Jhassin urbina monografía

28-1-2014

PROF: Omar Castañeda

GRUPO: 21

TRUJILLO- PERÚ

TRUJILLO- PERÚ

COMPUTACIÓN I

TABLA DE CONTENIDO:

IMPORTANCIA..........................................................................3

INTRODUCCIÓN........................................................................4

DIABETES MELLITUS...............................................................5

El metabolismo de la insulina.......................................................................5

Marco Teórico................................................................................................7

Causas............................................................................................................8

Tipos:..........................................................................................................10 Diabetes mellitus tipo I..........................................................................................10 Diabetes mellitus tipo II.................................................................................11

Consecuencias.............................................................................................12

CONCLUSIONES......................................................................14

BIBLIOGRAFÍA........................................................................15

Jhassin Patris Urbina Ruiz 2

2

DIABETES MELLITUS

INDICE:

1

1. Diabetes MellitusConsecuencias, 10Tipos, 10

D

Diabetes MellitusMarco Teórico, 5

DIABETES MELLITUS, 5

E

El metabolismo de la insulina1.1. El metabolismo de la insulina, 5

I

IMPORTANCIA, 3INTRODUCCIÓN, 4

T

TiposDIabetes mellitus tipo 1, 10Diabetes mellitus tipo 2, 10


3

COMPUTACIÓN I


En el presente trabajo se ha considerado tratar esta enfermedad porque en la actualidad está afectando a la mayoría de personas ya sea hereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar a la muerte, es el caso de los problemas cardiovasculares.

Esta investigación es realizada para informar y educar a las personas que están interesadas en el tema de investigación y así evitar que caigan en errores que puedan perjudicar su salud.

IMPORTANCIA

4

DIABETES MELLITUS

n la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya sea

hereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden llevar

a la muerte, es el caso de los problemas cardiovasculares. Es alarmante el índice

de prevalencia de esta enfermedad por lo que es necesario informar a las personas para

evitar el crecimiento de mortalidad debido a este mal en la salud.

ELa diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles

de años y denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede

presentar tanto en la niñez como en la edad adulta, que afecta entre el 2 y el 5% de la

población mundial.

Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de

síntomas, los cuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes

son el aumento de sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la

frecuencia y volumen de orina, pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones

a la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en

el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer.

Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200

mg/dl en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o

igual a 200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y

hemoglobina glucosilada mayor o igual 6,5%.

En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la

aparición de Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos

aparece después de infecciones virales, pero aún no se determina el papel de los virus en la

aparición de la Diabetes Mellitus1.

Se ha estructurado el trabajo de investigación en dos capítulos; el primero se titula

Diabetes Mellitus; el segundo se titula Sistema cardiovascular y para culminar se presentan

las respectivas conclusiones que permitirán dar respuesta a los objetivos propuestos.

1 Diabetes Mellitus


5

INTRODUCCIÓN

COMPUTACIÓN I

1.Diabetes Mellitus2. El metabolismo de la insulina

En el cuerpo humano los islotes de Langerhans constituyen una parte importante para el

organismo. Existen varios tipos de células, entre ellas las principales2:

a) CélulasB, secretoras de insulina, cuya función principal es la de metabolizar la glucosa, haciéndola pasar de la sangre al interior de las células.

b) Células A, secretoras de glucagón, que estimula la glucogenólisis hepática y la glucogénesis.

c) Células D, secretoras de somatostatina, hormona que actúa como un inhibidor potente de la liberación de insulina y glucagón.

La secreción hormonal viene modulada gracias a la existencia de una serie de mecanismos de

control que incluyen: los niveles de glucosa plasmática, la presencia de hormonas extra

pancreáticas, el papel del sistema nervioso autónomo y la propia regulación intrínseca del

islote.

La glucosa estimula la liberación de insulina y suprime la de glucagón en el hombre normal.

Algunas hormonas extra pancreáticas pueden estimular la secreción de insulina. Por otra parte,

la elevación de otras hormonas, puede dar lugar a un aumento de la glucosa y de los cuerpos

cetónicos, debido a los efectos que dichas hormonas tienen sobre el tejido adiposo, lo cual va a

alterar la acción de la insulina.3

La estimulación de los nervios del

sistema simpático inhibe la salida

de glucosa y aumentan la de

glucagón. Existe una regulación

dentro de los propios islotes de

Langerhans.

La insulina inicialmente se

sintetiza como un polipéptido

2 Principales3 Insulina


6

DIABE

TES

DIABETES MELLITUS

precursor con una única cadena de 86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento

proteolítico posterior elimina el péptido señalizador aminoterminal, generando la proinsulina; la

cual está emparentada de modo estructural cron los factores de crecimiento afines a la insulina

I y II, que se unen débilmente al receptor de insulina. La escisión de un fragmento interno de la

proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y las cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30

aminoácidos) de la insulina, unidas entre sí por puentes disulfuro. La molécula de insulina

madura y el péptido C se almacenan juntos y se segregan desde los gránulos secretores de las

células beta.4

La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta pancreática,

aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos, péptidos

gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3,9

mol/L estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el

procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando

aquella es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2.

Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se degrada

en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se fija en

receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad

intrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento

de moléculas de señalización intracelulares. Estas proteínas adaptadoras y otras inician una

cascada compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último término

provocan amplios efectos metabólicos y mitógenos de la insulina. La activación de otras vías de

señalización del receptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la

lipogénesis y la regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina.

La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; su semivida

plasmática es de unos 6 minutos por término medio y desaparece de la circulación en unos 10

a 15 minutos.

La insulina desempeña una función de almacenamiento de la energía sobrante. Por efecto de

la insulina el exceso de carbohidratos se conserva en grasa y se concentra en el tejido adiposo;

en

cuanto a las proteínas, ejerce un efecto directo para que las células absorban más

aminoácidos. Además inhibe la degradación de las proteínas intracelulares.

3. Marco Teórico

La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de años y

denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la

niñez como en la edad adulta4, que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial5. Pero no

4 Células Beta


7

COMPUTACIÓN I

es una sola enfermedad, sino un grupo de trastornos de etiología y patogenia variadas que se

caracterizan por elevación de la concentración sanguínea de la glucosa (glucemia), deficiencia

de insulina o disminución de su acción, alteraciones del metabolismo de la glucosa, los lípidos y

las proteínas y desarrollo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo.

Genéticamente condicionada, con repercusión característica sobre el metabolismo

hidrocarbonado, apoyada sobre una fisiopatología básica de insuficiencia absoluta o relativa de

insulina endógena y con particular profusión a desarrollar complicaciones micro y macro

vasculares.

Por tanto, viene a ser un cuadro muy heterogéneo en cuya etiología se entremezclan factores

ambientales (nutrición poco adecuada, infecciones víricas, fármacos, etc.) y genéticos.5

Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl en

presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200

mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina

glucosilada mayor o igual 6,5%.

5 Genéticos


8

1.3.

Síntomas

Afecciones renales

Trastornos de la sensibilidad (parestesias)

Adelgazamiento lento

Prurito

Impotencia en el hombre

Desaparición de la menstruación en la mujer

Aumento de sed

Volumen de orina

Pérdida de peso

DIABETES MELLITUS

4. Causas La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad originada por el fallo del sistema inmune cuya

función principal es defendernos de lo extraño, que en estas enfermedades reconoce

erróneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus tipo

1 son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las células beta del páncreas.

Al carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de

carbono y otras biomoléculas . Esto es provocado por enfermedades infecciones agudas o

crónicas, por intoxicaciones crónicas, por la pancreatitis, cirrosis pancreáticas6.

En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición de

Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después de

infecciones virales, pero aún no se determina el papel de los virus en la aparición de la

Diabetes

Mellitus.

Es innegable también que en la aparición de diabetes tiene una importancia fundamental la

constitución individual y la herencia. Después de haber realizado estudios en distintas familias,

se ha especulado que esta enfermedad es compatible con una herencia autosómica recesiva o

resultado de la alteración de muchos genes.

Otros estudios realizados del sistema antígenos de histocompatibilidad linfocítica (HLA) en

diabéticos, ponen de relieve la importancia de la heterogeneidad genética de la diabetes, sobre

todo de la diabetes tipo 17. Hay evidencia de que los tipos 1 y 2 de diabetes son genéticamente

diferentes.

Otros factores pueden ser: la menopausia, ya que la secreción hormonal ovárica es sinérgica

de la insulina; los traumas psíquicos (emociones intensas) y los traumas físicos (contusiones,

conmociones cerebrales o pancreáticas).

6 Cirrosis Pancreatica7 Diabetes tipo 1


9

COMPUTACIÓN I


1.4 TIPOSDiabetes Mellitus Tipo 1

Diabetes Mellitus Tipo 2

10

DIABETES MELLITUS

5. Tipos:

1.5.1 Diabetes mellitus tipo I

Es una enfermedad de comienzo juvenil y la endocrinopatía más frecuente en la infancia y

adolescencia y se calcula que representa solo de 5 % a 10 % de todos los casos conocidos de

diabetes mellitus.

Se trata de un trastorno autoinmune crónico en el que se produce una autodestrucción

progresiva y selectiva de las células β de Langerhans en el que intervienen los linfocitos T y

afecta a personas genéticamente susceptibles, la acumulación de glucosa en sangre provoca

su eliminación por el riñón acompañada de grandes cantidades de agua, lo que conlleva un

déficit de la secreción de insulina que repercutirá en una alteración del metabolismo de todos

los principios inmediatos.

Una de las características más relevantes de este tipo I, es la demostración en estos

diabéticos de ciertos antígenos del sistema de histocompatibilidad HLA, fundamentalmente los

D3 y D4. Este fenómeno, que no se ve en el tipo II, pone de relieve el importante papel que la

inmunidad juega en este tipo I de diabetes.

Los pacientes dependen de manera absoluta de la insulina exógena para evitar la cetoacidosis

y la muerte, son asintomáticos al inicio de la enfermedad.6 Cuando la enfermedad ha avanzado,

presenta fatiga, aumento de la sed, aumento de la micción, náuseas, vómitos y pérdida de peso

a pesar del aumento del apetito8.

Dentro de la diabetes tipo I se incluyen dos subtipos, la idiopática y la autoinmune. La idiopática

afecta a la población no caucásica (africana o asiática) y presenta un importante componente

hereditario, no asociándose al sistema HLA. En cuanto a la autoinmune se piensa actualmente

que su origen es de carácter genético (presencia de antígenos de histocompatibilidad HLA) y,

aunque no se conocen en su totalidad los factores que precipitan la diabetes en individuos

genéticamente susceptibles, se considera que puede tener un papel importante una infección

viral que conduce a la generación de anticuerpos anticélulas beta, aunque pueden existir otros

factores desencadenantes de la respuesta autoinmune.

1.5.2 Diabetes mellitus tipo IIEs el trastorno endocrino-metabólico más frecuente. Suele aparecer a partir de los 40 años,

presenta escasa tendencia a la cetosis y se asocia, con frecuencia, a obesidad, dislipemia e

hipertensión. Llega a constituir 90 % de los casos

8 Aumento de apetito


11

COMPUTACIÓN I

En contraste con el tipo I, en el que junto al factor genético juegan un papel importante otros

factores (HLA, respuesta inmune anómala, etc.) en el tipo II el aspecto genético es

predominante existiendo además otros ambientales sobreañadidos. La ateroesclerosis se

asocia frecuentemente en este segundo tipo.

Los factores etiológicos de la diabetes tipo 2 son desconocidos, aunque no parecen existir

mecanismos de destrucción autoinmune pero si existe una fuerte predisposición genética.

Las causas de este fenómeno pueden ser diversas, pudiéndose encontrar fundamentalmente

dos: la insulinorresistencia, en la cual hay una resistencia periférica a la acción de la insulina en

el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo. Un aspecto particularmente importante es

que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a través de una

insulinorresistencia en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo, así mientras que un

adulto delgado sano secreta aproximadamente 30 – 40 U/ día de insulina, un obeso diabético

secreta aproximadamente 115 U/ día debido a la resistencia periférica a la hormona. Sin

embargo, siendo la otra causa la célula beta – pancreática defectuosa, es de menor

importancia cuantitativa que la insulinorresistencia, existen casos en que la explicación de este

tipo de diabetes pasa por la existencia de alteraciones genéticas que afectan a un normal

funcionamiento de la célula beta – pancreática. O bien, también, es una suma de ambos

defectos, lo cual se explicaría por el hecho de que sólo un pequeño porcentaje de individuos

con IR desarrollan diabetes tipo 2.

No son suficientes los estudios que concluyan dónde están las deficiencias de la célula beta –

pancreática en cuanto a la secreción de insulina. Recientemente se ha descrito que este factor

etiológico de la diabetes tipo 2 podría justificarse por una alteración mitocondrial de la célula

beta – pancreática, reflejándose en disminución de la producción de ATP y/o de otros

nucleótidos cíclicos, los cuales son los responsables de una hiporrespuesta insulínica ate la

glucosa u otros agentes insulinogogos.

Los principales síntomas de este tipo de diabetes son la visión borrosa, fatiga, aumento de

apetito, aumento de sed y el aumento de la micción. 9

Se ha comprobado que mayores niveles de actividad y entrenamiento físicos y grados

moderados de reducción del peso en caso de obesidad favorecen el descenso de las

concentraciones postprandiales y en ayunas de insulina y mejoran la sensibilidad a la hormona,

así como las concentraciones plasmáticas de glucosa. Recientemente, estudios prospectivos

sobre el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 demostraron que la actividad física regular,

tanto en varones como en mujeres, ejerce efectos protectores frente a esta enfermedad. Estos

datos sugieren que las intervenciones sobre el modo de vidas encaminadas a reducir el

desarrollo de la obesidad y a aumentar la actividad física pueden resultar beneficiosas en las

personas con mayor riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.

9 Aumento de la micción


12

DIABETES MELLITUS

Diagnóstico DM Tipo 1 DM Tipo 2

Glucemia >200 mg/DL >200mg/DL

Glucemia post-prandial >200 mg/DL >200mg/DL

Glucemia en ayunas >126mg/DL >126mg/DL

6. ConsecuenciasLa diabetes mellitus afecta a múltiples órganos y la piel es uno de los alterados con mayor

frecuencia. Se estima que un 30% de los pacientes diabéticos presentan manifestaciones

Cutáneas durante el curso de su enfermedad, mostrando la misma frecuencia en diabetes tipo I

y diabetes tipo II. 10

Los mecanismos que explican estas lesiones son desconocidos en muchos casos, pero, en

otros, las consecuencias11 de la diabetes, como vasculopatía, neuropatía, alteraciones

inmunológicos, defectos en la formación del colágeno o el escaso control de la glucemia

contribuyen de forma decisiva a la aparición de las lesiones cutáneas. Dividiremos las

manifestaciones cutáneas de la DM en : 1) procesos cutáneos asociados a DM con mayor o

menor frecuencia, 2) infecciones, 3) aspectos cutáneos de las complicaciones diabéticas y 4)

reacciones cutáneas al tratamiento diabético.

Uno de los procesos cutáneos asociados a la diabetes mellitus es la dermopatía diabética,

también denominada manchas pretibiales, es el hallazgo cutáneo más frecuente de la diabetes,

observándose en el 30 a 60 % de pacientes, y además puede ser una manifestación precoz de

la enfermedad. Sin embargo, no es un marcador específico de la diabetes, ya que un 20 % de

personas sin diabetes, en grupos similares de edad muestran estas lesiones.

Se define por la aparición de cicatrices atróficas pigmentadas, redondeadas u ovales,

distribuidas de forma bilateral pero no simétrica, a nivel de miembros inferiores. Las lesiones,

únicas ó múltiples, y, habitualmente asintomáticas, pueden resolverse en 1 o 2 años. La

localización más frecuentes es a nivel de regiones pretibiales, aunque también se han descrito

en antebrazos, en la región inferior de los muslos, en las superficies laterales de los pies y, en

general, sobre prominencias óseas.

10 Diabetes tipo II11 Consecuencias


13

COMPUTACIÓN I

Rinopatía Neuropatía Nefropatía Pie Diabético0

5

10

15

20

25

30

35

40

45 42

24

14 13

32

14 13

2

Prevalencia De Complicaciones Crónicas De Diabetes

Diabetes Mellitu 1 Diabetes Mellitus 2


14

DIABETES MELLITUS

7. CONCLUSIONES

La diabetes mellitus en adultos se

desarrolla por la alteración del

metabolismo de la glucosa en el

cuerpo humano.

La relación que tiene la diabetes

mellitus con el sistema

cardiovascular es que la diabetes

mellitus viene a ser la causa

principal de las patologías

cardiovasculares.


15

COMPUTACIÓN I

Hipervínculos:

- Importancia

- Introducción

- Diabetes Mellitus

- Marco Teórico

- Diagnóstico

- Prevalencia

- Conclusiones

BibliografíaA., G. (2006). Tratado de fisiología Médica. Argentina: España.

Alex, R. (2010). Manual de atención primaria. España: Elsevier.

Eduardo, M. (2005). Diabetes. España: Panamericana.

Jorge, M. (2009). Nutrición y alimentación humana. España: Océano.

L., Q. L. (2000). Calidad de vida del paciente diabético. Argentina: El Ateneo.


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