ISSN: OMNIA...Revista Científica Médica Omnia ASEMED UH/CR 2015 | Vol. 2 | Edición 1 OMNIA...

Revista Científica Médica Omnia ASEMED UH/CR www.revistaomnia.jimdo.com 2015 | Vol. 2 | Edición 1

OMNIA Revista Científica Médica

REVISTA CIENTÍFICA MÉDICA DE LA ASOCIACIÓN DE ESTUDIANTES DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD

HISPANOAMERICANA DE COSTA RICA

Año 2015 | Volumen 2 | Número 1

www.revistaomnia.jimdo.com

ISSN: 2215 – 4086

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Κοδηγό χιποκρático

Ὄμνυμι Ἀπόλλωνα ἰητρὸν, καὶ Ἀσκληπιὸν, καὶ Ὑγείαν, καὶ Πανάκειαν, καὶ θεοὺς πάντας τε καὶ πάσας, ἵστορας

ποιεύμενος, ἐπιτελέα ποιήσειν κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν ὅρκον τόνδε καὶ ξυγγραφὴν τήνδε. Ἡγήσασθαι

μὲν τὸν διδάξαντά με τὴν τέχνην ταύτην ἴσα γενέτῃσιν ἐμοῖσι, καὶ βίου κοινώσασθαι, καὶ χρεῶν χρηίζοντι

μετάδοσιν ποιήσασθαι, καὶ γένος τὸ ἐξ ωὐτέου ἀδελφοῖς ἴσον ἐπικρινέειν ἄῤῥεσι, καὶ διδάξειν τὴν τέχνην

ταύτην, ἢν χρηίζωσι μανθάνειν, ἄνευ μισθοῦ καὶ ξυγγραφῆς, παραγγελίης τε καὶ ἀκροήσιος καὶ τῆς λοιπῆς

ἁπάσης μαθήσιος μετάδοσιν ποιήσασθαι υἱοῖσί τε ἐμοῖσι, καὶ τοῖσι τοῦ ἐμὲ διδάξαντος, καὶ μαθηταῖσι

συγγεγραμμένοισί τε καὶ ὡρκισμένοις νόμῳ ἰητρικῷ, ἄλλῳ δὲ οὐδενί. Διαιτήμασί τε χρήσομαι ἐπ' ὠφελείῃ

καμνόντων κατὰ δύναμιν καὶ κρίσιν ἐμὴν, ἐπὶ δηλήσει δὲ καὶ ἀδικίῃ εἴρξειν. Οὐ δώσω δὲ οὐδὲ φάρμακον

οὐδενὶ αἰτηθεὶς θανάσιμον, οὐδὲ ὑφηγήσομαι ξυμβουλίην τοιήνδε. Ὁμοίως δὲ οὐδὲ γυναικὶ πεσσὸν φθόριον

δώσω.

Ἁγνῶς δὲ καὶ ὁσίως διατηρήσω βίον τὸν ἐμὸν καὶ τέχνην τὴν ἐμήν. Οὐ τεμέω δὲ οὐδὲ μὴν λιθιῶντας,

ἐκχωρήσω δὲ ἐργάτῃσιν ἀνδράσι πρήξιος τῆσδε. Ἐς οἰκίας δὲ ὁκόσας ἂν ἐσίω, ἐσελεύσομαι ἐπ' ὠφελείῃ

καμνόντων, ἐκτὸς ἐὼν πάσης ἀδικίης ἑκουσίης καὶ φθορίης, τῆς τε ἄλλης καὶ ἀφροδισίων ἔργων ἐπί τε

γυναικείων σωμάτων καὶ ἀνδρῴων, ἐλευθέρων τε καὶ δούλων. Ἃ δ' ἂν ἐν θεραπείῃ ἢ ἴδω, ἢ ἀκούσω, ἢ καὶ

ἄνευ θεραπηίης κατὰ βίον ἀνθρώπων, ἃ μὴ χρή ποτε ἐκλαλέεσθαι ἔξω, σιγήσομαι, ἄῤῥητα ἡγεύμενος εἶναι

τὰ τοιαῦτα. Ὅρκον μὲν οὖν μοι τόνδε ἐπιτελέα ποιέοντι, καὶ μὴ ξυγχέοντι, εἴη ἐπαύρασθαι καὶ βίου καὶ τέχνης

δοξαζομένῳ παρὰ πᾶσιν ἀνθρώποις ἐς τὸν αἰεὶ χρόνον. Παραβαίνοντι δὲ καὶ ἐπιορκοῦντι, τἀναντία τουτέων.

Traducción: Juro por Apolo médico, por Esculapio, Higía y Panacea, por todos los dioses y todas las diosas, tomándolos como testigos, cumplir fielmente, según mi leal saber y entender, este juramento y compromiso: Venerar como a mi padre a quien me enseñó este arte, compartir con él mis bienes y asistirles en sus necesidades; considerar a sus hijos como hermanos míos, enseñarles este arte gratuitamente si quieren aprenderlo; comunicar los preceptos vulgares y las enseñanzas secretas y todo lo demás de la doctrina a mis hijos y a los hijos de mis maestros, y a todos los alumnos comprometidos y que han prestado juramento, según costumbre, pero a nadie más. En cuanto pueda y sepa, usaré las reglas éticas en provecho de los enfermos y apartaré de ellos todo daño e injusticia. Jamás daré a nadie medicamento mortal, por mucho que me soliciten, ni tomaré iniciativa alguna de este tipo; tampoco administraré abortivo a mujer alguna. Por el contrario, viviré y practicaré mi arte de forma santa y pura. No tallaré cálculos sino que dejaré esto a los cirujanos especialistas. En cualquier casa que entre, lo haré para bien de los enfermos, apartándome de toda injusticia voluntaria y de toda corrupción, principalmente de toda relación vergonzosa con mujeres y muchachos, ya sean libres o esclavos. Todo lo que vea y oiga en el ejercicio de mi profesión, y todo lo que supiere acerca de la vida de alguien, si es cosa que no debe ser divulgada, lo callaré y lo guardaré con secreto inviolable. Si el juramento cumpliere íntegro, viva yo feliz y recoja los frutos de mi arte y sea honrado por todos los hombres y por la más remota posterioridad. Pero si soy transgresor y perjuro, avéngame lo contrario.


http://es.wikipedia.org/wiki/Apolo

http://es.wikipedia.org/wiki/Esculapio

http://es.wikipedia.org/wiki/Hig%C3%ADa_(diosa)

http://es.wikipedia.org/wiki/Panacea_(mitolog%C3%ADa)


1 Lista en orden alfabético por hospital.

Revista Científica Médica OMNIA REVISTA C IENTÍF ICA MÉDICA DE LA ASOCIACI ÓN DE ESTUDIANTES DE MEDIC INA DE LA

UNIVERSIDAD HISPANOAMERICANA DE COSTA R ICA

Director/Editor en Jefe: Andrés Muñoz Esquivel - Karla Murillo Chaves (i)

Asistente Editorial: Andrés Muñoz Esquivel2 / Karla Murillo Chaves3. Tercer Editor: Sebastian Angulo Sibaja4.

Secretaría Editorial: Milena Bogantes Barboza5. Oficina de Tesorería: Paola Calderón Rodríguez6.

Jefe de Redacción: Jose Eduardo Muñoz Lara.7

1, 2, 3, 4, 5, 6, 7: Miembros de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica.

SCIENTIFIC REVIEWER COMMITTEE OMNIA´S MAGAZINE / COMITÉ VALIDADOR CIENTÍFICO DE LA REVISTA OMNIA1

Dr. Yader Sandoval Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Esteban Castillo Hospital Calderón Guardia, CR Dra. Melissa Masís Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Juvel Quintanilla Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Ever López Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Carlos Salazar Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Gerardo Hernández Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Hugo Dobles Hospital Calderón Guardia, CR Dra. Carolina Clinton Hospital Calderón Guardia, CR Dr. Fernando Alvarado Hospital Calderón Guardia, CR

Dra. Kathia Arias Hospital Carlos Sáenz Herrera, CR Dr. Alejandro Marín CENDEISSS, CR Dr. Elliot Garita Hospital Clínica Bíblica, CR Dra. Julia Fernández Hospital Max Peralta, CR Dr. Roldan Santamaría Hospital Metropolitano, CR Dr. Dennis Chinchilla Hospital México, CR Dr. Jimmy Quirós Hospital México, CR Dra. Irma Tello Hospital México, CR Dra. Yazmín Mora Hospital México, CR Dr. Cristian Elizondo Centro Penitenciario Psiquiátrico, CR

Dr. Luis López Hospital Nacional Psiquiátrico, CR Dra. Nuria Sheeden Hospital Nacional Psiquiátrico, CR Dra. Ileana Azofeifa Hospital de las Mujeres Adolfo Carit, CR Dr. Andrés Romero Hospital de las Mujeres Adolfo Carit, CR Dra. Krhisty Arias Hospital San Vicente de Paul, CR Dra. Teresita Soto Clínica Solón Núñez, CR Dr. Jorge Méndez Hospital de Trauma INS, CR Dr. Cristian Moraga Universidad Hispanoamericana CR Dra. Águeda Romero Universidad Hispanoamericana CR Filóloga Felicia Esquivel UCR, MEP, CR


Revista 000 R4R4 Revista Científica Médica / ASEMED UH/CR. Universidad Hispanoamericana de Costa Rica. - Volumen 2, no 4 (2015)-. San José, Costa Rica: EDITORIAL OMNIA.

ISSN 2215 – 4086. Semestral 1. Medicina – Publicaciones periódicas. I. Título. CCC/BUCTR - 105

Esta Revista se edita con base en guías del Acta Médica Costarricense y Guías de Vancouver.

Consejo Editorial

1 Editor en Jefe. 2 Doctores asociados a la Revista. 3 Junta Editorial. 4 Comité Editorial.

Edición Técnica.

1 Filóloga Felicia Esquivel Mora. 2 Andrés Muñoz Esquivel. 3 Karla Murillo Chaves.

Portada: Fotografías tomadas de álbum: “Uroscopia” Diseño de Portada: ASEMED UH/CR Diagramación: Andrés Muñoz Esquivel.

Edición aprobada por el Comité Editorial Omnia. Cuerpo Editorial Omnia.

Prohibida la reproducción total o parcial. Todos los derechos reservados. No hecho depósito de ley.

Todos los artículos e indicaciones de la Revista Omnia están disponibles en:

www.revistaomnia.jimdo.com

ISSN Versión Electrónica: 2215 – 4086

La Revista Científica Médica Omnia está bajo la licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObrasDerivada 3.0 Unported.

Diseñada y publicada en Barrio Aranjuez, San José, Costa Rica.

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EDITORIAL

LOS ÁRBOLES MUEREN DE PIE ………………………………..….……………………………………………………………………………………………..……..6 Andrés Muñoz Esquivel CIENCIAS BÁSICAS Y CLÍNICAS, MEDICINA DEL DEPORTE VALORACIÓN DE LAS ALTERACIONES ESPERABLES Y MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS DEL EJERCICIO Y ACTIVIDAD FÍSICA……………… ……………………………………………………………………………………………………………………..……..…………………... 9 Andrés Muñoz Esquivel VIII PASANTÍA INTERNACIONAL DE CIRUGÍA Y URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS…………………..……………….………......17 Andrés Muñoz Esquivel SECCIÓN: FOTOGRAFÍA DE LA PORTADA “UROSCOPÍA DEL SIGLO XVIII”………………………………………….………………………………………………………………………………………………….24 GINECOLOGÍA&OBSTETRICIA, PEDIATRÍA, MEDICINA INTERNA, CIRUGÍA ENFERMEDADES HEPÁTICAS PROPIAS DE LA GESTACIÓN Y EMBARAZO ……..……………..………………………………………......25 Dr. Francisco Piñeiro Chousa | Dr. Francisco Javier Lago Mira HALLAZGOS CLÍNICOS DE LOS SÍNDROMES DERMATOLÓGICOS PARANEOPLÁSICOS MÁS FRECUENTES EN UN CONSULTORIO MÉDICO ……………………………………………………………….................................................................................................. ....31 Dr. José López Castro | Dr. Jesús García Mata LAS GAMMAPATÍAS MONOCLONALES: UN RETO DIAGNÓSTICO …………………………...………………………………………...…..….…..37 Dra. Fátima Mirás Calvo | Dr. Javier Batlle Fonrodona | Dr. Miguel Ángel Amor Otero HEMOCROMATOSIS, UN DESAFÍO CLÍNICO: ¿CÓMO IDENTIFICARLA Y TRATARLA OPORTUNAMENTE?..………….…..44 Dr. Arturo Louro González | Dra. Cristina Viana Zulaica | Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez | Dra. Carmen Costa Ribas | Dra. Marta González Fermoso ESTERTORES PREMORTEM ………………….....………………………………………………………………….………………………………………………….……..50 Dr. Fernando Lamelo Alfonsín VALORACIÓN DE LAS URGENCIAS MÁS FRECUENTES QUE SE PRESENTAN EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..……………….……56 Andrés Muñoz Esquivel RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN EL MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL………….……...….…..60 Dr. Fernando Lamelo Alfonsín | Dra. María Rosario García Campelo | Dra. Graciela Charlín Pato | Dr. Ovidio Fernández Calvo ENURESIS NOCTURNA: ¿CÓMO Y CUÁNDO INTERVENIR? ……………….………….……………………………….………………………...………70 Dra. Ana Belén Puga Bello | Dr. Vicente López Díaz | Dr. Emiliano Fernández Obanza Winscheid | Dra. Mónica Azálgara Lozada | Dra. Ana María Frade Fernández CONJUTIVITIS BACTERIANA: ¿CÓMO AFRONTARLA EN LOS SERVIICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA….…..……………….….74 Dr. Arturo Louro González | Dra. Carmen Costa Rivas | Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez EL GLAUCOMA Y SU REPERCUSIÓN CLÍNICA…..…………………………………………………………………………..…………………….……….………19 Dra. Carmen Castiñeira Pérez | Dra. Carmen Costa Rivas | Dra. Elena Rodríguez Gil

Revista Científica Médica Omnia Año 2015 Volumen 1 Número 2

Rev Omnia 2015; 2(1)

Editorial

Los árboles mueren de pie

Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel. 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CPEDEC de FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Representante del Movimiento Estudiantil ProInvestigación UH. Correo electrónico: [email protected]

Tiene usted, ante sus ojos la cuarta Edición de la Revista Científica Médica Omnia, que bajo el apoyo de nuestro Comité Editorial, ponemos a su disposición para que pueda estudiar, recordar y repasar temas vitales en el abordaje general de los pacientes consultantes.

Esta Edición representa el esfuerzo conjunto de un grupo de estudiantes que ha luchado incansablemente por la mejora de la educación investigativa de la Escuela, sustentada en la síntesis de largas horas de estudio, validación bibliográfica, observación, análisis y construcción o recopilación de escritos para el beneficio de la mayoría.

En esta ocasión, la pieza editorial es una edición especial. La cuarta entrega Omnia ha sido construida, en su mayoría, mediante la recopilación de escritos del portal virtual fisterra.com, permitiendo realizar una revista única al obtener escritos de galerías con alto contenido académico.

El portal fisterra.com es un medio virtual, donde por medio de revisiones bibliográficas, médicos europeos (generalmente españoles) realizan exhaustivas sesiones de recopilación y síntesis bibliográfica con el fin de mantener a los suscriptores actualizados. Estos espacios, más allá de ser un medio de información y consulta, son lugares donde por medio del beneficio académico se permite conocer y formar parte de organizaciones que fomenten la construcción científica; hecho que como estudiantes de medicina, debe siempre servirnos para la mejora continua y perfección del aprendizaje. Particularmente, esta publicación ha sido visualizada como una herramienta de contenido científico que pueda abrir las puertas, a los estudiantes, para posibles incorporaciones dentro de la Revista Omnia o dentro del marco contextual de algún portal similar al expuesto anteriormente. Todo esto con la finalidad de permanecer informados y realizando escritos dentro de nuestra vida académica; tarea vital para ser un médico responsable y comprometido con el arte de la medicina.

Los temas no fueron elegidos al azar, todos fueron parte de un proceso minucioso de selección cuya base fue la consolidación de algunas carencias académicas que pudimos notar en nosotros mismos (como equipo de estudiantes inmersos en el mundo médico) y que, al recopilar el material en una producción editorial, se podía poner al alcance de todos los lectores el conocimiento de estos artículos bibliográficos.

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mailto:[email protected]

Esta publicación, llega en un momento crucial para los intereses de la Revista. En este momento Omnia, se encuentra en un cambio generacional importante, en el cual, debemos promover la búsqueda en excelentes portales médicos para un entendimiento adecuado de los temas y así permitir a los nuevos autores una apropiada construcción de material bibliográfico dispuesto para el disfrute de los lectores.

Como estudiantes de medicina tenemos que asumir la responsabilidad de empezar a reducir los baches académicos que durante la formación académica vayan apareciendo. Este es el tiempo de actuar y esta Edición es un paso más que estamos dando en pos del objetivo.

Esta Edición, y esta Editorial específicamente, representa además un comunicado de despedida para mí y mi equipo, pues será la última vez que escriba al frente del proyecto Omnia; me permito colocarlo aquí en un claro mensaje con tinte invariablemente personal:

“Hace cuatro años empezó todo. Todo. El despliegue de la Revista fue solo el comienzo de un movimiento estratégico que nos llevó, en virtud de pequeños pasos, a realizar lo que para muchos era imposible. Construirla fue un lujo, y aunque fue hecha mediante un esbozo completamente artesanal, el cual se basó en un papel que estaba lleno de más ganas que de conocimiento en lo que hacíamos, funcionó. De pronto, todo empezó a fluir. Al cabo de varios meses de trabajo, las ideas se conjugaron y de pronto estaba lista; Omnia había nacido, solo faltaba lo más importante… mantenerse mientras se mejoraba en todo lo que se podía. Al cabo de dos años de trabajo aplicado, puedo dar fe que lo hemos logrado.

Fuimos valientes y eso me llena las venas de orgullo. Tuvimos la fuerza y el coraje necesarios para nunca desfallecer como gestión, sin importar las críticas que llegaron y las marañas de burocracia que tuvimos que sortear en el camino. Esto lo logramos siempre teniendo presente dos premisas: la primera, teníamos que trabajar siempre en equipo; si el proyecto nos consumía, sería en conjunto y si lográbamos salir adelante, entonces sería por virtud de un grupo comprometido caminando en la misma dirección. La segunda, manejamos el objetivo general de la Revista en trazos pequeños de evolución; lo tuvimos presente siempre y lo fuimos formando poco a poco con cada aporte; hasta que finalmente lo mantuvimos sin modificaciones como lo conocemos hasta la fecha.

Mejoramos como estudiantes, como personas y como equipo. Por primera vez se había implementado una actividad investigativa a una SOCEM que la necesitaba, también ayudamos a la universidad en tiempos de prueba y formamos un grupo de líderes que generaron sinapsis con otros estudiantes, para así lograr un grupo más grande y por ende, más trabajos científicos. Y aunque nuestra meta nunca fue el reconocimiento individual, logramos colocar trabajos de calidad científica ante los ojos de muchos países latinoamericanos.

Para mí, la magia de la Revista CM Omnia es que se logró conservar su esencia siempre. Se mejoraron las publicaciones, se solucionaron las situaciones, pero nunca se cambió el enfoque ni la naturaleza de la Revista. Esta Organización es única, fue creada por estudiantes que vieron en algún momento las carencias y por medio del trabajo las convirtieron en fortalezas. Sé que en mi universidad hay muchos estudiantes de esos. Sé que los hay, porque lo comprobé en mi trabajo en la Asociación y la Revista Omnia. Solo el tiempo y las oportunidades que ellos aprovechen me darán la razón.

Sin más, debo agradecerle a Dios por la oportunidad que me guardó en el tiempo para llevar a cabo un proyecto que llevaré en mí por el resto de mi vida, también debo reconocer primeramente a mi equipo por toda la entrega que tuvo; principalmente a mi compañera de mil batallas Karla, por todo lo que invertimos antes, durante y después de la primera publicación. Sin ustedes, equipo, nunca hubiésemos llegado donde llegamos. También a mi familia y administrativos de la UH por el apoyo. Gracias eternas a todos.

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Me despido feliz, satisfecho con nuestro trabajo. Con mucho conocimiento adquirido y amigos alrededor de Costa Rica y el mundo. Ahora, al dar un paso al frente y dejar la dirección de nuestro proyecto Omnia, los que salimos debemos recordar y llevarnos de ella a todas partes que vayamos, su convicción de tener excelencia en todo lo que enfrentemos.

De ahora en adelante, Revista CM Omnia seré uno de sus más fieles lectores”.

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2015 - 2016

Tatiana Pérez Cuarto año

Paola Calderón Cuarto año

Marinette Valverde Cuarto año

Mariela Jiménez Cuarto año

Milena Bogantes B. Quinto año

Andrés Muñoz Cuarto año

Karla Murillo Quinto año

Pilar Saborío B Tercer año

Ana Guillén Cuarto año

Sebastian Angulo Quinto año

Carlos Quesada Quinto año

Jose Muñoz Cuarto año

Gustavo Chacón Cuarto año

Shirley Aguilera Quinto año

Giannina Bolaños Quinto año

Valeria Delgado Cuarto año

César Canales Primer año

Rafael Calderón Tercer año

Gloria Leiva Cuarto año

Ana María Rojas Cuarto año

Albin Murillo Cuarto año

Jeammy Cubillo Cuarto año

Braulio Elizondo Segundo año

Albin Murillo Cuarto año

Marianela Otárola Cuarto año

Andrea Retana Segundo año

Alineación Oficial Revista CM Omnia, generación 2016

Iván Mata Cuarto año

Jason Madrigal Primer año

“No olvidad que la ciencia exige del individuo la vida entera. Si tuviéramos dos

vidas tampoco serían suficiente”

Ivan Petrovich Pavlov 1849 - 1936

Fisiólogo Médico Ruso. Premio Nobel Medicina 1904

2015 - 2016

VALORACIÓN DE LAS ALTERACIONES ESPERABLES Y MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS INHERENTES DEL EJERCICIO Y ACTIVIDAD FÍSICA Parámetros y patrones de cambios fisiológicos realizados durante la actividad física y ejercicio para llevar a cabo funciones complejas de mantenimiento homeostático. Fecha entrega: 28/4/2015. Fecha de Revisión: 27/5/2015. Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel. 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CPEDEC de FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Director del Movimiento Estudiantil ProInvestigación Universidad Hispanoamericana CR. Correo electrónico: [email protected]

Ciencias Básicas – Fisiología | Medicina del Deporte

Ciencias Básicas

Fisiología -

Medicina Deportiva

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

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RESUMEN

Cuando se realiza ejercicio el cuerpo humano sufre algunos cambios importantes para lograr un mejor aprovechamiento del mismo. Aunque estos cambios ocurren de manera progresiva con respecto a la intensidad de la actividad siempre se dan, aunque el movimiento sea más ligero o más intenso.

La anatomía de cada persona influye en gran escala en estas permutas. Sin embargo, conociendo los valores individuales los cambios que el ejercicio conlleva se pueden demostrar algunas de las variables, por ejemplo, el peso, la altura, el índice de masa corporal (IMC), la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la medida de la cintura y la frecuencia respiratoria.

El organismo altera muchos de sus procesos regulares conforme la intensidad del ejercicio. Este documento trata de las alteraciones que transcurren en el organismo y su importancia para la práctica médica en general.

ALTERACIONES FISIOLÓGICAS DURANTE EL EJERCICIO

EJERCICIO

El ejercicio se define como cualquier actividad regulada, sistematizada y, que se realiza con el fin de acondicionar, mantener o “mejorar” el organismo. Para que este proceso se lleve a cabo, el cuerpo humano debe adaptarse. La adaptación es el cambio paulatino realizado mediante esfuerzo y actividad física que mejora o adecúa las condiciones fisiológicas para un menor desgaste, menor riesgo de lesiones y, simultáneamente asciende la absorción de los beneficios que el ejercicio conlleva.

La actividad física es cualquier movimiento corporal producido por los músculos y que requiere un gasto energético. Comprende todas las actividades motoras que se realizan a diario. Es decir, cualquier movimiento que realice una

persona. Si la actividad física es regulada, planeada o estructurada se denomina ejercicio. Según el tipo de ejercicio, estos se pueden clasificar de la siguiente manera: activo, pasivo, aeróbico, anaeróbico, isométrico, isotónico.

EJERCICIO ACTIVO: es realizado por

contracciones y relajaciones de una parte del cuerpo de manera voluntaria.

EJERCICIO PASIVO: al igual que el anterior

es un movimiento repetitivo, sin embargo no es voluntario. Se utiliza en terapias y por medio de métodos mecánicos.

EJERCICIO AERÓBICO: este requiere un

esfuerzo adicional por parte del corazón y los pulmones, esto por la aumentada demanda de oxígeno por parte de la musculatura esquelética.

EJERCICIO ANAERÓBICO: es el ejercicio

suficiente para producir una acidosis metabólica por la acumulación de ácido láctico producida por la actividad muscular.

EJERCICIO ISOMÉTRICO: no produce

movimiento articular, la longitud del músculo permanece constante.

EJERCICIO ISOTÓNICO: producto de un

ejercicio activo en el que el músculo se contrae y produce movimiento.

ETAPAS DEL EJERCICIO

Además de la clasificación anterior, el ejercicio se divide en etapas. Estas son tres, la primera se denomina calentamiento, la segunda es el ejercicio como tal y la tercera es la de enfriamiento.

FASE 1: CALENTAMIENTO

Con el objetivo de acondicionar los sistemas y la temperatura corporal se practican ejercicios de intensidad baja que a su vez se incrementa la velocidad de estos conforme la duración del

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calentamiento. A una repetición de 5 a 10, con una frecuencia de 120 a 150 pulsaciones. La duración del calentamiento es de 15 minutos antes de la segunda etapa, repartidos entre el ejercicio leve y los estiramientos respectivos.

FASE 2: EJERCICIO

Es propiamente la etapa del ejercicio a realizar. Se debe aumentar la intensidad poco a poco. Se debe empezar con 20 a 25 minutos, posteriormente y a medida que pasan las semanas se debe aumentar hasta 40 a 45 minutos de ejercicio suave como máximo. Una vez alcanzado esta meta se debe aumentar la intensidad.

FASE 3: ENFRIAMIENTO

Disminución progresiva del ejercicio y la realización de estiramientos nuevamente. Con el objetivo de la readecuación de los sistemas cardiovascular y endocrino para volver al estado de reposo. Permite además la liberación de los desechos producidos durante el ejercicio.

Existen algunas diferencias entre el ejercicio realizado por los hombres y los ejercicios realizados por las mujeres. Algunas de estas son:

- Factores culturales y sociales. - Perfil hormonal. - Tamaño y Composición Corporal. - Configuración anatómica. - Porcentaje de masa corporal. - Grasa corporal. - Embarazo.

Además existen otros factores que afectan a los dos sexos por igual:

- Edad. - Alimentación. - Temperatura corporal. - Temperatura Ambiental. - Fatiga. - Grado de entrenamiento. - Patologías.

Para realizar un apropiado ejercicio se utilizan sistemas metabólicos ubicados en el músculo pero con las mismas funciones de las demás partes del cuerpo. Estos sistemas son:

- Sistema del Fosfágeno. - Sistema del glucógeno-ácido láctico. - Sistema aerobio.

EL EJERCICIO COMO ESTRÉS IMPUESTO

Se debe considerar al ejercicio físico como un estrés impuesto al organismo, por el cual este responde con un Síndrome de Adaptación, y cuyo resultado podrá ser la forma deportiva o la sobrecarga, según sea la magnitud de la exigencia aplicada. La sobrecarga se produce cuando su magnitud sobrepasa la capacidad del organismo. Por esto, conocer los siguientes conceptos es imprescindible para entender el acto mismo de la actividad física: a. CARGA: esta se denomina como la fuerza que ejerce el peso de un objeto sobre los músculos. b. VOLUMEN DE LA CARGA: está representada por la cantidad de la misma (km. recorridos, horas de duración). c. INTENSIDAD DE LA CARGA: es el volumen de esta en función del tiempo. d. CAPACIDAD DE TRABAJO: denota energía total disponible. e. POTENCIA: significa energía por unidad de tiempo. ADAPTACIÓN AL EJERCICIO En el ejercicio físico se producen dos tipos de adaptaciones: 1. ADAPTACIÓN AGUDA: es la que tiene lugar en el transcurso del ejercicio físico.

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2. ADAPTACIÓN CRÓNICA: es la que se manifiesta por los cambios estructurales y funcionales de las distintas adaptaciones agudas por ejemplo, aumento del número de mitocondrias del músculo, agrandamiento cardíaco, incremento del consumo máximo de oxígeno (VO2), disminución de la frecuencia cardíaca, incremento de la capacidad oxidativa del músculo, etcétera. Como medio adaptivo, en el esfuerzo están presentes las siguientes fases. Es importante no confundirlas con las fases del ejercicio, anteriormente citadas: 1. Fase de entrada 2. Fase de estabilización 3. Fase de fatiga 4. Fase de recuperación FASE DE ENTRADA

Es un estado funcional que tiene lugar desde el paso del estado de reposo al de actividad. Se dice que es heterocrónica, porque no todas las funciones mecánicas comienzan simultáneamente (presión arterial, volumen minuto, transporte de O2). En esta fase predominan los procesos anaerobios, porque no hay correspondencia entre la oferta y la demanda de oxígeno, algunos autores llaman a este fenómeno “ajuste circulatorio inadecuado”.

FASE DE ESTABILIZACIÓN O “PUNTO MUERTO” Después de la fase de entrada y antes de la fase de estabilización, se produce un estado de "Punto Muerto", donde la capacidad de trabajo disminuye sensiblemente. A continuación viene el llamado "Segundo aliento", que es donde comienza la fase de estabilización o estado estable, que es predominantemente aeróbica y que si se sobrepasa se produce la fase de fatiga, por agotamiento de las reservas y acumulación del ácido láctico.

Cuando el individuo se encuentra en el "Punto Muerto", que ocurre durante los primeros minutos de ejercicio, la carga parece muy agotadora. Puede experimentarse disnea (sensación de falta de aire), pero la dificultad finalmente cede; se experimenta el "Segundo aliento". Los factores que provocan esta dificultad pueden ser una acumulación de metabolitos en los músculos activados y en la sangre porque el transporte de O2 es inadecuado para satisfacer las necesidades. Durante el comienzo de un ejercicio pesado, hay una hipoventilación debido al hecho de que hay una demora en la regulación química de la respiración (falta de adecuación longitud/tensión en los músculos intercostales). Cuando se produce el "Segundo aliento", la respiración aumenta y se ajusta a los requerimientos. Parece que los músculos respiratorios son forzados a trabajar anaerobiamente durante las fases iniciales del ejercicio si hay una demora en la redistribución de sangre. Entonces se puede producir un dolor punzante en el costado. Probablemente sea resultado de hipoxia en el diafragma. A medida que la irrigación de los músculos mejora, el dolor desaparece. Esta teoría no es totalmente satisfactoria, por lo que muchos autores no la comparten. Un desencadenante alternativo de esta molestia puede ser un estímulo de origen mecánico de receptores del dolor en la región abdominal. Antes se creía que el malestar era causado por un vaciamiento de los depósitos de sangre en el bazo y la contracción que ocurría en el mismo. En el ser humano el bazo no tiene tal función de depósito. Aún más, personas a quienes se le ha extirpado el bazo (esplenectomizados) pueden experimentar el dolor. Esta teoría tampoco es aceptada por muchos investigadores.

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FASE DE RECUPERACIÓN Esta fase tiene su comienzo una vez terminado el ejercicio físico. Hay una disminución paulatina de la captación de O2, con un componente rápido que representa el costo de energía necesaria para formar el ATP y la Fosfocreatina gastados y saturar la mioglobina muscular. Luego hay un componente lento relacionado principalmente con la resíntesis de glucógeno consumido, eliminar el aumento de la temperatura residual y las catecolaminas remanentes. Este período coincide con el aumento del nivel de insulina y de glucagón en sangre, por lo que la captación de glucosa por el músculo es de 3 o 4 veces la de reposo.

ALTERACIONES SISTÉMICAS DURANTE EL EJERCICIO

En estado de reposo el combustible utilizado son las 2/3 partes de las grasas y 1/3 de los carbohidratos. El sistema metabólico utilizado es el aeróbico y el nivel de ácido láctico se mantiene constante y no se acumula.

Durante un ejercicio de corta duración y de alta intensidad (cargas máximas durante 12 segundos o menos) se utiliza como combustible energético el ATP y la fosfocreatina. El sistema metabólico utilizado es el anaeróbico y el nivel de ácido láctico no se acumula, está en los valores normales.

En los ejercicios de intensidad intermedia (ejercicios de duración mayor a 12 segundos hasta 5 minutos como máximo) el combustible utilizado es una mezcla de hidratos de carbono (mayor parte) y grasas (en menor cantidad). El sistema metabólico utilizado es el anaeróbico y el nivel de ácido láctico se acumula en altos niveles en la sangre y los músculos.

Igualmente, durante los ejercicios prolongados (de 5 minutos o más) el combustible energético utilizado son los carbohidratos en la etapa inicial, las grasas en la parte final del ejercicio y las proteínas se utilizan para el 10% de las

necesidades energéticas de la actividad. El sistema metabólico utilizado es el aeróbico y el nivel de ácido láctico es muy poco pero este se mantienen constante al final del movimiento.

La ventilación pulmonar se incrementa inicialmente de forma lineal y posteriormente en forma supra-lineal en relación con la intensidad del ejercicio para lograr una mayor captación de oxígeno (o2) y una consecuente eliminación del dióxido de carbono (CO2). Además aumenta la frecuencia respiratoria. La relación ventilación/perfusión (V/Q) aumenta a 1-1,2 por mayor ventilación en todas las zonas. Sin embargo los valores de la paO2 y la pCO2

venosa se mantienen casi normales durante el ejercicio intenso. El aparato respiratorio tiene una excelente capacidad de adaptación al ejercicio.

El sistema cardiovascular incrementa el transporte y la utilización del oxígeno y otros nutrientes, especialmente a los músculos, aumentan el riego sanguíneo y el gasto cardíaco. Mientras tanto, el sistema nervioso también incrementa su actividad, proporcional al sistema cardiovascular.

La temperatura corporal también aumenta de acuerdo con la intensidad del ejercicio. Además hay un aumento neto de la pérdida de calor mediante evaporación (sudor), convección y radiación.

MODIFICACIONES CIRCULATORIAS Y CARDIOVASCULARES

La adecuación del flujo sanguíneo a las necesidades metabólicas de los tejidos comprende dos procesos distintos, aunque relacionados: dilatación de las arteriolas en los tejidos activos y constricción compensatoria de estas en tejidos menos activos (piel y órganos abdominales). El corazón y el cerebro, en cambio requieren una rica provisión de sangre en todo momento y por eso no participan en la vasoconstricción compensatoria del ejercicio.

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Cuando es necesario, el flujo sanguíneo a través de los tejidos puede elevarse aún más por incremento del volumen minuto (VM). El calibre de los vasos es regulado por factores nerviosos, mecánicos y químicos. Mientras ocurre el ejercicio, y junto con la dilatación de los vasos en los músculos, hay vasoconstricción en órganos abdominales. El flujo sanguíneo disminuye por debajo de los niveles en reposo, por ejemplo, en el riñón el FSR disminuye entre el 50 al 80%. Los vasos de la piel se contraen inicialmente, pero si el ejercicio continúa se dilatan para eliminar el calor excesivo que se produce en la contracción muscular. Además se pierde líquido por sudor con la consiguiente deshidratación y con ello, aumento del hematocrito. El resultado final es una derivación de sangre desde los órganos abdominales hacia los músculos activos, corazón, piel y un pequeño cambio en el flujo sanguíneo de otras regiones del cuerpo. Este mecanismo derivador, junto con el aumento del VM, elevan el flujo sanguíneo en los músculos en actividad 75 veces más, por lo que el consumo de O2 se puede incrementar de 0,16 ml de O2 /100 g/min en reposo hasta 12 ml de O2 en ejercicio. El Volumen Sanguíneo en reposo es de 5 litros y en ejercicio puede elevarse a 20 litros. El músculo esquelético recibe en reposo 0,8 litros del VM, y alrededor de 16 litros en ejercicio, por lo que el aumento total del flujo sanguíneo es de 20 veces. El suministro de O2 es más elevado todavía (75 veces mayor) debido a que se extrae una fracción de O2 mayor La actividad funcional cardíaca aumenta notablemente por lo que el flujo sanguíneo coronario debe incrementarse en proporción. El flujo sanguíneo pulmonar debe ser paralelo al retorno venoso (RV) y la velocidad del flujo sanguíneo no debe

incrementarse indebidamente para que la hematosis sea razonablemente completa. El requerimiento de O2 del cerebro varía poco al pasar del reposo al ejercicio, pero debe ser adecuado en todo momento. Las arteriolas del corazón, cerebro y pulmones no participan en la vasoconstricción compensadora. En el corazón y cerebro, el principal factor determinante del flujo sanguíneo es el nivel de la PA. Además, los vasos coronarios se dilatan por disminución del tono vasoconstrictor y en menor medida por los metabolitos ácidos. Solamente disminuye el flujo coronario en la breve fase isométrica de la sístole por compresión de los vasos. El flujo sanguíneo pulmonar aumenta, pero sin elevación de la PA pulmonar, esto se debe a una disminución de la resistencia del circuito menor post-apertura pasiva de los capilares que estaban parcial o totalmente cerrados. En cuanto al retorno venoso, la forma de evitar el estancamiento de la sangre en los miembros inferiores es gracias a los mecanismos compensatorios, por ejemplo: 1. Vasoconstricción refleja de las venas de las piernas 2. Acción de masaje de los músculos esqueléticos (bomba muscular): Cuando la masa muscular que rodea las venas se contraen, estas se colapsan y su contenido es expulsado hacia afuera, y por la presencia de las válvulas venosas, que impiden el retroceso del flujo sanguíneo, la columna sanguínea asciende hacia el corazón. Cuando los músculos se relajan la vena se llena nuevamente. De esta manera actúan los músculos como una "bomba impelente". Este mecanismo es más efectivo con movimientos rápidos y rítmicos como carreras, remo que en contracciones estáticas

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y sostenidas de los músculos, por ejemplo, halterofilia. 3. Movimientos respiratorios: Durante la inspiración disminuye la presión en la cavidad torácica y aumenta la presión en el abdomen; estas presiones también se ejercen sobre las paredes de las venas, por lo que hay aspiración de sangre, progresando esta hacia el corazón. Durante la espiración, los efectos de la presión se invierten, se vacían las venas torácicas en el corazón derecho y permite el llenado de las venas abdominales. Durante el ejercicio, esta influencia es elevada por la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios. Este mecanismo no se presenta en los ejercicios de "esfuerzo sostenido" donde aumenta tanto la presión torácica tanto como la abdominal.

MODIFICAICONES RESPIRATORIAS Y GASOMÉTRICAS

El oxígeno se incrementa al triple de su valor en la capacidad de difusión entre el estado de reposo (23 ml/min.) y el de ejercicio máximo (64 ml/min.). Esto se debe principalmente a que el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares es muy lento e incluso nulo durante el estado de reposo, mientras que en el ejercicio su incremento en los pulmones hace que todos los capilares sean perfundidos al máximo, lo que brinda mayor superficie donde el O2 puede difundir.

En cuanto a la gasometría arterial, tanto la PO2 como la PCO2 se mantienen aparentemente normales, lo que indica la gran capacidad del sistema respiratorio para suministrar suficiente aire al medio interno incluso durante el ejercicio máximo. En el ejercicio, la respiración se estimula principalmente por mecanismos neurógenos: por estímulo directo del centro respiratorio (por las mismas señales que se transmiten

desde el cerebro a los músculos para producir movimientos, y por señales sensoriales hacia el centro respiratorio generadas en los músculos en contracción y las articulaciones en movimiento). ADAPTACIÓN DEL MEDIO INTERNO. LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

El agua corporal total (ACT) está determinada por el equilibrio entre el ingreso de agua (incluyendo la contenida en los alimentos y la producida durante el metabolismo) y la pérdida hídrica con la orina, heces, sudor y aire espirado. El equilibrio se mantiene con ajustes adecuados entre esos distintos factores cuando hay modificaciones, por ejemplo, si se pierde excesiva cantidad de agua con la sudoración, disminuye la excreción urinaria; y si ingresa agua en exceso, por la misma vía se incrementa la excreción. Los dos factores de regulación más importantes en el mantenimiento del equilibrio hídrico son: 1. Ingestión voluntaria de agua, controlada por la sensación de sed. 2. Excreción de orina, controlada por la ADH.

Durante el ejercicio se produce hemoconcentración. El mecanismo básico consiste en el paso de líquido desde la sangre hacia los espacios hísticos por el incremento de la presión sanguínea en los capilares musculares, junto con la elevación de la presión sistólica durante el ejercicio. Si se agrega a ello transpiración excesiva, esta pérdida de agua contribuirá a la hemoconcentración, a menos que se equilibre mediante la disminución de la excreción renal de agua, o por la mayor ingestión voluntaria de agua. Finalmente, hay pruebas de que el aumento del metabolismo celular, por transformación de las moléculas grandes en otras pequeñas con el consiguiente aumento en el número de partículas, puede contribuir a la absorción

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osmótica de líquido por las células a expensas del agua de los compartimentos intersticial y vascular. DESHIDRATACIÓN DURANTE EL EJERCICIO En los deportes la pérdida de agua está muy aumentada por la transpiración y el aire espirado, y por la dificultad de su reposición durante el ejercicio. Durante la actividad intensa, especialmente en climas cálidos, la pérdida de agua puede llegar a cifras muy altas (hasta el 8% del peso inicial). Esto trae como resultado un deterioro en el rendimiento que se manifiesta por la elevación de la temperatura rectal y de la frecuencia del pulso (indicadora del esfuerzo adicional de los mecanismos de regulación térmica y cardiovascular requerido durante el ejercicio) y el agotamiento precoz. Durante el ejercicio prolongado en tiempo caluroso hay que beber agua con frecuencia para reponer líquido corporal que se pierde con el sudor, pero el cuerpo no retiene el agua si ésta no se acompaña de sal (el consumo de agua conduce a una pérdida similar por orina). Si el peso disminuye más del 3% durante el ejercicio, hay que aumentar el consumo de sal. Se debe reponer constantemente bebiendo agua salada, que se prepara mezclando 2 cucharaditas de sal común en 4 litros de agua (volumen de sal al 0,1%). Debe beberse como mínimo 1 litro de agua salada por hora cuando se transpira demasiado. FUNCIÓN RENAL DURANTE EL EJERCICIO La alteración de la función renal causada por el ejercicio depende fundamentalmente de la respuesta cardiovascular, que deriva la sangre desde los órganos viscerales y la piel hacia los músculos en actividad.

El flujo sanguíneo renal (FSR) suele ser menor durante el ejercicio y hasta una hora después de realizado, y la magnitud de esa disminución se relaciona con la intensidad del ejercicio y con el grado de agotamiento producido. Durante el ejercicio la excreción renal de agua disminuye, debido a que la secreción de ADH aumenta, al principio como consecuencia del estrés y de estímulos emocionales, y más adelante por la deshidratación que puede causar la transpiración intensa. El resultado es una disminución de la velocidad de formación de orina debido a uno de los siguientes factores o ambos: 1. Disminución del filtrado glomerular por la reducción del FSR 2. Aumento de la resorción tubular del líquido filtrado por la mayor secreción de ADH Además de la conservación del agua corporal, los riñones tienen un papel importante en la eliminación del ácido (lactato y piruvato) producidos en exceso durante el ejercicio vigoroso. Esto se demuestra midiendo el pH de la orina, que cae extraordinariamente durante el ejercicio intenso y, sobre todo, después de éste.

REGULACIÓN DE LA GLICEMIA DURANTE LA ACTIVIDAD FÍSICA

En el ejercicio de corta duración de liviana a moderada intensidad, la concentración de glucosa en sangre prácticamente no se modifica con relación a la glucemia en reposo. Si la actividad es de graduación intensa puede observarse una elevación leve de la glucemia (20 a 30 mg/dl). Sin embargo, si se practica ejercicio de forma prolongada (más de 90 minutos) la glucemia desciende entre10 a 40 mg/dl. El hígado representa el único sitio de producción y liberación de glucosa al torrente

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sanguíneo y debe tratar de equilibrar el consumo de glucosa por parte del músculo. En reposo el índice de producción de glucosa hepática es de 150 mg/min., del cual el 75% es glucogenólisis y el resto es gluconeogénesis a partir de alanina, lactato, piruvato y glicerol. En el ejercicio de corta duración, el aumento de liberación de glucosa hepática es a expensas de la glucogenólisis. A medida que el ejercicio se prolonga hay mayor dependencia de la captación del precursor gluconeogénico para mantener la producción de glucosa hepática, por lo que representa su mayor fuente energética. Asociado a estos cambios, la respuesta hormonal al ejercicio se caracteriza por descenso de insulina y aumento de glucagón, combinado con un aumento de la somatotrofina, adrenalina, noradrenalina y cortisol. Esto toma importancia fisiológica cuando por medio de esta alteración del medio hormonal en el ejercicio, se relaciona el estímulo de producción hepática de glucosa que con el aumento de utilización de esta por parte de los tejidos. En la etapa de recuperación, el efecto inmediato del metabolismo de la glucosa es iniciar la reposición de las reservas de glucógeno en el músculo y en el hígado. Por lo tanto, en período de recuperación temprana hay una rápida elevación de insulina que disminuye la liberación de glucosa hepática hasta niveles basales. El glucagón, mientras tanto, se mantiene elevado y contribuye al aumento de la captación hepática de precursores gluconeogénicos, principalmente lactato y piruvato y en menor cantidad alanina. El músculo mantiene la captación de glucosa 3 a 4 veces superior a los niveles basales para lograr nivelar el medio interno y consignar la homeostasis. Sin embargo, aproximadamente a las 12 - 14 horas posteriores al ejercicio las reservas de glucógeno muscular aumentan el 50% o más, aún en ausencia de ingesta alimentaria. Esto es explicado por la acelerada

gluconeogénesis hepática y su liberación posterior al torrente sanguíneo. Durante el ejercicio existe catabolismo proteico para obtener sustratos para la gluconeogénesis. Por lo tanto, en la etapa de recuperación, finalizado el estado de contracción muscular se produce un aumento de la respuesta anabólica. Este es el mecanismo fisiológico de la hipertrofia muscular, cuando se repiten las sesiones de ejercicio, el efecto a largo plazo se manifiesta con una hipertrofia muscular compensatoria por parte del metabolismo proteico.

RECOMENDACIONES MUNDIALES SOBRE LA ACTIVIDAD FÍSICA PARA LA

SALUD

Con la finalidad de prevenir las enfermedades crónicas no transmisibles la OMS elaboró en 2010 las Recomendaciones mundiales sobre la actividad física para la salud con el objetivo general de proporcionar a los formuladores de políticas, a nivel nacional y regional, orientación sobre la relación dosis-respuesta entre frecuencia, duración, intensidad, tipo y cantidad total de actividad física y prevención de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT).

Las recomendaciones que figuran en ese documento distinguen tres grupos de edad: 5-17 años, 18-64 años y más de 65 años. A continuación se indican las recomendaciones para cada grupo de edad. El documento oficial se encuentra en la página web de la OMS.

JÓVENES (5 A 17 AÑOS) “Para los niños y jóvenes de este grupo de edades, la actividad física consiste en juegos, deportes, desplazamientos, actividades recreativas, educación física o ejercicios programados, en el contexto de la familia, la escuela o las actividades comunitarias. Con el fin de mejorar las funciones cardiorrespiratorias y

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musculares y la salud ósea y de reducir el riesgo de ECNT, se recomienda que:

1. Los niños y jóvenes de 5 a 17 años inviertan como mínimo 60 minutos diarios en actividades físicas de intensidad moderada a vigorosa.

2. La actividad física por un tiempo superior a 60 minutos diarios reportará un beneficio aún mayor para la salud.

3. La actividad física diaria debería ser, en su mayor parte, aeróbica. Convendría incorporar, como mínimo tres veces por semana, actividades vigorosas que refuercen, en particular, los músculos y huesos” (OMS, 2010). ADULTOS (18 A 64 AÑOS) “Para los adultos de este grupo de edades, la actividad física consiste en actividades recreativas o de ocio, desplazamientos (por ejemplo, paseos a pie o en bicicleta), actividades ocupacionales (es decir, trabajo), tareas domésticas, juegos, deportes o ejercicios programados en el contexto de las actividades diarias, familiares y comunitarias. Con el fin de mejorar las funciones cardiorrespiratorias y musculares y la salud ósea y de reducir el riesgo de ENT y depresión, se recomienda que:

1. Los adultos de 18 a 64 años dediquen como mínimo 150 minutos semanales a la práctica de actividad física aeróbica, de intensidad moderada, o bien 75 minutos de actividad física aeróbica vigorosa cada semana, o bien una combinación equivalente de actividades moderadas y vigorosas.

2. La actividad aeróbica se practicará en sesiones de 10 minutos de duración, como mínimo.

3. Que, a fin de obtener aún mayores beneficios para la salud, los adultos de este grupo de edades aumenten hasta 300

minutos por semana la práctica de actividad física moderada aeróbica, o bien hasta 150 minutos semanales de actividad física intensa aeróbica, o una combinación equivalente de actividad moderada y vigorosa.

4. Dos veces o más por semana, realicen actividades de fortalecimiento de los grandes grupos musculares”. ADULTOS MAYORES (DE 65 AÑOS EN ADELANTE) “Para los adultos de este grupo de edades, la actividad física consiste en actividades recreativas o de ocio, desplazamientos (por ejemplo, paseos caminando o en bicicleta), actividades ocupacionales (cuando la persona todavía desempeña actividad laboral), tareas domésticas, juegos, deportes o ejercicios programados en el contexto de las labores diarias, familiares y comunitarias. Con el fin de mejorar las funciones cardiorrespiratorias y musculares y la salud ósea y funcional, y de reducir el riesgo de ENT, depresión y deterioro cognitivo, se recomienda que:

1. Los adultos de 65 en adelante dediquen 150 minutos semanales a realizar actividades físicas moderadas aeróbicas, o bien algún tipo de actividad física vigorosa aeróbica durante 75 minutos, o una combinación equivalente de actividades moderadas y vigorosas.

2. La actividad se practicará en sesiones de 10 minutos, como mínimo.

3. Que, a fin de obtener mayores beneficios para la salud, los adultos de este grupo de edades dediquen hasta 300 minutos semanales a la práctica de actividad física moderada aeróbica, o bien 150 minutos semanales de actividad física aeróbica vigorosa, o una combinación equivalente de energía moderada y vigorosa.

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4. Que los adultos de este grupo de edades con

movilidad reducida realicen actividades físicas para mejorar su equilibrio e impedir las caídas, tres días o más a la semana.

5. Convendría realizar actividades que fortalezcan los principales grupos de músculos dos o más días a la semana.

6. Cuando los adultos de mayor edad no puedan realizar la actividad física recomendada debido a su estado de salud, se mantendrán físicamente activos en la medida en que se lo permita su estado” (OMS, 2010). CONCLUSIONES El cuerpo humano es la máquina compensadora por excelencia. Los procesos que se llevan a cabo durante los diferentes trabajos a los que el organismo está expuesto permiten una amplia gama de mecanismos de adaptación. En cuanto al ejercicio, las diferentes medidas que el cuerpo toma, forman parte de complejas vías de ajuste al medio. Esta revisión fue un vistazo general a los procesos que participan cuando se realizan actividades deportivas o físicas. La realización apropiada del ejercicio es vital para mantener una buena salud, aquí radica la importancia de estudiar a fondo el tema. REFENRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Astrand - Rodahl, Fisiología del Trabajo Físico, 3ª Edición 1992 Editorial Panamericana. 2- Best y Taylor, Bases Fisiológicas de la Práctica Médica, 12ª Edición 1994 Editorial Panamericana

3- Friman G. Fisiología del Ejercicio Físico. Fisiología Humana. Facultad de Medicina de la UNNE. Corrientes Argentina. [Blog] Disponible en: http://www.intermedicina.com/Avances/Interes_General/AIG05.html 4. Guyton, Tratado de Fisiología Médica, 8ª Edición 1991 Editorial Interamericana Mc Graw Hill 5. Harrison, Principios de Medicina Interna, 11ª Edición 1987 Editorial Interamericana Mc Graw Hill 6. Morehouse - Miller, Fisiología del Ejercicio, 9ª Edición 1986 Editorial El Ateneo 7. OMS (2010). Recomendaciones Mundiales sobre Actividad Física para la salud. Suiza. ISBN 9789243599977 8. Smith - Thier, Fisiopatología, 2ª Edición 1991 Editorial Panamericana

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ESTERTORES PREMORTEM Hallazgo patológico en pacientes terminales o sedados, cuyas secreciones se acumulan en el tracto respiratorio produciendo un sonido característico. Son una manifestación semiológica clásica que permite tomar medidas acerca del entorno patológico del enfermo y su familia. Fecha entrega: 22/03/2011. Fecha de Revisión: 12/05/2015. Autor1: Dr. Fernando Lamelo Alfonsín. 1 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Hospitalización a Domicilio. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. SERGAS. A Coruña.

Medicina Crítica

Medicina Interna – Medicina Crítica

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA | INFORME MÉDICO

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RESUMEN

Los estertores premorten, premonitorios de un estado terminal global, forman parte de los síndromes ocurridos cercanos al momento de la defunción. Esta situación genera angustia a los familiares a cargo, y, aunque las medidas terapéuticas se basan en el control paliativo, es importante reconocer el hallazgo clínico para dar indicaciones apropiadas a la familia afectada. De ahí radica la importancia de estudiarlos.

DEFINICIÓN

Se denomina estertores premorten a los ruidos respiratorios emitidos por el paciente en sus últimos días u horas de vida. Son producidos al respirar, por el movimiento de las secreciones acumuladas en la hipofaringe o en el árbol bronquial. Se suelen producir en pacientes muy débiles, con bajo nivel de conciencia e incapaces de expectorar.

Esta situación clínica, suele causar más angustia a los familiares que al propio paciente, se debe explicar que se trata de una manifestación más de la agonía y que el paciente no se muere “ahogado” (Clary P, 2009).

PREVALENCIA E INCIDENCIA

Es un síntoma frecuentemente observado en pacientes al final de la vida. Su incidencia es variable en los distintos estudios clínicos oscilando entre el 44% hasta en el 92% (Ellershaw, 1995; Morita T, 2000).

Su presencia indica la cercanía de la muerte, el 76% de las pacientes fallecen en las 48 horas siguientes a su inicio (Wildiers H, 2002). Su incidencia puede estar relacionada con el grado de hidratación de los pacientes, la deshidratación puede disminuir la presencia de estertores aunque las diferencias en algún estudio no fueron significativas (Wildiers H, 2002; Ellershaw JE, 1995).

Se citan como factores de alto riesgo para la presencia de estertores las neoplasias de pulmón y del sistema nervioso central. La presencia de estertores refractarios al tratamiento se relaciona con la presencia de patología pulmonar (neoplasia, infección o edema) (Morita T, 2000).

Se debe diferenciar entre las secreciones (salivares o bronquiales) no expectoradas de aquellas producidas por la existencia de patología pulmonar denominadas Pseudoestertores y que habitualmente son refractarias al tratamiento (Wildiers H, 2002).

TRATAMIENTO

El tratamiento de los estertores premorten se basa en:

1. Explicar a la familia o cuidadores el significado de la presencia de los mismos.

2. Medidas no farmacológicas (Wildiers H, 2009; Clary P, 2009): Poner al paciente en

decúbito lateral para facilitar el drenaje de las secreciones.

Extracción manual de las secreciones acumuladas en la orofaringe.

Aspiración suave de las secreciones traqueales.

3. Medidas farmacológicas: Los fármacos más utilizados son aquellos con efecto anticolinérgico. Actúan disminuyendo el volumen de secreción bronquial pero no influyen en las secreciones del árbol respiratorio ya existentes (Kintzel P, 2009; Kåss R, 2003). Aunque una revisión Cochrane no encontró estudios de calidad en los que

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demostraran ser superiores a placebo (Wee B, 2008), un ensayo clínico posterior encontró una mejoría importante en el 60-76% de los casos, sin diferencias significativas entre Atropina, Hioscina y Escopolamina utilizadas por vía subcutánea (Wildiers H, 2009).

Los fármacos útiles en el tratamiento son:

N-butilbromuro de hioscina o Butilescopolamina bromuro.

Es un derivado semisintético de la escopolamina con efectos periféricos similares, pero que a diferencia de esta no atraviesa la barrera hematoencefálica y por lo tanto, no tiene efectos secundarios a nivel central (Wildiers H, 2002). En pacientes con alto riesgo de presentar estertores pulmonares como aquellos con cáncer de pulmón se debe iniciar el tratamiento de forma profiláctica en la fase agónica (Kåss R, 2003). La dosis habitual es en bolos SC de 20 mg/4-6 horas o mediante infusión continua, 100 mg/24 horas (Guisalud, 2008).

Escopolamina: vía parenteral

0.25-0.5 mg cada cuatro horas. Se aplica en parches.

Se utiliza como medicamento de uso compasivo para el tratamiento de pacientes con sialorrea o en el tratamiento de los estertores pulmonares. Se aplica de uno a cuatro parches de 1.5 mg cada 48-72 horas, en la zona retroauricular (Kintzel P, 2009).

Atropina al 1% (en colirio).

Aplicar una o dos gotas en la

cavidad bucal cada 8 horas (Clary P, 2009).

CONCLUSIONES

Los estertores premorten son un importante hallazgo en los pacientes terminales. El conocimiento de los mismos puede determinar la conducta terapéutica, la evolución de la enfermedad y consecuente mortalidad de los individuos.

Y, aunque su aparición no siempre ocurre, siempre es importante tomar en cuenta la revisión de las secreciones para una mejor calidad de vida o muerte durante la estancia hospitalaria de estas personas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Clary PL, Lawson P. Pharmacologic pearls for end-of-

life care. Am Fam Physician. 2009;79(12):1059-65.

PubMed PMID: 19530636

2. Ellershaw JE, Sutcliffe JM, Saunders CM. Dehydration

and the dying patient. J Pain Symptom Manage.

1995;10(3):192-7. PubMed PMID: 7629413

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19530636


LAS GAMMAPATÍAS MONOCLONALES: UN RETO DIAGNÓSTICO Trastorno que representa un grupo diverso de enfermedades cuyo nexo entre sí es la existencia de una clona que puede producir inmunoglobulinas detectables en sangre u orina en forma de una banda o un componente monoclonal. Fecha publicación: 19/02/2013. Fecha de Revisión Omnia 21/05/2015. Autor1: Dra Fátima Mirás Calvo. Autor2: Dr. Javier Batlle Fonrodona. Autor3: Dr. Miguel Ángel Amor Otero. 1 Médico especialista en Hematología y Hemoterapia. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. Servicio Galego de Saúde. A Coruña, España. 2 Médico Jefe de Servicio de Hematología y Hemoterapia. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. Servicio Galego de Saúde. A Coruña, España. 3 Médico especialista en Hematología y Hemoterapia. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña. Servicio Galego de Saúde. A Coruña, España.

Medicina Interna - Hematología

Medicina Interna

Hematología


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RESUMEN

Las gammapatías monoclonales representan un grupo diverso de trastornos caracterizados por la existencia de una clona (células genéticamente idénticas) de linfocitos o células plasmáticas que tienen capacidad de producir una inmunoglobulina o un fragmento de la misma, que puede detectarse en sangre y/u orina en forma de una banda o componente monoclonal.

DEFINICIÓN

Las gammapatías monoclonales son un grupo de trastornos caracterizados por la existencia

de una clona (células genéticamente idénticas) de células linfoides B en los últimos estadios madurativos (células plasmáticas o linfoplasmocitos) que producen una inmunoglobulina (Ig) homogénea, denominada paraproteína o componente monoclonal (CM). Dentro de las gammapatías monoclonales existen dos grupos principales, las malignas y la gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI). La GMSI es la más frecuente y puede ser primaria o secundaria a otros procesos, los cuales se muestran en la tabla 1.

COMPONENTE MONOCLONAL

El CM o paraproteína es una Ig completa (cadenas pesadas o ligeras) o un fragmento de la misma, monoclonal detectada en suero o en orina (Bence-Jones) secretada por una clona de células plasmáticas o de linfoplasmocitos anormalmente expandida.

Se denomina GMSI porque el CM se detecta en el proteinograma en la región gamma de las inmunoglobulinas, es homogénea, y su evolución y pronóstico es incierto. Existe un riesgo de un 1% al año de progresión a un proceso hematológico maligno como mieloma múltiple o linfoma, y por ello deben ser sometidos a un seguimiento clínico y analítico.

Tabla 1 Clasificación de las Gammapatías monoclonales y su frecuencia

GAMMAPATÍA TIPO FRECUENCIA

GMSI

Idiopáticas. Secundarias:

o Procesos autoinmunes. o Trasplante.

o Infecciones crónicas. o Tumores metastásicos.

60-70%

GM MALIGNAS

Mielomas múltiples y variantes. Macroglobulinemia Waldenstrom.

Amiloidosis primaria. Enfermedad de cadenas pesadas.

Otros SLPC (LNH, LLC).

12-20% 1-3% 2% Raro 5-10%

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DIAGNÓSTICO

La GMSI es un hallazgo casual de CM en individuos asintomáticos, sin criterios diagnósticos de mieloma, macroglobulinemia de Waldenstrom, AL amiloidosis u otros procesos linfoproliferativos. Los criterios diagnósticos de GMSI son:

1. CM suero <3 g/dL. 2. Ausencia de daño orgánico

atribuible al CM (CRAB): a. Calcio aumentado (>11,5 g/dL). b. Renal: insuficiencia renal atribuible a Ig. c. Anemia atribuible al CM (Hb <10g/dL o descenso de >2 g/dL). d. Lesiones óseas (Bone): lesiones osteolíticas, osteopenia o fracturas patológicas.

3. Ausencia de síntomas atribuibles al

CM, como dolor óseo, sangrado, astenia, adelgazamiento, hiperviscosidad o infecciones bacterianas recurrentes.

4. Células plasmáticas en médula

ósea <10% (en caso de realizarse).

Es un trastorno frecuente, con una prevalencia que aumenta con la edad, siendo de 3,2% de los mayores de 50 años, y de hasta 5,3% de los mayores de 70 años. Es más frecuente en varones y existe un predominio en la raza negra sobre la blanca. No está recomendado realizar proteinograma y screening en la población general. Solo debe realizarse un proteinograma si existe sospecha clínica de gammapatia monoclonal, este se debe buscar si hay:

Síntomas de hiperviscosidad o VSG alta. Anemia, hipercalcemia o insuficiencia

renal sin causa que lo justifique. Aumento de proteínas totales o de Ig

normales. Reducción de 1 o más Ig normales.

Hay que tener en cuenta que niveles altos de Ig de carácter policlonal son frecuentes en enfermedades hepáticas, reumáticas, autoinmunes y alguna infección crónica.

El hallazgo de una proteína monoclonal en suero o en la orina de un paciente no implica necesariamente la presencia de una enfermedad maligna. La tabla 1 muestra la clasificación actual de las gammapatías monoclonales y su incidencia relativa.

La gammapatía monoclonal de significado incierto (GMSI) representa la más frecuente de todas las detectadas en el laboratorio. Su prevalencia en la población general es de 0,7 – 1,7 %, pero en los individuos mayores de 70 años alcanza hasta el 3%1.

Tabla 2 Incidencia relativa de las diferentes

gammapatías monoclonales

Patología Incidencia relativa

GMSI 57%

Mieloma Múltiple 19%

Amiloidosis 13%

Enfermedad Linfoproliferativa 2%

Plasmocitoma Solitario 2%

Macroglobulinemia Waldenstrom

3%

Otros 4%

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http://www.fisterra.com/guias-clinicas/gammapatias-monoclonales/#biblio

GAMMAPATÍA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO

La GMSI recibe este nombre por dos motivos:

1. En la mayoría de los casos su origen es desconocido, aunque puede ser secundaria a hepatopatías víricas, enfermedades autoinmunes, polineuropatías, etcétera.

2. Su pronóstico y evolución es incierto, un porcentaje de los pacientes progresan al cabo de años hacia una enfermedad maligna tipo mieloma o linfoma. En un serie de 241 casos de GMSI seguidos durante 20 años, un 26% de los mismos desarrollaron una enfermedad hematológica maligna (69% mieloma, 11% macroglobulinemia, 8% amiloidosis, 5% enfermedades linfoproliferativas).

Los criterios diagnósticos de la GMSI son: Proteína monoclonal en suero < 3 g/dl, células plasmáticas en médula ósea < 10%. Sin evidencia de anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal o lesiones óseas.

Es la causa más frecuente de aparición de una banda monoclonal en un EEF realizado a un paciente asintomático. Los pacientes deben ser sometidos a un seguimiento clínico y analítico dada la posibilidad, a largo plazo, de progresión hacia una hemopatía maligna4.

ACTITUD CLÍNICA ANTE LA APARICIÓN DE UNA BANDA MONOCLONAL EN SUERO

Y/O ORINA

Ante un paciente al que se le detecta una banda monoclonal en suero y/o orina, se debe descartar mediante la anamnesis, exploración física y pruebas de laboratorio (tabla 2) la presencia de anemia, dolores óseos (muy importante no confundir con dolores de tipo osteoarticular), insuficiencia renal o hipercalcemia que nos pueden hacer sospechar un mieloma. Del mismo modo, debe descartarse la presencia de adenopatías o síntomas B asociados a un síndrome linfoproliferativo (fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso), sobre todo en pacientes con bandas monoclonales de tipo IgM.

Tabla 2 Signos y síntomas asociados a mieloma, linfoproliferativos o amiloidosis

MIELOMA LINFOPRO - LIFERATIVO

AMILOIDOSIS

Hipercalcemia Adenopatías Macroglosia

Insuficiencia renal Hepato y esplenomegalia Insuficiencia cardíaca inexplicable

Anemia Hiperviscosidad (sobre todo si CM IgM) Neuropatía periférica

Dolor óseo o lesiones líticas Pancitopenia Síndrome de túnel del carpo

Hiperviscosidad

Síntomas B (adelgazamiento, sudoración nocturna o fiebre)

Síndrome nefrótico

32


Tabla 2. Pruebas de laboratorio iniciales ante la

aparición de una banda monoclonal

Hemograma completo y VSG

Repetición de proteínas totales y proteinograma con cuantificación de Igs

Inmunofijación y cuantificación de inmunoglobulinas

Proteinuria de Bence-Jones (orina de 24 horas)

Creatinina, urea, calcemia, LDH

Si existe dolor óseo en algún área específica, atribuible al CM, se debe realizar radiografía simple de la zona afecta o serie ósea completa.

Si la anamnesis y las pruebas de laboratorio reseñadas en la tabla 2 resultan normales y la cuantía de la proteína monoclonal es inferior a 3 g/dl, no será preciso realizar un estudio de médula ósea para realizar el diagnóstico de GMSI2. En este caso, el paciente no precisa tratamiento alguno. Únicamente se debe realizar un seguimiento clínico y analítico semestral o anual. EL RIESGO DEL PACIENTE Estos pacientes presentan 3 riesgos principales: la progresión a una gammapatía monoclonal maligna, riesgo de fracturas patológicas y riesgo de trombosis venosa profunda. El riesgo de progresión a mieloma o linfoma es acumulativo con los años y 3 son los factores pronósticos principales:

33


LOS CUATRO GRUPOS DE RIESGO Según la presencia de estos factores se establecen 4 grupos de riesgo:

1. Bajo riesgo (0 FR): 5% progresan a los 20 años.

2. Riesgo bajo-intermedio (1 FR): 21% progresan a 20 años.

3. Riesgo intermedio-alto (2 FR): 37% progresan a 20 años.

4. Riesgo alto (3 FR): 58% progresan a 20 años.

El seguimiento debe ser individualizado según

estos factores y la estratificación del riesgo. No

precisa tratamiento y el seguimiento consiste en

realizar una revisión clínica y exploración física

dirigida en busca de nuevos eventos, y un

control analítico con proteinograma y

cuantificación monoclonal en suero y orina.

En los siguientes casos el paciente debe ser enviado al hematólogo para completar los estudios y realizar el seguimiento correspondiente:

CONCLUSIONES Y REFERENCIA AL ESPECIALISTA EN HEMATOLOGÍA

En la actualidad, la mayor parte de los pacientes a los que se detecta una banda monoclonal en suero y/u orina son derivados al especialista en Hematología con la sospecha de un proceso hematológico maligno. Sin embargo, se sabe que más de la mitad no precisa de una evaluación ni seguimiento especializados.

La ausencia de síntomas (descritos previamente) y una banda monoclonal de cuantía inferior a 3 g/dl son criterios diagnósticos de GMSI suficientes.

El seguimiento de los pacientes que cumplan estos criterios de GMSI consiste en una revisión clínica y analítica para detectar una posible progresión hacia una enfermedad hematológica, que puede ser realizada en el ámbito de la atención primaria siguiendo el algoritmo diagnóstico y de seguimiento propuesto.

BIBLIOGRAFÍA

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CHARLA: “¿CÓMO IDENTIFICAR UN POTENCIAL

REPORTE DE CASO CLÍNICO?”

DR. EDÉN GALÁN RODAS

ORGANIZADO POR LA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN UH, EN CONJUNTO CON EL COMITÉ EDITORIAL DE

LA REVISTA CM OMNIA Y ASEMED UH/CR:

LA CRÓNICA Por: Andrés Muñoz Esquivel

El pasado 22 de mayo se realizó la actividad. Contó con la asistencia de estudiantes y médicos de la UH. También hubo entrega de algunos premios Omnia y certificado. Con estas actividades, suministradas en gran medida por el Dr. Edén Galán, mantenemos nuestro compromiso con la investigación y promoción de conocimiento referente al tema.

Al Dr. Galán queremos darle un inmenso agradecimiento. Gracias a él, como universitarios y como cuerpo editorial estamos mejorando diariamente, actividad tras actividad. Gracias por ser el impulsor que la universidad necesitaba.

Esperamos en el corto plazo realizar más charlas, capacitaciones, simposios y talleres de temas relacionados al acto investigativo.

La investigación debe ser parte fundamental en nuestra etapa universitaria. Gracias a estas actividades se pretende fomentar la cultura investigativa dentro de la universidad. Contar con el apoyo de profesionales comprometidos con el mejoramiento del aprendizaje holístico de un estudiante de medicina es vital para continuar promoviendo investigación en forma de estos encuentros.

Archivo RM OMNIA

1. La actividad fue realizada el 22 de mayo del 2015. 2. Hubo premiación por parte de la Revista CM Omnia. 3. El Dr. Galán firmó los certificados de participación de la charla.

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HEMOCROMATOSIS, UN DESAFÍO CLÍNICO: ¿CÓMO IDENTIFICARLA Y TRATARLA OPORTUNAMENTE? El exceso de hierro y su acumulación en los tejidos mantienen una estrecha relación con muchas patologías que interfieren con la salud de los pacientes. Esta condición llamada hemocromatosis debe estudiarse y tratarse tempranamente para así evitar comorbilidades sistémicas en el futuro. Fecha entrega: 11/01/2008. Fecha de Revisión: 15/5/2015.

Autor1: Dr. Arturo Louro González. Autor2: Dra. Cristina Viana Zulaica Autor3: Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez. Autor4: Dra. Carmen Costa Ribas. Autor5: Dra. Marta González Fermoso.

1 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Cambre. A Coruña. Servizo Galeano de Saúde. 2 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Elviña-Mesorio. A Coruña. España. 3 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Lugo. Servizo Galego de Saúde. España. 4 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Lugo. Servizo Galego de Saúde. España. 5 Médico Especialista en Medicina Familiar. Servicio de Atención Primaria de Cambre. A Coruña. Servizo Galeano de Saúde.

Anatomía

Patológica -

Hematología

Hema

Anatomía Patológica | Hematología


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RESUMEN

La hemocromatosis es una patología producida por un exceso de hierro en el organismo. Su tratamiento oportuno equivale al bloqueo de aparición de enfermedades. De ahí, la importancia de su estudio.

DEFINICIÓN

Es un trastorno producido por el depósito de hierro en algunos órganos (hígado, páncreas y corazón sobre todo) debido a que su absorción usualmente está aumentada. Este exceso de hierro en los órganos puede llegar a causar fibrosis e insuficiencia funcional.

Afecta más al hombre que a la mujer (5:1). La edad en la que con mayor frecuencia se descubre está entre 40-60 años en ambos sexos. En la mujer aparece más tarde por el efecto terapéutico de las pérdidas menstruales fisiológicas. Es un proceso relativamente frecuente (4,5 casos por 1000 habitantes), en el que muchos casos son asintomáticos (Barton JC, 1998; Beutler E, 2001).

ETIOLOGÍA

Existen 2 tipos de causas:

GENÉTICAS (Hemocromatosis hereditaria o primaria): Relacionada con una mutación en el cromosoma 6; generalmente C282Y homocigotos (85-90%), menos frecuente H63D y S65C junto a C282Y heterocigotos. El 70% de las personas con C282Y homocigoto y el 10% de las heterocigotas desarrollan la enfermedad. Tienen un aumento progresivo de la saturación de transferrina con variaciones en las cifras de ferritina sérica (Bacon BR, 2011; Olynyk JK, 2004). ADQUIRIDAS

(Hemocromatosis adquirida o secundaria): Generalmente relacionada con múltiples transfusiones por cualquier etiología, anemias crónicas con sobrecarga de hierro (talasemia mayor, anemia sideroblástica,

anemia hemolítica crónica) o hepatopatía crónica de cualquier etiología. Además, existen factores que favorecen (ingesta de alcohol, suplementos de vitamina C y hierro) y que retrasan (menstruación) la progresión de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Entre los pacientes diagnosticados con clínica, las situaciones más frecuentes e importantes se relacionan con (Hash RB, 2001):

Diabetes mellitus Insuficiencia hepática Cáncer hepático en hígado con cirrosis

hepática Miocardiopatía Déficit de gonadotropina

Estos hallazgos, usualmente, se manifiestan por: astenia, debilidad, disminución de la libido, disfunción eréctil, pérdida de peso, polidipsia, dolor abdominal, artralgias, entre otras.

En la exploración física podemos encontrar hepatomegalia, esplenomegalia (menos frecuente), hiperpigmentación cutánea (diabetes bronceada), atrofia testicular, pérdida de vello cutáneo, ginecomastia y cualquier manifestación relacionada con insuficiencia hepática, pancreática, cardiaca o gonadal.

DIAGNÓSTICO

Pueden ser de utilidad las siguientes pruebas (Barton JC, 1998; Tavill AS, 2001; Brandhagen DJ, 2002; Powell LW, 1998):

“En la práctica habitual la determinación combinada de la saturación de transferrina (valores superiores al 45% en mujeres premenopáusicas y >55% en hombres o mujeres postmenopáusicas son bastante sensibles, aunque poco específicos) y de los niveles séricos de ferritina (350-500 mgr/l, útil a su vez para la monitorización del hierro) constituye el método más sencillo y adecuado de detección selectiva de la hemocromatosis, incluida la fase precirrótica”.

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TABLA 1 Pruebas analíticas del hierro en la hemocromatosis

HEMOCROMATOSIS REFERENCIA

SATURACIÓN DE TRANSFERRINA

> 45% en mujeres premenopáusicas y >55% en

hombres o mujeres postmenopáusicas

≤45% en mujeres premenopáusicas y ≤55% en hombres o mujeres

postmenopáusicas

NIVELES SÉRICOS DE FERRITINA 350-500 mgr/l, 20-300 ng por ml (hombre)

20-200 ng por ml (mujer)

HIERRO SÉRICO > 150 mcg por dl 50-150 mcg por dl (hombre)

35-145 mcg por dl (mujer)

TIBC 200-300 mcg por dl 250-400 mcg por dl

Si se observa alteración en estas pruebas debe valorarse la realización del test para la detección de la mutación del cromosoma 6 y la biopsia hepática. Este test debe realizarse también a los familiares en primer grado de pacientes con C282Y homocigotos o C282Y/H63D heterocigotos. Aunque con alguna discrepancia, el screening en la población general no se considera indicado (Tavill AS, 2001; Brandhagen DJ, 2002; McDonnell SM, 1998; Haddow JE, 1999). INTERPRETACIÓN: La situación normal, población no afecta de hemocromatosis hereditaria, es la de homocigoto no mutado para las dos posiciones: C/C para la mutación C282Y y H/H para la mutación H63D (C = Cisteina; Y = Tirosina; H = Histidina; D = Aspartico).

TABLA 2 Interpretación de mutaciones en cromosoma 6

Homocigoto no mutado [C/C]

Homocigoto mutado [C282Y] Heterocigoto mutado [C282Y]

Homocigoto no mutado

[H/H] No afectado

Compatible con hemocromatosis

hereditaria

Compatible con portador de hemocromatosis hereditaria

Homocigoto mutado [H63D]

Dudas interpretación. Posible aumento riesgo

de hemocromatosis hereditaria


hereditaria

Compatible con hemocromatosis hereditaria

Heterocigoto mutado [H63D]

Compatible con portador de

hemocromatosis hereditaria


hereditaria

Compatible con hemocromatosis hereditaria

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La biopsia hepática puede estar indicada si aparece enfermedad hepática clínica, enzimas hepáticas elevadas y edad mayor de 40 años, ya que permite descartar otras causas de enfermedad hepática, efectuar un cálculo histoquímica de hierro tisular, medir la concentración de hierro hepático, valorar el

daño tisular y determinar el pronóstico. El tratamiento sin biopsia hepática puede estar indicado en <40 años con elevación de transaminasas y mutación C282Y homocigoto.

La RMN puede valorar el contenido hepático de hierro de forma no invasiva.

Figura 1. Manejo de la hemocromatosis.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección es la sangría periódica mediante flebotomía (Barton JC ,1998). Este tratamiento puede realizarse en cualquier consulta médica.

En la fase inicial de tratamiento se requiere habitualmente extraer de 5-20 gr de hierro mediante flebotomías semanales o quincenales de 500 ml (250 mgr de hierro/ 500 ml de sangre) tras medir el hematocrito cuyo objetivo se sitúa entre 35-40%.

El nivel de ferritina sérica es el marcador más fiable de respuesta terapéutica, el cual debe medirse cada mes hasta situarse debajo de 100 mgr/l y luego tras cada tratamiento hasta situarse entre 20-50 mgr/l o cuando el hematocrito cae por debajo de 33% durante más de 3 semanas, situación en la que se considera que ocurre la depleción de hierro y se pasaría a una fase de mantenimiento terapéutico.

40

El tratamiento debe mantenerse de por vida: 2-4 flebotomías al año suele ser suficiente para mantener niveles de ferritina ≤50 mgr/l.

Es preciso tener en cuenta a la hora de tratar con flebotomías:

Mantener una buena hidratación antes y después de la sangría.

Tener en cuenta el ortostatismo que puede producirse a continuación.

Mantener una adecuada ingesta de proteínas, ácido fólico y Vitamina B12 (eritropoyesis acelerada por sangrías).

Como medidas adicionales es conveniente restringir la ingesta de hierro y abstenerse totalmente de tomar alcohol. Parece razonable mantener una ingesta normal de alimentos con vitamina C y evitar suplementos (Tavill AS; 2001).

En casos de anemia crónica hipoproliferativa puede valorarse el uso de eritropoyetina; los quelantes del hierro, sólo se valoraría utilizarlos en caso de fracaso del tratamiento con flebotomía.

Suelen mejorar con el tratamiento las manifestaciones: pigmentación cutánea, cardiopatía, diabetes y alteración de enzimas hepáticas. Sin embargo, con la medicina no suelen mejorar: hipogonadismo, artritis ni hipotiroidismo (Brandhagen DJ, 2002).

En caso de no existir cirrosis la esperanza de vida es similar a la población general, si existiera la supervivencia a los 10 años es del 62% con tratamiento.

CONCLUSIÓN

La hemocromatosis es una enfermedad de depósito que puede, de no controlarse, afectar de manera total la vida de los pacientes expuestos. Por esta razón, conocerla es tan importante para un profesional líder de un equipo de salud, como lo es el médico.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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patients attending a health appraisal clinic. Ann Intern

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Fam Physician. 2002 Mar 1;65(5):853-60.


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the Busselton population: a 17-year study. Mayo Clin

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8. Powell LW, George DK, McDonnell SM, Kowdley KV.

Diagnosis of hemochromatosis. Ann Intern Med. 1998

;129(11):925-31. PubMed PMID: 9867744

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hemochromatosis: recommendation statement. Ann

Intern Med. 2006 Aug 1;145(3):204-8. PubMed PMID:

16880462

41

http://www.fisterra.com/herramientas/medicamentos/ficha.asp?cid=432













HALLAZGOS CLÍNICOS DE LOS SÍNDROMES DERMATOLÓGICOS PARANEOPLÁSICOS MÁS FRECUENTES EN LA CONSULTA MÉDICA

Consideraciones clínicas generales de los diferentes trastornos descritos como enfermedades dermatológicas cuya aparición está asociada con el cáncer y sus complicaciones. Fecha Publicación: 28/6/2011. Fecha de Revisión Omnia: 3/5/2015. Autor1: Dr. José López Castro. Autor2: Dr. Jesús García Mata. 1 Médico Especialista en Medicina Interna. Hospital Comarcal de Valdeorras. Servizo Galego de Saúde. Ourense. España. 2 Médico Especialista en Oncología. Complexo Hospitalario de Ourense. Servizo Galego. Ourense. España.

Medicina Interna -

Dermatología

Medicina Interna – Dermatología


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RESUMEN Alteraciones paraneoplásicas manifestadas en la piel de los pacientes enfermos. Esta es una revisión general del tema, importante porque muchos diagnósticos oncológicos primeramente fueron hallazgos patológicos en la piel. DEFINICIÓN Se denominan síndromes paraneoplásicos dermatológicos a aquellas alteraciones dermatológicas que aparecen en pacientes portadores de una neoplasia maligna, no producidas por invasión metastásica ni por infecciones oportunistas, lesiones por radioterapia o quimioterapia ni por alteraciones metabólicas, nutricionales o vasculares.

Son manifestaciones cutáneas no neoplásicas ligadas a la existencia de un cáncer visceral o hematológico (son marcadores de malignidad). Para considerarlos síndromes paraneoplásicos deben cumplirse los siguientes criterios (Curth HO, 1976):

1. Comienzo simultáneo, o muy próximo, de la dermatosis y el tumor, aunque éste siempre precede cronológicamente a la dermatosis.

2. Evolución paralela de las dos afecciones. La dermatosis mejora o desaparece con el tratamiento del tumor y empeora cuando éste recidiva o presenta metástasis.

3. Asociación estadísticamente significativa entre las lesiones cutáneas y el tipo de neoplasia.

4. Existencia de una malignidad uniforme, es decir, un mismo tipo de tumor debe provocar una misma manifestación cutánea.

5. Rareza en el tipo de patología cutánea.

1. PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO

Se asocia preferentemente con enfermedades linfoproliferativas, sobre todo los linfomas no-Hodgkin y la leucemia linfoide crónica. Las lesiones cutáneas se caracterizan por su gran polimorfismo, con una combinación de ampollas, erosiones y lesiones en diana, que semejan otros cuadros dermatológicos, como el eritema multiforme, el pénfigo vulgar, el penfigoide ampolloso o en pacientes con lesiones benignas como timomas. Con mucha frecuencia el pénfigo paraneoplásico mejora con la extirpación quirúrgica del proceso, llegando en ocasiones a la remisión completa, hecho que ocurre de 6 a 18 meses tras la extirpación de la neoplasia. En los casos asociados a neoplasias malignas, el pénfigo sigue un curso progresivo y rápidamente fatal (Politi Y, 1993).

Figura 1 Pénfigo Paraneoplásico

A. Lesión polimórfica, ampollosa, erosiva, Asocia

lesiones en diana. B. Corte histológico muestra

características típicas del pénfigo. Fuente: Revista

Colombiana Dermatología.

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2. TRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN

1. ACANTOSIS NIGRICANS:

Es la primera dermatosis a la que se reconoció un carácter paraneoplásico. Se caracteriza por la aparición de placas papilomatosas, hiperqueratósicas, aterciopeladas al tacto, pruriginosa, de coloración pardo-grisácea, por lo general de distribución simétrica. Suelen afectar a la piel del cuello, axila, región genital y superficies de flexión. También es frecuente la aparición de una hiperqueratosis palmoplantar con paquidermoglifia, con un aspecto muy característico como vellosidades intestinales. El tipo de tumor asociado en la mayoría de los casos es un adenocarcinoma, en el 80%-90% de localización abdominal, especialmente gástrico. Generalmente, los carcinomas son de alto grado de malignidad, y la supervivencia media menor a 2 años. La acantosis nigricans y el tumor se diagnostican simultáneamente en el 61%, la dermatosis se evidencia previamente en el 17% y aparece posteriormente a la neoplasia en el 22% de los casos. En ocasiones se asocia al signo de Leser-Trélat (aparición repentina o incremento en el número y tamaño de lesiones seborreicas queratósicas), hecho que sugiere la coexistencia de una neoplasia asociada.

Figura 2 Acantosis Nigricans

Fuente: Cohen PR, 1997.

2. ACROQUERATOSIS PARANEOPLÁSICA

(SÍNDROME DE BAZEX)

Dermatosis de aspecto psoriasiforme de predominio acral.

Afecta fundamentalmente a hombres de raza blanca, mayores de 40 años. Siempre existe una neoplasia asociada, con mayor frecuencia un carcinoma epidermoide de vías aerodigestivas superiores, o linfadenopatías metastásicas cervicales o mediastínicas, ya sea de tumores conocidos o sin evidencia del tumor primario. En más de la mitad de los casos, la dermatosis precede al diagnóstico de la neoplasia.

La clínica incluye la presencia de lesiones simétricas eritematovioláceas descamativas de distribución acral: borde libre de pabellones auriculares, dorso y punta de nariz y el dorso de dedos de manos y pies. Puede asociar hiper o hipopigmentaciones en estas mismas localizaciones, y lesiones ampollosas. Existe una afectación precoz y constante de todas las uñas con perionixis, hiperqueratosis subungueal, estriaciones longitudinales de la tabla ungueal y onicólisis progresiva. En estadíos avanzados se observa una hiperqueratosis palmoplantar que característicamente respeta la región central, y afectación de brazos, piernas y zona central del tronco.

Figura 3 Síndrome de Bazex

Lesiones simétricas, de aspecto psoriasiforme. Puede asociar otras lesiones dermatológicas. Fuente: Revista Colombiana Dermatología, 2015.

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3.PITIRIASIS ROTUNDA:

Enfermedad rara, descrita en países del lejano oriente y en sudafricanos, pero no en caucasianos. Se diagnostica una neoplasia en el 6% de los casos, principalmente carcinomas gástricos o hepáticos. Aparecen lesiones redondeadas, hiperpigmentadas, descamativas, bien delimitadas, de 0,5 hasta casi 30 centímetros de diámetro, aisladas o múltiples en tronco o nalgas.

Figura 4 Ptiariasis Rotunda

Lesiones descritas como redondeadas, hiperpigmentadas, descamativas.

4. HIPERQUERATOSIS PALMOPLANTAR:

La queratosis palmoplantar o tilosis se asocia al desarrollo de carcinoma esofágico, entre otras neoplasias. Pueden aparecer también pápulas hiperqueratósicas aisladas en las palmas (hiperqueratosis palmar punctata), hecho que algunos autores consideran como marcador de riesgo aumentado de padecer cáncer (vejiga, mama, colon, pulmón y útero), aunque también puede aparecer en el arsenicismo crónico (McLean DI, 2001).

Piel seca cubierta de escamas poco adherentes,

grisáceas, poligonales, generalizadas asociadas a

prurito severo.

5. ICTIOSIS ADQUIRIDA:

Se ha asociado con enfermedades linfoproliferativas, sobre todo linfoma de Hodgkin (70%). Deben descartarse siempre otros tipos de ictiosis en relación con deficiencias de ácidos grasos, pelagra, ingesta de ácido nicotínico, enfermedad renal con defectos en el metabolismo de la prolina, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, fármacos, sida y tuberculosis. La clínica característica es la aparición de una piel seca cubierta de escamas poco adherentes, grisáceas, poligonales, generalizadas, que producen intenso prurito.

6. SIGNO DE LESER-TRÉLAT:

Aumento súbito en número (más de 20) y en tamaño de queratosis seborreicas, como resultado de la presencia de una neoplasia. La mayoría de los pacientes tienen asociado un adenocarcinoma, principalmente de estómago o de colon, o un síndrome linfoproliferativo. Existen casos sin neoplasia subyacente, en pacientes embarazadas, en la lepra lepromatosa, y en ciertas eritrodermias en mujeres ancianas.

Figura 6 Ictiosis Adquirida

Figura 5 Hiperqueratosis

Palmoplantar

45

Aumento en número (>20) y tamaño de queratosis

seborreicas. Fuente: NEJM

7. PAPILOMATOSIS CUTÁNEA FLORIDA:

Aparición súbita de lesiones verrugosas en tronco y extremidades, que clínicamente recuerdan a las verrugas víricas. Inicialmente afectan al dorso de las manos, y en el curso evolutivo pueden generalizarse. En el 100% de los casos se asocia a un cáncer, siendo el más frecuente el adenocarcinoma gástrico. El curso de las lesiones cutáneas sigue al de la neoplasia, no siendo efectivo el tratamiento local.

Aparición de lesiones verrugosas en tronco y

extremidades, clínicamente recuerdan a las

verrugas virales. Fuente: Revista Colombiana

Dermatología.

8. ERITRODERMIA:

Puede ser causada por multitud de trastornos malignos y benignos. Si aparece

bruscamente, sobre piel previamente sana sin antecedentes de dermatosis con capacidad de generalizarse, sugiere malignidad, y se asocia con tumores del grupo de los linfomas o leucemias, así como característicamente el síndrome de Sézary. También se ha asociado a tumores sólidos como los de pulmón, hígado, próstata, tiroides, colon, páncreas y estómago.

Inflamación generalizada de la piel, relacionada

con muchas patologías, entre ellas: cáncer. Fuente:

3. ERITEMAS FIGURADOS

1. ERITEMA GIRATUM REPENS:

Siempre se asocia a una neoplasia broncopulmonar (la más frecuente), esofágica, mamaria y urogenital. Se caracteriza por la aparición de unas máculas eritematosas anulares, con descamación marginal, que forman bandas onduladas que recuerdan al veteado de la madera, y que se localizan preferentemente en el tronco.

Lo más característico del cuadro es la evolución; el borde de las lesiones avanza en oleadas, de forma rápida (1 cm al día), configurando distintas imágenes en poco tiempo. Desaparece tras la extirpación del tumor.

Figura 7 Síndrome de Leser – Trélat

Figura 8 Papilomatosis Cutánea Florida

Figura 9 Eritrodermia

46

Máculas eritematosas anulares, con descamación

marginal, que forman bandas anulares que

recuerdan el veteado de la madera. Fuente NEJM

2. ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO:

Específico de la existencia de un tumor pancreático (glucagonoma). La erupción afecta, de forma simétrica, la zona inferior abdominal, nalgas, periné, muslos, y zonas distales, en forma de placas eritematosas con ampollas superficiales que crecen centrífugamente, adoptando formas anulares, que evolucionan con hiperpigmentación central, y lesiones vesículo-ampollosas en la periferia. Suelen asociar estomatitis angular, glositis, blefaroconjuntivitis, alopecia y alteraciones ungueales. Aparece astenia, pérdida de peso, diarrea, anemia y velocidad de sedimentación elevada. Se detectan unos niveles de glucagón elevados e intolerancia a la glucosa. El diagnóstico diferencial debe establecerse con el eritema anular centrífugo, psoriasis pustulosa, acrodermatitis enteropática, pelagra, pénfigo seborreico, necrólisis epidérmica tóxica y pustulosis subcórnea.

Erupción anular migratoria, con márgenes

elevados eritematosos y descamación en el

periferia, forman figuras serpentiginosas. NEJM

3.ERITEMA ANULAR CENTRÍFUGO:

Erupción anular migratoria que puede asociarse a neoplasias como el tumor carcinoide bronquial, linfomas, histiocitosis maligna y adenocarcinoma de próstata. Aparecen progresivamente lesiones anulares con márgenes elevados eritematosos y descamación en la periferia, que rápidamente crecen y forman figuras serpiginosas. La zona central se va aclarando, pudiendo iniciarse nuevas lesiones. Se localizan con mayor frecuencia en el tronco y/o zonas proximales de extremidades. El diagnóstico diferencial incluye la pitiriasis rosada, tiña, parapsoriasis y exantema fijo.

Lesiones anulares con márgenes elevados eritematosos y

descamación en la periferia. Fuente: NEJM

Figura 10 Eritema Giratum Repens

Figura 11 Eritema Necrolítico Migratorio

Figura 12 Eritema Anular Centrífugo

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4. DERMATOSIS NEUTROFÍLICAS

1. SÍNDROME DE SWEET:

Confluencia de fiebre, placas cutáneas eritematosas, dolorosas, pseudovesiculares de distribución en cara, cuello y extremidades superiores, neutrofilia en sangre periférica y, ocasionalmente, afectación ocular y articular. Se afectan sobre todo mujeres de mediana edad. La etiología es desconocida. Alrededor de un 10%-20% de los pacientes con síndrome de Sweet padecen o padecerán una neoplasia, la mayoría de las veces una leucemia mieloide aguda y, con menor frecuencia, otros tumores sólidos y hematológicos. El riesgo es mayor en pacientes de edad avanzada y sexo masculino. Estos pacientes presentan lesiones cutáneas más importantes, con mayor tendencia a la ulceración, frecuente afectación mucosa, y citopenias y/o células inmaduras en sangre periférica. Se ha asociado también con enfermedad inflamatoria intestinal. Han sido detectados anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) en el suero de estos pacientes.

Placas cutáneas eritematosas, dolorosas,

pseudovesiculares acompañadas de fiebre, neutrofilia y

ocasionalmente afectación ocular o articular. Fuente:

NEJM

2. PIODERMA GANGRENOSO:

Aparición de unas pápulas que se transforman en pústulas dolorosas, y en nódulos, que ocasionan úlceras de bordes violáceos, socavados que se extienden periféricamente. La localización más frecuente son las extremidades inferiores, pero es frecuente su localización en cabeza y zona superior del tronco en las formas asociadas a neoplasias.

Un 50% de los pacientes tienen enfermedades sistémicas asociadas, entre ellas las enfermedades inflamatorias intestinales, artritis, paraproteinemia y tumores hematológicos (leucemia mieloide y mieloma múltiple) aunque también se observa asociado a neoplasias sólidas (Cumplido JD, 2006). En estos últimos casos existe una tendencia a desarrollar formas ampollosas de pioderma gangrenoso. La histología no es específica, pero descarta otras posibles causas de ulceración. Se observa un denso infiltrado neutrofílico difuso, acompañado de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.

Pápulas que se transforman en pústulas dolorosas y

nódulos. Con bordes violáceos, socavados. Fuente: NEJM

Figura 13 Síndrome de Sweet

Figura 14 Piodermia Gangrenoso

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5. AMILOIDOSIS

Depósito extracelular en diferentes tejidos de una proteína fibrilar denominada sustancia amiloide, que se tiñe con rojo Congo y presenta birrefringencia verde al examinarse con luz polarizada. La amiloidosis sistémica primaria cursa con afectación cutánea en un 25% de las ocasiones. Se sospecha ante la tríada: síndrome del túnel carpiano, macroglosia y lesiones cutáneas. Aparecen pápulas amarillentas, por depósito dérmico de sustancia amiloide, localizadas en cara, sobre todo párpados, zona alta de espalda y grandes pliegues. Con frecuencia ante mínimos traumatismos se tornan purpúricas. El 20% de las amiloidosis sistémicas primarias se asocian a mieloma múltiple u otras discrasias de células plasmáticas, en las que se deposita principalmente amiloide AL (cadenas ligeras de inmunoglobulinas). El pronóstico de la amiloidosis asociada al mieloma es malo, con supervivencias medias inferiores a un año.

6. MELANODERMIA

Hiperpigmentación marrón-grisácea de todo el tegumento, asociada con el desarrollo de un melanoma maligno, normalmente en estadíos avanzados. Un oscurecimiento leve de la piel también podría ser causada por tumores productores de hormona adrenocorticotropa (ACTH), tumores que infiltren la glándula suprarrenal, la hemocromatosis o el hepatocarcinoma.

Hiperpigmentación marrón – grisácea asociada a la

aparición de melanoma. Fuente:

7. TRASTORNOS VASCULARES

VASCULITIS: Predominantemente cutáneas. Un 5% de los pacientes con vasculitis leucocitoclástica tienen una neoplasia asociada, ya sea hematológica o de órganos sólidos. FLUSHING: Episodios recurrentes de enrojecimiento transitorio, especialmente de la cara, cuello y parte superior del tronco. Asociación: síndrome carcinoide, leucemias, tumores pancreáticos, tiroideos y renales. ERITROMELALGIA: eritema y calor, principalmente en las extremidades inferiores con sensación de prurito y dolor. Asociación:

Figura 15 Amiloidosis

Depósito extracelular de sustancia amiloide en cara y glomérulo. Fuente:

Figura 16 Melanodermia

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síndrome mieloproliferativo, con trombocitosis, sobre todo policitemia vera o trombocitosis esencial.

A. Vasculitis leucoclástica asociada a neoplasias usualmente

hematológicas. B. Episodios recurrentes de enrojecimiento

transitorio usualmente en la cara. C. Eritema y calor,

principalmente en miembro inferior. Fuente:

8. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA ADQUIRIDA

Se desarrolla un pelo fino, hipopigmentado, similar al lanugo, que puede alcanzar varios centímetros en pocas semanas. Inicialmente se localiza en la cara (cejas, pestañas, frente, pabellones auriculares y nariz), y posteriormente puede extenderse, respetando normalmente las palmas y plantas, y la región genital y suprapúbica. Asociación: neoplasia epitelial, siendo más frecuente la localización colorrectal y pulmonar.

BIBLIOGRAFÍA 1. Cohen PR, Kurzrock R. Mucocutaneous paraneoplastic syndromes. Semin Oncol. 1997;24(3):334-59. PubMed PMID: 9208889 2. Curth HO. Skin lesions and internal carcinoma. En: Andrade R, Gumport SL, Popkin GL, Rees TD, eds. Cancer of the skin: biology-diagnosis-management. Filadelfia: Saunders; 1976. p. 1308-41. 3. Cumplido Burón JD, García García JA, López-Barajas IB, Cárdenas Quesada N, Iglesias Rozas P, García-Puche JL. Pioderma gangrenoso como síndrome paraneoplásico de un adenocarcinoma de recto [Internet]. Oncología. 2006;29(8):349-52. 4. McLean DI, Haynes HA. Manifestaciones cutáneas de procesos malignos internos. En: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Auslen KF, Goldsmith LA, Katz SI, et al., editores. Dermatología en Medicina General. 5.ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2001. p. 2230-46. 5. Poligone B, Christensen SR, Lazova R, Heald PW. Bazex syndrome (acrokeratosis paraneoplastica). Lancet. 2007;369(9560):530. PubMed PMID: 17292773

Figura 17 Trastornos Vasculares

Figura 18 Hipertricosis Lanuginosa Adquirida

Desarrollo de pelo fino, hipopigmentado que puede alcanzar varios centímetros; usualmente en cara y pabellones auriculares. Fuente:

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RECOMENDACIONES NUTRICIONALES EN EL MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL Consideraciones acerca del manejo nutricional en los pacientes enfermos con cáncer en estadíos terminales. Esta revisión pretende el entendimiento de las dificultades y necesidades alimentarias de los pacientes acometidos en un servicio de medicina paliativa. Fecha Publicación: 15/07/2011. Fecha de Revisión Omnia: 21/05/2015. Autor1: Dr. Fernando Lamelo Alfonsín. Autor2: Dra. María Rosario García Campelo. Autor3: Dra. Graciela Charlín Pato. Autor4: Dr. Ovidio Fernández Calvo. 1 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Hospitalización a Domicilio. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España. 2 Médico Especialista en Oncología. Servicio de Oncología. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España. 3 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España. 4 Médico Especialista en Oncología. Servicio de Oncología. Hospital Universitario de A Coruña. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.

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RESUMEN

La nutrición es un proceso fundamental en el manejo de los pacientes con cáncer e influye de manera importante tanto en la morbilidad como en la mortalidad. Un porcentaje elevado de estos pacientes (hasta un 80% de los que tienen cáncer de vía digestiva superior) presentan en el momento del diagnóstico síntomas y signos de desnutrición (Candela C, 2003). La pérdida de peso no intencionada se relaciona con una disminución de la calidad de vida y un peor pronóstico (Dewys Wd, 1980). Es un factor pronóstico independiente del estadío tumoral y de la histología y un marcador predictivo de la respuesta al tratamiento. DEFINICIÓN

La desnutrición en el paciente con cáncer se produce cuando existe un desequilibrio entre la ingesta y las necesidades de nutrientes; suele ser una desnutrición de tipo calórica-proteíca mixta con predominio al inicio de la pérdida del componente musculo-esquelético. Un aporte suficiente de calorías y proteínas es importante para favorecer la curación, luchar contra las infecciones y mantener una buena actividad vital. La anorexia es un síntoma común y la desnutrición genera diversos problemas que influyen tanto en la calidad de vida del paciente como en el pronóstico de su enfermedad (Stanley J, 1997): La disminución de las proteínas viscerales

y somáticas produce disminución de la funcionalidad esquelética.

La inmunosupresión produce un aumento en la incidencia de infecciones.

Se favorecen los trastornos en la cicatrización de heridas.

La malnutrición previa al tratamiento va condicionar en muchas ocasiones la actitud terapéutica, tanto respecto al tipo de tratamiento como a la intensidad del mismo (quimioterapia, radioterapia).

La intervención nutricional puede mantener y preservar el peso, mejorar la respuesta a los distintos tratamientos oncológicos y aumentar

la calidad de vida, aunque éste es un tema controvertido ya que existen resultados dispares en los estudios clínicos, probablemente por la gran variabilidad en el tipo de pacientes y por diferencias metodológicas entre los estudios. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Las causas de desnutrición en el paciente con cáncer pueden ser (Stanley J, 1997; Candela C, 2003): DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON EL TUMOR

Causas locales que producen

alteraciones mecánicas o funcionales (obstrucción, malabsorción), fundamentalmente en tumores de cabeza, cuello y tracto digestivo.

Alteraciones metabólicas. Se producen alteraciones tanto por la producción de diversas sustancias por el tumor tipo citoquinas (TNF-α, factor de necrosis tumoral) como por las alteraciones del metabolismo de la glucosa (disminución de la sensibilidad a la insulina, aumento de la gluconeogénesis), de los lípidos (aumento de oxidación de ácidos grasos, hiperlipemia) y de las proteínas (disminución de síntesis de proteínas y balance nitrogenado negativo). Estas alteraciones se producen principalmente en tumores sólidos, pulmón, páncreas y vías digestivas superiores y suelen ser las causantes del denominado Síndrome Caquexia-Anorexia (Barrocas A, 2002; Argiles JM, 2002; Tisdale MJ, 2001; Fearon KCH, 2001). El cual se trata de un síndrome multiorgánico que afecta a un número elevado de pacientes con cáncer (hasta un 80% en fases avanzadas) y en muchos de ellos es causa directa de muerte. Se caracteriza por: pérdida de peso,

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disminución del apetito (anorexia) y debilidad (astenia). Suele acompañarse de náuseas, anemia, sensación de saciedad precoz y alteraciones del gusto/olfato.

RELACIONADAS CON EL TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO

Cirugía: se producen alteraciones en

la nutrición en cualquier paciente intervenido quirúrgicamente, pero sobre todo en cirugía mayor y del aparato digestivo. La cirugía aumenta los requerimientos energéticos y proteicos en el proceso de cicatrización y en la lucha contra la infección. Además puede conllevar la extirpación de órganos limitando físicamente la alimentación.

Radioterapia: los efectos secundarios (astenia, anorexia) suelen aparecen entre la primera y segunda semana del inicio del tratamiento y pueden durar hasta varias semanas después de finalizarlo. La radioterapia en cabeza y cuello puede provocar anorexia, inflamación de boca y faringe, caries e infecciones bucales; en el tórax genera esofagitis, alteraciones en el tránsito esofágico, reflujo; en abdomen puede provocar diarrea, vómitos, enteritis y alteraciones en la absorción intestinal.

Quimioterapia: produce alta incidencia de síntomas con importante influencia en la nutrición (mucositis, náuseas y vómitos, enteritis, alteraciones del gusto/olfato).

Inmunoterapia: puede conllevar fiebre, nauseas, vómitos, cansancio y anorexia. En la tolerancia del paciente a todos estos tratamientos influye de forma esencial su estado nutricional.

ALTERACIONES NUTRICIONALES RELACIONADAS CON HÁBITOS ADQUIRIDOS PREVIAMENTE POR EL PACIENTE Los hábitos nocivos como el consumo

de tabaco y alcohol pueden generar alteraciones nutricionales por la disminución del apetito que producen.

El alcohol puede interferir en la absorción de diversos nutrientes como el ácido fólico, vitamina B12, zinc, magnesio, etcétera.

La falta de hábitos higiénicos bucodentales genera alteraciones a dicho nivel (gingivitis, pérdida de piezas dentales, etcétera).

¿CÓMO EVALUAR LA SITUACIÓN NUTRICIONAL DE UN PACIENTE?

La valoración nutricional de los pacientes con cáncer es un elemento esencial en su atención. Se debe detectar los pacientes de riesgo e iniciar las medidas nutricionales adecuadas en aquellos con desnutrición.

Previo a realizar una intervención nutricional se debe estimar la situación nutricional y esta valoración debería realizarse antes de cualquier tipo de tratamiento.

Como método de cribaje del estado de nutrición en pacientes adultos con cáncer se recomienda el Malnutrition Screening Tool (MST) (ALvarez J, 2008).

Para realizar una valoración nutricional adecuada es importante utilizar datos clínicos, antropométricos y bioquímicos (Candela C, 2003; Luengo LM, 2004; Cerezo L, 2005; Diaz-Rubio E, 2005; Civera M, 2002; Detsky AS, 1987):

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1. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS PESO Uno de los datos fundamentales en la valoración nutricional es la pérdida de peso no esperada tanto en su magnitud como en el tiempo en que se produce. Tiene implicaciones pronósticas en pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente, ya que predice un aumento en la incidencia de las complicaciones. Un indicador útil es el porcentaje (%) de pedida de peso = (Peso habitual-peso actual) x 100/peso habitual.

Un peso menor del 85% del peso ideal indica malnutrición.

Se considera que existe desnutrición severa si el porcentaje de pérdida de peso es el indicado en la tabla 1.

Tabla 1 Parámetros de desnutrición severa según

porcentaje de pérdida de peso en el tiempo

TIEMPO % PÉRDIDA DE PESO

Una semana >2%

Un mes >5%

3 meses >7,5%

6 meses >10%

ÍNDICE MASA CORPORAL

Se considera malnutrición por debajo de 18,5 Kg/m². Debido a la prevalencia de obesidad existente en la población adulta la simple medición de este parámetro es un mal indicador de la situación nutricional en el paciente con cáncer.

PLIEGUES CUTÁNEOS

Este tipo de medidas van a estar influidas por la existencia de edemas, el encamamiento y la variabilidad observacional del examinador. Las principales medidas que se utilizan son:

Pliegue tricipital. Estima la grasa

corporal total. Circunferencia muscular del brazo.

Mide la masa corporal magra.

2. MARCADORES BIOQUÍMICOS

MARCADORES PROTEICOS

Son sintetizados en el hígado y se modifican por el estado nutricional y por otras situaciones que pueden estar presentes en el paciente con cáncer como infecciones, inflamaciones o en respuesta a los diversos tratamientos (cirugía, quimioterapia):

ALBÚMINA (valor normal 3,5-4,5 g/dl). Es una proteína de vida media larga (20 días). Es poco sensible a los cambios agudos nutricionales pero tiene un importante valor predictivo como marcador de complicaciones asociadas a la desnutrición (alto riesgo por debajo de 2,5 g/dl).

PREALBÚMINA (18-20 mg/dl). Vida media de 2-4 días.

TRANSFERRINA (250-350 mg/dl). Vida media de 8-10 días, se ve afectada por las alteraciones del metabolismo del hierro.

LINFOCITOS El grado de

depleción proteica influye en las alteraciones de la inmunidad celular aunque habitualmente se necesita una pérdida de peso en torno al 10% para que se produzca.

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Se considera indicador de desnutrición moderada una cifra de linfocitos de: 800-1.200 células/mm³.

3. ÍNDICE RIESGO NUTRICIONAL (IRN)

Útil para valorar el riesgo quirúrgico en pacientes: IRN= (1.519 × albúmina (g/dl) + 0,417 (peso actual/peso habitual × 100). Un IRN entre 83,5 y 97,5 indica desnutrición moderada, valores <83,5 desnutrición severa.

4. VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA Se trata de un método que valora el estado nutricional utilizando datos de la historia clínica, de la exploración física y de los análisis. Desarrollado en Canadá por Detsky y col. (Detsky AS, 1987), fue modificado posteriormente por Ottery dando lugar a la Valoración Global Subjetiva generada por el paciente (VGS-GP) (Ottery FD, 1996). En España existe una versión del grupo Español de Nutrición y Cáncer. Es un método de bajo coste que utilizado por personas entrenadas puede servir para identificar a personas en riesgo de malnutrición. Consta de dos partes una a cumplimentar por el paciente (edad, peso actual y tres meses antes, encuesta dietética, síntomas con impacto nutricional y capacidad funcional) y otra a cumplimentar por personal sanitario, con datos de exploración física, datos bioquímicos, comorbilidad y riesgo nutricional del tratamiento a realizar. Todos los datos obtenidos se comparan a una tabla de valoración global clasificando al paciente en uno de los tres tipos de situación nutricional (bien nutrido, riesgo de malnutrición o malnutrición moderada y malnutrición grave).

¿CÓMO TRATAR LAS ALTERACIONES NUTRICIONALES EN EL PACIENTE CON CÁNCER?

El objetivo del tratamiento nutricional en el paciente con cáncer va a variar dependiendo de si está en fase curativa o en fase paliativa. En la fase paliativa se busca disminuir la morbilidad y mejorar la calidad de vida.

Los objetivos en la fase curativa son:

Corregir las alteraciones nutricionales previas al tratamiento.

Mejorar la tolerancia y la respuesta al tratamiento oncológico.

Mejorar la calidad de vida.

Antes de iniciar una intervención debemos realizar una valoración nutricional adecuada que, junto con el grado de riesgo nutricional del tratamiento a realizar, nos indicará la estrategia a seguir. Los requerimientos nutricionales en el paciente con cáncer como norma general se establecen entre 30-35 Kcal/Kg/día y 1'5-2 gramos de proteínas por día. Mientras sea posible se debe utilizar la vía oral. Oversen et Al. aconsejan valorar en los pacientes con cáncer los siguientes síntomas relacionados con la nutrición (Oversen L, 1991): Tiene alteraciones en el gusto. Ha tenido cambios en el olfato. Dificultad para comer. Sequedad de boca. Náuseas o vómitos. Disminución del apetito. Saciedad precoz tras la ingesta. Alteraciones del hábito intestinal. Rechazo de alimentos. Dolor.

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CONSEJO NUTRICIONAL A todo paciente neoplásico se le deben realizar una serie de recomendaciones dietéticas generales (Gómez C, 2003): Realizar entre 5-6 comidas pequeñas al

día. El horario de comidas debe ser adaptado

a cada paciente. Por la mañana se toleran aportes calóricos más altos.

Higiene bucal adecuada previa a la ingesta con productos refrescantes.

Ingerir los líquidos preferiblemente después de las comidas, evitando bebidas gaseosas.

Evitar sabores y olores fuertes de la comida.

Evitar temperaturas extremas de los alimentos.

Evitar picantes y alimentos que produzcan gases.

Adaptar la textura y consistencia de los alimentos a la situación de cada paciente. Suelen tolerarse mejor alimentos al horno o hervidos, los fritos y rebozados producen saciedad precoz.

Se deben tomar alimentos ricos en calorías o proteínas (mantequilla, nata, frutos secos, helados, miel queso, membrillo) y evitar que otros poco calóricos reemplacen a otros más energéticos.

En pacientes con disfagia utilizar alimentos de consistencia blanda o triturada. Si presentan disfagia a líquidos tomar estos con espesantes o en forma de agua gelificada.

RECOMENDACIONES ESPECÍFICAS

PACIENTES CON ALTERACIONES DEL GUSTO Evitar temperaturas extremas de los

alimentos. No se aconsejan alimentos con olores o

sabores intensos (té, café, chocolate). Eliminar carnes rojas y sustituirlas por

pollo, pavo, jamón cocido.

Utilizar suplementos de zinc.

PACIENTES CON MUCOSITIS (INFLAMACIÓN DE MUCOSAS DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR):

Evitar alimentos ácidos, fritos, amargos, picantes, muy salados o muy condimentados.

Evitar verduras crudas, frutas verdes y bebidas gaseosas.

Tomar preferentemente alimentos blandos o triturados.

Si el paciente tiene una ingesta escasa se debe valorar añadir alimentos proteicos (queso, clara de huevo, pollo), grasos (mantequilla, aceite, nata) e hidratos de carbono (miel, zumos).

La suplementación con glutamina parece disminuir la mucositis secundaria a radioterapia.

PACIENTES CON NÁUSEAS Y/O VÓMITOS

Utilizar alimentos fríos o a temperatura ambiente, de textura suave.

Evitar fritos, ácidos o alimentos muy condimentados. Tomar alimentos secos (pan tostado, galletas, sorbetes, helados sin nata, yogur, frutas o verduras cocidas).

Evitar beber en las comidas, tomando los líquidos en pequeños sorbos.

Consumir los alimentos en pequeñas porciones varias veces al día.

PACIENTES CON DIARREA

Beber abundantes líquidos. Excluir leche y derivados. Limitar alimentos grasos. Evitar alimentos flatulentos, café,

chocolate. Comidas muy fraccionadas y de escasa

cuantía. Alimentos aconsejados: agua de arroz,

agua de manzana hervida, té, pan tostado, manzana en compota o asada al horno, membrillo, puré de patata,

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zanahoria, plátano maduro y pollo, pavo o ternera hervidos.

PACIENTES CON XEROSTOMIA

Utilizar alimentos cocinados de forma jugosa.

Usar estimulantes de la salivación, como la piña natural, cubitos de hielo, caramelos sin azúcar.

Si no existe destrucción total de glándulas mucosas se puede utilizar pilocarpina (5mg/8 horas).

PACIENTES CON ESTREÑIMIENTO

Aumentar el consumo de fibra (cereales, verduras, frutas con piel, pan integral).

Beber abundante líquido.

ALIMENTACIÓN BÁSICA ADAPTADA (ABA) Si la alimentación tradicional no suministra un aporte calórico-proteico adecuado existe en el mercado la denominada ABA que comprende (Gomez C, 2003): Dietas trituradas de alto valor nutricional

(puré, cereales, compota). Modificadores de textura (espesante,

gelatinas, agua gelificada). Mejoran la ingesta e hidratación en pacientes con disfagia líquida.

Módulos enriquecedores de dieta con determinados nutrientes.

FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA

En el tratamiento de la anorexia-caquexia de los pacientes neoplásicos se han utilizado múltiples fármacos. Los más avalados en ensayos clínicos son los corticoesteroides y el acetato de megestrol:

CORTICOESTEROIDES

Producen aumento del apetito y de la sensación de bienestar que desaparece al cabo de 2-4 semanas, sin efecto sobre el peso corporal y con importantes efectos secundarios. Se utilizan a dosis bajas (4-8 mg de dexametasona ó 10–15 mg de prednisona) y durante cortos períodos de tiempo por lo que se recomiendan en pacientes con poca expectativa de vida (Yavuzsen T, 2005; Jatoi A, 2005).

PROGESTÁGENOS

Fármacos de primera elección principalmente el

acetato de megestrol:

Acetato de megestrol: con múltiples estudios que avalan su utilización en pacientes con cáncer o SIDA, produce aumento del apetito y ganancia de peso. Se utiliza a dosis de 160-800 mg/día, siendo la dosis habitual de 480 mg/día (Cardona, 2006; Berenstein EG, 2005; Yavuzsen T, 2005; Jatoi A, 2004; Jatoi A, 2005; Lesniak W, 2008).

Medroxiprogesterona: a dosis de 300 mg al día produce estímulo del apetito y a dosis de 1200 mg/día ganancia de peso (Cardona D, 2006; Simons JP, 1996). Los principales efectos secundarios de los progestágenos son la impotencia masculina, el edema en extremidades inferiores y la trombosis venosa profunda.

CANNABINOIDES

Se utilizan como antiemético en pacientes a tratamiento con quimioterapia. Producen aumento del apetito con frecuentes efectos adversos centrales (somnolencia, confusión y alteraciones de la percepción). No existe suficiente evidencia para recomendar su uso en el síndrome anorexia-caquexia de pacientes con cáncer (Desport JC, 2003; Cardona D, 2006).

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SUPLEMENTACIÓN ORAL

Cuando a pesar de las recomendaciones nutricionales la ingesta del paciente no cubre sus necesidades (<2/3 de las necesidades diarias) podemos utilizar los suplementos nutricionales. Los estudios randomizados y controlados no son concluyentes sobre su utilidad en el paciente oncológico aunque la mayoría de paneles de expertos los recomiendan cuando el paciente no consigue una dieta adecuada por vía oral (Gomez C, 2003; Brown J, 2003; Garcia P, 2004).

Son productos dietéticos que pueden ser completos (satisfacen todas las necesidades y pueden ser utilizados como única alimentación) o incompletos.

Se recomienda tomarlos entre las comidas para que no disminuyan el apetito. Se pueden utilizar como sustitutos del agua en la toma de medicamentos.

Los suplementos más adecuados para el paciente neoplásico deben tener alta densidad energética (>1'5 Kcal/ ml) y proteica (Gomez C, 2003). En líneas generales se suelen pautar 1 ó 2 envases al día.

Pueden ser fórmulas en polvo, líquidos o de consistencia cremosa. En el mercado existen múltiples preparados comerciales. Enumeramos a continuación algunos productos:

Suplementos energéticos: Resource 2.0©, Resource Energy©, Clinutren 1.5©, Ensure Plus Drink©, Fortisip©.

Suplementos proteicos: Polvo (Meritene©), Líquidos (Resource hiperproteico©, Fortimel©, Clinutren HP Energy©), Crema (Resource crema©, Dietgrif pudding©, Clinutren Dessert©).

En los últimos años diversas investigaciones han objetivado que en el paciente neoplásico se producen alteraciones metabólicas que contribuyen al desarrollo del Síndrome anorexia-caquexia. Se han desarrollado suplementos específicos con ciertos nutrientes que parece que contribuyen a disminuir e incluso contrarrestar los efectos caquetizantes de los tumores. Entre estos miconutrientes están el EPA (ácido

eicosapentanoico) antioxidantes como la vitamina E y aminoácidos como la leucina, metionina, arginina y glutamina), aunque se necesitan más estudios científicos que los avalen (Jatoi A, 2004; Savene DM, 2003; Fearon KCH, 2003; Barber MD, 2001; Wigmore SJ, 2000; Barber MD, 1999; Yoshida S, 1999).

Actualmente existen en el mercado dos suplementos específicos para pacientes con cáncer con EPA (Resource Support© y Prosure©). Se recomiendan 2 gramos al día de EPA (2 envases día). Existen estudios (Colomer R, 2007) que recomiendan su utilidad en pacientes con cáncer de aparato digestivo superior o páncreas, sin embargo en una revisión del portal Cochrane del 2007 no se encontró suficiente evidencia para recomendar su uso (Dewey A, 2007).

NUTRICIÓN ARTIFICIAL

Cuando el paciente no puede nutrirse de forma adecuada por vía oral se podrá utilizar una nutrición artificial por vía enteral, si el intestino es normofuncionante, o por vía parenteral si no se puede utilizar la vía digestiva.

No todos los pacientes neoplásicos con pérdida de peso se benefician del soporte con nutrición enteral o parenteral (Jatoi A, 2005; Peltz G, 2002). Es necesario valorar de forma individualizada los beneficios posibles y el riesgo de desarrollar complicaciones (sobre todo en la nutrición parenteral).

NUTRICIÓN ENTERAL

De utilidad si el intestino es normofuncionante y el paciente no puede mantener por vía oral una ingesta calórico-proteica adecuada. A continuación las indicaciones:

Paciente desnutrido en tratamiento oncológico activo con anorexia importante e imposibilidad de ingesta oral adecuada.

Obstrucción vía digestiva superior (contraindicada si la obstrucción intestinal es completa y en íleo paralítico).

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Pacientes con cáncer de cabeza, cuello o esófago en los que no es posible la ingesta de alimentos o bebidas.

Se administra por sonda nasogástrica si la duración inicial se prevé menor de 30 días. Si la duración se prevé mayor o existe algún tipo de obstrucción mecánica en la vía digestiva superior se administrará por gastrostomía. En el mercado existen múltiples fórmulas nutricionales (normoproteicas, energéticas, con fibra). Su administración se puede realizar por bolus con jeringa, por sistemas de caída libre o con bombas de infusión.

NUTRICIÓN PARENTERAL

De elección cuando la vía digestiva no es funcionante, está contraindicada si no existe un acceso vascular o cuando la esperanza de vida del paciente es muy limitada. Las indicaciones son:

Incapacidad para utilizar la vía digestiva por problemas mecánicos (obstrucción) o funcionales (mucositis severa, náuseas y vómitos incontrolados, enteritis prolongada).

Necesidad de reposo de la vía digestiva (fístulas enterocutáneas).

Nutrición parenteral preoperatoria o postoperatoria.

Complicaciones post-quirúrgicas (Síndrome de intestino corto).

Para su administración se necesitan vías centrales aunque fórmulas con baja osmolaridad pueden administrarse por vía periférica. Su utilización incrementa el riesgo de complicaciones infecciosas. Suele ser de uso hospitalario o en Unidades de Hospitalización a Domicilio. CONCLUSIONES La importante relación de la alimentación con la recuperación del estado de salud en la enfermedad permite mantener una línea decisiva entre los individuos que van o no a mejorar con el manejo médico.

Así, y en el contexto de los pacientes oncológicos terminales, mantener las vías alimentarias es una de medidas más importantes de apoyo. Y, aunque muchas veces se vuelve difícil de lograr una apropiada alimentación, siempre se debe intentar promoverla. Esta revisión permitió conocer algunas de las medidas nutricionales que en un paciente oncológico deben aplicarse; de manera que se pueden implementar medidas intra y extra hospitalarias para un mejor manejo de la alimentación en las personas afectadas, además de la atención oncológica y los cuidados críticos paliativos.


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VALORACIÓN DE LAS EMERGENCIAS MÁS FRECUENTES QUE SE PRESENTAN EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL Revisión acerca de las condiciones patológicas más frecuentes que ocurren durante etapas terminales de las enfermedades oncológicas – paliativas. Fecha entrega: 15/09/2009. Fecha de Revisión: 23/05/2015. Autor1: Andrés Felipe Muñoz Esquivel. 1 Estudiante de 4to año. Facultad de Medicina y Cirugía de la Universidad Hispanoamericana. San José, Costa Rica. Asistente Editorial de la Revista Científica Médica OMNIA. Coordinador Regional del Comité Científico CEPEDEC de (FELSOCEM-Zona D. Secretario de la Gestión 2014 – 2015 de la Asociación de Estudiantes de Medicina de la Universidad Hispanoamericana de Costa Rica (ASEMED UH/CR). Director del Movimiento Estudiantil ProInvestigación UH Costa Rica. Correo electrónico: [email protected]

Oncología Médica

Medicina Paliativa

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RESUMEN El envejecimiento de la población y su creciente repercusión en la aparición de enfermedades crónicas degenerativas y cáncer representa un reto para los servicios de salud. El control eficiente de los síntomas que aparecen durante una enfermedad oncológica terminal y principalmente, el hallazgo oportuno de los mismos debe ser pilar fundamental de los esquemas de diagnóstico del cáncer. El siguiente escrito es una revisión de la literatura al respecto; la misma detalla las principales manifestaciones sintomáticas de los pacientes con patologías terminales. DEFINICIÓN Las urgencias oncológicas son aquellos procesos que requieren actuación rápida y no demorable ya que ponen en riesgo la vida o implican un deterioro en la situación clínica del paciente oncológico. Debido al aumento en la incidencia pero también en la supervivencia, en relación con los avances diagnósticos y terapéuticos, es cada vez más frecuente ver en los Servicios de Urgencias pacientes que consultan por problemas relacionados con el cáncer o su tratamiento (Fortín MT, 2004). Los casos más frecuentes pueden dividirse en: URGENCIAS METABÓLICAS

- Hipercalcemia. - Síndrome de lisis tumoral.

URGENCIAS NEUROLÓGICAS

- Compresión medular. - Metástasis cerebrales.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES

- Síndrome de vena cava superior.

COMPLICACIONES INFECCIOSAS - Neutropenia febril.

URGENCIAS METABÓLICAS

HIPERCALCEMIA Es el síndrome paraneoplásico más frecuente. Ocurre en el 10-30% de los pacientes con cáncer (Thorvadur R, 2006). Es más frecuente en los pacientes con mieloma múltiple, cáncer de pulmón, mama y riñón. La hipercalcemia del cáncer se debe fundamentalmente al aumento de la movilización del calcio del hueso por aumento de la reabsorción ósea y, en menor medida, al aumento de la reabsorción tubular renal. Este aumento de reabsorción ósea está mediado por la secreción por el tumor de diversas sustancias como PTH-RP (péptido relacionado con la hormona paratiroidea), citoquinas o calcitriol (Cervantes A, 2004). La clínica es variada e inespecífica; se describe como astenia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, poliuria (Thirlwell C, 2003). Pueden aparecer también manifestaciones neurológicas como estupor, crisis comiciales o coma y manifestaciones cardiacas como bradicardia, arritmias auriculares o ventriculares y alargamiento del PR (Glover Donna J, 1987). Sin embargo, pese a lo inespecífico de los síntomas, éstos deben crear la sospecha de la existencia de hipercalcemia en pacientes oncológicos. Se debe instruir al paciente y sus familiares en su detección, además de mantener una adecuada movilización para prevenir la deshidratación, ya que estas dos últimas situaciones aumentan el riesgo de la enfermedad. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hará midiendo los valores de calcio sérico. La hipercalcemia se define por cifras de calcio mayores de 10,4 mg/dL. Siempre en la medición se debe tener en cuenta que el calcio iónico representa sólo el 45% del calcio sérico y que el resto está unido a proteínas, por esto el utilizado es el que resulta de la obtención del calcio corregido, cuya fórmula es “calcio medido + 0,8 (4-albúmina sangre)” (Ebie N, 1986).

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TRATAMIIENTO Antes de iniciar el tratamiento debe saberse que el pronóstico de la hipercalcemia severa (>13,5mg/dL) es infausto con una mortalidad del 50% al mes del diagnóstico (Ruiz Alonso A, 2004). Por esto siempre se plantea el difícil cuestionamiento sobre la conveniencia de instaurar medidas agresivas en pacientes con enfermedad avanzada y pobre pronóstico, sobre todo teniendo en cuenta que la evolución clínica de la hipercalcemia es hacia el letargo y el coma. El tratamiento más eficaz de la hipercalcemia es el de la neoplasia que la produce (Barceló R, 2004). En cuanto a las medidas generales, el tratamiento irá dirigido a corregir la deshidratación y disminuir los niveles séricos de calcio aumentando su excreción urinaria y concomitantemente medidas para disminuir su reabsorción ósea.

Hidratación: en casos leves (cifras inferiores a 12 mg/dL) la hidratación puede realizarse por vía oral. En los casos moderados (12-13,5 mg/dL) o severos es necesario usar la vía intravenosa. Se utilizará suero salino al 0,9% a un ritmo aproximado de 500 mL/hora las primeras 3 horas y 500 mL/ 3 horas a continuación hasta completar 3-5 litros en 24 horas. Se debe tener en cuenta la situación cardiovascular del paciente y ser menos agresivos en pacientes ancianos o con antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva (Carlson HE, 2001).

Diuréticos: Se recomienda utilizar diuréticos de asa, como Furosemida (20-40mg/12 horas) para aumentar la eliminación renal de calcio. No se deben iniciar hasta haber conseguido una adecuada reposición de volumen (Alonso López MC, 2001).

Bifosfonatos: En los últimos años, los bifosfonatos se han convertido en el tratamiento de elección de la hipercalcemia tumoral, utilizando el mecanismo de inhibir la liberación del calcio por el hueso (Higdon ML, 2006). Los más utilizados son el zoledronato (dosis de 4 mg diluidos en 100 ml de suero fisiológico o glucosado 5% a pasar en 15 minutos) y el pamidronato (dosis de 60-90 mg diluidos en 500 ml de suero fisiológico o glucosado 5% a pasar en 4 horas aproximadamente) que han demostrado además una disminución de las complicaciones óseas. Su efecto es duradero en el tiempo pero es lento en el inicio de acción. Factor clave para su prescripción.

Calcitonina: Su uso es exclusivo en casos severos. La calcitonina se dosifica 4-8 UI/kg/6-12 horas vía subcutánea o intramuscular; característicamente tiene un efecto hipocalcémico rápido, pero poco sostenido. Por ello se recomienda su asociación con bifosfonatos para un efecto prolongado (Elejalde JL, 2004).

Otros: La plicamicina es un antibiótico antitumoral que se administra en perfusión intravenosa durante 4-6 horas y tiene gran cantidad de efectos secundarios aunque es útil en pacientes con insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen. El nitrato de galio es un agente hipocalcémico muy potente con gran nefrotoxicidad y que precisa infusión intravenosa continua durante 5 días por lo que frente a la comodidad de administración de los bifosfonatos, quede relegado a los casos refractarios (Tito A, 2008). Los corticoides, a dosis de 100-400 mg/día de hidrocortisona, tienen utilidad en neoplasias hematológicas

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que son sensibles a su efecto citostático.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Constituye un grupo de alteraciones metabólicas secundarias a una rápida lisis celular tras el tratamiento de tumores altamente proliferativos como leucemias o linfomas de alto grado (Higdon ML, 2006). Suele desarrollarse en los primeros 5 días tras la administración de radio o quimioterapia aunque también puede ocurrir espontáneamente en tumores de muy rápido crecimiento (Ebie N, 1986). Se caracteriza por hiperuricemia,hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia que pueden provocar acidosis láctica y fracaso renal (Cervantes A, 2004). Existe una serie de factores de riesgo para el desarrollo de este síndrome como son los tumores altamente proliferativos y quimiosensibles, grandes masas tumorales, alteración previa en la función renal, elevación de LDH o ácido úrico y deshidratación. La clínica es inespecífica e incluye náuseas, vómitos, astenia, mialgias. Los síntomas pueden progresar y aparecer tetania, debilidad muscular, convulsiones y arritmias (Thorvadur R, 2006).

TRATAMIENTO El principal tratamiento de este síndrome consiste en la identificación de los pacientes en riesgo y la administración de una serie de medidas preventivas que incluirán una correcta hidratación, hipouricemiantes como Alopurinol o Rubicase y alcalinización de la orina (Barceló R, 2004).

Si llegase a instaurarse este síndrome sería necesario un manejo intensivo con monitorización electrocardiográfica, hemodinámica y de electrolitos. Al tratamiento anteriormente descrito habría que añadir el estándar de la hiperpotasemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia siendo necesaria en muchos

casos la realización de hemodiálisis (Alonso López MC, 2001).

URGENCIAS NEUROLÓGICAS

COMPRESIÓN MEDULAR La compresión medular maligna es una verdadera emergencia médica que precisa un rápido diagnóstico y tratamiento para evitar un daño neurológico irreversible (Glover DJ, 1985). Aparece en el 5% de los pacientes con cáncer y es más frecuente en el cáncer de mama, pulmón o próstata (Thirwell C, 2003), representando estos tres tumores más de la mitad de los casos. La causa más frecuente de compresión es el colapso vertebral debido a una metástasis ósea que está presente aproximadamente en el 75% de los casos (Baehring JM, 2008). Otras causas menos frecuentes son las metástasis intra o extradurales, la progresión local de tumores con invasión del cuerpo vertebral y los tumores primarios medulares. La localización más frecuente es la dorsal seguida de la lumbar y la cervical (Ruiz Alonso A, 2004). Los síntomas son variados pero el dolor de espalda está presente en la mayoría de los casos siendo con frecuencia el motivo de consulta inicial, incluso meses antes de que se desarrollen déficits neurológicos. El dolor puede ser local o radicular. En ocasiones puede detectarse el cuerpo vertebral afectado provocando dolor selectivo a ese nivel con la percusión. Es típico que el dolor aumente al tumbarse y con las maniobras de Valsalva (Cervantes A, 2004). La disminución de la fuerza muscular es el segundo síntoma más frecuente (Barceló R, 2004) y suele preceder a las alteraciones sensitivas. La disfunción autonómica con alteraciones esfinterianas ocurre en la última etapa.

El pronóstico funcional depende en gran medida del nivel de autonomía previo al diagnóstico así como de la rapidez de instauración y de la severidad de los síntomas. Así, en un estudio realizado en 2006 demostró que el 80% de los pacientes que eran

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independientes antes del diagnóstico mantuvieron su autonomía tras el tratamiento (Higdon ML, 2006), y una vez establecidas las alteraciones motoras o de esfínteres, rara vez se recuperaron. La supervivencia media de los pacientes con este diagnóstico es de unos 2-3 meses, llegando a los 18 meses sólo el 10% de los pacientes (NICE, 2008).

DIAGNÓSTICO

Para realizar un correcto diagnóstico será fundamental la sospecha clínica que nos oriente a realizar un correcto examen físico y neurológico. La radiología simple demuestra alteraciones óseas en el 70% de los pacientes con compresión medular siendo los hallazgos más frecuentes la destrucción de los pedículos vertebrales, el aplastamiento vertebral y las lesiones líticas o blásticas. Sin embargo, ante la sospecha clínica de este cuadro el método diagnóstico de elección es la RNM (Mack EE, 2001). Es un método no invasivo que define el grado de afectación neural y la extensión de la afectación ósea.

TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son el alivio del dolor y la conservación de la función neurológica. Corticoides: ante la sospecha diagnóstica está indicado el inicio de tratamiento con Dexametasona intravenosa a dosis de 16 mg en bolo seguidos de 4-6 mg cada 6 horas (NICE, 2008). Se han probado dosis altas de corticoides de hasta 100 mg sin que se haya demostrado un claro beneficio y sí un aumento de los efectos secundarios (Thorvadur R, 2006). Radioterapia: juega un papel fundamental en el tratamiento de la compresión medular (Loblaw DA, 1998) como tratamiento único, además de la corticoterapia que estaría indicada en todos los pacientes salvo que exista contraindicación formal o como adyuvante de la cirugía. Consigue el control del dolor en el 75% de los pacientes.

Cirugía: La cirugía está indicada en caso de necesidad de confirmación histológica, pacientes previamente irradiados o en caso de inestabilidad mecánica de la columna (Romero P, 2004). Bifosfonatos: Se recomienda su uso en pacientes con mieloma, cáncer de mama o cáncer de próstata con afectación vertebral como coadyuvante analgésico y para reducir el riesgo de colapso o fractura vertebral (NICE, 2008). METÁSTASIS CEREBRALES Las metástasis cerebrales ocurren en hasta el 25% de los pacientes que mueren por cáncer. Cualquier cáncer puede metastatizar en el cerebro si bien los más frecuentes son los de pulmón, mama y melanoma. Son los tumores intracraneales más frecuentes. Las metástasis cerebrales se producen por diseminación hematógena y se localizan supratentorialmente en el 90% de los casos (Thorvadur R, 2006). La clínica puede ser focal en función de la localización de las lesiones o generalizada en relación con la hipertensión intracraneal. El 50% de los pacientes tiene cefalea (Vázquez A, 2004).

Pueden aparecer múltiples manifestaciones neurológicas focales como alteraciones del comportamiento, trastornos de memoria, alteraciones visuales, afectación de pares craneales, etcétera. En otras ocasiones debutan con convulsiones que pueden llegar a afectar al 40% de los pacientes a lo largo de la evolución de la enfermedad.

El método diagnóstico de elección es la RNM, especialmente en las lesiones de fosa posterior (Ruiz Alonso A, 2004). Se recomienda la realización de un estudio sin contraste para descartar hemorragia y otro con contraste en el que se objetivará la captación del mismo por las metástasis.

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TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son el alivio de los síntomas neurológicos y el aumento de la supervivencia. Debemos valorar nuestra actitud terapéutica de forma individualizada teniendo en cuenta el tipo de tumor, el grado de diseminación sistémica y la situación clínica del paciente.

o Corticoides: es fundamental iniciar cuanto antes con tratamiento corticoideo,utilizando Dexametasona a dosis de 16 mg iv en bolo seguido de 4-6 mg cada 6 horas.

o Anticomiciales: Se administrará tratamiento anticonvulsivante a los pacientes que hayan sufrido una crisis comicial o aquellos que vayan a ser sometidos a neurocirugía. También se debe valorar su utilización profiláctica en pacientes con melanoma metastático ya que tienen una alta incidencia de convulsiones (Thorvadur R, 2006).

o Radioterapia: el tratamiento de elección de las metástasis cerebrales es la radioterapia holocraneal que mejora los síntomas en el 80% de los pacientes (Ruiz Alonso A, 2004). Es importante mantener el tratamiento esteroideo durante la radioterapia debido a que puede provocar un aumento del edema.

o Cirugía: se reservará la cirugía para aquellos pacientes con buena situación clínica, tumor primario controlado y menos de 4 metástasis cerebrales.

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Se produce por obstrucción al flujo de salida de la vena cava superior por compresión por una masa tumoral en el 95% de los casos. El tumor que más frecuentemente produce este síndrome es el cáncer de pulmón seguido a distancia por el linfoma no Hodgkin (Thorvadur R, 2006). El cáncer de mama es la enfermedad metastásica que más frecuentemente produce este síndrome (Yahalom J, 2008). Una situación cada vez más frecuente es el desarrollo de un SVCS por trombosis de un catéter central colocado en numerosas ocasiones para la administración de tratamiento oncológico (Higdon ML, 2006). El cuadro clínico es característico e incluye inflamación acompañada de cianosis de cara y cuello (en esclavina), acortamiento de los movimientos respiratorios, disnea, taquipnea, tos, edema de extremidades superiores, distensión de las venas del cuello e incluso aparición de circulación colateral a nivel de tronco si la compresión se produce lentamente (Barceló R, 2004). En casos severos puede llegar a producirse obstrucción de la vía aérea, síntomas de bajo gasto cardíaco o clínica de hipertensión endocraneal como disminución del nivel de conciencia, focalidad neurológica o convulsiones. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la sospecha clínica por lo que, ante un paciente con un cuadro compatible, solicitaremos una radiografía de tórax en primer lugar, ya que en un 90% de los casos identificaremos una masa (Ruiz Alonso A, 2004). Sin embargo la TC es el estudio radiográfico de mayor utilidad ya que nos permite determinar el lugar exacto de la obstrucción, si existe flujo colateral y si se trata de una compresión extrínseca o bien una trombosis intravascular. En caso de que se trate de una masa nos permite ver su relación con las estructuras mediastínicas e incluso es de ayuda para la toma de biopsias para realizar un diagnóstico histológico.

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Dado que el 50% de los pacientes debutan con un SVCS sin haber sido previamente diagnosticados de patología tumoral, es recomedable realizar un diagnóstico histológico previo al inicio del tratamiento (Ostler PJ, 1997), salvo en caso de obstrucción de la vía aérea, bajo gasto cardíaco o hipertensión endocraneal en que estaría justificado el inicio con radioterapia de forma empírica (Cervantes A, 2004). En caso de necesitarse procedimientos invasivos para el diagnóstico como broncoscopia, biopsia de adenopatías, mediastinoscopia o incluso toracotomía, diversos estudios han demostrado que se pueden realizar con seguridad con escaso riesgo de sangrado.

TRATAMIENTO En cuanto al tratamiento debe iniciarse lo más precozmente posible pero siempre con confirmación histológica. Medidas generales: una vez realizado el

diagnóstico se debe iniciar una serie de medidas generales, hasta disponer de la histología, que incluyen oxigenoterapia,

elevación cabecera 45º, diuréticos y corticoides (Walter DL, 2001).

Radioterapia: continúa siendo el tratamiento de elección. Ha de iniciarse lo antes posible y con fraccionamientos altos dependiendo del estado del paciente y de la gravedad de los síntomas. La respuesta, según estudios recientes, es espectacular en pocos días en la mayoría de los pacientes (Glover DJ, 1985).

Quimioterapia: está indicada en tumores quimiosensibles aunque acompañada de radioterapia sobre el volumen tumoral residual.

Otras: la colocación percutánea de endoprótesis está teniendo cada vez mayor auge pero necesita un centro con radiología intervencionista que no siempre está disponible. En caso de trombosis de catéter será necesario la retirada del mismo y la administración de tratamiento anticoagulante para prevenir embolizaciones (Thirlwell C, 2003).

La presencia de este síndrome no empeora el pronóstico que dependerá del de la enfermedad de base que lo produce (Yahalom J, 1997). NEUTROPENIA FEBRIL Definimos neutropenia febril como la existencia de temperatura axilar mayor de 38,5º en una única toma o mayor de 38º en dos tomas en un período de 24 horas, separadas el menos en una hora, en pacientes con recuento absoluto de neutrófilos inferior o igual a 500/mm3 o menor de 1000 /mm3 que se prevea que va a disminuir por debajo de 500 en un período de 48 horas (Thorvadur R, 2006; Galpón JE, 2001). De éstos hasta el 60% desarrollarán una infección y el 20%, bacteriemia (Manterota A, 2004). La severidad de la infección es

Tabla 1 Escala MASCC para valorar riesgo en

pacientes con neutropenia febril

CARACTERÍSTICA PUNTOS

Asíntomático o síntomas leves 5

No hipotensión (TAS>90 mmHg) 5

No EPOC 4

No infección fúngica previa 4

No deshidratación que requiera fluidoterapia 3

Síntomas moderados 3

Paciente ambulatorio 3

Edad <60 años 2

Fuente: Klastersky J, 2000

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inversamente proporcional al recuento de neutrófilos y directamente la duración y rapidez de instauración de la neutropenia (Molina R, 2009). En el 85-95% de los casos la infección estará producida por bacterias, siendo cocos gram positivos en el 60%, aunque sin olvidar que las infecciones por gram negativos son las de mayor mortalidad. La infección por hongos es más frecuente tras el uso de antibióticos de amplio espectro o en neutropenias prolongadas (Fortín J, 2004).

En cuanto a la presentación clínica, en muchas ocasiones la fiebre es el único síntoma. Debemos proceder a realizar una exploración física cuidadosa sin olvidarnos de inspeccionar la cavidad oral, las zonas de inyección y administración de fármacos así como la región perianal (Thorvadur R, 2006).

DIAGNÓSTICO

De cara a realizar el diagnóstico, es importante solicitar cuanto antes hemograma, bioquímica completa y coagulación, hemos y urocultivo así como radiografía de tórax. En caso de ser portador de un catéter central también retiraremos muestra para cultivo (Thirwell C, 2003).

TRATAMIENTO Una vez realizado el diagnóstico no debe demorarse el inicio del tratamiento que será en primera instancia con antibióticos de amplio espectro, tras haber iniciado todas las medidas de soporte hemodinámico necesarias en función de la situación clínica del paciente. La elección del régimen antibiótico dependerá del tipo de tumor así como de las características del paciente (Higdon ML, 2006). En los últimos años se han desarrollado una serie de escalas que, con base en una serie de parámetros clínicos permiten identificar a los pacientes con bajo riesgo de complicaciones que serían susceptibles de tratamiento por vía oral de forma ambulatoria. Los sistemas más utilizados son los de MASCC (Multinacional

Association for Supportive Care in Cancer) y Talcott (Carmona A, 2006; Klastersky J, 2000; Talcott JA, 1992). El grupo MASCC evaluó prospectivamente a 1531 pacientes de 15 países identificando 8 variables como factores de riesgo independientes. En función de éstas se obtiene una puntuación cuyo valor máximo es 26. Una puntuación mayor de 21 identifica a los pacientes de bajo riesgo y a más puntuación mejor pronóstico. En la tabla 1 se exponen las variables y su puntuación (Klastersky J, 2000).

Los pacientes con puntuación igual o mayor de 21 podrían ser dados de alta tras realización de cultivos y observación hospitalaria durante 24 horas. Tendrían que tener posibilidad de contacto telefónico con el hospital, buen soporte familiar y deberían ser reevaluados en el hospital cada dos días para realizar nuevas tomas de cultivos (Klastersky J, 2004). Por el contrario, consideraremos pacientes de alto riesgo aquellos que tengan una puntuación inferior a 21 o alguno de los siguientes criterios: Neoplasia no controlada o en progresión. Enfermedad o patología concomitante

que obligue a la hospitalización o inestabilidad clínica.

Sepsis. Receptores de Trasplante de Medula Ósea

o Trasplante de Células Precursoras Hematopoyéticas.

En función de lo expuesto anteriormente, las opciones de tratamiento antibiótico son las siguientes (Hughes WT, 2002): Pacientes con criterios para tratamiento

ambulatorio: Ciprofloxacino (500mg/8) + Amoxicilina-Clavulánico (500/8h) por vía oral.

Pacientes bajo riesgo sin criterios para tratamiento ambulatorio: o Cefepime (2g/ 8-12 horas iv). o Ceftazidima (2g/ 8 horas iv). o Imipenem (500 mg/ 6 horas iv).

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o Meropenem (1g/ 8 horas iv).

Pacientes alto riesgo: o Aminoglucósido (Gentamicina 3-5

mg/kg/día en tres dosis iv, Tobramicina 3-5 mg/kg/día en tres dosis iv, Amikacina 15mg/kg/día en 3 dosis iv) asociado a β-lactámico antipseudomona (Ticarcilina 200-300 mg/kg/día en 4 dosis iv, Piperacilina/Tazobactam 4g/500mg/6 horas iv) Cefepime, Ceftazidima o a Carbapenem (Imipenem, Meropenem).

Pacientes de alto riesgo colonizados con MRSA, infección por catéter, profilaxis con quinolonas, daño mucoso por radio o quimioterapia, hipotensión o alteraciones cardiovasculares: o Vancomicina (1g/ 12 horas iv)

asociado a Cefepime, Ceftazidima o Carbapenem. Podría añadirse además un Aminoglucósido.

Además del tratamiento antibiótico podemos valorar la administración de factores estimulantes de colonias que han demostrado en algún estudio que reducen la duración de la neutropenia y la duración del tratamiento antibiótico, de la estancia y los costes hospitalarios. No se recomienda su uso de forma rutinaria (Hughes WT, 2002) pero sí en pacientes con recuento de neutrófilos inferior a 100/mm3 o con comorbilidad: neoplasia avanzada, sepsis, infección por hongos, duración esperada de la neutropenia mayor de 7 días. Se utilizan factores estimulantes de granulocitos (G-CSF) a dosis de 5μg/kg/día por vía sc.

CONCLUSIÓN Las emergencias oncológicas son un tema delicado de tratar, sobre todo en los apartados de la ética médica y el riesgo-beneficio de iniciar terapias en pacientes gravemente enfermos. Sin embargo, y más allá de temas polémicos, el tratamiento rápido y apropiado en estos individuos representa muchas veces, la única puerta exitosa para salir y vencer la enfermedad. Conocer de las condiciones antes expuestas, es de vital importancia para los médicos, ya que muchas veces un mal manejo predispone invariablemente al sufrimiento de los enfermos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFÍCAS 1. Alonso López MC, Fernández Aramburo A, Gómez-Aldaraví Gutiérrez JL, Noguerón Martínez E. Urgencias metabólicas en oncología. Rev. Cáncer. 2001; 1:1-14.

2. Baehring JM. Spinal Cord Compression. En: DeVita Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA (eds). Cancer. Principles and Practice of Oncology. 2008. p.2441-2445.

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5. Carmona Bayotas A, Herrero Martínez J.A., Martínez García J., Marín Vera M., De las Heras González M.D., Navarrete Montoya A.. Neutropenia febril: análisis de los factores pronósticos y el tratamiento adaptado al riesgo. Revisión crítica. Oncología 2006; 29(5): 206-218. 6. Ferrandino, Carvajal, Torres, Villalobos, Vargas. Emergencias en Medicina Paliativa. ED 1. Editorial Alma Mater. San José, Costa Rica.

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VIII PASANTÍA INTERNACIONAL DE CIRUGÍA Y URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS: REALIZADA DEL 05 AL 25 DE ENERO 2015

Universidad Autónoma de México. Toluca, México.

Autor: Univ. Andrés Muñoz Esquivel.

Pasantes: Alexandra Chévez, Hender Lara, Andrés Muñoz, Ana María Rojas, Alicia Salas.

Por octavo año consecutivo, la Pasantía Internacional de Cirugía fue realizada satisfactoriamente involucrando estudiantes de medicina de toda Latinoamérica. En esta ocasión Costa Rica fue representada por cinco alumnos de la Universidad Hispanoamericana.

La VIII Pasantía es un curso teórico práctico de cirugía, dirigido a estudiantes de pregrado de medicina de las Universidades de Latinoamérica y el Caribe, afiliadas a la Federación Latinoamericana de Sociedades Científicas de Estudiantes de Medicina, FELSOCEM. Organización que tiene presencia en 11 países de Latinoamérica y mantiene más de 25 asociaciones afiliadas; incluida ASEMED UH / CR, que particularmente está próxima a federarse.

La Pasantía es una oportunidad única y maravillosa que anualmente es organizada por el Comité Permanente de Relaciones Internacionales e Intercambios (CPRII) de la FELSOCEM, cuyo impacto genera pasantes de toda Latinoamérica; en esta ocasión el grupo estuvo conformado por las nacionalidades de Perú, Colombia, Panamá, Costa Rica, Honduras y El Salvador.

Los médicos a cargo de las clases brindan un enfoque totalmente diferente a lo acostumbrado. Además de las prácticas realizadas por los mismos estudiantes, permitiendo llevar a cabo los procesos de aprendizaje de forma completa y exhaustiva.

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Más allá del aprendizaje y al margen de un excelente equipo organizativo, compuesto por estudiantes de medicina de la UAEM, también la Pasantía brinda un espacio de recreación y paseos que permiten conocer la cultura y los mejores paisajes mexicanos. Esta es una experiencia única y quien participe de esta es una persona privilegiada.

Para poder formar parte de esta experiencia los requisitos son Pertenecer a una SOCEM asociada a FELSOCEM (Carta aval del presidente de su SOCEM), enviar un Curriculum Vitae Nominativo y una solicitud de los motivos por los cuales quiere participar en la pasantía. Y haber aprobado la materia de “Educación Quirúrgica” o su equivalente.

“Queremos, como pasantes, agradecer a los estudiantes que construyeron esta VIII Pasantía; a los organizadores, doctores hospedadores y compañeros que en poco menos de un mes formamos una gran familia latinoamericana”.

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ENFERMEDADES HEPÁTICAS PROPIAS DE LA GESTACIÓN Y EMBARAZO Trastornos en común, caracterizados por cuadros de afectación hepática variables; los cuales, dependiendo de su naturaleza pueden llevar a comorbilidades maternas y fetales graves. Fecha Publicación: 26/12/2011. Fecha de Revisión Omnia: 21/5/2015.

Autor1: Dr. Francisco Piñeiro Chousa. Autor2: Dr. Francisco Javier Lago Mira. 1 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Cambre. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España. 2 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Cambre. Servizo Galego de Saúde. A Coruña. España.

Ginecología y Obstetricia

Ginecología y

Obstetricia


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RESUMEN

La hiperémesis gravídica, la preclamsia y eclampsia, el síndrome de HELLP, los síndrome colestásicos y de congestión hepática tienen en común que, todas estas condiciones generan un grado de afectación hepático durante el período de gestación, que afectan tanto a la madre como al producto. Esta es una revisión de la literatura al respecto.

INTRODUCCIÓN

Durante el período de gestación y embarazo, en algunas mujeres, pueden ocurrir concomitantemente al suceso propio de la gravidez hepatopatías que sin adecuado abordaje pueden ser mortales, para la madre como también para el feto en formación.

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

La hiperemesis gravídica (HG) tiene una incidencia del 0,3-2% de los embarazos (Kallen, 1987). Cursa con náuseas, vómitos, deshidratación, cetosis y pérdida de peso del 5% o más. Su etiología no se conoce y se relaciona con anomalías en la motilidad gástrica, factores hormonales y cambios en el sistema nervioso autónomo (Joshi, 2010). En el 60% de los casos de HG se ha detectado hipertiroidismo, consecuencia de las altas concentraciones de gonadotrofina coriónica humana que aumentan la actividad tiroidea durante la gestación (Colin, 1994). La HG comienza en la 4ª semana de gestación y se resuelve entre la 18-20va semanas. En el 15-20% de las pacientes los síntomas continúan hasta el tercer trimestre y en el 5% hasta el parto (Kondrackiené, 2008). Las alteraciones hepáticas se ven en el 50-60% de las pacientes y consisten en un aumento ligero de GOT, GPT y bilirrubina, aunque las transaminasas pueden subir hasta 20 veces el valor normal. Otras alteraciones posibles son: aumento de urea, creatinina, disminución de potasio y alcalosis metabólica (Conchillo, 2002). El tratamiento es sintomático y consiste

en la rehidratación intravenosa, antieméticos y la reintroducción gradual de la ingesta oral.

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

La preeclampsia afecta al 5-10% de las embarazadas en el segundo y tercer trimestre (Lee, 2009, Joshi, 2010). Se caracteriza por hipertensión (≥ 140/90) y proteinuria (> 300 mg en orina de 24 horas). El edema no es necesario para el diagnóstico de preeclampsia (Sibai, 2003). La eclampsia incluye síntomas neurológicos (cefalea, alteraciones visuales, convulsiones, coma).

Los factores de riesgo de preeclampsia son: edad materna extrema (< 16 y > 45 años), primiparidad, antecedentes de hipertensión, historia familiar y antecedentes en embarazos previos (Joshi, 2010). Las alteraciones de la función hepática se ven en el 20-30% de las pacientes con aumento de transaminasas, GOT, GPT, hasta 10-20 veces el valor normal y aumento de bilirrubina < 5 mg/dl (Hay, 2008, Lee, 2009). Estas alteraciones habitualmente se normalizan en las dos semanas siguientes al parto. La mortalidad materna llega al 15-20% y la fetal el 1-2%. La morbilidad maternal y neonatal es debida a: abruptio placenta, parto prematuro, crecimiento intrauterino retardado, insuficiencia renal, edema pulmonar y enfermedad vascular cerebral (Lee, 2009).

La afectación hepática es un indicador de preeclampsia grave y el único tratamiento es el parto para evitar la progresión a eclampsia, ruptura hepática o necrosis (Hay, 2008). Si la preeclampsia es leve se debe esperar a la maduración pulmonar fetal a las 36 semanas (Lee, 2009).

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SÍNDROME HELLP

Se define por hemólisis, elevación de enzimas hepáticos y plaquetas bajas (Weinstein, 1982). La incidencia es de 6/1.000 embarazos. El 5-10% de las mujeres con preeclampsia desarrollan síndrome HELLP (Martin, 2006). En el 70% de los casos, la enfermedad se presenta antes del parto, en el tercer trimestre, y en el 30% en el posparto, habitualmente dentro de las 48 horas, pero a veces hasta siete días después del parto (Kondrackiené, 2008). Cursa con dolor abdominal, náuseas, vómitos y edemas. Hipertensión arterial y proteinuria en el 85% de los casos (Joshi, 2010). La ictericia es infrecuente. Las alteraciones analíticas incluyen aumento moderado de las aminotransferasas, GOT y GPT (200-700 UI/l), bilirrubina < 5 mg/dl, LDH > 600 UI/l y trombopenia <100.000/ml (Lee, 2009). El síndrome HELLP debe diferenciarse del hígado graso agudo del embarazo, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome antifosfolípido (Hay, 2008). Elevaciones marcadas de aminotransferasas (> 1.000-2.000 UI/l o más altas) podrían indicar hematoma subcapsular, infarto y ruptura hepática (Kondrackiené, 2008). Son factores de riesgo de ruptura hepática: edad materna avanzada, multiparidad y preeclampsia (Joshi, 2010). El único tratamiento es el parto indicado en gestaciones mayores de 34 semanas. La mortalidad materna es del 1% y la perinatal 7-20% debido a prematuridad, asfixia intrauterina y desprendimiento prematuro de placenta (Hepburn, 2008).

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO

Se caracteriza por prurito en el segundo y tercer trimestre de la gestación que se resuelve después del parto. La recurrencia es del 60-70% en los embarazos siguientes (Kondrackiené, 2008). La incidencia varía 1/1.000 a 1/10.000 gestaciones y es más alta en Escandinavia y Sudamérica.

Es más frecuente en mujeres de edad materna avanzada, multíparas y con antecedentes de

colestasis con el uso de anticonceptivos orales (Reyes, 1997). El pronóstico para la mujer es bueno, pero se asocia a un aumento de morbimortalidad fetal por prematuridad, sufrimiento fetal y muerte intrauterina (Glantz, 2004).

La etiología de la colestasis intrahepática del embarazo (CIE) es multifactorial (Lorente, 2007). Se han implicado factores genéticos (mutaciones en los transportadores de los ácidos biliares en los hepatocitos), factores hormonales (es más frecuente en embarazos gemelares que se asocian con niveles de estrógenos más altos) y factores ambientales (variaciones estacionales en la incidencia). El síntoma fundamental es el prurito, desde la 25 semana de gestación, sobre todo en palmas de las manos y plantas de los pies. Puede generalizarse al resto del cuerpo y suele empeorar por la noche. Se resuelve dentro de las 48 horas del parto. La ictericia (10-25%) aparece en las 2-4 semanas después del inicio del prurito. Otros síntomas son: cansancio, anorexia y esteatorrea. Las alteraciones hepáticas consisten en elevación ligera de las aminotransferasas y bilirrubina menor de 6 mg/dl. (Lee, 2009). GOT, GPT pueden alcanzar hasta 20 veces el valor normal y GGT es normal o mínimamente elevada. Su elevación puede indicar enfermedad hepática no relacionada con la gestación (Joshi, 2010). La clave para el diagnóstico es la concentración sérica de ácidos biliares mayor de 10 umol/l. Las complicaciones fetales se correlacionan con el nivel de ácidos biliares, siendo el riesgo bajo para niveles menores de 40 umol/l (Glantz, 2004). En pacientes con altos niveles de transaminasas debe realizarse diagnóstico diferencial con: hepatitis viral aguda, coledocolitiasis y hepatitis tóxica (Kondrackiené, 2008). El tratamiento con ácido ursodesoxicólico mejora el prurito, la función hepática y es bien tolerado por la madre y el feto (Mazzella, 2001).

HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

Es una rara y grave enfermedad materna que ocurre en el tercer trimestre del embarazo. La

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incidencia varía de 1/10.000 a 1/15.000. En un estudio en Reino Unido 5/100.000 gestaciones (Knight, 2008). La mortalidad materna es del 7-18% y la fetal 9-23% (Hay, 2008). Se define como una infiltración microvesicular grasa de los hepatocitos. Está causada por defectos enzimáticos en la beta oxidación mitocondrial de los ácidos grasos. Los síntomas son: anorexia, náuseas, vómitos, astenia, dolor abdominal e ictericia. El 50% tienen preeclampsia (Lee, 2009). En casos graves: encefalopatía hepática, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva, pancreatitis y CID (Ko, 2006). Son factores de riesgo los embarazos gemelares y la nuliparidad. Se ha descrito una relación inversa entre el índice de masa corporal e hígado graso agudo del embarazo (Knight, 2008).

Las alteraciones analíticas incluyen elevación de aminotransferasas (desde ligera hasta 1.000 UI/l) y bilirrubina (< 5 mg/dl), leucocitosis con neutrofilia, plaquetas normales o trombocitopenia, hipoglucemia, aumento de ácido úrico y creatinina, tiempo de protrombina prolongado y disminución de fibrinógeno. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el síndrome HELLP. En el hígado graso agudo del embarazo el deterioro hepático es más evidente con coagulopatía, encefalopatía y fallo renal (Hay, 2008). El tratamiento es el parto tras la estabilización materna. Las alteraciones analíticas pueden persistir y empeorar en la primera semana posparto. En casos raros de fallo hepático fulminante puede ser necesario el trasplante hepático (Ockner, 1990).

CONCLUSIÓN

Las enfermedades en el contexto del embarazo siempre deben considerarse emergencias médicas; ya que al tener dos potenciales pacientes – vulnerables – en un solo cuerpo complica todos los procesos de enfermedad.

Por esta razón, la importancia de estudiar este tema de las enfermedades hepáticas padecidas durante el período gestante es tan importante.

Muchas complicaciones pueden surgir a partir de una enfermedad en el hígado, de ahí el valor de estudiar a fondo todas las patologías.


Colin JF, Mathurin P, Durand F, Bettan L, Erlinger S, Benhamou JP, et al. Hyperthyroidism: a possible factor of cholestasis associated with hyperemesis gravidarum of prolonged evolution. Gastroenterol Clin Biol. 1994;18(4):378-80. PubMed PMID: 7958655

Conchillo JM, Pijnenborg JM, Peeters P, Stockbrügger RW, Fevery J, Koek GH. Liver enzyme elevation induced by hyperemesis gravidarum: aetiology, diagnosis and treatment. Neth J Med. 2002;60(9):374-8. PubMed PMID: 12572712

Glantz A, Marschall HU, Mattsson LA. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: Relationships between bile acid levels and fetal complication rates. Hepatology. 2004;40(2):467-74. PubMed PMID: 15368452 Texto completo

Hay JE. Liver disease in pregnancy. Hepatology. 2008;47(3):1067-76. PubMed PMID: 18265410 Texto completo

Hepburn IS, Schade RR. Pregnancy-associated liver disorders. Dig Dis Sci. 2008;53(9):2334-58. PubMed PMID: 18256934

Joshi D, James A, Quaglia A, Westbrook RH, Heneghan MA. Liver disease in pregnancy. Lancet. 2010;375(9714):594-605. PubMed PMID: 20159293

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http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.20336/full



http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22130/full



Fuente: Okner, 1990

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS PROPIAS DE DE LA GESTACIÓN

ENFERMEDAD TRIMESTRE INCIDENCIA SÍNTOMAS LABORATORIO

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

1º 0,3-2%

Náuseas, vómitos

Pérdida de peso

Aumento ligero de GOT, GPT (puede llegar hasta 20 veces) y ligero de bilirrubina (50-60% de pacientes)

PREECLAMPSIA ECLAMPSIA 2º-3º

5-10% (preeclampsia)

1/1.000 (eclampsia)

HTA Proteinuria Cefalea Convulsiones Coma

Aumento GOT, GPT (10-20 veces)

Aumento bilirrubina < 5 mg

HELLP SÍNDROME DE

HEMÓLISIS, ELEVACIÓN DE

TESTS HEPÁTICOS Y

PLAQUETAS BAJAS

3º 1-6/1.000

Dolor abdominal

Náuseas, vómitos

Preeclampsia (5-10%)

Edemas HTA Proteinuria

Aumento GOT, GPT (200-700 UI/l)

Aumento bilirrubina < 5 mg LDH > 600 UI/l Plaquetas < 100.000/l CID (20-40%) tardía

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

GRAVÍDICA 2º-3º 1/1.000 a 1/10.000

Prurito (25-32 semanas)

Ictericia (10-25%)

Esteatorrea Rara vez:

náuseas, vómitos y malestar abdominal

Aumento GOT, GPT (< 500, algún caso > 1.000 UI/l)

Bilirrubina < 5-6 mg/dl GGT normal o mínimamente

aumentada Coagulación normal

HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

3º 1/10.000-1/15.000

Dolor abdominal (50-60%)

Preclampsia (50%)

Ictericia (70%) Encefalopatía

(60-80%) Insuficiencia

renal (50%) CID,

pancreatitis, hemorragia digestiva...

Aumento GOT, GPT (500-1.000 UI/l)

Aumento GGT discreto Aumento FA (hasta 10 veces) Aumento de bilirrubina Aumento de ácido úrico y

creatinina Leucocitosis neutrofilia Plaquetas normales o

trombocitopenia Hipoglucemia Tiempo protrombina

prolongado Disminución de fibrinógeno 77

ENURESIS NOCTURNA: ¿CÓMO Y CUÁNDO INTERVENIR? Frecuente condición inherente de la niñez que genera diversas repercusiones en áreas de física, psicológica y social.

Fecha Publicación: 25/4/2011. Fecha de Revisión Omnia: 29/5/2015. Autor1: Dra. Ana Belén Puga Bello. Autor2: Dr. Vicente López Díaz. Autor3: Dr. Emiliano Fernández Obanza Winscheid Autor4: Dra. Mónica Azálgara Lozada Autor5: Dra. Ana María Frade Fernández.

1 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. SAP de Adormideras. SERGAS. A Coruña. España. 2 Médico Especialista en Pediatría. SAP de Adormideras. SERGAS. A Coruña. España. 3 Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urxgencias. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña. SERGAS. A Coruña España. 4 Médico Residente de Cardiología. Servicio de Cardiología Hospital Meixoeiro. Vigo. 5 Médico Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. SAP de Adormideras. SERGAS. A Coruña. España.

Pediatría – Urología

Pediatría –

Urología


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RESUMEN

La enuresis nocturna es una condición de aparición frecuente que perjudica diversas áreas de crecimiento del niño afectado. Sus causas son diversas y sus consecuencias pueden aminorarse con el manejo apropiado. Esta es una revisión al respecto, su importancia resulta en el reconocimiento de un signo clínico que puede ser más grave que solo un hallazgo de inmaduración nerviosa en el paciente pediátrico.

DEFINICIÓN

La enuresis o enuresis nocturna (Espino R, 2008) cuando se produce una micción involuntaria de características normales que tiene lugar durante el sueño, en niños que hayan alcanzado la edad en la que es esperable la continencia, edad cronológica mayor o igual a cinco años o en niños con retraso del desarrollo físico, una edad mental de, como mínimo, cinco años. No existe consenso en la literatura sobre la frecuencia de episodios para decir que un niño presenta enuresis, aunque parece inaceptable más de una noche mojada al mes para niños mayores y adolescentes.

No se debe confundir con el término incontinencia urinaria (Espino R, 2008) que hace referencia a la presencia de escapes de orina durante el día o día y noche.

La enuresis nocturna se clasifica en primaria (Rodriguez LM, 2008) cuando el niño nunca se ha mantenido seco por un período mayor o igual a 6 meses; y secundaria si la enuresis aparece después de un período seco al menos de 6 meses.

En la literatura urológica reciente se recoge una nueva clasificación basada en la presencia o ausencia de otros síntomas vesicales asociados. Se define como enuresis monosintomática (Rodriguez LM, 2008) cuando no existen síntomas diurnos que

sugieren patología neurológica o urológica de base y enuresis polisintomática o complicada cuando se acompaña de otros síntomas de vías urinarias bajas como la incontinencia diurna, urgencia miccional, polaquiuria.

PREVALENCIA E INCIDENCIA

La prevalencia (Espino R, 2008; Ramírez-Backhaus M, 2010) de la enuresis nocturna entre los 5 y los 15 años es de un 10-15%. En un estudio epidemiológico multicéntrico nacional, realizado por pediatras y dirigido por la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP), se encontró un 11,7% de enuresis primaria a los cinco años de edad, un 7,4% a los 8-9 y un 4,8 % en mayores de 10 años. Entre los 15 y 20 años la incidencia de enuresis se cifra en 1-2%.

ETIOLOGÍA

Múltiples factores se han propuesto para explicar la etiopatogenia (Domínguez C, 2003) de este proceso. Los factores más importantes son los siguientes:

GENÉTICOS

Las evidencias de una predisposición genética son sólidas, planteándose la herencia autosómica dominante con penetrancia variable. El riesgo de que un niño tenga enuresis es del 43% si uno de los padres ha tenido enuresis, llegando al 77% si ambos padres lo han sufrido. La concordancia entre gemelos es del 36% para los dicigóticos y 68% para los homocigóticos.

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RETRASO EN LA MADURACIÓN DEL SNC

Un concepto que se relaciona firmemente con la teoría del trastorno del despertar, dado que puede existir retraso en el reconocimiento a través del SNC de la plenitud vesical así como su respuesta correspondiente.

PSICOLÓGICOS

Estudios recientes no han encontrado diferencias psicológicas entre los niños con enuresis primaria y secundaria, ni entre aquellos con enuresis secundaria y la población no enurética. Sin embargo, la enuresis provoca problemas psicosociales al niño que moja la cama, tales como, autoestima baja, estrés familiar y aislamiento social.

CAPACIDAD VESICAL REDUCIDA Y ALTERACIONES URODINÁMICAS:

Los niños con enuresis nocturna frecuentemente tienen una capacidad vesical reducida. Se considera que la vejiga tiene una capacidad reducida cuando no es capaz de almacenar toda la orina producida durante la noche. Algunos niños con capacidad vesical normal tienen un patrón miccional con vaciamiento parcial de la vejiga, por lo que orinan con frecuencia durante el día para mantener la continencia y tienen enuresis nocturna al no poder orinar con tanta frecuencia.

BACTERIURIA

En los pacientes con cualquier tipo de enuresis primaria, la bacteriuria incrementa la gravedad de los síntomas, pero no es la causa de este trastorno. Por el contrario, en la enuresis secundaria el tratamiento antibiótico de la bacteriuria puede resolver algunos casos.

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Este proceso puede originar un aumento de la secreción del factor atrial natriurético. Su incremento se asocia a la inhibición de la liberación de renina y a la disminución de los niveles de aldosterona, pudiendo ocasionar enuresis tanto en adultos como en niños. En las edades pediátricas la causa más frecuente de apnea del sueño es la hipertrofia amigdalar y adenoidea.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en historia clínica (anamnesis y examen físico) y en ocasiones se precisan exploraciones complementarias.

1. La historia clínica es de gran valor y en la mayoría de los casos suficiente para orientar el problema y excluir causas orgánicas de la enuresis:

Anamnesis: se evaluarán los siguientes parámetros:

1. Antecedentes familiares de enuresis. 2. Comienzo y patrón de la enuresis. 3. Patrón del sueño. 4. Parasomnias. 5. Características de la micción. 6. Patología médica asociada. 7. Síntomas urinarios diurnos. 8. Hábito intestinal. 9. Factores psicosociales.

2. Exploración física: en la mayoría de los pacientes con enuresis nocturna es normal. Evaluaremos talla, peso y presión arterial además de realizar un examen físico completo con especial hincapié en la espalda, sobre todo en región dorso-lumbar (lesiones vasculares en piel, malformaciones), en el sistema urogenital, neurológico y gastrointestinal.

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3. Exploraciones complementarias: análisis de orina que, si resulta patológico indica la realización de urocultivo:

a. En la enuresis nocturna monosintomática no están indicados otros estudios complementarios para llegar al diagnóstico correcto. En caso de la enuresis polisintomática se requiere mayor evaluación mediante cistouretrografía miccional, uretrografía miccional, ecografía renal o miccional o estudios urodinámicos.

b. Elementos en la historia clínica que nos deben hacer sospechar causa orgánica:

Tabla 1

Síntomas y su posible correlación etiológica

SÍNTOMA SOSPECHAR

Urgencia miccional Inestabilidad vesical

Micciones frecuentes Disminución de la capacidad vesical

Disuria Infección del tracto

urinario

Poliuria/polidipsia Diabetes

mellitus/insípida

Encopresis Estreñimiento

Chorro anormal Lesiones obstructivas

Alteraciones de la marcha Patología de la médula espinal

Ronquera nocturna Hipertrofia adenoidea

TRATAMIENTO

El criterio de curación se debe establecer en más del 90% de noches secas durante los 6 meses siguientes a la finalización del tratamiento. La sequedad completa un 100% de respuesta, es la única válida (Espino R, 2008) en niños mayores.

1. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

a. Reducir el número de noches mojadas.

b. Reducir el impacto de la enuresis en el estilo de vida del niño.

c. Iniciar la continencia con éxito.

d. Evitar las recaídas, con mínimos efectos adversos.

2. TERAPIA NO FARMACOLÓGICA

La edad adecuada para alcanzar la continencia urinaria nocturna se considera los cinco años, por lo que es a partir de esta edad cuando debemos iniciar nuestra actuación.

3. TRATAMIENTO CONDUCTUAL

a. Es importante establecer el objetivo para los padres y el niño, consistente en levantarse por la noche e ir al cuarto de baño.

b. Preservar la autoestima: no castigar ni reñir.

c. Ayudar al niño a que asuma responsabilidades.

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d. Evitar el exceso de líquidos durante las dos horas antes de acostarse.

e. Vaciar la vejiga al acostarse.

f. Suprimir el uso de pañales.

g. Fomentar la higiene, cambiar la ropa mojada, etc.

h. Darle a los padres información escrita.

i. Proporcionar un diario o calendario en el que el niño debe anotar las noches secas y el volumen de líquido ingerido.

j. Facilitar el seguimiento del niño en la consulta durante todo el período de tratamiento.

ALARMAS DE ENURESIS

Son sistemas que disponen de un sensor y se colocan en el pijama del niño o en contacto con la sábana. La alarma se dispara cuando el electrodo se moja con las primeras gotas de orina. Pretende crear un reflejo condicionado que logre despertar al niño antes de que comience la micción. Es un tratamiento efectivo para la enuresis nocturna a corto y largo plazo, y su efecto de mantiene una vez suspendido en un 31-61% de casos. Esta terapia es segura aunque precisa de buena colaboración del niño y su familia. La duración media del tratamiento está entre dos a tres meses.

OTRAS INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS

a. El tratamiento de la encopresis y/o del estreñimiento ha mostrado su eficacia para la corrección de la enuresis dada la asociación entre estreñimiento e hiperactividad del detrusor.

b. La ortodoncia y la cirugía correctora de la obstrucción de vías respiratorias altas

pueden ser curativas en los niños enuréticos que roncan.

4. TERAPIA FARMACOLÓGICA

A pesar de que resulta una modalidad terapéutica atractiva, nunca debe usarse como tratamiento inicial.

De los diferentes fármacos (Rodríguez LM, 2008; Glazener CMA, 2003) que se han utilizado para la corrección de la enuresis nocturna en la actualidad disponemos de los siguientes:

a. DESMOPRESINA

Es un análogo sintético de la vasopresina u hormona antidiurética (ADH), pero con menor acción vascular y con una acción antidiurética más prolongada en el organismo. Está indicado en niños mayores de cinco años. Se absorbe rápidamente por vía oral, alcanzando sus máximas concentraciones plasmáticas en menos de 2 horas. La administración de comprimidos presenta baja disponibilidad, aunque se ha mejorado con la formulación de administración sublingual flas, permitiendo tratar al paciente con dosis menores.

La dosificación oral oscila entre los 0,2-0,4 mg en comprimido y los 120-240 µgrs en Flas, en dosis única al acostarse. La desmopresina intranasal atraviesa la barrera hematoencefálica y ha mostrado tener efectos a nivel central. Se administran dosis entre 20-40 mg al acostarse. La respuesta se obtiene en la primera semana tras iniciar el tratamiento. El período de tratamiento está establecido en 6 meses, recomendándose una pauta de retirada progresiva.

Los efectos adversos se pueden presentar en el 7% casos (irritación nasal y epistaxis,

82

dolor abdominal, náuseas, cefaleas, hiponatremia y convulsiones).

Este tratamiento está contraindicado en casos de polidipsia, enfermedad cardiaca e hipertensión arterial.

b. OXIBUTININA

Fármaco anticolinérgico y relajante muscular, actúa disminuyendo la hiperactividad del músculo detrusor y aumentando la capacidad vesical. Sólo está indicado cuando el número de micciones o escapes nocturnos está aumentado, si sospechamos que estamos ante un caso de enuresis nocturna polisintomática y en el caso de síntomas diurnos asociados.

Puede presentar efectos secundarios de tipo anticolinérgico.

La dosis es de 0,3-0,4 mgr/kg/día (10-20 mg/día) y se puede administrar cada doce horas o una vez al día. La duración del tratamiento es de 3-6 meses.

c. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

A pesar de ser fármacos eficaces, y durante años de primera línea, en la actualidad no se recomiendan como terapia de elección, debido a sus efectos adversos.

PROPUESTAS DE TRATAMIENTO SEGÚN LA EDAD DEL PACIENTE

Tabla 2 Propuestas de tratamiento según

la edad del paciente

EDAD PROPUESTA

Menores de 8 años

Educación sobre la enuresis y apoyo. Técnicas motivacionales.

Entre 8 y 11 años

Alarmas: eficaz a largo plazo, pocas

recaídas. Uso intermitente de

desmopresina (vacaciones).

Mayores de 12 años

Terapias combinadas: alarma + medicación.

Suprimir fármacos gradualmente si 2

meses secos.

CONCLUSIONES

La enuresis es una importante condición a tomar en cuenta en los pacientes pediátricos. Según estudios, “mojar la cama” es una condición frecuente, sin embargo, se encuentra infradiagnosticada en la mayoría de los casos. Esta revisión bibliográfica permitió obtener datos actualizados para afrontar el manejo apropiado de la enuresis. Se debe mantener cierta flexibilidad con respecto a los tiempos de aprendizaje de los niños, sobre todo en cuanto al tema del uso del baño; sin embargo, saber actuar como médicos en el momento justo es muy importante para la salud urinaria y psicológica de los pacientes consultantes.

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“EL MÉDICO” Y LA UROSCOPÍA DEL SIGLO XVIII

Entre las numerosas versiones que Gerrit Dou realizó de la escena uroscópica, posiblemente la más conocida es la que pintó en 1653, que actualmente se encuentra en el Kunsthistorisches Museum (Museo de Arte de Viena), y en la cual el pintor se retrata a sí mismo como médico. En el inicio de esta entrada se puede ver, en detalle, al pintor en su papel de médico, y a continuación se reproduce el cuadro en su totalidad. La escena se abre al espectador mediante un enorme arco con balcón (que Dou emplea con mucha frecuencia), decorado con una cortina azul y relieves en la parte inferior. El médico, protagonista del cuadro, realiza una uroscopia observando atentamente la "matula", "una vasija de vidrio de forma esférica en su parte inferior, con un cuello de grosor variable, que simulaba, en definitiva, la forma de la vejiga". Delante de él cuelgan una alfombra bordada, un frasco de plata adornado con relieves, un libro con ilustraciones del esqueleto humano, seguramente una copia de De humani corporis fabrica, de Vesalio, que, por su estado, parece ser objeto de reiteradas consultas, " y según Vigué y Ricketts- un globo terráqueo medio velado por la cortina, símbolo de la alquimia, tenida por falsa ciencia. Estos elementos pretenden plasmar la amplitud y profundidad de los conocimientos de este médico, pero también la enorme capacidad del pintor para representar todas las cualidades materiales de los objetos". Detrás, oculta en las sombras (la luz entra por una ventana situada a la derecha del médico), hay una mujer; quizá una sirvienta del médico, o de un paciente que ha enviado la orina para que la examine y determine la enfermedad que padece. Tomado de: Medicina y Arte [Blog] [email protected]

Título: “El Médico” Autor: Gerrit Dou (1613 - 1675). Holandés. Año: 1653

Género: Pintura Histórica. Barroco. Técnica: Óleo sobre tabla. 49, 3 x 36, 6 cm Características: - Destaca el contraste de luces, que mantiene como único punto de luz la ventana. Mantiene la técnica del claroscuro, enseñada por su maestro Rembrandt. – La obra se encuentra en el Kunsthistorisches Museum en Viena, Austria.

Fotografía de la Portada

Por: Andrés Felipe Muñoz Esquivel.

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http://www.khm.at/

http://es.wikipedia.org/wiki/De_humani_corporis_fabrica

http://www.historiadelamedicina.org/vesalio.html


CONJUNTIVITIS BACTERIANA: ¿CÓMO AFRONTARLA EN LOS SERVICIOS DE ATENCIÓN PRIMARIA? Manejo integral de la conjuntivitis bacteriana desde los servicios de atención primaria, sus implicaciones clínicas y sus repercusiones en la salud de los pacientes atendidos. Fecha publicación: 28/02/2012. Fecha de Revisión Omnia: 15/5/2015. Autor1: Dr. Arturo Louro González Autor2: Dra. Carmen Costa Rivas. Autor3: Dra. María del Carmen Castiñeira Pérez. 1 Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Cambre –SERGAS–A Coruña. 2 Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy –SERGAS– Lugo. 3 Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy –SERGAS– Lugo.

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RESUMEN La conjuntivitis bacteriana es una importante patología que se trata desde el primer nivel de atención. Este documento es una revisión de sus implicaciones y manejo desde un servicio local de atención. DEFINICIÓN La conjuntivitis bacteriana (CB) es la inflamación de la conjuntiva como resultado de una infección bacteriana. Su incidencia anual es del 1.35% e implica un importante gasto sanitario derivado sobre todo del tratamiento. Supone el 1.5% de las visitas al médico de atención primaria que a su vez, diagnostica de CB al 41.1% del total de consultas por motivos oculares (Smith AF, 2009; Sheldrick JH, 1993).

En su etiología están implicadas múltiples bacterias y algunas son más prevalentes en función de la edad: en recién nacidos el germen más común es la Neisseria gonorrhoeae, en los niños el estreptococo neumoniae, el haemophilus influenzae o la moraxella

catarrhalis y en adultos los de la familia del estaphylococcus (Hutnik C, 2010).

DIAGNÓSTICO

La clínica más habitual de la CB es: Secreción mucopurulenta y párpados

pegajosos. Sensación de cuerpo extraño y picor. Hiperemia conjuntival difusa leve con

edema palpebral en ocasiones. No suele haber dolor y la visión está

conservada, aunque puede ser borrosa de forma transitoria con relación a las secreciones.

En caso de inicio muy brusco, secreción abundante amarillo verdosa y membrana inflamatoria pensar en Neisseria gonorroheae.

Aunque no sustentadas en evidencias, existen algunas características clínicas que se utilizan habitualmente para hacer el diagnóstico diferencial (Rietveld RP, 2003):

Tabla 1 Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis

VIRAL BACTERIANA ALÉRGICA

AFECTACIÓN Unilateral al inicio, bilateral en pocos días

Unilateral al inicio, bilateral en 24-48

horas

Bilateral con historia previa de conjuntivitis o atopia

SECRECIÓN Acuosa Purulenta Mucosa

PICOR Escaso Escaso Importante

SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Frecuente Ocasionales No

SIGNOS Hipertrofia folicular y

adenopatía preauricular frecuente

Hipertrofia papilar y adenopatía

preauricular rara

Hipertrofia papilar, sin adenopatía preauricular

Fuente: 1

En general, los estudios de laboratorio no son necesarios. El cultivo de exudado puede ser útil en CB rebeldes a tratamiento o en caso de cuadros graves y abruptos.

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TRATAMIENTO

La conjuntivitis bacteriana aguda es con frecuencia una enfermedad autolimitada, pero el uso de antibióticos está asociado a mejores tasas de remisión clínica y microbiológica (Sheikh A, 2006). No hay un antibiótico que pueda considerarse de elección de forma general. Deben tenerse en cuenta resistencias locales, previsión de cumplimiento, coste, alergias, etc. Algunos estudios mostraron mayor eficacia con fluorquinolonas (Ciprofloxacino) y Azitromicina al 1,5% que con los antibióticos clásicos (Tobramicina, Gentamicina), aunque puede usarse cualquiera de las opciones durante 5-7 días (Hutnik C, 2010; Cochereau I, 2007). Deberán tenerse en cuenta las siguientes recomendaciones de manejo: Los pacientes deberían citarse

inicialmente cada 2-3 días para ver evolución (Hutnik C, 2010). El antibiótico puede usarse con mayor frecuencia los primeros días y en pomada por la noche.

Limpiar secreciones con suero fisiológico por las mañanas, lavarse con frecuencia las manos y no compartir útiles de aseo.

En caso de lentillas son de elección las fluorquinolonas (Ciprofloxacino) por la posibilidad de pseudomonas y usar gafas durante 2 semanas.

Si la evolución no es buena, sospechar: etiología vírica, mal cumplimiento terapéutico, higiene deficiente o infección por germen no habitual (clamydia, tracoma).

Considerar la derivación en caso de: aparición de dolor, disminución de la visión, mala evolución clínica o cualquier otra duda diagnóstica o de tratamiento.

En conjuntivitis hiperaguda por Neisseria gonorroheae las fluorquinolonas pueden no ser útiles.

CONCLUSIÓN

La conjuntivitis bacteriana es un frecuente motivo de consulta en el primer nivel de atención en salud. Por esta razón, es de suma importancia estudiar y conocer a fondo todo lo referente a esta patología. Esta revisión permitió aprender de manera sistemática cómo manejar apropiadamente la conjuntivitis bacteriana. Y esto, aunado al repaso constante será de gran ayuda para mejorar la atención de los pacientes que consulten.

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treatment with azithromycin 1.5% eye drops versus 7-

day treatment with tobramycin 0.3% for purulent

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EL GLAUCOMA Y SU REPERCUSIÓN CLÍNICA Implicaciones clínicas de la neuropatía óptica producida generalmente por hipertensión intraocular. Si no se trata oportunamente el glaucoma puede producir ceguera. Fecha Publicación: 11/12/2013. Fecha de Revisión Omnia: 22/5/2015.

Autor1: Carmen Castiñeira Pérez. Autor2: Carmen Costa Rivas. Autor3: Elena Rodríguez Gil. 1 Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Servicio Galego de Saúde. Lugo. España. 2 Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoy. Servicio Galego de Saúde. Lugo. España. 3 Médico especialista en Oftalmología. Servicio de Oftalmología Hospital Lucus Augusti. Servicio Galego de Saúde. Lugo. España.

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RESUMEN

El glaucoma actualmente es una de las principales causas de ceguera. Conocer sus determinantes clínicos es imprescindible para entender la enfermedad.

DEFINICIÓN

El glaucoma es una neuropatía óptica adquirida en la que pueden estar implicados diferentes procesos clínicos. Puede producir disminución de la visión periférica o incluso ceguera total y en la mayoría de los casos se relaciona con un aumento de la presión intraocular (PIO), aunque no es imprescindible que este aumento exista para que haya glaucoma. Es decir, puede existir glaucoma sin PIO elevada (20-40%) y existir PIO elevada sin glaucoma (solo 10% lo desarrollan). El límite superior de la normalidad para la PIO es de 21 mmHg. Es una de las principales causas de ceguera (1-2% mayores de 40 años) (Coffey M, 1993). Existen glaucomas primarios y secundarios.

GLAUCOMAS PRIMARIOS Glaucoma primario de ángulo abierto o

glaucoma crónico simple (GPAA). Se llama abierto porque el ángulo iridocorneal es normal, aunque existe un aumento de la resistencia en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible, la PIO aumenta rápidamente y aparece dolor y enrojecimiento del ojo afecto.

Glaucoma congénito. Presente al nacer. GLAUCOMAS SECUNDARIOS Causado por diferentes procesos del ojo,

incluidos los traumáticos, inflamatorios (Ej. uveitis...) o el uso prolongado de

corticoides en colirio o sistémicos (Tripathi RC, 1999).

La patogénesis del GPAA no es bien conocida. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de glaucoma son la PIO elevada (el único tratable), miopía elevada, la edad, origen africano, el sexo masculino y los antecedentes familiares de glaucoma (Rudnicka AR, 2006). Otros factores de riesgo, descritos, pero de menor relevancia son: hipertensión arterial, diabetes y cataratas (ángulo cerrado). La dilatación pupilar con midriáticos de acción corta no parece relacionarse con el glaucoma agudo (Pandit RJ, 2000).

Figura 1. Glaucoma: Un líquido claro se forma

constantemente en en la cámara anterior y sale de la

cámara por el ángulo abierto que forman el iris y la

córnea.

FACTORES DE RIESGO

Son factores de riesgo para su desarrollo (NHMRC, 2010; Heijl A, 2012):

EDAD: es el factor más importante. Su prevalencia, en población europea de más de 40 años, se estima en un 2% y se eleva al 6% en mayores de 70.

PRESIÓN INTRAOCULAR ELEVADA (PIO): es el factor más importante para el desarrollo de GAA. Su única presencia

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no es diagnóstica: puede existir glaucoma con PIO normal (Foster PJ, 2002; Heijl A, 2012). El límite alto de normalidad se establece, por consenso, en 21 mmHg. El riesgo de desarrollarlo se incrementa por 10 con valores superiores o iguales a 24 mmHg y por 40 cuando la PIO es superior a 30 mmHg.

RAZA: el GAA es más frecuente en pacientes de origen africano en quienes puede desarrollarse a partir de los 40 años. En la raza caucásica, el daño en el nervio óptico es infrecuente antes de los 50 años. Las personas de origen asiático presentan más frecuentemente GAC.

HISTORIA FAMILIAR: los familiares de primer grado tienen un riesgo de 3-5 veces mayor que la población general de desarrollarlo.

FACTORES OCULARES: la miopía, presencia de córnea delgada y el síndrome de exfoliación con PIO elevada se consideran factores de riesgo de desarrollo de GAA. Este último, lo es también para su progresión. La hipermetropía se considera factor de riesgo para GAC.

OTROS FACTORES: o Existen evidencias que sugieren que

el uso de corticoides durante más de 4 semanas, en cualquier formulación, incrementa el riesgo, posiblemente a través de aumento de la PIO.

o No existe correlación entre la presión arterial y el desarrollo de glaucoma, sin embargo estudios recientes muestran su asociación con enfermedades cardiovasculares.

o No existen suficientes evidencias para relacionarlo con la presencia de migraña ni enfermedad de Raynaud.

o No existen evidencias para considerar a la diabetes un factor de riesgo para su desarrollo.

o Su asociación con el síndrome de apnea del sueño es incierta.

DIAGNÓSTICO Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar la realización del cribado de glaucoma en población general (COS, 2009; AAFP, 2011; USPSTF, 2013). Existe acuerdo en que debe llevarse a cabo en pacientes con mayor riesgo de desarrollarlo (COS, 2009; NHMRC, 2010; Heijl A, 2012), aunque por el momento no se ha definido la mejor técnica para realizarlo (Mowatt G, 2008). El GAA generalmente es asintomático en sus estadios iniciales y su diagnóstico suele realizarse en el transcurso de un examen oftalmológico en pacientes con factores de riesgo. La presencia de dolor, enrojecimiento o síntomas visuales no suele producirse salvo que la PIO sea superior a 40 mmHg. Con el paso de los años los pacientes pueden referir perdida del campo visual (visión “en túnel”) que puede progresar hasta la ceguera. Se estima que en pacientes no tratados, el tiempo medio de progresión a esta situación es de 25 años (Jacobs DS, 2013). El GACA se manifiesta por la presencia de visión borrosa, dolor ocular, halos luminosos, cefalea, nausea, vómitos, bradicardia, palpitaciones y dolor abdominal. Generalmente los síntomas son más habituales hacia el atardecer cuando se produce midriasis y aumenta la posibilidad de cierre del ángulo iridocorneal. En la exploración se suele objetivar hiperemia conjuntival, edema u opacidad corneal, midriasis que reacciona mal a la luz y cámara anterior poco profunda (NHMRC, 2010; Jacobs DS, 2013). El GACC suele ser asintomático hasta que se presentan los cambios en el campo visual, aunque los pacientes pueden referir la presencia ocasional de halos luminosos y molestias craneales (NHMRC, 2010; Jacobs DS, 2013). La exploración debe incluir la valoración de la

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agudeza visual, examen de la pupila y, además: EXAMEN DEL FONDO DE OJO: la

presencia del daño en el disco óptico (cabeza y fibras nerviosas) es la base del diagnóstico de glaucoma. Puede estar asociado o no a alteración en el campo visual. Se aprecian cambios en la excavación y coloración de la papila y presencia de hemorragias en su superficie. Es una prueba con mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica que otros exámenes oftalmológicos, pero no lo suficiente como para considerarlo el único método (Heijl A, 2012; Jacobs DS, 2013). La oftalmoscopia (directa o indirecta) con fotografía del disco óptico sigue siendo el método más habitual para su evaluación. Actualmente existen otros métodos como la tomografía confocal, la óptica de coherencia y la polarimetría láser, pero solo mejoran discretamente la precisión diagnóstica (COS, 2009; Heijl A, 2012).

EXAMEN DE CAMPO VISUAL: puede existir una pérdida del 35-50% de fibras nerviosas antes de que se pueda detectar defecto en el campo visual. La perimetría de doble frecuencia tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 90%, lo que la convierte en un buen método de cribado y ha demostrado, frente a la perimetría automatizada y la automatizada de longitud de onda corta, su capacidad para detectar defectos en estadios más tempranos de la enfermedad (COS, 2009; Heijl A, 2012).

MEDICIÓN DE LA PIO: clásicamente se utiliza la tonometría por aplanación de Goldmann. Pueden obtenerse valores alterados en caso de córneas delgadas, elevación de la presión arterial sistólica, variaciones en relación con el ejercicio, hora de realización, postura, ingesta de alcohol, marihuana, heroína, fármacos (beta bloqueantes, nitroglicerina corticoides), tabaco, cafeína y uso de collares o corbatas. Por el momento sigue siendo considerado el “patrón oro” para la

determinación de la PIO, pero puede ser necesaria su determinación a diferentes horas del día y en distintos días, antes de su confirmación definitiva. Otros métodos disponibles para su medición son: la pneumotonometría (reservada para los casos en que no se tolere la anterior), la tonometría de indentación de Schiötz, la de Perkins (estas dos últimas disponibles en algunos centros de Atención Primaria), de contorno dinámico (menos influenciable por el grosor corneal) y la de rebote (COS, 2009; AAO, 2010; NHMRC, 2010; Heijl A, 2012). Valores superiores a 21 mmHg presentan un 47,1% de sensibilidad y 90% de especificidad para el diagnóstico de GAA (Jacobs DS, 2013).

GONIOSCOPIA: valora la cámara anterior y el ángulo iridocorneal, por lo que se considera imprescindible para el diagnóstico del GAC (COS, 2009; AAO, 2010; Heijl A, 2012).

MEDICIÓN DEL GROSOR CORNEAL (PAQUIMETRÍA): aunque es un factor más importante para el desarrollo de hipertensión ocular que para glaucoma, se considera que debe realizarse para ajustar el valor de la PIO y ayudar a estratificar el riesgo específico de cada paciente (COS, 2009; AAO, 2010; Heijl A, 2012; Jacobs DS, 2013). Existen trabajos que demuestran que los pacientes con córneas más gruesas responden peor al tratamiento con betabloqueantes, por lo que podría ser un factor que ayudase en la elección del tratamiento (COS, 2009). Su medición se realiza a través de la paquimetría, bien por ultrasonidos o por métodos topográficos o tomográficos (Heijl A, 2012).

TRATAMIENTO

El objetivo general es preservar la función visual y la calidad de vida del paciente (Heijl A, 2012).

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GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO El descenso de la PIO ha demostrado que retarda la progresión del glaucoma y es un método coste-efectivo para la prevención de la pérdida visual, principalmente en grupos de alto riesgo (Vass C, 2007; NICE, 2009; Heijl A, 2012). El tratamiento debe ser individualizado, valorando la posibilidad de deterioro del campo visual y los factores de riesgo (Jacobs DS, 2013).También lo ha de ser el valor de PIO objetivo: se recomienda considerar una reducción del 25% de su valor inicial. Pueden valorarse descensos mayores en pacientes jóvenes, alteración importante o rápida en la campimetría, síndrome de exfoliación o hemorragias en el disco óptico. Deben realizarse reevaluaciones periódicas de la PIO objetivo a través del seguimiento de los defectos en el campo visual. La progresión de estas alteraciones debe hacer pensar en incumplimiento terapéutico o fluctuaciones en la PIO y han de llevarse a cabo los ajustes terapéuticos correspondientes (AAO, 2010; Heijl A, 2012).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se utilizan fármacos que aumentan el drenaje del humor acuoso (prostaglandinas, agonistas alfa adrenérgicos, agonistas colinérgicos) o que reducen su producción (agonistas alfa adrenérgicos, betabloqueantes tópicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica). La elección dependerá no solo de la posibilidad de efectos secundarios, sino también del coste, calidad de vida y capacidad de cumplimiento terapéutico (Heijl A, 2012; Jacobs DS, 2013). Salvo que existan contraindicaciones, las prostaglandinas tópicas (latanoprost, y bimatoprost) son los fármacos de primera elección (Jacobs DS, 2013). Han demostrado ser eficaces en el descenso de la PIO, en el control de la alteración del campo visual y en el deterioro del nervio óptico (Boland MV, 2013). El tafluprost es un fármaco de este grupo cuya presentación farmacológica está libre del conservante cloruro de benzalconio, que algunos estudios relacionan con parte de los efectos secundarios locales

producidos por estos fármacos. Independientemente de este hecho, no presenta mayores ventajas farmacológicas, por lo que podría ser una alternativa terapéutica en pacientes con alergia, sensibilidad a los conservantes y ojos secos o sensibles (Swymer C, 2012). Los betabloqueantes (timolol) se utilizan asociados a las prostaglandinas. Ésta asociación, ha demostrado mayor descenso de la PIO con menos efectos secundarios que las prostaglandinas tópicas utilizadas en monoterapia (Aptel F, 2012; Cheng JW, 2012). Los agonistas adrenérgicos (brimonidina) tienen un efecto similar a los betabloqueantes pero con más efectos secundarios locales (Jacobs DS, 2013). Asociados a otros grupos farmacológicos son más eficaces en el descenso de la PIO que los inhibidores de la anhidrasa carbónica (Cheng JW, 2012). Los inhibidores de la anhidrasa carbónica pueden ser administrados por vía oral (acetazolamida) o tópica (dorzolamida, brinzolamida), pero han sido sustituidos por los grupos farmacológicos previos, ya que no son tan efectivos y presentan más efectos secundarios locales y generales. Los agonistas colinérgicos son tan eficaces como los betabloqueantes pero con más efectos secundarios oculares por lo que en este momento no se consideran fármacos de elección (Jacobs DS, 2013). TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Por el momento no existen evidencias suficientes que demuestren la superioridad de la cirugía precoz frente al tratamiento farmacológico (Burr J, 2012). La técnica habitualmente utilizada es la trabeculectomía que ha demostrado mayor descenso de la PIO que la trabeculoplastia por láser, pero con mayor número de complicaciones, incluyendo catarata (Boland MV, 2013). La edad del paciente, la medicación tópica previa, el tipo de glaucoma y su gravedad, influyen de forma independiente en los resultados quirúrgicos (Landers J, 2012). La trabeculoplastia por láser también desciende la PIO, pero los estudios actuales no permiten establecer por el momento el tipo de laser más adecuado a utilizar ni el número de aplicaciones a recibir (Boland MV, 2013).

93

http://www.fisterra.com/herramientas/medicamentos/latanoprost/

http://www.fisterra.com/herramientas/medicamentos/bimatoprost/

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO El tratamiento dependerá de si es primario o secundario, en cuyo caso hay que abordar la patología de base (COS, 2009). El objetivo es controlar el cierre del ángulo iridocorneal y la PIO. En el GACC, la iridotomía periférica con láser es la primera opción terapéutica (COS, 2009; AAO, 2010; Jacobs DS, 2013). Otros tipos de tratamiento quirúrgico (iridectomía quirúrgica, iridoplastia con láser, goniosinequiálisis, trabeculectomía, técnicas combinadas, implante de drenaje y procedimientos ciclodestructivos) estarían indicados cuando: a pesar del tratamiento farmacológico, no se obtiene el control adecuado de la PIO y existe deterioro del campo visual y afectación del nervio óptico, persisten las sinequias tras la iridotomía, existe mala cumplimentación o efectos secundarios del tratamiento farmacológico, presencia de cataratas e imposibilidad del paciente para colaborar en la técnica de iridotomía (Chew P, 2012).

REFENCIA A ESPECIALISTA

Aunque es muy importante considerar la situación clínica de cada paciente, podría recomendarse la derivación para valoración oftalmológica si (Jacobs DS, 2013):

PIO >40 mmHg: urgencia oftalmológica. PIO 30-40 mmHg: derivación para su

valoración en menos de 24 horas si no hay síntomas que sugieran glaucoma agudo.

PIO 25-29 mmHg: derivación para valoración en un plazo máximo de 1 semana.

PIO 23-24 mmHg: realizar una nueva PIO para confirmación o derivación para valoración oftalmológica.

El Glaucoma de ángulo Cerrado Agudo (GACA) es una emergencia oftalmológica.

CONCLUSIÓN

El glaucoma es una patología que afecta a muchas personas alrededor del mundo. Sus complicaciones son muchas, aunque la más temida es la ceguera.

Conocer acerca de esta enfermedad permite valorar y prevenir a los pacientes en cada consulta médica, ya sea, desde brindar educación y herramientas de protección contra la patología; o bien, controlar desde estadíos tempranos a la enfermedad o durante la emergencia si se produce de forma aguda. Todo con la finalidad de prevenir las complicaciones relacionas al glaucoma en los años siguientes al diagnóstico.

Esta revisión permitió el aprendizaje general de la condición que, en los últimos años ha tenido su época de mayor importancia académica, ya que gracias a las técnicas diagnósticas y terapéuticas se puede empezar el manejo apropiado y por ende, el retraso o la erradicación de las complicaciones.


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1. Los artículos dirigidos a revisión deben ser artículos originales, que no hayan sido publicados previamente en ningún medio de difusión.

2. Los Reportes científicos de Investigación Clínica se deben presentar como texto limitado a dos mil setecientas (2700) palabras, con un máximo de cinco (5) tablas y/o figuras. El número de referencias bibliográficas mínimo es de diez (10) y de cuarenta (40) bibliografías como máximo.

3. Los Reportes de Casos Clínicos si son de menos de 3 pacientes o un grupo familiar deberá estar limitado a dos mil quinientas (2500) palabras, con un límite de tres (3) tablas y/o figuras. El número de referencias bibliográficas que se permite es de veinticinco (25).

4. Los Artículos de Revisión siempre serán basados en evidencia y método científico. Se debe sujetar al límite de dos mil quinientas (2500) palabras y menos de cinco (5) figuras o tablas. Aunque esto puede estar sujeto a cambios. Dentro de este formato se puede publicar de temas como: Terapéutica Clínica, Actualidad Médica, Terapéutica y e Interacciones de las Drogas, Mecanismos de Enfermedad, Progreso Médico.

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Instrucciones: Contestar las preguntas con la información solicitada a continuación. La respuesta correcta se llevará premios sorpresa Omnia. Estas trivias serán contestadas por medio del Facebook oficial de la revista, cuando el Comité Editorial publique el espacio para participar. En caso de haber varias respuestas correctas, el ganador será el que haya contestado y publicado la respuestas más rápido. El mismo será publicado en el Facebook y en la próxima edición de la Revista Omnia. Además la revista hará una revisión del tema contestado correctamente en la siguiente edición.

2. Caso Clínico:

Niña de 9 años con antecedente de epilepsia que consulta por trastorno del lenguaje expresivo y déficit de atención de aparición en los últimos 2 años. Desde los dos años de vida presenta ocasionales crisis convulsivas parciales motoras con preservación de conciencia consistentes en desviación de la comisura bucal hacia la derecha y disartria, de segundos de duración, de inicio durante el sueño poco antes de despertar. Previamente diagnosticada de Epilepsia Parcial Benigna de la Infancia con paroxismo centro temporales, en tratamiento con ácido valproico y con control incompletos de las crisis.

Con la información suministrada anteriormente, ¿cuál es el diagnóstico más probable?, ¿Por qué?, ¿cuáles son los dos elementos que realizan el diagnóstico?

a. Afasia postictal. b. Trastorno de espectro autista. c. Afasia adquirida con epilepsia. d. Sordera adquirida. Fuente: Manual Práctico de Patología Pediátrica.

1. Imagen Médica:

a. Diagnóstico probable. b. Signo patognomónico. c. Diagnóstico diferencial. d. Tratamiento.

Fuente: Intramed

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Fuente: Tomado de Internet.

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Comité Editorial: Shirley Aguilera, Sebastian Angulo Sibaja, Milena Bogantes Barboza, Giannina Bolaños Pérez, Paola Calderón Rodríguez.,

Gustavo Chacón Rodríguez, Alexandra Chevez, Jeammy Cubillo, Valeria Delgado Bermúdez., Braulio Elizondo, Ana Guillén Bonilla, Mariela

Jiménez Cruz, Hender Lara, Gloria Leiva, Iván Mata, Karla Murillo Chaves, Andrés Muñoz Esquivel, José Eduardo Muñoz Lara, Javier Núñez,

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