k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

1/39

KERACUNAN INSEKTISIDAK E R C U N N


2/39

1. SEDATIVE-HYPNOTIC

Digunakan sebagai obt tidur atau untuk mengurangikecemasan

Sebagian lagi menggunakannya secara oral atau IVuntuk mendapatkan efek euphoria .

Benzodiazepines paling banyak dipergunakan

Sering digunakan bersama obat lain atau denganalkohol.


3/39

Tidak seperti penyalahgunaan opioid, penggunaanbarbiturat secara kronik tidak menyebabkan efek

toleransi. Pemakaian jangka panjang secara terus menerus akanmengakibatkan gangguan mental dan fisik , pemakaianIV mengakibatkan sclerosis pada vena lokasi suntikan.

Efek penghentian obat yang tiba tiba dapat berakibatfatal walaupun perbaikan akan dijumpai dalam 8-16 jam,dibutuhkan perawatan ICU untuk keadaan ini.


4/39

Gambaran klinis

A.Tanda dan Gejala

Keadaan overdosis obat ini gejalanya hampir sama seperti keracunan alkohol

yaitu : ataxia, gangguan kesadaran, dysarthria, nystagmus. Bilamana tingkat

keracunannya beratgangguan pernapasan dan sistem cardiovascular .

Pernapasan melambat dan dangkal , dapat terjadi edema paru ataupneumonitis .

Depresi pada Central vasomotorpenurunan tekanan darah gagal ginjal.

Hypoxia pada jaringan terjadi sebagai akibat penurunan fungsi pernapasan

ditandai dengan : dilatasi pupil, menurunnya reflexes tendon


5/39

Differential Diagnosis

Non-barbiturate sedatives : chloral hydrate, ethchlorvynol, glutethimide,

methyprylon, dan methaqualone .

Pengobatan

A. Keadaan umum

Apabila sistem cardiovascular dan pernapasan normal dan stabil maka hanya

diperlukan therapi supportive . Akan tetapi bilamana keracunannya berat yangditandai dengan pernapasan dangkal yang disertai dengan gangguan reflex

batuk dan menelan diperlukan intubasi untuk mempertahankan jalan napas,

mencegah aspirasi dan pemasangan alat ventilasi mekanik.

B. DekontaminasiKumbah lambung dapat dilakukan bilamana belum berlangsung 45 menit.

Makanan yang ada di dalam lambung akan mengurangi penyerapan yang

dapat memperpanjang indikasi kumbah lambung.


6/39

C. Diuresis

Exkresi dipercepat dengan menggunakan forced diuresis.

Infus Mannitol dengan kecepatan 1 L/Jam.

Tambahan infus NaCl harus diberikan.Sodium bicarbonate diberikan untuk alkalinisasi urin untuk mencegah

reabsorbsi obat di tubulus ginjal

Lakukan monitoring serum electrolyt.

D. CardiovascularBila terjadi Hypotensi berikan infus normal saline atau cairan Ringer laktat,

terkadang dibutuhkan vasopressor .

Jika dibutuhkan cairan yang banyak maka diperlukan pemasangan CVP untuk

memonitor kebutuhan cairan untuk mencegah edema paru.

E. Hemodialysis

Bilamana terjadi gagal ginjal maka dibutuhkan hemodialisis.


7/39

2. XANTHINE/THEOPHYLLINEDIAGNOSIS

Mual dan muntah

Tachycardia dengan atrial atau ventricular dysrhythmia.

HypotensiAgitation, hyperreflexia, kejang, Hypokalemia.

Theophylline adalah phosphodiesterase inhibitor untuk pengobatan obstruksi saluran

napas. Terdapat dalam berbagai bentuk sediaan baik elixir dan tablet yang cepat

diserap dengan kadar puncak 2-4 j setelah diminum.

Theophylline meningkaatkan kadar intracellular cAMP ( mediator dgn efek beta-adrenergic ). Pada dosis toxic terjadi pelepasan catecholamine dari adrenal

mengakibatkan perangsangan berlebihan dari beta-adrenergic sehingga aktivitas

catecholamine berlebihan dan juga perangsangan sistem saraf pusat.

Theophylline toxicity

Acute toxicity : Suatu keadaan overdosis pada pasien yang belum pernah makan obat,

memiliki gangguan metabolik, tidak menimbulkan efek toksik yang serius hingga

mencapai kadar 80-100 g/dL.

Chronic toxicityovermedication pada pasien yang sudah lama menggunakan obat ini.

serious toxicity pada kadar di bawah 40 g/dL, kadar dalam serum tidak berhubungan

dengan derajat keparahan terutamapada pasien tua.


8/39

Gambaran Klinis

A. Tanda dan Gejala

Keracunan Theophylline mengakibatkan : gangguan gastrointestinal,

cardiovascular, central nervous system, dan gangguan metabolik

Stimulasi berlebihan beta adrenergiktachycardia dan ventricular

tachydysrhythmias.

Atrial dysrhythmias: atrial fibrillation dan multifocal atrial tachycardia

Perangsangan 2-adrenergic perifervasodilatiasihypotensi.

agitation, hyperreflexia dan tremorsering sebagai tanda awal keracunan

terutama pada chronic toxicity. Kejang bisa bersifat lokal atau kejang umum.

Kejang dapat bersifat refrakter terhadap anticonvulsan yang dapat

mengakibatkan kerusakan otak permanen dan kematian .

B. Laboratorium

Hypokalemia sering dijumpai pada keracunan akut yang disebabkan oleh

perpindahan kalium ke intraseluler. Keracunan Theophylline juga

mengakibatkan hyperglycemia, metabolic acidosis, respiratory alkalosis, dan

leukocytosis.


9/39

Differential Diagnosa

Sama seperti keracunan theophylline yg menimbulkan gangguan status mental, kejang,

dan cardiovascular seperti gambaran keracuanan tricyclic antidepressants,

anticholinergic dan phenothiazines. Jarang pada keracunan calcium channel blockers,

beta-blockers, anesthetic lokal , meningitis, sepsis, anaphylaxis, trauma kepala dan

hypoglycemia.

Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan Umum

Pemasangan infus, monitoring hemodynamic , pemberian oxygen

B. Koreksi Hypotensi

infus crystalloid bolus 250-500 mL habis dalam beberapa menit jika gagal

vasopressors mungkin dibutuhkan.

Propranolol bekerja dgn menghambat reseptor peripheral 2-adrenergic yang

berperan terhadap terjadinya vasodilation .

C. Antiarrhythmics

supraventricular dysrhythmias ( sinus tachycardia berat, supraventricular tachycardia

atau multifocal atrial tachycardia) berikan verapamil atau beta-blockers (bila tdk ada

kontra indikasi).

Ventricular dysrhythmias koreksi hypokalemia dan pemberian lidocaine.


10/39

D. Anticonvulsan

Kejang harus diatasi dengan pemberian benzodiazepine,phenobarbital, atau phenytoin, tunggal atau sebagai kombinasi.

Kejang akibat keracunan theophylline sering refrakter denganpengobatan sehingga diperlukan tindakan anesthesia umumatau menggunakan penghambat neuromuscular pada pasienyang tetap kejang untuk mencehagah terjadinya acidosis danrhabdomyolysis serta memperbaiki ventilasi.


11/39

E. Dekontaminasi

Kumbah lambung dilakukan pada jam pertama setelah pemakain obat.Jika memakai theophylline lepas lambat kumbah lambung masih bermanfaat

setelah 3-4 jam konsumsi obat.

Lakukan intubasi bila diperlukan untuk mempertahankan jalan napas

Semua penderita harus diberikan charcoal, 1-2 g/kgmengikat theophylline.

metoclopramide dapat diberikan secara intravena bila diperlukan .


12/39

Cara masuk bahan racun :

Melalui sal. nafas

Melalui kulit

Melalui sal. cerna.


13/39

3. DIGOXIN

Tanda penting Penegakan Diagnosis

kelemahan, fatigue.

mual, anorexia.

Gangguan penglihatan.

Penjelasan Umum

Preparat Digitalis (digoxin dan digitoxin) memiliki 2 efek terapuitik.

Pertama meningkatkan tonus vagal menghambat konduksi pada atrioventricular

nodechronotropy negatip.Kedua:menghambat pompa Na+-K+ ATPase di myocardconcentrasi Ca intraseluler

positive inotropic effect.

Pada keracunan digitalisKaliumextracellular , Na dan Ca intracellulargangguan

irama jantung, gastrointestinal, neurologik, dan electrolit

A Gejala dan Tanda


14/39

A. Gejala dan Tanda

> 80% : kelemahan tubuh, mual, muntah anorexia, fatigue, dan gangguan penglihatan.

Gangguan penglihatan merupakan keluhan terpenting dengan keluhan seperti

pandangan berwarna hijau, kuning tau seperti gambaran halo, atau keluhan lain seperti

sakit kepala, diarrhea.

B. Electrocardiography

Penderita dengan cardiac toxicity mungkin tanpa gejala gastrointestinal atau neurologic

Cardiac toxicity disebabkan baik oleh karena peningkatan efek vagal dan efek dari

pompa Na+-K+ ATPase .

Effect dari sinus node : bradycardia, sinoatrial block, dan sinus arrest.

Peningkatan irritability dan automatisasipada atrium

atrial tachycardia

atrialfibrillation atau flutter. ventricular rate biasanya normal atau melambat sebagai akibat

dari adanya blok

Efek Digitalis pada atrioventricular nodeatrioventricular block atau irama junctional .

Pengaruhnya pada ventrikelpremature ventricular contracti, ventricular tachycardia,

dan ventricular fibrillation.

C. Laboratorium

Hyperkalemia ,kadar digitalis dalam, serum magnesium dan calcium, serum urea

nitrogen, serum creatinin. Analisa Gas Darah perlu dilakukan untuk memastikan pasien

tidak dalam keadaan hypoxic. ECG harus dilakukan

Diff i l Di i


15/39

Differential Diagnosis

Gejala keracunan digitalis tidaklah khas sehingga sering salah diagnosa sebagai

gastroenteritis atau infeksi viral. bradydysrhythmias bisa juga disebabkan oleh obat

golongan beta-blockers dan calcium channel blockers. Irama jantung ectopy dapat juga

disebabkan oleh gangguan elektrolit terutama hypokalemia.

Penanganan

A. Decontaminasi

Tentukan terlebih dahulu apakah ini merupakan kasus akut atau kronik. Pada keracunan

akutkumbah lambung tetapi harus hati hatikarena tindakan ini dapat memperburuk

bradydysrhythmias atau blok. Charcoal 50-100 g oral. Cholestyramine, dapat mengikat

digitalis di usus dosis of 4-8 g oral.

B.Gangguan Elektrolit

Hyperkalemiabicarbonate dan pemberian glucose dan insulin intravena . Dialysis juga

efektif bila gagal dengan pengobatan atau kadar kalium yang membahayakan jiwa.


16/39

C. Penanganan Arrhythmia

Bradydysrhythmias,disebabkan peningkatan tonus vagaldosis awal SA 0.5

mg intravena dan diulangi setiap % mnt bila diperlukandan dosis maksimum 2

mg (0.3 mg/kg)jika gagalpacu jantung.

Tachydysrhythmias:

pasien hypokalemic (serum K < 3.5 meq/L)substitusi Kalium.

Magnesium diberikan kecuali kadar Mg yang tinggi atau gagal ginjal2 g

intravena dlm 20-30 minutes .Pasien tdk respons dgn substitusi elektrolitlidocaineGAGAL

phenytoin 10-20 ug/mL.


17/39

Gol. Organoposfat dan karbamat

Organoposfat dan Karbamat.

Jenis - jenis organoposfat :

Toksisitas tinggi :

-Octamethyl pyro pospharamide

(OMPA)

- Tetraethyl pyroposphate (TEPP)

- Diisoprophylfluoroposphate (DFP)- Sulfo tetraethyl pyroposphate

(Sulfo TEEP)

- Parathion

- Posphamidon

4.Organoposfat


18/39

Toksisitas sedang : Toksisitas rendah:

- Dichlovos

- Quinalphos - Malathion- Fenthion - Temephos

- Diazinon

- Fenitrothion

Jenis Karbamat :

Toksisitas tinggi :Aldicarb, Apocarb,

Carbofuran.Toksisitas sedang : Carbaryl, Primicarb,

Propoxur

Toksisitas rendah : Metam sodium


19/39

Mekanisme kerja organoposfat & karbamat

Menghambat enzym

asetilkolinesterase

C. asetilkolin

Aktivitas parasimpatik

Aktifitas neuromuskularGangguan SSP


20/39

TANDA DAN GEJALA

1. Akibat aktivitas parasimpatik

(Efek muskarinik) :

Hipersalivasi, hipersekresi bronkial.

Keringat berlebih

Hiperperistaltik mual, muntah,

diare

Pupil mengecil / pinpoint (miosis)

Bradikardia

Bronkospasme

Inkontinensia urin dan fekal


21/39

Akibat rangsangan neuromuskular :

- Twitching - Kejang

Kelemahan otot Paralisis

Kelumpuhan otot pernafasan

Kematian

Akibat Gangguan SSP :

Konfusi

PsikosisKoma

Kejang


22/39

PENATALAKSANAAN

Tindakan umum :

Kumbah lambung (bila terminum < 4jam)

Oksigen k/p Ventilasi mekanik

Infus Ringer Laktat / NaClBersihkan tubuh

Arang aktif : 1 gr / kg BB


23/39

Tindakan khusus :

Antidotum : Atropin ( Sulfas Atropin / SA)

Dosis : Tdk sadar : 4 mg / 10 mnt/ivsampai sadar

Sadar : 2 mg / 10 menit

sampai atropinisasi


24/39

Atropinisasi :Pupil midriasis, kulit kering, kemerahan dan

panas, mulut kering, takikardia,

Dosis pemeliharaan.

0,5 mg / 30 menit atau 1 jam atau 2 jam atau

4 jam (sesuai kebutuhan)

NB :

Kontra indikasi SA : sianosis --> Fibrillasiventrikel

Dosis maksimal : 50 mg / 24 jam.

1 amp SA = 0,25 mg


25/39

5. A L K O H O L

Mekanisme :

A. Depresi CNSefek akut dari alkohol dan memiliki efek additive terhadap

golongan barbituratB. Hypoglikemia karena terjadi gangguan glukoneogenesis

C. Presdisposisi terjadinya kecelakaan

Dosis toksik etanol 100mg/dl sudah dapat menghambat gluconeogenesis

Hypoglikemia. Dosis 300mg/dlkoma

Gambaran Klinis :

A. Keracunan Akut : euphoria, gangguan keseimbangan, ataxia, nystagmus,

gangguan refleks dan judgment, hypoglikemia

Pada keracunan yang berat dapat terjadi : koma, depresi pernapasan,

aspirasi pneumonia, pupil miosis,dan penurunan tempratur, tekanan darah dan HR

B. Keracunan Kronik :PSMBA, pancreatitis, hepatitis, sirosis hepatis,

gangguan elektrolit


26/39

Ketergantungan alkohol ditandai dengan : tremor,cemas, perangsangan simpatis berlebihan, kejang

Penegakan Dx: riwayat minum alkohol, bau alkohol

Pengobatan :

A. Emergencyintubasi, glukosa,inj. Vit B1 atasi kejang,koreksi hypotermiarecovery dalam 4-6jam

B. Ketergantungan alkohol : diazepam, phenobarbital

C.Dekontaminasi : cepat diserappre hospital :Ipecacmerangsang muntahdi RS kumbah lambaung 30-45mnt setelah minum alkohol


27/39

6. O P I A T E

Opiate overdosepengobatan, ketergantugan obat

Opiate (terutama heroin, morphin)>80%penyebab kematian ketergantungan obat.

Diagnosis keracunan opiate

Biasanya setelah pemakaian injeksi IV, walaupun dapat juga terjadi setelah pemakian inj

subcutan, oral, atau intranasal heroin (snuffing').

Gambaran klinis: coma, cyanosis, hypoventilation atau henti napas, miosis, bradikardia

hypertensi, spasma otot.

Gejala ini akan segera berkurang setelah pemberian intravena naloxone (N-allil-

noroxymorphone) suatu antagonist opioid murni.

Naloxone menghilangkan overdosis semua golongan opioids, termasuk heroin,

morphine, methadone, pentazocine, propoxyphene, dextromethorphan, nalline, dan

diphenoxylate tanpa menyebabkan depresi pernapasan walaupun tanpa pemakaian

opiatdapat digunakam sebagai therapi maupun diagnostik

.


28/39

Naloxone

Dosis awal : bolus intra vena 0.4- 2 mg. dapat juga diberikan intralingual atauintratracheal. Jika dengan dosis 10mg tidak efektifdiragukan sbg overdosis

opiat.

Dosis harus diulangi setiap 30 - 60 mnt karena >> opiat kerjanya panjang.

Penanganan opiat kerja panjangcontinuous infus naloxone setelah bolus

awal 2/3 dari dosis awal perjammya.

Naloxone :sangat sedikit efek samping, aman kecuali pada dosis besar.

Eliminasi opiat

Tidak dianjurkan untuk merangsang muntahmeningkatkan resiko depresi

CNS dan kejang .

Bilamana tidak dijumpai tanda edema paru akut, aspirasi pneumonia, makakeracunan opiat dapat ditangani dengan hasil yang baik


29/39

KOMPLIKASI OVERDOSIS OPIAT

Rhabdomyolysis dan Gagal Ginjal Akut/GGA

GGA pada ketergantungan heroin muncul sebagai akibat komplikasi rhabdomyolysis.

Rhabdomyolysispressure necrosis' disebabkan oleh sedasi hypoxia, acidosis,hypovolemia, yang sering muncul bersamaan.

Diagnosis ditegakkan berdasakan dijumpainya : SGOT,SGPT, creatine pospokinasedan lactic dehydrogenase.

Pada urinalisastadium awal : hem dan myoglobin (+).

Kerusakan ginjal juga disebabkan oleh efek langsung dari opiat yang bersifatnephrotoxic


30/39

Non-cardiogenic pulmonary edema

Kejadiannya sangat cepat2j setelah injeksi intravena atau

delayed onset (424 j) pada pemakaian oral atau snuffing'

methadone

Sebagai efek toksik langsung. Pada kasus yang berat gambarannya sama seperti syndrom

gagal napas akuthypoxia berat dan hypercapnia dan

gambaran radiograhy dada menunjukkan diffuse bilateral

pulmonary infiltrates.Pada keadaan edema paru yang diinduce oleh opiat characteristik ditandai dengan respons yang

sangat cepat dengan ventilasi mekanik.


31/39

7.ACETAMINOPHEN

Acetaminophen : metabolisme utama di hati, 90 % obat mengalami glucuronidasi atau

sulfatisasinon toksik di ekskresi melalui urine. Pada keracunan acetaminophen

terjadi peningkatan bentuk toksiknekrosis hati.

Gejala dan tanda yang muncul sebagai akibat hepatotoxicity.

Test fungsi hati menunjukkan peningkatan sejak 12 J pertama yang ditandai dengan

peningkatan serum aspartate aminotransferase yang mencapai puncak pada 72 j.

Setiap pasien yang dijumpai peningkatan kadar acetaminophen setelah 4 j lebih tinggi

dari kadar standard harus diberikan antidotum

Pendahuluan

Acetaminophen (paracetamol, N-acetyl-p-aminophenol)

analgesic utama yang palingbanyak dipakai di Inggris, menyebabkan kasus kematian 150 kasus per tahun.

Overdosis Acetaminophen gagal hati akut , 5% dari seluruh kasus gagal hati akut.


32/39

Hepatotoxicity

N-acetyl-p-benzoquine imine (NAPQI) merupakan hasil akhir metobolit yang inaktif

melalui proses conjugation di intracellular hati dan dibuang melalui sistem biliary.

Pada keracunan acetaminophentoxic NAPQIakumulasi dan berikatan dicentrilobular sel hatihepatic necrosis .

Dosis minimum acetaminophen yang diyakini dapat mengakibatkan kerusakan sel

hati 125 mg/kg. Dosis Acetaminophen di atas 250 mg/kghepatotoxicity 60 %

kasus dan kerusakan hati berat (serum aspartate aminotransferase (AST) > 1000 IU/l)

Kelompok Resiko Tinggi

Setiap keadaan yang menginduksi cytochrome P-450 pathway atau glutathione

systempeningkatan NAPQI levels dan kerusakan hati. Keadaan bisa terjadi pada

malnutrisi, puasa, peminum alkohol kronik. Obat obatan (phenytoin, carbamazepine,

primidone, phenobarbital (phenobarbitone), rifampin (rifampicin), and isoniazid) .


33/39

Gambaran Klinis

Gejala dan tanda yang muncul sebagai akibat hepatotoxicity.

Mual dan muntah yang timbul beberapa jam setelah minum obat diikuti oleh nyeri

abdomen . Test fungsi hati terganggu.Jaundice 24j.

Coagulopathybeberapa jam setelah overdosis: PT memanjang dan terus meningkat

dalam 3 hari.

GGA Oliguric atau polyuric dijumpai pada 11 % kasus keracunan berat dengan atau

tanpa gagal hati akut. GGA prerenal hypovolemia disebabkan efek toksik langsungacetaminophen. Pada kasus gagal hati akut 70%kasus diikuti oleh GGA.

Encehalopaty terjadi dalam 72 jam dan semakin memburuk hingga hari ke 5 dan dapat

menimbulkan cerebral edema.

Gangguan metabolik : hypophosphatemia, hypoglycemia, dan acidosis metabolik.Hypoglycemia terjadi dalam 24j disebabkan oleh gangguan gluconeogenesis,

mobilisasi glycogen, peningkatan insulin. Metabolic acidosis terjadi akibat gangguan

metabolisme laktat di hati.

Hypovolemia terjadi secondary akibat muntah dan vasodilatasi memperburuk

hypoxia jaringan dan pembentukan laktat peripher


34/39

Penanganan

Absorpsi of acetaminophen dari lambung belum terjadi setidaknya 4 jam sebelum di

makan

charcoal atau syrup ipecac. Penangan selanjutnya bergantung padalamanya sudah minum obat, kadar obat dalam darah, serum creatinine dan

prothrombin time , bila > 24jam , overdose lebih dari 12 g acetaminophen, atau

pasien dgn faktor resiko.

Creatinin atau prothrombin time petanda kerusakan hati berat

Pasien dgn kadar plasma acetaminophen setelah 4 j > dosis treatment line,atau >1/2

standard pada kelompok resiko tinggi harus segera diberikan antidotum N-acetylcysteine (NAC). NAC juga harus diberikan jika waktu perkiraan tdk jelas.

NAC bekerja dengan menghambat hepatotoxicity. Dengan meningkatkan produksi

hepatic glutathione production dengan menggunakan sumber dari cysteine

conjugation NAPQI. NAC paling efektif bekerja dalam 8j setelah overdosis akan

tetapi masih tetap bermanfaat bahkan setelah 15j.NACintravenous infusion, loading dose 150 mg/kg 15 min dilanjutkan 50 mg/kg

selama 4 j dan 100 mg/kg selama 16 j.

Bila dijumpai coagulopathy, gangguan fungsi ginjal,atau gejala dan tanda overdosis

acetaminophenNAC 150 mg/kg setiap 24jh dan lakukan monitor international

normalized ratio (INR) dan kadar plasma creatinine setiap hari. jika Allergi terhadap

NAC oral NAC atau methionine dapat digunakan.


35/39

Petanda Prognostic

Serum creatinine dan prothrombin timeserum creatinine 3.39 mg/dl-23%. A prothrombin time < 90 dtk80 %, prothrombin

time > 180dtksurvival < 10 %. Metabolic acidosissurvival 10 %

Penatalaksanaan hepatitis fulminant

ICUBerikan inj Vit K, antibiotik prophylactic spektrum luas dan anti jamur (oral

fluconazole 50 mg /h).

Penanganan GGA dilakukan dengan continuous hemofiltrationintermittent

dialysisedema cereberi manitol (0.51.0 mg/kg)


36/39

8.CARBON MONOXIDA

Carbon monoxida merupakan suatu gas yang tidak berwarna dan tidak berbau dan

mempunyai ikatan yang kuat dengan hemoglobin. Menyebabkan hypoxia jaringan yang berat.

Kadar Carbon monoxide berhubungan dengan keparahan penyakit.

Pengobatan dengan menggunakan 100% oxygen.

Carbon monoxide dihasilkan oleh pembakaran bahan organik dan dijumpai pada hasilbuangan mesin, pembakaran batu bara.

Carbon monoxide memiliki daya ikat terhadap hemoglobin 200 x lebih besar dari

oksigen. Carboxyhemoglobin complex yang terbentuk tidak mampu mentransport

oxygen, menyebabkan hypoxia jaringan yang dapat mengakibatkan kematian atau

kerusakan permnanen dari sistem saraf. .

G b Kli i


37/39

Gambaran Klinis

Kadar carboxyhemoglobin dapat dilihat dari darah vena atau arteria. Gejala awalnya

adalah sakit kepala.Pada keadaan ini biasanya PO2 normal, walaupun sebenarnya

metabolic acidosis sudah terjadi yang disebabkan oleh hypoxia jaringan. Darah

mulai berubah menjadi merah cherry,akan tetapi tampilan pasien jarang berubahmenjadi warna pink. Gambaran ECG dapat menunjukkan gambaran ischemia atau

infarction. Gambaran gangguan CNS : parkinson, kehilangan ingatan.

PENGOBATAN

Harus dilakukan dengan cepat. Keterlambatan penanganan mengakibatkangangguan neurologic berat.


38/39

A. PERAWATAN UMUM

Pemberian oksigen 100% oxygen dengan face e mask atau pemasangan

endotracheal tube. Oxygen akan berkompetisi dengan carbon monoxide terhadap

ikatan hemoglobin. Waktu paruh carboxyhemoglobin pada seseorang yang

bernafas dalam ruangan 5-6 jam sedangkan dengan menggunakan saturasioksigen 100% oxygen,hanya 1 jam. Oxygen Hyperbaric 100% mempunyai

kemampuan lebih cepat lagi dalam mengikat hemoglobin (23 menit),akan tetapi

sarana ini tdk selalu tersedia dan belum ada penelitian mampu menurunkan efek

neurotoksik yang ditimbulkan paska keracunan dibanding dengan oxygen 100% C

B. Pemeriksaan DarahPemeriksaan darah arterial untuk mengukur carboxyhemoglobin dan AGDA.

C. Chest X-ray

Bilamana racun carbon monoxide disebabkan oleh inhalasi asap perlu dilakukan

chest x-ray monitor edema paru.


39/39

k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

Documents

Transcript of k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt