Jose Joaquin Merino Martin
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Navegar Por número Por autor Por título Otras revistas Información Para lectoras/es Para autoras/es Para bibliotecarias/os Inicio Acerca de... Ingresar Registro Buscar Actual Archivos ENVIAR UN ARTÍCULO Inicio > Vol 10, No 3 (2006) > Merino Martín Mecanismos neuroinflamatorios en el bulbo olfatorio de ratas sometidas a diferencial degeneración neural por elevados niveles de cort icosterona: incrementados niveles de SDF1 correlacionan con la expresiónde p53. José Joaquín Merino Martín Resumen El estrés incrementa la quimiotaxis, migración y reclutamiento de mediadores del sistema inmune a los sitios de inflamación. Dicho reclutamiento de linfocitos implica la presencia de quimioquinas (citoquinas quimiotácticas) y de sus respectivos receptores. Traba jos previos muestran una atrofia dendrítica en el área CA3 del hipocampo y una reorganización de las dendritas apicales en neuronas de la corteza prefrontal. Bajo estrés crónico, las quimioquinas ejercen un papel relevante en neuroinflamación, migración celular, supervive ncia neuronal y comunicación neurona-glia. En este trabajo, hemos estudiado la implicación de las quimioquinas CXCR4/SDF1 alfa y CX3CR1/fractalkina, en el bulbo olfatorio de ratas sometidas a neurodegeneración por inmovilización diferencial por estrés crónico de 2, 3 y 6 semanas de duración (6 horas diarias); con objeto de dilucidar si l a neuroinflamación producía una regulación diferencial en la expresión de mediadores proinflamatorios (quimioquinas) y apoptóticos (p53 y Bax) en el bulbo olfatorio Nuestros resultad os mostraban que tanto CX3CR1 como SDF1 alfa se incrementaban significatívamente bajo 21 días de inmovilización por estrés crónico vs grupos controles no estresados. Además, se observó una regulación bifásica en la expresión de CXCR4 y fractalkina, ya que ambas se incrementaban bajo 21 días de estrés crónico y se regulaban a la baja bajo 6 semanas de estrés crónico vs grupos controles. Por otro lado, bajo 21 días de estrés crónico, incrementados niveles de SDF1 correlacionaban con la expresión de COX-1 y de p53, respectivamente. En definitiva, el bloqueo de los receptores de quimioquinas podría constituir una nueva diana farmacológica frente a la neurodegene ración inducida en enfermedades neurodeg enerativas. PSIQUIA TRIA.COM. REVISTA INTERNACIONAL ON-LINE - ISSN 1137-3148 InterSalud - Apartado de Correos 227 - E-07181 Palmanova (Mallorca) - Illes Balears (España) http://www.intersalud.es - [email protected] Copyright © 1997-2011 Intersalud. Aviso legal Consejo Editorial - Comité Científico
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Mecanismos neuroinflamatorios en el bulbo olfatorio de ratas sometidas a diferencial degeneracin neural por elevados niveles de corticosterona: incrementados niveles de SDF1 correlacionan con la expresinde p53.Jos Joaqun Merino Martn
Resumen
El estrs incrementa la quimiotaxis, migracin y reclutamiento de mediadores del sistema inmune a los sitios de inflamacin. Dicho reclutamiento de linfocitos implica la presencia de quimioquinas (citoquinas quimiotcticas) y de sus respectivos receptores. Trabajos previos muestran una atrofia dendrtica en el rea CA3 del hipocampo y una reorganizacin de las dendritas apicales en neuronas de la corteza prefrontal. Bajo estrs crnico, las quimioquinas ejercen un papel relevante en neuroinflamacin, migracin celular, supervivencia neuronal y comunicacin neurona-glia. En este trabajo, hemos estudiado la implicacin de las quimioquinas CXCR4/SDF1 alfa y CX3CR1/fractalkina, en el bulbo olfatorio de ratas sometidas a neurodegeneracin por inmovilizacin diferencial por estrs crnico de 2, 3 y 6 semanas de duracin (6 horas diarias); con objeto de dilucidar si la neuroinflamacin produca una regulacin diferencial en la expresin de mediadores proinflamatorios (quimioquinas) y apoptticos (p53 y Bax) en el bulbo olfatorio Nuestros resultados mostraban que tanto CX3CR1 como SDF1 alfa se incrementaban significatvamente bajo 21 das de inmovilizacin por estrs crnico vs grupos controles no estresados. Adems, se observ una regulacin bifsica en la expresin de CXCR4 y fractalkina, ya que ambas se incrementaban bajo 21 das de estrs crnico y se regulaban a la baja bajo 6 semanas de estrs crnico vs grupos controles. Por otro lado, bajo 21 das de estrs crnico, incrementados niveles de SDF1 correlacionaban con la expresin de COX-1 y de p53, respectivamente. En definitiva, el bloqueo de los receptores de quimioquinas podra constituir una nueva diana farmacolgica frente a la neurodegeneracin inducida en enfermedades neurodegenerativas.
PSIQUIATRIA.COM. REVISTA INTERNACIONAL ON-LINE - ISSN 1137-3148InterSalud - Apartado de Correos 227 - E-07181 Palmanova (Mallorca) - Illes Balears (Espaa)http://www.intersalud.es - [email protected] 1997-2011 Intersalud. Aviso legal
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Mecanismos neuroinflamatorios en el bulbo olfatorio de ratas sometidas a diferencial degeneracin neural por elevados niveles de corticosterona: incrementados niveles de SDF1 correlacionan con la expresinde p53.Resumen
