MAL < 20µg/min DM1 con o sin HTA:20-200µg/min IECAs

DM2 con HTA:IECAs

HTA TAS < 130 1 IECAS/ARAIITAD < 80 2 Ca antagonistas.

No dihidropiridínicos.3 Diuréticos

AsaTiazídicos

4 Alfa bloqueantes5 Beta bloqueantes

MACROALBUM Enlentecer la Intensificar tto. > 200µg/min progresión a IRC IECAs

DM1 + Macroalb óDM2 + Macroalb+IRC:Remitir a Nefrólogo

Algoritmo-2.-Tratamiento de la nefropatía diabética.

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BIBLIOGRAFÍAAmerican Diabetes Association. Diabetic Nepropathy. En: Clinical Practice Recomendations 2000. Diabetes Care 2000; 23: Supl 1-S69.

Mogensen CE, Keane WF, Bennett PH, et al. Prevention of diabetes renal disease with special reference to microalbuminuria. Lancet 1995; 346: 1080-4.

Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The effect of intensive treatmente of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. NEJM 1993;329:977-86.

UK Prospective Diabetes Study Group: Efficacy of atenolol and captopril in reducing the risk of macrovascularcomplications in type 2 diabetes (UKPDS 39). BMJ 1998; 317:713-20.

UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood glucose control with sulphonilureas or insulin comparedwith conventional treatment and the risk of complications in type 2 diabetes (UKPDS 39). BMJ 1998; 317:713-20.

Pascual J, Liaño F. Valor predictivo de la microalbuminuria. Med Clin (Barc) 2000; 114: 732-4.

Esmatjes A. La nefropatía diabética. Dimensión del problema en España. Av Diabetol 1999; 15(S):10-12.

Orozco D. La importancia de la microalbuminuria en Atención Primaria. Revista Valenciana de Medicina de Familia 1998 (1):5-15.

Fernández I, Franch J, Martín JL, Navarro J, Orozco D, Vázquez P. Nefropatía diabética. En: Programas básicosde salud: Diabetes Mellitus. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 1998.

Zafra JA, Méndez JC, Novalbos JP et al. Complicaciones crónicas en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2atendidos en un centro de salud. Atención Primaria 2000; 25: 529-36.

Barkis GL, Williams M, Dworkin L, Elliot WJ, Epstein M, Toto R, Tuttle K, Douglas J, Hsueh W, Sowers J. Preservin renal function in adults with hypertension and diabetes: A consensus aproach. Am J Kidney Dis 2000;36:646-661.

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c a p í t u l o

Este capítulo se presenta en tresapartados claramente diferencia-dos:

1. La enfermedad vasculorre-nal como posible etiología de la hi-pertensión

2. La n e f ro a n g i o s c l e rosis ysus repercusiones en la hiperten-sión arterial (HTA)

3. La microalbuminuria (MAL)como resultante de la HTA y factorde riesgo cardiovascular

1.-Enfermedad vasculorrenal

Se considera hipertensión vas-c u l o r renal a la elevación sosteni-da de la presión arterial causadapor estenosis, constricción o le-siones de la vascularización deuno o ambos riñones, que con-duce a la hipoperfusión renal y ala hiperactivación del sistema re-nina-angiotensina. La forma másgrave es la enfermedad isquémi-ca re n a l .Etiología

•Arteriosclerosis (es la más fre-cuente)

•Lesiones displásicas•Otras: Aneurismas, embolias,post transplante renal, etc.

Exploración físicaSoplos abdominales u otros: fe-

morales, carotídeos...Retinopatía III- IV

Pruebas complementariasA n a l í t i c a: Hipopotasemia, Pro t e i -

n u r i a .Ecografía: Asimetría en el tama-

ño de las siluetas renales igual osuperior a 1 cm.Criterios de derivación:Diagnóstico

Arteriografía: Es la prueba conmayor poder predictivo, aunquepuede no ser adecuada su utiliza-ción en ancianos con arterioscle-rosis o insuficiencia renal.

La angioresonancia magnéticapuede ser una prueba alternativaen las situaciones en las que la arteriografía esté contraindicada.Tratamiento

El tratamiento de elección es larevascularización renal medianteangioplastia o cirugía.

Se efectuará tratamiento far-macológico en casos de esteno-sis inferior al 60%, que nop ro g resen y con presiones arte-riales controladas así como cuan-do la cirugía o la angioplastiaestén contraindicadas o se hayanmostrado ineficaces.

13Autores:Pere Beato Fernández Josep Bonet SolerTeresa Rama Martínez NefrólogoMédicos de Familia Jefe Servicio Nefrología ABS Llefià. Badalona (Barcelona) H. Germans Trias i Pujol. Badalona(Barcelona) SENSEMERGEN

Nefropatía hipertensiva.

Ante la sospecha de HTA vasculorre-nal es necesario la derivación al ne-frólogo para que confirme eldiagnóstico y decida el tratamiento

Criterios de sospecha .H TA de inicio brusco, acelerada,

severa y/o resistente.Edad de comienzo inferior a los 35años en mujeres o superior a los 60años en varones, sobretodo en au-sencia de antecedentes familiares deHTA

.Síntomas de enfermedad arterioscle-rótica en otra localización: enferme-dad vascular periférica, cardiopatíaisquémica, etc.

.Tabaquismo

.Diabetes

.HTA e insuficiencia renal

.D e t e r i o ro de la función renal conI n h i b i d o res de la Enzima deConversión de la angiotensina II (IECA)

.Edema pulmonar recurrente

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Los fármacos de elección sonlos IECA y los antagonistas de losreceptores de la angiotensina II(ARAII), excepto en el caso de le-sión en ambas arterias renales oen el caso de estenosis en mono-r renos (riesgo de insuficienciarenal). En este caso o si no sediera respuesta al tratamiento, sepueden utilizar antagonistas delcalcio, betabloqueantes, alfaadre-nérgicos o vasodilatadores.

En cualquier caso el control dela HTA corresponde a la AtenciónP r i m a r i a, en colaboración conN e f rología, según los casos.

2.-Nefroangiosclerosis

La nefro a n g i o s c l e rosis, nefro s-c l e rosis o Nefropatía hipertensiva esla enfermedad vascular renal quea p a rece como complicación de laH TA esencial y que afecta sobre t o-do la microvasculatura pre g l o m e r u-lar que sufre una vasoconstricciónque provoca una disminución delflujo plasmático renal y posterior-mente una disminución de masarenal por isquemia que difícilmentellega a insuficiencia re n a l .Etiología

•H TA (raza negra, pre d i s p o s i c i ó ngenética, oligonefronia congénita...)

Exploración físicaLos datos de la exploración física

pueden ser anodinos si no se llegaa la insuficiencia renal establecida.Pruebas complementarias

Analítica: M i c roalbuminuria o pro-teinuria, dislipemia, hiperuricemia

Ecografía: Riñones de tamañoalgo disminuido, simétricos.Diagnóstico

Aunque el diagnóstico de certe-za se realiza por biopsio renal, sesuele efectuar en la mayoría decasos por exclusión clínica, y ellosobredimensiona la prevalencia.Tratamiento

La terapéutica antihipertensivano se ha demostrado efectiva en laprevención de la aparición de la

nefroangiosclerosis.Consiste en:

Cambios higiénico/dietéticos:•Dieta pobre en pro t e í n a s ( 0 ’ 6 -0’8 g/Kg. de peso/día), h i p o s ó-d i c a (4 -5 g sal/día), conrestricción de potasio y de fós-f o ro si el aclaramiento de cre a t i-nina es menor a 20 -30 ml/min.

•C o n t rol de la dislipemia: d i e t a ,f á r m a c o s .Fármacos antihipertensivos:1. IECA. De primera elección,

comenzando con dosis bajas en pacientes ancianos con arterios-clerosis generalizada. Es necesariocontrolar durante las primeras se-manas las cifras de potasio y crea-tinina en sangre. La experienciacon ARA II es todavía escasa.

2. Antagonista del calcio. Es elfármaco de elección para asociardada su metabolización hepática.Parece que verapamilo y diltiazemdisminuyen más eficazmente laproteinuria que el resto de fárma-cos de este grupo.

3. Diurético de asa (furosemi-da, bumetadina, o torasemida) concifras de creatinina en sangre su-perior a 1,5 -2 mg/dl. La dosis ne-cesaria está en relación inversa alfiltrado glomerular.

•En caso de coexistencia de car-diopatía isquémica es adecua-do utilizar betabloqueantescardioselectivos (atenolol, biso-prolol) ajustando dosis debido asu eliminación renal.

3.-Microalbuminuria (MAL) e hipertensión arterial

La MAL se define como la ex-creción urinaria de albúmina entre30 y 300 mg/24h, o entre 20 y 200mg/min. Valores superiores corres-ponderían a proteinuria o macroal-buminuria.

Hay que diferenciar la MAL ocasional o transitoria (fiebre, infec-ción urinaria, ejercicio físico, etc. )

Los objetivos deltratamiento son:.Proteger la función renal.Controlar la presión arterial.Controlar el resto de factores de riesgo cardiovascular

Criterios de sospecha.No es específica de este proceso,

pero se debe pensar en nefroangios-clerosis en condiciones de:.HTA esencial de larga evolución.Varones.Mayores de 50 años.Evolución lenta del deterioro de la fun-ción renal.Dislipemia.Riñones simétricos, con discreta dis-minución del tamaño.Proteinuria menor a 1,5 g/24 horassin microhematuria.Hipertrofia ventricular izquierda.Retinopatía hipertensiva.Otros posibles marcadores:.Hiperfiltración glomerular.Hiperuricemia.Microalbuminuria.Bajo peso al nacer

Criterios de derivación:.Cuando se sospeche nefroangioscle-rosis maligna: elevación importantede la presión arterial (HTA maligniza-da y/o resistente), signos de retinopa-tía hipertensiva severa y reducción delfiltrado glomerular..Cuando la HTA sea refractaria al tra-tamiento..Si se deteriora la función renal con ci-fras de creatinina en sangre superio-res a 2 mg/dl. .En caso de hematuria..Con proteinuria superior a 0,5 g/día.

El objetivo del tratamiento es dismi-nuir las cifras de PA por debajo de130/85 mmHg e incluso por debajode 120/75 mmHg en el caso de pro-teinuria > 1 g/24 horas.

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de la MAL persistente o estable. Esun marcador precoz de desarro l l ode nefropatía y de riesgo card i o-vascular en la diabetes y sólo deriesgo cardiovascular en HTA .Etiología

Principalmente HTA y diabetesmellitus.Cribado

Se ha de valorar la posibilidadde MAL en el momento del diag-nóstico de la HTA. En caso de quedicha determinación sea negativa,se podrá repetir opcionalmente enel seguimiento del proceso.

Para ello es suficiente saber elvalor de albúmina en orina de lamañana comprobando que las ci-fras no igualen o superen los 20mg/l (sospecha de MAL). Tambiénes útil la obtención del cociente albúmina/creatinina. Diagnóstico

Se confirma la MAL cuando sedan las cifras de su definición en almenos dos de tres analíticas deorina de 24 horas realizadas deuno a seis meses.

Seguimiento Una vez confirmado el diagnós-

tico, incluir la determinación deMAL en los protocolos habitualesde seguimiento de la HTA.

La frecuencia de la determina-ción de MAL puede aumentarsecuando exista afectación impor-tante de órganos diana o si el per-fil de riesgo cardiovascular eselevado.Criterios de derivación ytratamiento: (Ver algoritmos).

Consiste en:Medidas higiénico-dietéticas:•Restricción de p ro t e í n a s de ladieta,

•reducción del sobrepeso,•control estricto de la glucemia,•disminuir ingesta de sodio y.controlar la dislipemia.Fármacos antihipertensivos:•Cualquier fármaco antihiper-tensivo eficaz puede disminuirla MAL, aunque los que handemostrado un efecto más fa-vorable son los IECA.

No es necesaria la derivación al es-pecialista si no se da alteracionesurinarias o datos de insuficienciarenal, historia familiar.....

Criterios de sospecha HTA sistólicaDiabetes mellitusVaronesMayores de 50 añosHipertrigliceridemiaCreatinina sérica elevadaRaza negra

El objetivo es:Evitar la progresión de la MAL. Salvaguardar la función renal. Disminuir el riesgo cardiovascular.Principalmente se consigue controlan-do la HTA.

Hipertensión arterial

Hipertensión arterial

Criterios de sospecha y/oexploración sugestiva

enf. vasculorenal

ECO RenalAnalítica que incluya

ionogramasedimiento de orina

ECO: Asimetría oHipopotasemia oProteinuria

Derivación a nefrólogo

Control y seguimientoen atención

Primaria

Si No

Si No

Presencia de alguno de estos datos clínicos:.HTA malignizada y/o resistente + retinopatía severa + reducción del filtrado glomerular..Insuficiencia renal en fase II (CCr < 59 ml/min).Hematuria.Proteinuria > 0,5 gr/día.a

Si

Derivación a NefrólogoControl, tratamiento y

seguimiento enAtención Primaria

No

Algoritmos de actuación ante hipertensión arterial y criterios de derivación a nefrología.

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BIBLIOGRAFÍA:Kaplan N. Hipertensión Clínica (3ª ed.). Buenos Aires: Waverly Hispánica S.A, 1999.

Sociedad Española ade Nefrología. Nefrología Clínica. Madrid: Harcourt Brace de España, 1999.

Nally JS. Enfermedad Renovascular: Evaluación. En: Joseph L Jr MD y Henry R Black MD, editores.

Primer de Hipertensión (Ed. Española). Barcelona. American Heart Association, 1996: 316-318.

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure. The Sixt Reportof the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Pressure. ArchIntern Med 1997; 157: 2413-2446.

Ruilope LM, Campo C. Nefro a n g i o s c l e rosis hipertensiva. En: Enfermedad vascular e hipertensión arterial. 1ª ed. Madrid;H a rcourt Brace de España, 1997: 205-214.

Mogensen CE, Keane WF, Bennett PH, Jerums G, Parving HH, Passa P et al. Prevention of diabetic renaldisease with special reference to microalbuminuria. Lancet 1995; 346: 1080-1084.

AgradecimientosA Joan-S Vila Técnico de Salud de la DAP Badalona/Sant Adrià por su colaboración en la revisión y preparación del capítulo.

55

c a p í t u l o

14

La diálisis es un tratamiento sustitutivo renal que cumple conlas labores depurativas del riñónsin alcanzar las funciones metabó-lica-endocrinas, corregidas porotros medios.

Tipos de diálisis:1.Diálisis peritoneal2.Hemodiálisis

1.Diálisis peritoneal: Depuración mediante la mem-

brana peritoneal natural.Tipos de diálisis peritoneal.

•DPCA, Diálisis peritoneal conti-nua ambulatoria

•DPA, Diálisis peritoneal automa-tizadaDPCA: técnica dialítica manual,

que utiliza bolsas generalmente de2 litros como solución dialítica.Este baño dialítico se infunde encavidad peritoneal y este, una vezsaturado de toxinas urémicas, sedrena saturado cada 6-8 horasdiariamente.

DPA: técnica dialítica automáti-ca que emplea una máquina, cicla-dora, para la infusión del bañodialítico y posterior drenaje duran-te la noche, mientras el enfermoduerme, haciendo ciclos normal-mente horarios. Ambas técnicasdialíticas son tratamientos domici-liarios realizados por el enfermo.

2.Hemodiálisis: Método depurativo conseguido

con la llegada de sangre desde unacceso vascular (fístula, catéter)por un circuito extracorpóreo auna membrana artificial (dializa-dor), donde se produce la diálisis ybombeo posterior de la sangredializada al enfermo a través de unacceso vascular. Todo este proce-so es realizado por un monitor,riñón artificial, que controla flujosanguíneo, presiones, pérdidas delíquido del paciente (ultrafiltrado) ymezcla y calentamiento del bañode diálisis.

Autores:Dr. Jesús Montenegro Martínez Dr. Francisco Brenes Bermúdez Nefrólogo Médico de FamiliaS. Nefrología H. Galdakao. Vizcaya A.B.S. Llefià. Badalona. BarcelonaSEN SEMERGEN

El paciente en diálisis: tipos, indicaciones, protocolo de seguimiento, problemas que pueden surgir en atención primaria y su manejo.

Diálisis peritonealRequisitos:.Catéter peritoneal de silicona, implan-tado a través de la pared abdominal..Conectología con sistemas cerrados..Bolsas de soluciones dialíticas..Cicladora (si DPA)

HemodiálisisRequisitos:.Acceso vascular (fístula o catéter).Riñón artificial.Tratamiento del agua corriente por

ósmosis inversa.Centro de diálisis.

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Indicaciones de diálisis: Pacientes afectos de Insuficiencia

renal con la única excepción deaquellos pacientes con patologíaacompañante donde la esperanzade vida sea muy corta. La indicación

de Diálisis Peritoneal o Hemodiálisisva a depender de las ventajas queaporte la técnica dialítica a un pa-ciente determinado, respetando laelección del paciente.

Indicaciones de hemodiálisis:.Deseo expreso del paciente.Tabicamiento de la cavidad peritoneal.Hernias abdominales, no corregidas.Imposibilidad física de hacer diálisisperitoneal.Fallos de la membrana peritoneal.No querer un tratamiento domiciliario

Indicaciones de diálisis peritoneal:.Inicio del tratamiento dialítico.Imposibilidad de acceso vascular.Largas distancias al Centro deHemodiálisis

.Cardiopatía con inestabilidad hemodi-námica.Trasplante renal a corto plazo.Deseo de independencia.Niños

Protocolos de seguimientoLos enfermos de diálisis están

muy vinculados con la Unidad deDiálisis, donde el nefrólogo hace

tanto la asistencia clínica generalcomo la específica derivada de lapropia técnica dialítica, uremia ypatología espontánea.

CUIDADOS GENERALES DE LOS PACIENTES EN DIÁLISIS

VIGILANCIA DEL ACCESO VASCULAR Y PERITONEAL

PREVENCIÓN DE LAS INFECCIONES

.Restricción del líquido (orales) y parenterales (anuria)

.No frutos secos, escasa fruta: alimentos con alto contenido en K (Hiperpotasemia).No alimentos ricos en P (Hiperfosforemia).Seguir dietas recomendadas

CONTROL DE LA DIETA

DOSIFICACIÓN ADECUADA DE MEDICAMENTOSCUIDADOSPROBLEMACUIDADOSPROBLEMA

.Compresión.Persiste: ➡ Centro

hospitalario

Sangrado

CultivoLimpiezaAntibioterapia

Orificio del catéter (peritoneal o vascular)

Líquido turbioAnalgesia, si dolor:➡ C e n t ro

h o s p i t a l a r i o

Peritonitis (diálisis peritoneal)

.Masaje.Analgesia si dolor persiste:

➡ U. Diálisis

Trombosis

.Cultivos

.Antibioterapiaamplio espectro

Infección

En la mayoría hay que: .disminuir la dosis, o .separar los intervalos

de la dosificación.

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Actitud del médico de familiacon el paciente dializado:

El control del paciente con trata-miento renal sustitutivo (diálisis)fundamentalmente se re a l i z a r ádesde el Servicio de Nefrología, ymás concretamente la unidad deDiálisis.

El médico de Atención Primariaprestará una especial atención al:

Control de los factores de riesgocardiovascular.

Valorar la detección precoz deinfecciones, que en el pacientedializado pueden manifestarse sinla presencia de un síndrome febril.

Las infecciones, junto con la pa-tología cardíaca son las causasmás frecuentes de mortalidad enel paciente dializado

BIBLIOGRAFÍALa Diálisis Peritoneal, editores Jesús Montenegro y Jesús Olivares; editorial Atrio, 1999 Madrid.

Tratado de Hemodiálisis, editor Fernando Valderrábano; editorial Jims, 1999 Barcelona.

Normas de actuación clínica en Nefrología: Tratamiento sustitutivo de la insuficiencia renal crónica; Ediciones Harcourt España 1999. Distribuye SEN y Janssen-Cilag.

Jesús Montenegro. Prevención y tratamiento de la infección del orificio de salida del catéter peritoneal. Nefrología 1999, Vol XIX; Nº 16:502-507.

59

c a p í t u l o

Trasplante renal en atenciónprimaria

El número de trasplantes re n a l e sen la mayoría de paises desarro l l a-dos en los últimos años se ha in-c rementado de manera pro g re s i v a .Los nuevos fármacos inmunosu-p re s o res han prolongado la super-vivencia media de los injertosrenales y los límites de edad se hanreducido, siendo hoy en día prácti-ca habitual la realización de tras-plantes en pacientes de más de 60años. Por todos estos hechos, lap resencia de pacientes trasplanta-dos renales con problemas médi-cos en Atención Primaria es cadavez más frecuente. El manejo demuchos de estos problemas no di-f i e re de las pautas habituales enpacientes no trasplantados, peroes preciso considerar siempre eltratamiento inmunosupresor quereciben, sus efectos secundarios ylas patologías específicas más fre-cuentes en estos enfermos.

Indicaciones del trasplante renal

Todo paciente en diálisis crónicapor insuficiencia renal terminal es enprincipio candidato a trasplante re n a lcon las siguientes excepciones:

.Patologías extrarrenales graves,crónicas y no susceptibles de mejo-ría con el trasplante renal: arterioes-c l e rosis generalizada, hepatopatíaavanzada no susceptible de trasplante hepático, demencias ot r a s t o rnos psiquiátricos....P rocesos infecciosos activos. Los

pacientes con virus de la hepatitis B y Cpueden en principio transplantarse, noasí los infectados por el VIH..Neoplasias activas.En los pacientes con antecedentes

de neoplasias tratadas, se debe esta-blecer un período de seguridad entrela resolución del tumor y la re a l i z a c i ó ndel trasplante. La duración de este intervalo depende del tipo de tumor.

Riesgo de re c u r rencia bajo:Linfomas, carcinomas testiculare s ,renales, tiroideos y de cuello uterino.

Riesgo de re c u r rencia intermedio:Cáncer de colon, mama, próstata,cuerpo uterino y tumor de Wi l m s .

Riesgo de re c u r rencia alto:Cáncer de vejiga, sarcomas, melanomas, mielomas y cánceresrenales sintomáticos.

La edad avanzada (> 70 años),los antecedentes de patología car-diovascular o las anomalías de la víaurinaria no constituyen contraindica-ciones absolutas, pero obligan a unestudio detallado de cada caso.

15Autores:Dr. Manuel Praga Terente, Dra. Olga Peñalver GinerNefrólogo Dr. Fernando Camacho GenovésHospital 12 de Octubre Médicos de FamiliaMADRID Centro de Salud Puerto de SaguntoSEN VALENCIA

SEMFYC

El paciente trasplantado.

60

Fármacosinmunosupresores,mecanismos de acción yefectos secundarios.

El número de medicamentos i n m u n o s u p re s o res eficaces parap revenir el rechazo se ha incre m e n-tado en los últimos años. Desde elpunto de vista de Atención Primariai n t e resan particularmente los efec-tos secundarios y las interaccionesmedicamentosas de aquellos utilizados de forma crónica: estero i-des, azatioprina, ciclosporina, tacró-limus y micofenolato mofetil. Seutilizan en dosis y combinacionesdiversas: monoterapia (ciclosporinao tacrólimus), doble terapia (estero i-des más ciclosporina, tacrólimus o

micofenolato) o triple terapia (este-roides más ciclosporina/tacrólimusmás azatioprina/micofenolato). Eltipo de combinación inmunosupre-sora y sus dosis se prescribe y ajusta de manera estrecha en las unidades especializadas de trasplante, en función de las carac-terísticas del receptor (edad, capa-cidad de respuesta inmunología,grado de compartibilidad con el donante...), tiempo transcurrido(mayor intensidad de inmunsupre-sión en los primeros meses postrasplante), complicaciones surgidas (infecciones, rechazos, n e f rotoxicidad...) y niveles plasmáti-cos de algunos fármacos (ciclospo-rina, tacrólimus).

Fármaco Mecanismo Principales efectos secundariosde acción

Esteroides.Reducción gradual Inhibición Metabólicos:Diabetes mellitus, Obesidad, Hiperlipidemia, hasta dosis de IL-1 retraso del crecimiento en niños.de Mantenimiento y de diversas Músculo-Esqueléticos: Necrosis aséptica (cabeza femoral, (prednisona 5-10 mg/día) citoquinas rodillas....) Osteoporosis, Miopatía.

proinlamatorias Psiquiátricos:Cuadros psicóticos. insomnio, euforia-depresión, (con dosis altas)

.Suspensión total Digestivos: Pancreatitis, Ulceras pépticas.en casos seleccionados Cutáneos-Estéticos: Hábito cushingoide, Acné, Atrofia cutánea,(riesgo de rechazo Agudo) Otros: Hipertensión arterial, Cataratas.

Azatioprina Inhibición Mielodepresión (leucopenia, anemia, trombopenia).síntesis de Recciones de hipersensibilidad.ácidos nucleidos Complicaciones hepáticas: Colestasis, Enfermedad venooclusiva,

Hiperplasia nodular regenerativa.

Micofenolato Inhibición Mielodepresión (leucopenia, anemia, trombopenia)mofeil síntesis de Alteraciones gastrointestinales, sobre todo diarrea.

ácidos nucleicos

Ciclosporina Inhibición activa Renales: Nefrotoxicidad aguda y crónica, hiperpotasemia.Ajuste de dosis de la calcineuria, Cardiovasculares: Hipertensión arterial, Microangiopatía trom-Según niveles con inhibición tica.

proliferación Metabólicos: Hiperuricemia, hiperlipidemia, hiperglucemia.de células T y Neurológicos: Temblor, convulsiones.de síntesis de Digestivos: Pancreatitis, Colelitiasis, colestasiscitoquinas Otros: Hirsutismo, hiperplasia gingival.

Tacrólimus Similar a la Renales: Nefrotoxicidad aguda y crónica, hiperpotasemiaAjuste de dosis ciclosporina Cardiovasculares: Hipertensión arterial, Microangiopatía trom-Según niveles tica.

Metabólicos: HiperglucemiaNeurológicos: Temblor, convulsiones.

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Principales interacciones medicamentosas de los fármacos inmunosupresores.

Ciclosporina y Fármacos que pueden causar Fármacos que pueden causar Fármacos quetacrólimus Aumento de niveles de Disminución de nieles de pueden potenciarSe metabolizan en el Ciclosporina y Tacrólimus Ciclosporina y Tacrólimus nefrotoxicidadHígado por el sistema Diltiazam KETOCONAZOL RIFAMPICINA de Ciclosporina ycitocromo P450. Verapamilo FLUCONAZOL ISONIAZIDA TacrólimusSon por tanto muy Nicardipino ITROCONAZOL Sulfametoxazolsusceptibles ERITROMICINA Metoclopramida FENOBARBITAL - Aminoglucósidosa las interacciones Claritromicina Anticonceptivos FENITOÍNA - Antiinflamatoriosmedicamentosas Doxicilina Esteroides - Carbamacepina no esteroides

(dosis altas)

Complicaciones más frecuentes del paciente trasplantado en atención primaria

Complicaciones Factores predisponentes ManejoCardiovasculares - Hipertensión arterial- Cardiopatía isquémica (angor, IAM) - Edad avanzada- Accidentes cerebrovasculares - Obesidad Especialmente importante en- Isquemia crónica de MMII - Tabaquismo Atención Primaria, la

- Diabetes mellitus erradicación de factores- Alteraciones del perfil lipídico: predisponentes: obesidad,

Constituyen la primera causa de Aumento de LDL-colesterol, tabaco, sedentarismo, aspectosmortalidad en pacientes triglicéridos, Lp(a). dietéticos.......trasplantados homocisteína

- Influencia nociva de fármacos Medidas diagnósticas y (esteroides, ciclosporina, tracólimus) terapéuticas similares a las sobre lípidos, diabetogénesis de pacientes no trasplantados

Diabetes mellitus Etilogía ManejoTrasplante renal en Efectos diabetogénico de Combatir obesidad, sedentarismo. Manejo similar al delDiabéticos o desarrollo de esteroides, tacrólimus, diabético no trasplantado: dieta, antidiabéticos oralesDiabetes postrasplante c i c l o s p o r i n a . (si no hay contraindicaciones), insulina. Si no contraindicado,

reducción/suspensión esteroides.

Hipertensión Etilogía Manejoarterial - Rechazo agudo y crónico del injerto - Remitir a su unidad de trasplante para Presente en un - Recidiva de la enfermedad de exploraciones diagnósticas: ecografía,60-80% de los base en el injerto Eco-Doppler de arteria renal, pacientes - Estenosis de arteria renal angiografía.....t r a s p l a n t a d o s - Producción de renina por - Tratamiento con pautas habituales de

los riñones nativos h i p o t e n s o res. Si se usan IECA o ARA II,- Efecto secundario de mediciones repetidas de creatinina por el

los inmunosupre s o re s riesgo de fracaso renal agudo(esteroides, ciclosporina, tracrólimus....) - Especial atención a factores

predisponentes: obesidad, tabaco...

* En Mayúsculas, interacciones más importantes clínicamente.AZATIOPRINA Contraindicada la administración simultánea de allopurinol, por hiperuricemia o gota.

Al inhibir la xantino-oxidada, potencia el efecto mioledepresor de la azatioprina.

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Infecciones Etilogía. Guarda relación con el periodo ManejoA mayor potencia postrasplante. Atención Primaria: Enfoquede tratamiento 1e MES: BACTERIAS ((neumonías, infecciones diagnóstico inicial medianteinmunosupresor, de herida, catéteres i.v, infecciones urinarias. Anamnesis y exploración físicamayor riesgo de A partir del 2º MES: VIRUS como Citomega- completa.infecciones lovirus (infección muy frecuente, con fiebre, Derivación urgente a centro

leucopenia, hepatitis, trastornos intestinales, hospitalario si existen datos deneumonitis), compromiso respiratorio.Epstein-Barr, Varicela. INFECCIONES URI- neurológico o afectación grave delNARIAS, muy frecuentes (a descartar pro- estado general.blemas de vía urinaria subyacentes). NEU-MONÍAS (por Bacterias, Pneumocystis Carinii, Nocardia, Aspergillus, tubérculo- sis). INFECCIONES DEL SNC (por listeria,Criptococo, tuberculosis).

Complicaciones ESTOMATITIS/ESOFAGITIS por cándida. ULCUS péptico Manejodigestivas HEPATOPATÍAS virales (virus B, C, CMV, EB, varicela, Similar al del pacienteFrecuentes y herpes) o por fármacos. PANCREATITIS (fármacos, virus). no trasplantado, peropotencialmente muy AFECTACIÓN DE COLON por virus (CMV), isquemia, en estrecho contacto con peligrosas diverticulitis. Unidades de trasplante y

HEMORRAGIA DIGESTIVA, de múltiples etiologías y digestólogos.localizaciones.

Alteraciones de la Causas más frecuentes Manejofunción renal Obstrucción de vía urinaria Anamnesis y exploración físicaAdemás de síntomas típicos de (fístulas, linfoceles, estenosis) iniciales. Remisión a unidad deInfección urinaria (disuria, pola- Rechazo agudo. Trasplante para exploracionesquiuria, hematuria, fiebre) son Nefrotoxicidad de fármacos diagnósticas (ecografía renal,frecuentes deterioros agudos (ciclosporina, tacrólimus...) niveles de fármacos....)de función renal, con o sin oligoanuria.

Complicaciones óseas Patogenia Manejo- Hiperparatiroidismo - Estímulo persistente de parati- - Indicación de paratiroidectomía si calcioe hipercalcemia tiroides durante prediálisis/diá- > 12 mg/dl tras 1 año postrasplante

lisis.- Osteoporosis - Disminución de actividad - Combatir factores coadyuvantes (tabaco,

osteoblástica por Esteroides, alcohol, sedentarismo). Suplementos dedisminución absorción calcio. Calcio oral. Reducción/suspensión de

esteroides si no contraindicado.- Necrosis avascular - Esteroides - Cirugía (recambio articular)

Tumores Tipos más frecuentes ManejoLos pacientes trasplantados Carcinomas de piel y labios, linfomas no Hogking Importancia depresentan una mayor incidencia (extranodales en su mayoría), sarcoma de Kaposi, detección precoz.de tumores, que guarda relación carcinoma de cerviz, periné, y vulva y carcinomas Reducción/suspensióncon la inmunosupresión recibida hepáticos. de inmunosupresión.y el papel oncogénico de Quimioterapia/Cirugíadeterminados virus. específicas.

BIBLIOGRAFÍACruzado JM, Grinyo JM. Terapia inmunosupresora. En: Nefrología Clínica, Hernando Avendaño L, ed. Madrid. Editorial Panamericana 1997; pp 702-710.

Morales JM, Andrés A. Trasplante renal. En: Introducción al trasplante de órganos y tejidos (2ª Ed), Cuervas-Mons V, Castillo Olivares JL, ed. Madrid. ELA, 1999.

Pallardó LM. Complicaciones del trasplante renal. En: Nefrología Clínica, Hernando Avendaño L,ed. Madrid. Editorial Panamericana, 1997; pp 711-722.

Fishman JA, Rubin RH. Infection in Organ-Transplant recipients. N Eng J Med 338: 1741-1751, 1998.

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c a p í t u l o

Los pacientes que padecen IRp resentan una alteración de la farmacocinética normal de los me-dicamentos, por lo que debere-mos ajustar la posología de ungran número de fármacos a fin delograr el efecto terapéutico desea-do y evitar su nefrotoxicidad, yaque en el caso contrario se agra-varía la enfermedad de base y lafunción renal, llegando a provocarun círculo vicioso.

Existen dos métodos para ajus-tar la dosis de fármacos en la IR:

a) Aumentando el intervalo entrelas dosis, manteniendo ladosis habitual.

b) Adaptando la dosis, manteni-do el intervalo normal.

Es importante aumentar las pre-cauciones al utilizar fármacos en IRen las edades extremas de la vida yen situaciones de hipoalbuminemiay anemia; de igual modo debemosevitar administrar fármacos de ac-ción prolongada, asociaciones defármacos y aquellos que tengan unmargen terapéutico estrecho.

Los efectos adversos que sep roducen en pacientes con IR sondos o tres veces mayor que eno t ros pacientes con una funciónrenal normal. Las causas de que

esto suceda son múltiples, debién-dose, a veces, al error en la posología ( Tabla 1) o a factores far-macocinéticos ( Tabla 2). Por ello de-bemos utilizar solo los fármacosi m p rescindibles y realizar un estre-cho seguimiento para valorar losefectos buscados y los indeseablesp rovocados por su administración.

Entre los factores mencionadoscomo fuente de errores en la pres-cripción de medicamentos se en-cuentra la incorrecta estimacióndel filtrado glomerular. No bastacon conocer la concentración decreatinina en suero o plasma, si noque precisamos tener una relacióncon su producción diaria. Para ellodebemos tener en cuenta el tama-ño corporal, el sexo y la edad. Lafórmula de Cockcroft y Gault nosayuda a este fin.

La (Tabla 3) muestra el ajuste dedosis de los fármacos más utiliza-dos en Atención Primaria en laInsuficiencia Renal (contraindica-ciones absolutas y relativas).

Por último, indicamos las re g l a sprácticas ante la prescripción de me-dicamentos en la IR, en la ( Tabla 4).

16Autores:D r. D. Emilio Ildefonso García Criado. Dr. D. Pedro Aljama García Médico de Familia. Jefe del Servicio de NefrologíaC.S. El Carpio- Z.B.S. Bujalance. Hosp. Univ. Reina Sofía.C ó rd o b a . C ó rd o b aSEMERGEN SEN

Utilización de fármacos en insuficiencia renal.Fármacos contraindicados (contraindicación absoluta y relativa).

Errores más frecuentescometidos en laprescripción demedicamentos enInsuficiencia Renal..Estimación equivocada a la hora de calcular del filtrado glomerular..Ignorancia de las vías demetabolización y eliminaciónde los medicamentos utilizados.

.Desconocimiento de la fisiología de la función renal..Falta de control en la terapéutica y en sus efectos secundariosadversos..Inducción de un mayor deterioro

de la función renal por un malajuste del medicamento, con elconsiguiente incremento de susniveles y por ello de una mayortoxicidad renal.

Tabla 1

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Factores farmacocinéticosa tener en cuenta en la I.R.1.-Pauta prescrita (valorar dosis,

intervalo y vía de administración)..Errores médicos y/o deenfermería..Grado de seguimiento deltratamiento

2.-Dosis administrada.Absorción (biodisponibilidad).Distribución.Unión a proteínas plasmáticas y o tejidos..Metabolización..Eliminación y excreción.

3.-Concentración de la forma activaen un lugar de acción..Interacciones con el receptor del fármaco..Estado funcional..Ritmos biológicos..Factores genéticos..Desarrollo de la tolerancia..Interacción con otros fármacos.

4.-Intensidad obtenida frente alefecto deseado.Valorar el efecto placebo..Valorar patologías asociadas..Edad del paciente.

5.-Valoración de los efectosindeseables. Tabla 2

Tabla 3

Reglas generales prácticas ante la prescripción demedicamentos en la insuficiencia renal..Determinar la necesidad de modificar la dosis de un medicamento. Metabolización extrarre-nal o disminución de filtrado glomerular. Si no es muy grande (> 50 ml/min) no es necesaria.Excepciones a las reglas: Fármacos muy tóxicos (aminoglucósidos) y con metabo-lización renal pura..Descartar la utilización de fármacos que no puedan tener acceso al lugar de ac-ción (Antisépticos urinarios), y que actúan consiguiendo concentraciones efectivasen orina, por no ser esto factible en la insuficiencia renal..Conocer la acción que la insuficiencia renal va a tener sobre el efecto del fármaco autilizar. Por ejemplo, los diuréticos osmóticos y tiazídicos son poco efectivos en la in-suficiencia renal por ello no se debe utilizar..Conocer si el medicamento será efectivo, ya que puede depender de otra transfor-mación metabólica alterada en la insuficiencia renal y por ello, que condicione su ac-ción (hidroxilación 1 alfa del colecalciferol)..Valorar de modo correcto las concentraciones de fármaco a utilizar en el plasma..Diferenciación entre la respuesta del paciente al fármaco administrado y los posi-

bles efectos adversos atribuibles a la uremia..Vigilar la aparición de efectos adverso de difícil etiquetado o lejanos que puedan con-llevar a patologías coadyuvantes en la insuficiencia renal (la interferencia de quelantesde fósforo que puedan crear una desnutrición en el paciente con insuficiencia re n a l ) ..Vigilar las interacciones entre medicamentos, bien por potenciación o disminuciónde sus efectos terapéuticos e indeseables (eritromicinas, ciclosporinas, etc.)..Toxicidad o sobrecarga por algún componente del medicamento o excipiente (Na dela penicilina)..Potenciación de efectos adversos por la insuficiencia renal con el consiguiente ries-go (hiperpotasemia con diuréticos distales, en pacientes con creatinina plasmáticasuperior a 2 mg/dl)

Tomada de Pérez-García R. Manejo de medicamentos en los enfermos renales. 1998 y modifica-da por los autores. Tabla 4

Fármacos más utilizados en Atención Primaria. Ajuste de dosis en la Insuficiencia Renal(Contraindicaciones Absolutas y Relativas)

Fármacos Vía de Eliminación Ajuste de dosis según FG ml/minIntervalo en h/% dosis

> 50 10-50 >10

Analgésicos, Antiinflamatorios y Antiinflamatorios no Esteroideos- Alopurinol R N 50 10-25- Ácido Acetilsalicílico H,R 4 4-6 E- Colchicina (oral) R,H N N 50- Paracetamol H 4 6 8- Sulindac H,R N N 50- Ibuprofeno, Indometacina, Naproxeno: no precisanAnalgésidos Opiáceos- Codeína, meperidina, morfina: H N 75 50- Propoxifeno H N 50 25Ansiolíticos y sedantes- Clordiacepóxido H N N 50- Diazepan H N N N-50- Fluracepan y Loracepan: no precisanAntidepresivos- Amitriptilina, Doxepina, Imipramina: no precisanAnticonvulsivantes- Carbamacepina *, Etosuxinida H,R N N 75- Fenobarbital* H,R N N 12-16- Fenitoína* H N N N- Primidona* H,R 8 8-12 12-24

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Tabla 3

Fármacos más utilizados en Atención Primaria. Ajuste de dosis en la Insuficiencia Renal(Contraindicaciones Absolutas y Relativas)

Fármacos Vía de Eliminación Ajuste de dosis según FG ml/minIntervalo en h/% dosis

> 50 10-50 >10

Antiarrítmicos- Digoxina* R 24 36 48- Procainamida* R,H 4 6-12 12-24- Verapamilo H N N 50-75- Lidocaína* , Amiodarona: no precisanAntianginosos- Diltiacem, Nifedipina, Nitratos: no precisanAntibióticos

Antifúngicos- Anfotericina B H N 24 24-36- Fluconazol H N 50 25- Ketoconazol, Miconazol: no precisan

Antituberculosos- Etambutol R 24 24-36 48- Isoniacida H,R N N 75- Pirametamina, Rifampicina: no precisan

Antivíricos- Aciclovir (i.v.) R 8 24 48- Amantadina R 12-24 24-72 72-168

Aminoglucósidos- Amicacina* R 12 12-18 > 24- Gentamicina*, Tobramicina* R 8-12 12-24 24-48- Netilmicina * R 8-12 12 >24

Cefalosporinas- Cefamandol R 6 6-9 9- Cefazolina R 8 12 24-48- Cefalexina R 6 6-8 12- Cefotaxima R,H 6-8 8-12 24- Cefoxitina R 8 8-12 24-48- Cefuroxima R N 12 24

Macrólidos- Eritromicina: no precisa

Penicilinas- Amoxicilina R,H 8 12 16- Ácido Clavulánico R,H N 75 75- Ampicilina R,H 6 9 12- Penicilina G R,H N 75 25-50

Quinolonas- Ciprofoloxacino R N 14-24 24- Norfloxacino R N 12-24 E

Sulfamidas-Trimet/Sulfametoxazol R,H 12 18 24

Tetraciclina- Doxiciclina, Tetraciclina R,H 12 12-18 18-24

Otros Antibióticos y antisépticos- Ácido Nalidíxico R N N E- Aztreonam R N 50-75 25- Metronidazol H,R N N 50- Nitrofurantoína R N E E- Clindamicina, Cloramfenicol, Minociclina: no precisanAnticoagulantes- Warfarina: no precisaAntihipertensivos

Antagonistas adrenérgicos- Captopril R,H N N 50- Enalapril H N N 50- Hidralacina (oral) H 8 8 8-16- Metildopa R,H 8 8-12 12-24- Clonidina, Minoxidil, Prazosina: no precisan

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Tabla 3

Fármacos más utilizados en Atención Primaria. Ajuste de dosis en la Insuficiencia Renal(Contraindicaciones Absolutas y Relativas)

Fármacos Vía de Eliminación Ajuste de dosis según FG ml/minIntervalo en h/% dosis

> 50 10-50 >10

Bloqueadores beta adrenérgicos- Atenolol, Nalodol R N 50 25- Labetolol, Metoprolol, Pindolol, Propanolol, Timolol: no precisan

Diuréticos- Acetazolamida R 6 12 E- Espironolactona R 6-12 12-24 E- Tiacidas R N N E- Furosemida: no precisaAntihistamínicos- Difenhidramina H N 12 12-18- Astemizol, Clorfeniramina: no precisanAntilipémicos- Genfibrozil H N 50 25- Lovastatina H N 75 50- Pravastina H N 75 50-75Otros Psicofármacos - Litio* H N 50-75 25-50- Clorpomacina, Haloperidol: no precisanOtros Fármacos- Cimetidina R 6 8 12- Famotidina R,H N N 50- Metoclopramida R,H N 75 50- Ranitidina R N 18-24 24- Terbutalina H,R N 50 E- Corticoides, Dipiramidol, Teofilina: no precisan______________________________________________________________________* Deberá medirse los niveles séricos para poder determinar el recorrido exacto de la dosis.FG= Filtrado Glomerular; R = Renal; H = Hepática; N = Ninguna; % Porcentaje de dosis normal (sin cambio en el intervalo entredosis); E = debe evitarse su utilización.

BIBLIOGRAFÍA:Pérez-García R. Manejo de medicamentos en los enfermos renales. En: Hernando Avendaño L, Aljama García P, Arias Rodríguez M, Caramelo Díaz C, Eguido de los Ríos J,Lamas Peláez S. Ed. Nefrología Clínica (1ª ed.). Editorial Médica Panamericana SA. Madrid. 1998; 593-602.

Buitrago Ramírez F, Turabián Fernández JL. Problemas nefrológicos. En: Martín Zurro A, Cano Pérez JF. (4ª ed), Harcourt- Brace de España. Madrid, 1999; 1087-9.

Rovin BH. Ajuste posológicos de fármacos en la insuficiencia renal En: Claiborne Dunugan W, Ridner ML. Manual de Terapéutica Médica (7ª ed.), Ediciones Científica y Técnica SAMasson, Salvat Ed. Madrid. 1992: Apéndice D; 629-31.

Shuler CG, Golper TA, Bennet WM. Prescribing drugs in renal disease. En: Brenner BM. The Kidney (5ª ed) Philadelphia: WB Sannders, 1996: 2653-95.