Joselina madera diabetes mellitus mi

Harrison Principios de Medicina Interna 18 edicion, Diabetes Mellitus, Capitulo 344, pagina 2968-

Universidad Autónoma de Santo DomingoFacultad de Ciencias de la Salud

Internado de Medicina Ciclo Medicina Interna

Hospital Central de Las Fuerzas Armadas

Tema Diabetes Mellitus

Sustentante: Joselina Madera

Definición de Diabetes Mellitus

Es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no puede producir insulina o cuando el cuerpo no puede hacer un buen uso de la insulina que produce.

International Diabetes Federation

Clasificación


Según su etiología

Diabetes Mellitus tipo I

• Inmunitaria • Idiopática

Diabetes Mellitus tipo II

• Resistente a la insulina predominante con déficit relativo de insulina

• Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina

Otros tipos específicos de

diabetes

• Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 a (MODY1).

• Glucocinasa (MODY 2)


Defectos genéticos • HNF-1ª (MODY3• Factor promotor de

insulina (IPF-1 MODY 4)

• HNF -1B (MODY 5)• NeuroD1 (MODY 6)• DNA Mitocondrial • Subunidades del

conducto de potasio sensible a ATP.

• Proinsulina

Defectos genéticos en la acción de la insulina • Resistencia a la

insulina de tipo A• Leprechaunismo• Síndrome de

Rabson –Mendenhall.

• Síndromes de lipodistrofia

Enfermedades del páncreas exocrino • Pancreatitis,

pancreatectomia, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatia

Endocrinopatías

Inducida por fármacos o

agentes químicos.

InfeccionesFormas

infrecuentes de diabetes

inmunitaria


Epidemiología La prevalencia mundial de la diabetes mellitus ha

aumentado de manera impresionante en los últimos 20 años; en 1985 se calculaba que había 30 millones de casos, en tanto que en el 2010, se calculo en 285 millones, para el 2030 la Federación Internacional de Diabetes estima que 438 millones de personas padecerán diabetes.

La prevalencia de diabetes tipo 1 y 2 aumenta a nivel mundial, pero la de tipo 2 lo hace con mayor rapidez.

En 2010, la frecuencia de diabetes oscilo entre 11.6 a 30.9 % en los diez países con mayor prevalencia.

En Estados unidos casi 1.6 millones (›20 años) fueron diagnosticados con diabetes por primera vez.


Diabetes Mellitus tipo 1

Factores genéticos, ambientales e inmunológicos

Destrucción de las células beta del

páncreas. Deficiencia de insulina

Destrucción autoinmunitaria de las

células beta.

Algunos sujetos no tienen marcadores

genéticos para DM 1 Cetosis

Son descendientes de estadounidenses de

raza negra o asiáticos

Las características de la diabetes no se hacen

evidentes sino hasta que se han destruido la

mayor parte de las células beta residuales

Consideraciones genéticas La concordancia de la DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila

entre 40 y 60%, lo que indica que debe haber otros factores modificadores que contribuyen a determinar si se produce la diabetes o no.

El principal gen de predisposición a la diabetes mellitus tipo 1 se localiza en la región HLA del cromosoma 6. los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar 40 a 50% del riesgo genético de padecer DM tipo 1.

La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 tienen el haplotipo HLA DR3, HLA DR4 o ambos.



Fisiopatología Las células de los

islotes pancreáticos son infiltradas por

linfocitos

Insulitis

Luego de la destrucción de las

células beta el proceso remite

Los islotes quedan atróficos y los

inmunomarcadores desaparecen.

En estudios sobre insulitis se han identificado las

siguientes anomalías

1: autoanticuerpos contra células de los

islotes

2: linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos

peripancreáticos y la circulación

generalizada

3 los linfocitos T proliferan cuando son

estimulados con proteínas de los

islotes.

4 Liberación de citocinas en el seno de

la insulitis

Se desconocen los mecanismos de la

muerte de las células beta.

Formación de metabolitos de oxido nítrico, apoptosis y efectos citotóxicos

directos de los linfocitos T CD8+

Inmunomarcadores


Autoanticuerpos contra las células de los islotes son una

combinación de varios anticuerpos dirigidos contra

moléculas del islote

GAD, insulina, I A-2/ICA-512 y Znt8, y sirven como marcadores del proceso autoinmunitario de

la diabetes mellitus tipo 1

La determinación del ICA puede ser útil para clasificar el tipo de

diabetes tipo 1 que tiene e identificar individuos no diabéticos con riesgo a

padecerla.


Factores ambientales

Diabetes mellitus tipo 2


Resistencia a la insulina y

secreción anormal de esta.

La DM tipo 2 abarca un

espectro de enfermedades con el fenotipo común de hiperglucemia.


Factores de riesgo


Síntomas

Consideraciones genéticas La DM tipo 2 tiene un fuerte componente

genético.

Concordancia con gemelos es de un 70

a 90 %

Individuos con un progenitor con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer

diabetes.

Ambos progenitores con diabetes el riesgo

alcanza un 40%

La enfermedad es poligénica y

multifactorial.

Factores como la nutrición, obesidad y

disminución de la actividad física

modulan el fenotipo.

De gran importancia es la variante del gen 2 similar al factor 7 de transcripción que se a

asociado a poblaciones con DM.

Polimorfismos vinculados con la DM tipo 2en los genes ,

que codifican el receptor gamma activado por los proliferadores de

peroxisoma.

El conducto de potasio de

rectificación interna expresados en células

beta

El transportador de cinc expresado en las mismas células, IRS y

calpaina 10 .

Fisiopatología


Menor secreción de insulina y resistencia a

dicha hormona

Producción excesiva de glucosa por el hígado y metabolismo anormal de

grasa

La obesidad es muy frecuente en DM tipo 2

En etapas iniciales la tolerancia a la glucosa

sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a

la insulina, porque las células beta del páncreas logran la compensación al incrementar la producción

de la hormona.

Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinémia

compensatoria, los islotes de Langerhans no pueden

conservar el estado hiperinsulinémico

Surge la intolerancia a la glucosa.


Anomalías metabólicas

La curva dosis respuesta de la

insulina

Niveles elevados de glucosa plasmática

en ayunas

Disminución de la utilización de

glucosa periférica produce

hiperglucemia post prandial

En el musculo esquelético hay un trastorno mayor del uso no oxidativo de

la glucosa

Que del metabolismo oxidativo de la

glucosa por glucolisis

Resistencia a la insulina

Síndromes de resistencia a la insulina


Resistencia a la insulina

Síndrome metabólico

Hiperglucemia

Síndrome de resistencia a la

insulina Síndrome X


Prevención Cambios en el estilo de vida: dieta y ejercicios 5 días a

la semana por 30 min. De los individuos con intolerancia a la glucosa evitaron o retrasaron la aparición de la DM tipo 2 en el 58% de los casos.

Cuando se administro a individuos no diabéticos, por otros motivos(cardiacos, reducción del colesterol) la pravastatina redujo el numero de nuevos casos de diabetes.

Los individuos con antecedentes familiares importantes de DM tipo 2 y las personas con intolerancia a la glucosa e intolerancia a la glucosa en ayuno deben ser alentados a que mantengan un índice de masa corporal normal y realicen actividad física con regularidad

Criterios Diagnósticos La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categorías amplias: Homeostasis normal de la glucosa Diabetes mellitus Homeostasis alterada de la glucosa


Tolerancia a la glucosa

Glucosa plasmática en ayunas, la respuesta a una carga oral de glucosa o la hemoglobina glucosilada

Una glucosa plasmática en ayunas <100mg/100ml, una

glucosa en plasma <140mg/100ml después de una reacción a una carga oral de glucosa y una AIC

<5.6%definen la tolerancia normal a la glucosa


Complicaciones Agudas y crónicas

Complicaciones Agudas • Cetoacidosis diabética • Estado hiperosmolar

hiperglucémico

Complicaciones crónicas • Microvasculares • Neuropatías y nefropatías

Macrovasculares • Arteriopatia coronaria • Enfermedad vascular

periférica • Enfermedad vascular

cerebral

Otras

Del tubo digestivo, genitourinarias, dermatológicas,

infecciosas, cataratas, glaucoma,

enfermedad periodontal


Cetoacidosis diabética La Cetoacidosis diabética puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnostico de la DM tipo 1, pero ocurre con mayor frecuencia en personas que tienen DM establecida.

Fisiopatología La Cetoacidosis diabética es el resultado de

déficit relativo o absoluto de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas.


Glucagón Catecolaminas Cortisol Hormona de

crecimiento

Para que se desarrolle una Cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.


Gluconeogénesis

Glucogenolisis

Formación de cuerpos cetónicos en el hígado

Concentraciones de fructosa 2,6 –

fosfato en el hígado

El exceso de glucagón disminuye la actividad de piruvato cinasa,

El déficit de insulina aumenta la actividad de

fosfoenolpiruvato carboxinasa


Anomalías de laboratorio y diagnostico Es fundamental diagnosticar a tiempo la Cetoacidosis diabética, lo que

permite iniciar el tratamiento con rapidez. Se caracteriza por:- Hiperglucemia- Cetoacidosis - Acidosis metabólica- En ocasiones esta elevada solo en grado mínimo la glucosa sérica - El cuerpo cetónico hidroxibutirato B se sintetiza tres veces mas rápido que

el acetoacetato, sin embargo es este el que se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso frecuente en la detección de la cetosis.


Confirma el diagnostico. GLUCOSA PLASMATICA ELEAVADA, CETONAS SERICAS POSITIVAS, ACIDOSIS METABOLICA.

Ingreso en el hospital: en UCI para vigilancia frecuente del PH o si el paciente ha perdido el estado de alerta. Valorar: ELECTROLITOS SERICOS, K, NA, MG, CL, BICARBONATO, FOSFATO. Estado acido básico: pH, HCO3, PCO2, HIDROXIBUTIRATO B. FUNCION RENAL Reemplazar líquidos: 2 a 3 litros de solución salina en las primeras 1 a 3 horas, (15 a 20 ml/kg/h) Administrar insulina de acción corta: IV, en solución continua. Valorar al paciente: averiguar que precipito la crisis. Cuantificar la glucosa capilar cada 1 a 2 hora, cuantificar los electrolitos en particular el K, bicarbonato y

fosfato, y el desequilibrio anionico cada 4 horas las primeras 24 horas. Reemplazar K Continuar con lo anterior hasta que el paciente se estabilice. Administrar insulina de acción prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.

Tratamiento de la Cetoacidosis diabética


Estado hiperosmolar El paciente típico en estado hiperosmolar es un anciano con DM tipo 2 con

antecedentes de varias semanas de duración. Con:- Poliuria - Perdida de peso- Disminución del consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o

coma

Los datos de la exploración física reflejan deshidratación grave e hiperosmolaridad, hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.


Fisiopatología Déficit relativo de

insulina

Aporte insuficiente de

líquidos

Son las causas principales

El déficit de insulina aumenta la producción de glucosa hepática

A través de la gluconeogénesis y glucogenolisis

Alterando la utilización de glucosa en el

musculo esquelético

La hiperglucemia induce a una

diuresis osmótica

Que provoca una disminución del

volumen intravascular

Que se exacerba aun mas por el

aporte insuficiente de

líquidos

Déficit insulinico menos graves

que en la Cetoacidosis diabética.


Anomalías de laboratorio

Hiperglucemia marcada

Hiperosmolalidad mayor de 350 mosm/L

Hiperazoemia prerenal

Sodio sérico, normal o bajo

No Cetoacidosis ni

cetonemia


Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus


Tratamiento

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