k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

download k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

of 39

  • date post

    02-Jun-2018
  • Category

    Documents

  • view

    217
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    1/39

    KERACUNAN INSEKTISIDAK E R C U N N

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    2/39

    1. SEDATIVE-HYPNOTIC

    Digunakan sebagai obt tidur atau untuk mengurangikecemasan

    Sebagian lagi menggunakannya secara oral atau IVuntuk mendapatkan efek euphoria .

    Benzodiazepines paling banyak dipergunakan

    Sering digunakan bersama obat lain atau denganalkohol.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    3/39

    Tidak seperti penyalahgunaan opioid, penggunaanbarbiturat secara kronik tidak menyebabkan efek

    toleransi. Pemakaian jangka panjang secara terus menerus akanmengakibatkan gangguan mental dan fisik , pemakaianIV mengakibatkan sclerosis pada vena lokasi suntikan.

    Efek penghentian obat yang tiba tiba dapat berakibatfatal walaupun perbaikan akan dijumpai dalam 8-16 jam,dibutuhkan perawatan ICU untuk keadaan ini.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    4/39

    Gambaran klinis

    A.Tanda dan Gejala

    Keadaan overdosis obat ini gejalanya hampir sama seperti keracunan alkohol

    yaitu : ataxia, gangguan kesadaran, dysarthria, nystagmus. Bilamana tingkat

    keracunannya beratgangguan pernapasan dan sistem cardiovascular .

    Pernapasan melambat dan dangkal , dapat terjadi edema paru ataupneumonitis .

    Depresi pada Central vasomotorpenurunan tekanan darah gagal ginjal.

    Hypoxia pada jaringan terjadi sebagai akibat penurunan fungsi pernapasan

    ditandai dengan : dilatasi pupil, menurunnya reflexes tendon

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    5/39

    Differential Diagnosis

    Non-barbiturate sedatives : chloral hydrate, ethchlorvynol, glutethimide,

    methyprylon, dan methaqualone .

    Pengobatan

    A. Keadaan umum

    Apabila sistem cardiovascular dan pernapasan normal dan stabil maka hanya

    diperlukan therapi supportive . Akan tetapi bilamana keracunannya berat yangditandai dengan pernapasan dangkal yang disertai dengan gangguan reflex

    batuk dan menelan diperlukan intubasi untuk mempertahankan jalan napas,

    mencegah aspirasi dan pemasangan alat ventilasi mekanik.

    B. DekontaminasiKumbah lambung dapat dilakukan bilamana belum berlangsung 45 menit.

    Makanan yang ada di dalam lambung akan mengurangi penyerapan yang

    dapat memperpanjang indikasi kumbah lambung.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    6/39

    C. Diuresis

    Exkresi dipercepat dengan menggunakan forced diuresis.

    Infus Mannitol dengan kecepatan 1 L/Jam.

    Tambahan infus NaCl harus diberikan.Sodium bicarbonate diberikan untuk alkalinisasi urin untuk mencegah

    reabsorbsi obat di tubulus ginjal

    Lakukan monitoring serum electrolyt.

    D. CardiovascularBila terjadi Hypotensi berikan infus normal saline atau cairan Ringer laktat,

    terkadang dibutuhkan vasopressor .

    Jika dibutuhkan cairan yang banyak maka diperlukan pemasangan CVP untuk

    memonitor kebutuhan cairan untuk mencegah edema paru.

    E. Hemodialysis

    Bilamana terjadi gagal ginjal maka dibutuhkan hemodialisis.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    7/39

    2. XANTHINE/THEOPHYLLINEDIAGNOSIS

    Mual dan muntah

    Tachycardia dengan atrial atau ventricular dysrhythmia.

    HypotensiAgitation, hyperreflexia, kejang, Hypokalemia.

    Theophylline adalah phosphodiesterase inhibitor untuk pengobatan obstruksi saluran

    napas. Terdapat dalam berbagai bentuk sediaan baik elixir dan tablet yang cepat

    diserap dengan kadar puncak 2-4 j setelah diminum.

    Theophylline meningkaatkan kadar intracellular cAMP ( mediator dgn efek beta-adrenergic ). Pada dosis toxic terjadi pelepasan catecholamine dari adrenal

    mengakibatkan perangsangan berlebihan dari beta-adrenergic sehingga aktivitas

    catecholamine berlebihan dan juga perangsangan sistem saraf pusat.

    Theophylline toxicity

    Acute toxicity : Suatu keadaan overdosis pada pasien yang belum pernah makan obat,

    memiliki gangguan metabolik, tidak menimbulkan efek toksik yang serius hingga

    mencapai kadar 80-100 g/dL.

    Chronic toxicityovermedication pada pasien yang sudah lama menggunakan obat ini.

    serious toxicity pada kadar di bawah 40 g/dL, kadar dalam serum tidak berhubungan

    dengan derajat keparahan terutamapada pasien tua.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    8/39

    Gambaran Klinis

    A. Tanda dan Gejala

    Keracunan Theophylline mengakibatkan : gangguan gastrointestinal,

    cardiovascular, central nervous system, dan gangguan metabolik

    Stimulasi berlebihan beta adrenergiktachycardia dan ventricular

    tachydysrhythmias.

    Atrial dysrhythmias: atrial fibrillation dan multifocal atrial tachycardia

    Perangsangan 2-adrenergic perifervasodilatiasihypotensi.

    agitation, hyperreflexia dan tremorsering sebagai tanda awal keracunan

    terutama pada chronic toxicity. Kejang bisa bersifat lokal atau kejang umum.

    Kejang dapat bersifat refrakter terhadap anticonvulsan yang dapat

    mengakibatkan kerusakan otak permanen dan kematian .

    B. Laboratorium

    Hypokalemia sering dijumpai pada keracunan akut yang disebabkan oleh

    perpindahan kalium ke intraseluler. Keracunan Theophylline juga

    mengakibatkan hyperglycemia, metabolic acidosis, respiratory alkalosis, dan

    leukocytosis.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    9/39

    Differential Diagnosa

    Sama seperti keracunan theophylline yg menimbulkan gangguan status mental, kejang,

    dan cardiovascular seperti gambaran keracuanan tricyclic antidepressants,

    anticholinergic dan phenothiazines. Jarang pada keracunan calcium channel blockers,

    beta-blockers, anesthetic lokal , meningitis, sepsis, anaphylaxis, trauma kepala dan

    hypoglycemia.

    Penatalaksanaan

    A. Penatalaksanaan Umum

    Pemasangan infus, monitoring hemodynamic , pemberian oxygen

    B. Koreksi Hypotensi

    infus crystalloid bolus 250-500 mL habis dalam beberapa menit jika gagal

    vasopressors mungkin dibutuhkan.

    Propranolol bekerja dgn menghambat reseptor peripheral 2-adrenergic yang

    berperan terhadap terjadinya vasodilation .

    C. Antiarrhythmics

    supraventricular dysrhythmias ( sinus tachycardia berat, supraventricular tachycardia

    atau multifocal atrial tachycardia) berikan verapamil atau beta-blockers (bila tdk ada

    kontra indikasi).

    Ventricular dysrhythmias koreksi hypokalemia dan pemberian lidocaine.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    10/39

    D. Anticonvulsan

    Kejang harus diatasi dengan pemberian benzodiazepine,phenobarbital, atau phenytoin, tunggal atau sebagai kombinasi.

    Kejang akibat keracunan theophylline sering refrakter denganpengobatan sehingga diperlukan tindakan anesthesia umumatau menggunakan penghambat neuromuscular pada pasienyang tetap kejang untuk mencehagah terjadinya acidosis danrhabdomyolysis serta memperbaiki ventilasi.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    11/39

    E. Dekontaminasi

    Kumbah lambung dilakukan pada jam pertama setelah pemakain obat.Jika memakai theophylline lepas lambat kumbah lambung masih bermanfaat

    setelah 3-4 jam konsumsi obat.

    Lakukan intubasi bila diperlukan untuk mempertahankan jalan napas

    Semua penderita harus diberikan charcoal, 1-2 g/kgmengikat theophylline.

    metoclopramide dapat diberikan secara intravena bila diperlukan .

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    12/39

    Cara masuk bahan racun :

    Melalui sal. nafas

    Melalui kulit

    Melalui sal. cerna.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    13/39

    3. DIGOXIN

    Tanda penting Penegakan Diagnosis

    kelemahan, fatigue.

    mual, anorexia.

    Gangguan penglihatan.

    Penjelasan Umum

    Preparat Digitalis (digoxin dan digitoxin) memiliki 2 efek terapuitik.

    Pertama meningkatkan tonus vagal menghambat konduksi pada atrioventricular

    nodechronotropy negatip.Kedua:menghambat pompa Na+-K+ ATPase di myocardconcentrasi Ca intraseluler

    positive inotropic effect.

    Pada keracunan digitalisKaliumextracellular , Na dan Ca intracellulargangguan

    irama jantung, gastrointestinal, neurologik, dan electrolit

    A Gejala dan Tanda

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    14/39

    A. Gejala dan Tanda

    > 80% : kelemahan tubuh, mual, muntah anorexia, fatigue, dan gangguan penglihatan.

    Gangguan penglihatan merupakan keluhan terpenting dengan keluhan seperti

    pandangan berwarna hijau, kuning tau seperti gambaran halo, atau keluhan lain seperti

    sakit kepala, diarrhea.

    B. Electrocardiography

    Penderita dengan cardiac toxicity mungkin tanpa gejala gastrointestinal atau neurologic

    Cardiac toxicity disebabkan baik oleh karena peningkatan efek vagal dan efek dari

    pompa Na+-K+ ATPase .

    Effect dari sinus node : bradycardia, sinoatrial block, dan sinus arrest.

    Peningkatan irritability dan automatisasipada atrium

    atrial tachycardia

    atrialfibrillation atau flutter. ventricular rate biasanya normal atau melambat sebagai akibat

    dari adanya blok

    Efek Digitalis pada atrioventricular nodeatrioventricular block atau irama junctional .

    Pengaruhnya pada ventrikelpremature ventricular contracti, ventricular tachycardia,

    dan ventricular fibrillation.

    C. Laboratorium

    Hyperkalemia ,kadar digitalis dalam, serum magnesium dan calcium, serum urea

    nitrogen, serum creatinin. Analisa Gas Darah perlu dilakukan untuk memastikan pasien

    tidak dalam keadaan hypoxic. ECG harus dilakukan

    Diff i l Di i

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    15/39

    Differential Diagnosis

    Gejala keracunan digitalis tidaklah khas sehingga sering salah diagnosa sebagai

    gastroenteritis atau infeksi viral. bradydysrhythmias bisa juga disebabkan oleh obat

    golongan beta-blockers dan calcium channel blockers. Irama jantung ectopy dapat juga

    disebabkan oleh gangguan elektrolit terutama hypokalemia.

    Penanganan

    A. Decontaminasi

    Tentukan terlebih dahulu apakah ini merupakan kasus akut atau kronik. Pada keracunan

    akutkumbah lambung tetapi harus hati hatikarena tindakan ini dapat memperburuk

    bradydysrhythmias atau blok. Charcoal 50-100 g oral. Cholestyramine, dapat mengikat

    digitalis di usus dosis of 4-8 g oral.

    B.Gangguan Elektrolit

    Hyperkalemiabicarbonate dan pemberian glucose dan insulin intravena . Dialysis juga

    efektif bila gagal dengan pengobatan atau kadar kalium yang membahayakan jiwa.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    16/39

    C. Penanganan Arrhythmia

    Bradydysrhythmias,disebabkan peningkatan tonus vagaldosis awal SA 0.5

    mg intravena dan diulangi setiap % mnt bila diperlukandan dosis maksimum 2

    mg (0.3 mg/kg)jika gagalpacu jantung.

    Tachydysrhythmias:

    pasien hypokalemic (serum K < 3.5 meq/L)substitusi Kalium.

    Magnesium diberikan kecuali kadar Mg yang tinggi atau gagal ginjal2 g

    intravena dlm 20-30 minutes .Pasien tdk respons dgn substitusi elektrolitlidocaineGAGAL

    phenytoin 10-20 ug/mL.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    17/39

    Gol. Organoposfat dan karbamat

    Organoposfat dan Karbamat.

    Jenis - jenis organoposfat :

    Toksisitas tinggi :

    -Octamethyl pyro pospharamide

    (OMPA)

    - Tetraethyl pyroposphate (TEPP)

    - Diisoprophylfluoroposphate (DFP)- Sulfo tetraethyl pyroposphate

    (Sulfo TEEP)

    - Parathion

    - Posphamidon

    4.Organoposfat

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    18/39

    Toksisitas sedang : Toksisitas rendah:

    - Dichlovos

    - Quinalphos - Malathion- Fenthion - Temephos

    - Diazinon

    - Fenitrothion

    Jenis Karbamat :

    Toksisitas tinggi :Aldicarb, Apocarb,

    Carbofuran.Toksisitas sedang : Carbaryl, Primicarb,

    Propoxur

    Toksisitas rendah : Metam sodium

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    19/39

    Mekanisme kerja organoposfat & karbamat

    Menghambat enzym

    asetilkolinesterase

    C. asetilkolin

    Aktivitas parasimpatik

    Aktifitas neuromuskularGangguan SSP

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    20/39

    TANDA DAN GEJALA

    1. Akibat aktivitas parasimpatik

    (Efek muskarinik) :

    Hipersalivasi, hipersekresi bronkial.

    Keringat berlebih

    Hiperperistaltik mual, muntah,

    diare

    Pupil mengecil / pinpoint (miosis)

    Bradikardia

    Bronkospasme

    Inkontinensia urin dan fekal

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    21/39

    Akibat rangsangan neuromuskular :

    - Twitching - Kejang

    Kelemahan otot Paralisis

    Kelumpuhan otot pernafasan

    Kematian

    Akibat Gangguan SSP :

    Konfusi

    PsikosisKoma

    Kejang

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    22/39

    PENATALAKSANAAN

    Tindakan umum :

    Kumbah lambung (bila terminum < 4jam)

    Oksigen k/p Ventilasi mekanik

    Infus Ringer Laktat / NaClBersihkan tubuh

    Arang aktif : 1 gr / kg BB

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    23/39

    Tindakan khusus :

    Antidotum : Atropin ( Sulfas Atropin / SA)

    Dosis : Tdk sadar : 4 mg / 10 mnt/ivsampai sadar

    Sadar : 2 mg / 10 menit

    sampai atropinisasi

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    24/39

    Atropinisasi :Pupil midriasis, kulit kering, kemerahan dan

    panas, mulut kering, takikardia,

    Dosis pemeliharaan.

    0,5 mg / 30 menit atau 1 jam atau 2 jam atau

    4 jam (sesuai kebutuhan)

    NB :

    Kontra indikasi SA : sianosis --> Fibrillasiventrikel

    Dosis maksimal : 50 mg / 24 jam.

    1 amp SA = 0,25 mg

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    25/39

    5. A L K O H O L

    Mekanisme :

    A. Depresi CNSefek akut dari alkohol dan memiliki efek additive terhadap

    golongan barbituratB. Hypoglikemia karena terjadi gangguan glukoneogenesis

    C. Presdisposisi terjadinya kecelakaan

    Dosis toksik etanol 100mg/dl sudah dapat menghambat gluconeogenesis

    Hypoglikemia. Dosis 300mg/dlkoma

    Gambaran Klinis :

    A. Keracunan Akut : euphoria, gangguan keseimbangan, ataxia, nystagmus,

    gangguan refleks dan judgment, hypoglikemia

    Pada keracunan yang berat dapat terjadi : koma, depresi pernapasan,

    aspirasi pneumonia, pupil miosis,dan penurunan tempratur, tekanan darah dan HR

    B. Keracunan Kronik :PSMBA, pancreatitis, hepatitis, sirosis hepatis,

    gangguan elektrolit

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    26/39

    Ketergantungan alkohol ditandai dengan : tremor,cemas, perangsangan simpatis berlebihan, kejang

    Penegakan Dx: riwayat minum alkohol, bau alkohol

    Pengobatan :

    A. Emergencyintubasi, glukosa,inj. Vit B1 atasi kejang,koreksi hypotermiarecovery dalam 4-6jam

    B. Ketergantungan alkohol : diazepam, phenobarbital

    C.Dekontaminasi : cepat diserappre hospital :Ipecacmerangsang muntahdi RS kumbah lambaung 30-45mnt setelah minum alkohol

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    27/39

    6. O P I A T E

    Opiate overdosepengobatan, ketergantugan obat

    Opiate (terutama heroin, morphin)>80%penyebab kematian ketergantungan obat.

    Diagnosis keracunan opiate

    Biasanya setelah pemakaian injeksi IV, walaupun dapat juga terjadi setelah pemakian inj

    subcutan, oral, atau intranasal heroin (snuffing').

    Gambaran klinis: coma, cyanosis, hypoventilation atau henti napas, miosis, bradikardia

    hypertensi, spasma otot.

    Gejala ini akan segera berkurang setelah pemberian intravena naloxone (N-allil-

    noroxymorphone) suatu antagonist opioid murni.

    Naloxone menghilangkan overdosis semua golongan opioids, termasuk heroin,

    morphine, methadone, pentazocine, propoxyphene, dextromethorphan, nalline, dan

    diphenoxylate tanpa menyebabkan depresi pernapasan walaupun tanpa pemakaian

    opiatdapat digunakam sebagai therapi maupun diagnostik

    .

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    28/39

    Naloxone

    Dosis awal : bolus intra vena 0.4- 2 mg. dapat juga diberikan intralingual atauintratracheal. Jika dengan dosis 10mg tidak efektifdiragukan sbg overdosis

    opiat.

    Dosis harus diulangi setiap 30 - 60 mnt karena >> opiat kerjanya panjang.

    Penanganan opiat kerja panjangcontinuous infus naloxone setelah bolus

    awal 2/3 dari dosis awal perjammya.

    Naloxone :sangat sedikit efek samping, aman kecuali pada dosis besar.

    Eliminasi opiat

    Tidak dianjurkan untuk merangsang muntahmeningkatkan resiko depresi

    CNS dan kejang .

    Bilamana tidak dijumpai tanda edema paru akut, aspirasi pneumonia, makakeracunan opiat dapat ditangani dengan hasil yang baik

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    29/39

    KOMPLIKASI OVERDOSIS OPIAT

    Rhabdomyolysis dan Gagal Ginjal Akut/GGA

    GGA pada ketergantungan heroin muncul sebagai akibat komplikasi rhabdomyolysis.

    Rhabdomyolysispressure necrosis' disebabkan oleh sedasi hypoxia, acidosis,hypovolemia, yang sering muncul bersamaan.

    Diagnosis ditegakkan berdasakan dijumpainya : SGOT,SGPT, creatine pospokinasedan lactic dehydrogenase.

    Pada urinalisastadium awal : hem dan myoglobin (+).

    Kerusakan ginjal juga disebabkan oleh efek langsung dari opiat yang bersifatnephrotoxic

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    30/39

    Non-cardiogenic pulmonary edema

    Kejadiannya sangat cepat2j setelah injeksi intravena atau

    delayed onset (424 j) pada pemakaian oral atau snuffing'

    methadone

    Sebagai efek toksik langsung. Pada kasus yang berat gambarannya sama seperti syndrom

    gagal napas akuthypoxia berat dan hypercapnia dan

    gambaran radiograhy dada menunjukkan diffuse bilateral

    pulmonary infiltrates.Pada keadaan edema paru yang diinduce oleh opiat characteristik ditandai dengan respons yang

    sangat cepat dengan ventilasi mekanik.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    31/39

    7.ACETAMINOPHEN

    Acetaminophen : metabolisme utama di hati, 90 % obat mengalami glucuronidasi atau

    sulfatisasinon toksik di ekskresi melalui urine. Pada keracunan acetaminophen

    terjadi peningkatan bentuk toksiknekrosis hati.

    Gejala dan tanda yang muncul sebagai akibat hepatotoxicity.

    Test fungsi hati menunjukkan peningkatan sejak 12 J pertama yang ditandai dengan

    peningkatan serum aspartate aminotransferase yang mencapai puncak pada 72 j.

    Setiap pasien yang dijumpai peningkatan kadar acetaminophen setelah 4 j lebih tinggi

    dari kadar standard harus diberikan antidotum

    Pendahuluan

    Acetaminophen (paracetamol, N-acetyl-p-aminophenol)

    analgesic utama yang palingbanyak dipakai di Inggris, menyebabkan kasus kematian 150 kasus per tahun.

    Overdosis Acetaminophen gagal hati akut , 5% dari seluruh kasus gagal hati akut.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    32/39

    Hepatotoxicity

    N-acetyl-p-benzoquine imine (NAPQI) merupakan hasil akhir metobolit yang inaktif

    melalui proses conjugation di intracellular hati dan dibuang melalui sistem biliary.

    Pada keracunan acetaminophentoxic NAPQIakumulasi dan berikatan dicentrilobular sel hatihepatic necrosis .

    Dosis minimum acetaminophen yang diyakini dapat mengakibatkan kerusakan sel

    hati 125 mg/kg. Dosis Acetaminophen di atas 250 mg/kghepatotoxicity 60 %

    kasus dan kerusakan hati berat (serum aspartate aminotransferase (AST) > 1000 IU/l)

    Kelompok Resiko Tinggi

    Setiap keadaan yang menginduksi cytochrome P-450 pathway atau glutathione

    systempeningkatan NAPQI levels dan kerusakan hati. Keadaan bisa terjadi pada

    malnutrisi, puasa, peminum alkohol kronik. Obat obatan (phenytoin, carbamazepine,

    primidone, phenobarbital (phenobarbitone), rifampin (rifampicin), and isoniazid) .

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    33/39

    Gambaran Klinis

    Gejala dan tanda yang muncul sebagai akibat hepatotoxicity.

    Mual dan muntah yang timbul beberapa jam setelah minum obat diikuti oleh nyeri

    abdomen . Test fungsi hati terganggu.Jaundice 24j.

    Coagulopathybeberapa jam setelah overdosis: PT memanjang dan terus meningkat

    dalam 3 hari.

    GGA Oliguric atau polyuric dijumpai pada 11 % kasus keracunan berat dengan atau

    tanpa gagal hati akut. GGA prerenal hypovolemia disebabkan efek toksik langsungacetaminophen. Pada kasus gagal hati akut 70%kasus diikuti oleh GGA.

    Encehalopaty terjadi dalam 72 jam dan semakin memburuk hingga hari ke 5 dan dapat

    menimbulkan cerebral edema.

    Gangguan metabolik : hypophosphatemia, hypoglycemia, dan acidosis metabolik.Hypoglycemia terjadi dalam 24j disebabkan oleh gangguan gluconeogenesis,

    mobilisasi glycogen, peningkatan insulin. Metabolic acidosis terjadi akibat gangguan

    metabolisme laktat di hati.

    Hypovolemia terjadi secondary akibat muntah dan vasodilatasi memperburuk

    hypoxia jaringan dan pembentukan laktat peripher

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    34/39

    Penanganan

    Absorpsi of acetaminophen dari lambung belum terjadi setidaknya 4 jam sebelum di

    makan

    charcoal atau syrup ipecac. Penangan selanjutnya bergantung padalamanya sudah minum obat, kadar obat dalam darah, serum creatinine dan

    prothrombin time , bila > 24jam , overdose lebih dari 12 g acetaminophen, atau

    pasien dgn faktor resiko.

    Creatinin atau prothrombin time petanda kerusakan hati berat

    Pasien dgn kadar plasma acetaminophen setelah 4 j > dosis treatment line,atau >1/2

    standard pada kelompok resiko tinggi harus segera diberikan antidotum N-acetylcysteine (NAC). NAC juga harus diberikan jika waktu perkiraan tdk jelas.

    NAC bekerja dengan menghambat hepatotoxicity. Dengan meningkatkan produksi

    hepatic glutathione production dengan menggunakan sumber dari cysteine

    conjugation NAPQI. NAC paling efektif bekerja dalam 8j setelah overdosis akan

    tetapi masih tetap bermanfaat bahkan setelah 15j.NACintravenous infusion, loading dose 150 mg/kg 15 min dilanjutkan 50 mg/kg

    selama 4 j dan 100 mg/kg selama 16 j.

    Bila dijumpai coagulopathy, gangguan fungsi ginjal,atau gejala dan tanda overdosis

    acetaminophenNAC 150 mg/kg setiap 24jh dan lakukan monitor international

    normalized ratio (INR) dan kadar plasma creatinine setiap hari. jika Allergi terhadap

    NAC oral NAC atau methionine dapat digunakan.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    35/39

    Petanda Prognostic

    Serum creatinine dan prothrombin timeserum creatinine 3.39 mg/dl-23%. A prothrombin time < 90 dtk80 %, prothrombin

    time > 180dtksurvival < 10 %. Metabolic acidosissurvival 10 %

    Penatalaksanaan hepatitis fulminant

    ICUBerikan inj Vit K, antibiotik prophylactic spektrum luas dan anti jamur (oral

    fluconazole 50 mg /h).

    Penanganan GGA dilakukan dengan continuous hemofiltrationintermittent

    dialysisedema cereberi manitol (0.51.0 mg/kg)

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    36/39

    8.CARBON MONOXIDA

    Carbon monoxida merupakan suatu gas yang tidak berwarna dan tidak berbau dan

    mempunyai ikatan yang kuat dengan hemoglobin. Menyebabkan hypoxia jaringan yang berat.

    Kadar Carbon monoxide berhubungan dengan keparahan penyakit.

    Pengobatan dengan menggunakan 100% oxygen.

    Carbon monoxide dihasilkan oleh pembakaran bahan organik dan dijumpai pada hasilbuangan mesin, pembakaran batu bara.

    Carbon monoxide memiliki daya ikat terhadap hemoglobin 200 x lebih besar dari

    oksigen. Carboxyhemoglobin complex yang terbentuk tidak mampu mentransport

    oxygen, menyebabkan hypoxia jaringan yang dapat mengakibatkan kematian atau

    kerusakan permnanen dari sistem saraf. .

    G b Kli i

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    37/39

    Gambaran Klinis

    Kadar carboxyhemoglobin dapat dilihat dari darah vena atau arteria. Gejala awalnya

    adalah sakit kepala.Pada keadaan ini biasanya PO2 normal, walaupun sebenarnya

    metabolic acidosis sudah terjadi yang disebabkan oleh hypoxia jaringan. Darah

    mulai berubah menjadi merah cherry,akan tetapi tampilan pasien jarang berubahmenjadi warna pink. Gambaran ECG dapat menunjukkan gambaran ischemia atau

    infarction. Gambaran gangguan CNS : parkinson, kehilangan ingatan.

    PENGOBATAN

    Harus dilakukan dengan cepat. Keterlambatan penanganan mengakibatkangangguan neurologic berat.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    38/39

    A. PERAWATAN UMUM

    Pemberian oksigen 100% oxygen dengan face e mask atau pemasangan

    endotracheal tube. Oxygen akan berkompetisi dengan carbon monoxide terhadap

    ikatan hemoglobin. Waktu paruh carboxyhemoglobin pada seseorang yang

    bernafas dalam ruangan 5-6 jam sedangkan dengan menggunakan saturasioksigen 100% oxygen,hanya 1 jam. Oxygen Hyperbaric 100% mempunyai

    kemampuan lebih cepat lagi dalam mengikat hemoglobin (23 menit),akan tetapi

    sarana ini tdk selalu tersedia dan belum ada penelitian mampu menurunkan efek

    neurotoksik yang ditimbulkan paska keracunan dibanding dengan oxygen 100% C

    B. Pemeriksaan DarahPemeriksaan darah arterial untuk mengukur carboxyhemoglobin dan AGDA.

    C. Chest X-ray

    Bilamana racun carbon monoxide disebabkan oleh inhalasi asap perlu dilakukan

    chest x-ray monitor edema paru.

  • 8/10/2019 k.28 Kuliah TOXIKOLOGI.ppt

    39/39