Jorge V. Vargas Carmiol Facultad de Medicina Escuela de Medicina.

Jorge V. Vargas Carmiol

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Reino ProtistaSubreino ProtozoaPhylum ApicomplexaClase SporozoeaSubclase CoccidiaOrden EucoccidiidaFamilia Sarcocystidae (Poche, 1913)

Género Toxoplasma (Nicolle y Manceaux, 1909)

Especie Toxoplasma gondii(Nicolle y Manceaux, 1909)


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Toxoplasma gondii (Nicolle y Manceaux, 1909)


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“Infección parasitaria del hombre y de diversas especies de mamíferos y aves, producida por un protozoo coccidio, el Toxoplasma gondii. En el hombre, la toxoplasmosis habitualmente es asintomática y las formas clínicas son variables y dependen del órgano o sistema donde se multiplica de preferencia e parásito”

Atías & Thierman


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1908 Nicolle & Manceaux descubren Toxoplasma gondii en el hígado y bazo de un roedor Ctenodactylus gundi que estaba en el Instituto Pasteur de Túnez, se cree que el mismo se infectó de los gatos que habitaban en el centro


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1965 Hutchinson descubrió que cuando los gatos comían ratones infectados, la infección se vuelve a transmitir al ratón por las heces del gato


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1970 Frenkel et al., Sheffield & Melton, descubrieron que la transmisión del gato al ratón tiene lugar mediante esporocistos eliminados en las heces del gato

1976 Beverly, evidenció el mismo mecanismo para ganado vacuno, ovino y otros herbívoros


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TaquizoitoMerozoitoOoquisteEsporoquistesEsporozoitosQuistes tisularesBradizoitos


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Su longitud es de 4 a 8 µmMide de 2 a 3 µm de anchoPresenta un extremo más redondeado que el otro

Se reproduce por endodiogenia


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Es la forma proliferativa, es un trofozoito intracelular

Tiene forma de media luna lo que le da nombre al género


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Se eliminan en las heces del gatoMiden de 10 a 12 µmMadura en el sueloContiene 2 esporoquistesDentro de cada esporoquiste hay

4 esporozoitos


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Miden de 20 a 200 µmSon redondeadosOcasionalmente alargadosEn su interior se encuentran

cientos de bradizoitos


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Parásitos intraquísticosMiden 7 µm de longitud y 2 µm de

ancho


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Los huéspedes definitivos son los felinos

Al ingerir los quistes tisulares se liberan taquizoitos que invaden enterocitos del intestino delgado, principalmente íleon o realizan invasiones extraintestinales


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En los enterocitos el parásito se multiplica por ezquizogonias

El esquizonte madura hasta formar numerosos merozoitos que son liberados al estallar la célula huésped


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Algunos merozoitos al cabo de 3 o más días se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos


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El microgametocito masculino madura hasta producir entre 12 y 32 microgametos


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Reproducción sexualLos microgametos son

flagelados, corresponden a las formas masculinas que fecundan a los macrogametos que son femeninos

Entonces se genera el zigote


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Este zigote es el ooquiste que sale inmaduro en las heces

En 1 a 5 días los ooquistes están maduros y son por ende infectantes


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Entonces, la maduración consiste en una esporulación que genera dos esporoquistes cada uno con cuatro esporozoitos


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Los ooquistes esporulados son la forma infectante presente en las heces de los felinos


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El ooquiste esporulado a los 30 minutos de haber sido ingerido se liberan los esporozoitos que realizan una invasión extraintestinal y se diseminan por el organismo entrando a las células por:FagocitosisInvasión activa


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Los esporozoitos dentro de las células forman una vacuola parasitófora en la que se transforman en taquizoitos


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Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos


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Cuando la célula huésped se rompe por el exceso de parásitos, se liberan los taquizoitos e infectan otras células para continuar con el ciclo asexual proliferativo


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Cuando el parásito se aloja en los tejidos forma un quiste tisular intracelular inducido por el estado inmunitario del huésped


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El quiste tisular es la forma infectante presente en la carne del huésped intermediario y por lo tanto una forma infectante para los huéspedes carnívoros


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Dentro de los quistes tisulares se encuentran los bradizoitos, que son trofozoitos de multiplicación lenta


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Dentro de los felinos se puede dar tanto la reproducción sexual como la asexual


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Forma infectante

ingerida por el felino

Ooquiste Quiste tisular

Lapso necesario para

detectar ooquistes en

heces

20 a 24 días 3 a 4 días

Los taquizoitos se multiplican intracelularmente por endodiogenia generando en cada ciclo dos nuevos individuos

Cuando la célula huésped se rompe por el exceso de parásitos, se liberan los taquizoítos e infectan otras células para continuar con el ciclo asexual


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En los enterocitos el parásito se multiplica por ezquizogonias

Se diferencian las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos


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Algunos merozoitos al cabo de 3 o más días se diferencian en las formas sexuadas o gametogonias, que originan macro y micro gametocitos, que pasan a gametos


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La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza

Se ha detectado en:300 especies de mamíferos

domésticos y silvestres30 especies de aves de corral y

silvestres


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Encuestas serológicas indican que de un 40% a un 50% de los adultos entre 30 y 40 años de edad están infectados

La tasa de prevalencia es baja en niños y sufre un aumento gradual con la edad


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Resistencia

Ooquistes en agua

2 años

Ooquistes en tierra húmeda

6 meses


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Mecanismos de transmisión de los ooquistes:TierraFomitesAgua de bebidaAlimentos mal lavados


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El riesgo de diseminación aumenta por los artrópodos coprofílicos

Mecanismos de transmisión de los taquizoitos (son accidentales y poco frecuentes):SangreVía transplacentariaTransfusiones repetidasContacto directo con animales

intensamente infectados en fase aguda


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La penetración del taquizoito se puede dar por:Mucosas de las vías digestiva,

respiratoria y conjuntivalLesiones en pielMordeduras


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No obstante el verdadero problema de salud pública lo representa:La transmisión transplacentariaLas infecciones oportunistas en

pacientes inmunocomprometidos


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La penetración del parásito por medio de cualquier vía produce una infección generalizada

Los procesos de multiplicación inicial producen un daño tisular localizado


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Los zoitos libres o intraleucocitarios, son diseminados a todos los órganos por medio de la sangre y la linfa, donde continúan con su ciclo de multiplicación, invadiendo células y destruyéndolas


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Lesiones celularesHay destrucción de las células

parasitadas por los endozoitosSe genera una reacción inflamatoria a

base de:LinfocitosMonocitosMacrófagos


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Lesiones celularesSana por fibrosisEn SNC por gliosis


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La sintomatología depende de:La intensidad de la infecciónSusceptibilidad de los tejidos invadidos

Los casos que se presentan de toxoplasmosis generalizada son preferentemente:Infecciones congénitasPrimoinfecciones en inmunocomprometidos


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El parásito penetra la pared intestinal

Mediante vía linfática o hemática se disemina a una gran variedad de tejidos


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Los taquizoitos se reproducen intracelularmente destruyendo las células y pasando a otras

Esta proliferación se constituye en la forma activa de la toxoplasmosis


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Se desarrolla en una a dos semanasDisminuye la proliferación del

parásitoAparecen bradizoitos enquistados

en los tejidosLos parásitos intracelulares forman

su propia pared y originan quistes


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Están en todo el cuerpo, pero principalmente en:CerebroRetinaMiocardioMúsculo esquelético


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Generalmente la infección es asintomática

Cuando se presentan síntomas, son más frecuentes las infecciones crónicas que las agudas


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Período de incubación, 5 a 18 díasSíndrome febril séptico:

Fiebre alta Dolor faríngeoEscalofríos TosSudoración ExpectoraciónCefaleasAsteniaAnorexia


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En casos severos se puede dar además:Dolor abdominalNáuseasVómitoDiarreaMialgiasArtralgias


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Los casos graves se pueden presentar cómo:EncefalitisMiocarditisHepatitis


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Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida

Afecta niños y adultos jóvenesPeríodo de incubación entre dos

semanas y dos mesesGeneralmente asintomática o con

leves síntomas


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Presenta un síndrome febril similar al anterior con predominio de poliadenopatías

Se afectan los ganglios:CervicalesSuboccipitalesCadena espinal


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Los ganglios:Aumentados de tamañoConsistencia duraDolorosos

También puede cursar con faringitis granulomatosa


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Hay que hacer diagnóstico diferencial con mononucleosis infecciosa


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La tercera parte de las coriorretinitis es por Toxoplasma gondii

La lesión se caracteriza por:Lesión granulomatosa del tracto

uvealInicia en retina y compromete

coroides


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En ocasiones hay retinocorioiditis con una reacción inflamatoria intensa que tiende a cicatrizar, asociada con ruptura de quiste

En pacientes inmunosuprimidos hay necrosis celular por la proliferación de taquizoitos, siendo la reacción inflamatoria menor


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Retinocorioiditis:UnilateralEn región macularLesión redondeada con bordes

pigmentados, centro blanquecinoSe manifiesta en forma agudaDisminución brusca de la visiónHumor vítreo turbio


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En casos severos cursa con:Desprendimiento de retinaVítreo hemorrágicoGlaucoma secundarioSinequias o cataratas


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Cuando la primoinfección es durante el embarazo, los parásitos atacan placenta, por lo que hay riesgo de transmisión congénita


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1° trimestre

2° trimestre

3° trimestre

17% 25% 65%

Riesgo de transmisión congénita según el período gestacional en que se adquiere

la primoinfección

La infección en la madre es generalmente asintomática

Si la infección fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla infección congénita

Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay evidencias de abortos a repetición


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La infección congénita se da cuando la mujer siendo seronegativa adquiere la infección durante el embarazo

No obstante se han informado de unos pocos casos de mujeres que adquirieron la infección 6 a 8 semanas antes de la concepción y presentaron toxoplasmosis congénita


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Recién nacidos infectados:70% Asintomáticos20% Forma aguda

generalizada o secuelas neurológicas

10% Únicamente compromiso ocular


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Dependiendo del período en que se infectó el feto hay tres etapas:


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Infección generalizada:Cerca de la mitad de los recién

nacidos son prematuros o de bajo peso

Rara vez hay compromiso neurológico u ocular

Mortalidad ronda el 12%Se dan casos asintomáticos


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Cuadro clínico de Infección generalizada:FiebreHepatoesplenomegaliaIctericiaMiocarditis (raro)Neumonía intersticial (raro)Cerca del 80% con LCR normal


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Encefalitis aguda:Se da una toxoplasmosis aguda

intrauterinamente y al nacimiento hay síntomas de encefalitis

Después de unas semanas el niño se vuelve apático, con dificultad para comer y presenta convulsiones


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En casos graves de encefalitis aguda:Hipertensión intracraneanaHidrocefaliaRetinocorioiditisLCR alteradoCalcificaciones intracraneanasRetardo sicomotor


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Secuelas irreversibles:La enfermedad aguda la sufre el feto

y al nacer presenta la secuelasEn las formas leves las secuelas se

presentan en la edad escolar con retinocorioiditis que conlleva pérdida progresiva de la visión


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Secuelas irreversibles:Se han hallado hasta 75% con lesiones

oculares a los 1 años del nacimiento, con calcificaciones cerebrales

En casos severos el niño nace con macrocefalia o microcefalia Retraso en el desarrollo Microftalmia Estrabismo Placas de retinocorioiditis


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Se da un cuadro de neumonía intersticial, principalmente en pacientes con toxoplasmosis congénita o inmunocomprometidos


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Se asocia con:Infección congénitaInmunosuprimidosInfección aguda severa


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Se da en pacientes inmunosuprimidos

Se presenta una encefalitis clínica con la enfermedad generalizada o sin ella


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Se pueden encontrar focos de necrosis

Se ha planteado que es una entidad clínica independiente


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Demostración directa del parásito en secreciones

PCRInoculacionesMétodos inmunológicos

Inmunofluorescencia Toxoplasmina ELISA Fijación de Compl. Hemaglutinación Sabin y Fieldman


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Demostración directa del parásito en secrecionesNormalmente esto es difícilSe encuentra generalmente en

LCR, médula ósea, ganglios linfáticos


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Inoculaciones:Se inocula la secreción en un ratón y se

busca de 4 a 8 días después la presencia de taquizoítos en exudado peritoneal

La muestra puede ser:Sangre Tejidos infectadosLCR ganglios linfáticosEsputo músculos, ojos enucleados

placentas, etc.


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Prueba de Sabin y Fieldman:Es la técnica de referenciaTambién se conoce como la prueba del

coloranteLa prueba se reporta en diluciones seriadasMide principalmente IgG en el pacienteUsa como antígeno parásitos vivos

obtenidos de líquido peritoneal de ratones con tres días de inoculación


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Consumir carne sometida a radiación o cocinarla a 66°C

La congelación disminuye la infecciosidad pero no la elimina


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No limpiar los recipientes con arena de los gatos

Usar guantes para las labores de jardinería


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Darles a los gatos alimentos secos e impedirles la cacería

Eliminar diariamente las heces y la arena donde orinan, antes de que los esporocitos se vuelvan infectantes


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Lavarse perfectamente las manos después de manipular carne cruda o tierra

Controlar a los gatos callejeros y evitar que tengan acceso a cajas y cúmulos de arena utilizados por los niños para jugar, estos accesorios deben cubrirse si no se utilizan


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Pacientes con SIDA y toxoplasmosis sintomática deben recibir tratamiento permanente con:PirimetamidaSulfadiazinaÁcido folínico


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