Sesión del 23 de octubre de 1963

CONFERENCIA MAGISTRAL

LA EXPLORACION DEL RECIEN NACIDO

DR. M. CARBONELL-JUANICO

Barcelona

En las conferencias anteriores se nos ha expuesto cuáles son lascondiciones especiales de la fisiología del recién nacido y como éstascondicionan su patología. La herencia sabemos cómo gravita sobre élmás que ningún otro momento de la vida, y el embarazo y el parto cómopueden motivar en él una patología que, como nos han dicho, es abso-lutamente particular del recién nacido.

Ahora debemos ocuparnos de cómo debe explorarse un recién na-cido. Nos referimos a la primera exploración del mismo y condicionadaa lo que más importa en este momento : saber si el niño es normal; sitiene buena capacidad para vivir. La exploración detallada del reciénnacido enfermo de cada uno de los síndromes principales (stress respi-ratorio, stress nervioso, stress ictérico, etc.), se desarrollarán en confe-rencias sucesivas.

ANAMNESIS

La historia familiar puede guiamos en la búsqueda de algunas mal-formaciones congénitas y puede orientarnos respecto a enfermedadeso situaciones que pueden ser dañinas al feto; por ejemplo, diabetesmaterna, lúes, isoinmunización, etc.

La historia del embarazo es también de gran valor. Algunas enfer-medades sufridas por la madre (rubéola, varicela, paperas, etc.), puedenser causa de malformaciones en el niño si ocurren durante los primerosmeses de gestación. Otras, como la hepatitis, el herpes , la toxoplasmosis,pueden ser transmitidas al feto, produciendo alteraciones hepáticas oneurológicas de gran importancia. La toxicosis gravidica aumenta loscasos de prematuridad y motiva gran debilidad perinatal. Las pérdidas

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hemáticas repetidas durante .el embarazo nos explicaran algunos síndro-mes del recién nacido, especialmente anemia, anoxia, prematuridad ydistress respiratorio. La duración del embarazo, cuando es correctamen-te precisada, puede darnos valiosa información sobre la hipermadurezo bien la prematuridad de un nido con peso aparentemente normal,como sucede en hijos de madres diabéticas. No olvidaremos de pre-guntar sobre posibles tratamientos recibidos por la madre durante elembarazo que puedan dañar al niño. No nos referimos solamente a lasfocomelias por talhidomida, afortunadamente excluida del uso, sino aotros medicamentos menos aparatosamente dañinos, pero que en ciertascircunstancias pueden ser peligrosos. Nos referimos especialmente a losesteroides r andr6genos, usados con fines ginecológicos , sobre todo cornoantiabortivos, pueden aumentar el porcentaje de malformaciones, es-pecialmente las cardiopatías congénitas ; y pueden motivar intersexua-lidad en el feto. También pueden ser causa de malformaciones fetales

corticosteroides. Los tiouracilos usados en la madre hipertiroideapueden dar trastornos diversos de tipo endocrino en el niño. La re-servina usada como hipotensor en la toxemia gravídiea o como tran-quilizante, puede motivar en el recién nacido un síndrome de obstrue-ción respiratoria alta, con cianosis y tiraje que puede llegar a ser mor-tal. La quinina administrada a la madre puede motivar sordera en elniño. Por fin, es de todos conocida la acción nociva de los rayos X usa-dos en exploraciones pelvianas y durante los primeros meses del 'em-barazo.

La historia del parto debe ser por nosotros, conocida antes de ex-plorar a un recién nacido. Nos importa especialmente saber si el niñopuede haber sido traumatizado o haber anoxia intra-uterina. Debemos.informarnos referente al tipo de parto, espontáneo, normal, rápido,prolongado o intervenido y en este caso que tipo de intervención .(y.forceps, versión, cesárea). Debemos conocer si el parto ha sido inducidoy si la madre ha sido anestesiada y qué tipo de anestesia. El sufrimiento-fetal no solamente debe ser sospechado por las aguas teñidas de meco-nio, sino y especialmente por la lentitud o irregularidad del latido cal-,diaeo." Si este dato ha sido bien observado es el factor más importantepara juzgar el sufrimiento fetal y debemos precisar su intensidad y supersistencia. A menudo, este sufrimiento fetal intenso sufrido en un mo-mento del trabajo de parto, es el dato oue nos pone sobre la pista deposibles daños del sistema nervioso central del niño. No debemos olvi-dar de informarnos si había hidramnios , especialmente orientador hacia.posibles malformaciones en especial nerviosas, atresias digestivas v. comoposible causa de prematuridad. Si este hidramnios se ha establecido enel último trimestre de un embarazo normal, el peligro es del 50 porciento. Debe el mismo examinarse son sonda y a rayos X. El m'imero de

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horas, de rotura de bolsa de agua también es importante en vista a posi-bilidades infectivas del niño. En el mismo sentido debe tenerse encuenta la ficha materna durante el parto.

Otro punto importante : Cómo ha nacido el niño? llorado enseguida y ha iniciado un ritmo respiratorio normal? tardado, encambio, a iniciar su respiración? ¿Cuánto tiempo? precisado dereanimación? , Ccínio ha sido llevada a cabo correctamente como seexplicará en su día, o con maniobras o uSo de fármacos intempestiva?

iniciarse la respiración ha sido ya normal o bien pobre con movi-mientos aislados, sincopados (gasping)?

Actualmente es universalmente empleado en las clínicas obstétri-cas el test de Apgar.

TEST DE APGAR

1T

Cada uno de los cinco tests en que se descompone, se valora segúnsu existencia o grado en valores , de 0, 1 o 2. La suma da el índice.De 7 a 10 se considera normal y de 1 a 4 malo. Debe ser practicadoal minuto de nacer. Puede repetirse a los cinco minutos.

Nuestra experiencia sobre este test es de unos miles de .casos ylos creemos francamente valioso y estadísticamente muy importante.No obstante, no puede admitirse rígidamente que los niños con Aptfarde 7 a 10 minutos son normales y que están gravísimos los de 1 a 4. Lasexcepciones menudean.

Una vez recogidos estos datos, que si hay historia correcta departo son analizados en un brevísimo espacio de tiempo, debemosinformarnos de qué ha ocurrido al . niño desde el nacimiento hasta elmomento actual ; de cómo .ha mantenido su respiración hasta el mo-mento presente, si ésta ha sido normal, quejumbrosa, irregular en rit-mo, con crisis de apnea y cianosis; de cómo ha mantenido el colorde la piel y el tono muscular y si ha presentado o no convulsiones. Siha dormido o no plácidamente, es de gran importancia consignarlo.

Finalmente nos informaremos de si el niño expulsa mucosidadesy de si ha evacuado orina o meconio y los caracteres de éste, normal,duro, decolorado, hemático, etc. Debemos preguntar siempre si havomitado, y en este caso .si el contenido es mucoso; bilioso, hemático,etcétera. No olvidar preguntar si se ha dado al niño algún fármaco(esto a veces explica el cuadro que presenta).

Ahora podemos comenzar nuestra exploración. .

,. En la exploración del recién nacido lo importante es no olvidar

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nada esencial, valorar bien cada síntoma y emplear en ella el mínimode tiempo posible. Este último aspecto es importante algunas vecespara el niño (prematuros, traumatizados, etc.) y lo es siempre parael médico que, como nosotros, debe hacer muchas revisiones diaria-mente. Para ello la exploración debe ser una rutina, siempre siguiendoel mismo orden. Cada médico puede tener su pauta. Nosotros expon-dremos la que empleamos en el Instituto Provincial de Puericultura.

INSPECCIÓN

El niño debe estar desnudo sobre un plano semiduro, en una ha-bitación caliente; mejor ponerle debajo una lámpara de infrarrojos du-rante el invierno. Muchas veces esta inspección se hace estando elniño dentro de la issolette.

Aspecto general.— ¿Es de tamaño normal o es prematuro? ¿Estáaparentemente bien conformado? ¿Es mongólico? Sobre este . últimopunto hacemos hincapié de la dificultad frecuente de una afirmaciónprecisa en este momento.

¿Tiene un tamaño superior al normal (macrosoma) y, en este caso,se acompaña de desarrollo excesivo de la parte alta del tórax?cara redondeada (cara de tomate) y cejas con abertura palpebral pe-queña que le dan una apariencia de microftalmia?, como presenta elhijo de madre diabética o pre,diabética que nos interesa precisar a finde prevenir posibles complicaciones respiratorias.

Contrariamente, ¿tiene un aspecto emaciado, deshidratado, conpiel resquebradiza con o sin impregnación amarilla meconial en uñasy ombligo, como sucede en el hipermaduro o en el síndrome de dis -función placentaria?

¿Presenta un tono muscular y movilidad automática normales?¿Hay alguna extremidad que no se mueva al ritmo de la otra (paráli-sis)?¿Presenta adina.mia, flaccidez o, por el contrario, está hiperexci-tado con sobresaltos o convulsiones que puedan orientarnos hacia laposibilidad de un síndrome neurológico? De gran valor en el mismosentido es la presencia de estrabismo y menor la de equinosis conjun-tivales.

¿La piel del niño tiene un color normal? Este, en vez del colorrosado y aspecto turgente, puede estar pálido, como ocurre en las- le-siones cerebrales, en las anemias por hemorragia, por transfusión feto-placentaria o en su hermano gemelo, o en el isoinmunizado con ane-mia (pre-hidrops). Puede estar excesivamente rojo, y si además pre-senta cianosis y crisis de asfixia, debemos pensar en poliglobulia o car-diopatía. Si el niño presenta cianosis debemos fijarnos si ésta es ge-neralizada e intensa, o de distribución especial (mitad superior del

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cuerpo o tipo de arlequín). Tres factores pueden motivar cianosis ge-neralizada, central, cardíaca y respiratoria, que debemos investigar.Un dato orientador es que la cianosis motivada por lesión del sistemanervioso central es más palidez que cianosis ; muchas veces se presentaen crisis y no se modifica por el llanto o movilización del niño. La cia-nosis respiratoria mejora con el llanto (no con la pérdida del llanto);la de las cardiopatías se incrementa con él.

Debemos fijarnos si el niño presenta edemas. Estos son muy fre-cuentes en prematuros. Al nacer, en el niño a término, si son generali-zados deben hacernos pensar especialmente en hidrops por conflictoRh, aunque este síndrome es posible sin ninguna clase de isoinmuni-zación.

,Está ictérico? Es importante fijar exactamente el momento enque se ha iniciado esta ictericia, si ha aumentado y en qué ritmo loha hecho. Las ictericias del recién nacido pueden ser, como en otrocualquier momento de la vida, hemolíticas, hepáticas u oclusivas, comose estudiará oportunamente ; pero nosotros tenemos la obligación depensar en una isoinmunización como factor probable en toda ictericiaaparecida en estas primeras horas de la vida.

En la piel pueden imponérsenos también la presencia de otrasimportantes manifestaciones, como son piel seca, resquebracliza, condescamación en el hipermaduro, cubierta de una brillante capa semi-rígida en todo el cuerpo en el síndrome de la piel de colodión, benignoy fugaz muchas veces; otras evolucionando hacia la verdadera ictiosis,la ictiosis con piel de escafandra, piel extraordinariamente extensiblegeneralmente. Hay una forma muy aparatosa localizada en la cabeza,la enfermedad ulcerosa de Ombredanne, en que, además de la piel, elen el cutis laxo; defectos de formación de la piel que pueden sera menudo motivo de cicatrices en cualquier sitio del cuerpo indeleblestejido óseo subyacente no existe; solamente una delgada membranacubre el cerebro, a veces visible , y que en cambio cura en pocos díassimplemente con pincelaciones de mercobrina o sin ellas.

En la piel podemos observar nevos y angiomas, la mayoría sinimportancia; otras veces, por su extensión o por acompañarse de le-siones óseas (síndrome de Parquer-Weher) son trascendentes. Tambiénpueden serlo por su localización (frente, nunca), por la posibilidadulterior de lesiones neurológicas (síndrome de Sturge-Weber), o poracompañarse de alteraciones de las plaquetas y síndrome hemorrágico(síndrome de Karabach-Merrit).

Una enfermedad rara —sólo hemos visto un caso— es la inconti-nencia pigmenti, lesiones en placas rojizas extendidas en extremidadesy en tronco con alteraciones de coloración. Vale la pena diagnosti-carlo (biopsia); evoluciona generalmente produciendo alteraciones ner-

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viosas y oligofrenia. Un tratamiento con corticosteroides puede ser efi-caz en algunos casos, como lo fue en el nuestro, y evitarlo.

Raramente veremos en la actualidad lúes florida con las clásicaslesiones : rágades infiltraciones plantares y palmares, pénfigo, etc., perodebemos conocerlas:

,¿Respira el niño normalmente? El recién nacido normal tiene detreinta a cuarenta respiraciones por minuto, regulares y con sincroníade inspiración torácica y abdominal. Es normal el predominio de larespiración abdominal. ¿El ritmo se mantiene constante normalmente?Estas afirmaciones son válidas para el niño a término. En el prema-turo pequeño, dificultad respiratoria en ma yor o menor grado (polipnea,arritmia e incluso las crisis de apnea son frecuentes).

La respiración puede ser polipneica (más de 50 por minuto), irre-gular en el ritmo, acompañada de &aje con retracción xifoidea o in-tercostal. Pueden hacerse los movimientos respiratorios y abdominalesbasculantes («see-saw») y puede haber jadeo audible al fonendoscopioy en los casos más intensos al oído. Puede haber aleteo nasal. Estosdatos pueden recogerse en forma de tests de Müller, Silvermann, etc.Nosotros usamos el de Silvermann.

El test es normal cuando es 0, grado 1 cuando hay dificultadligera y 2 cuando ésta es intensa. Reducir a cifras una impresión clí-nica lo consideramos de gran valor, tanto para seguir al mismo casocomo con fines estadísticos. Tanto en este test como el de Apgar, nuncaestos datos superan al juicio formado después de explorar al niño, peroobliga a una pauta uniforme de exploración siempre útil y especial-mente si son varios los exploradores del mismo.

Debemos fijarnos si ambos hemitórax respiran igual (atelectasia,nenmotórax, hernia diafragmatica, agenesia pulmonar, etc.).

Las alteraciones del ritmo y las crisis de asfixia nos orientarán es-pecialmente hacia alteraciones del sistema nervioso central por inma-turez o daño cerebral. Los demás síntomas hacia el síndrome de stressrespiratorio del recién nacido. A menudo estas causas, v por lo tantolos síntomas, se imbrican.

No dejaremos de observar el abdomen. ,:ysta excavado en el niño,fláccido, pálido, afecto con grandes lesiones cerebrales? Puede estarabultado por ascitis, por hepato o esplenomegalia, o por oclusión in-testinal. En este último caso en ocasiones puede estarlo irregularmen-te, con asas dilatadas, o puede haber visibles movimientos intestinales,tanto si es por causa de inmaturez o neurógena como orgánica (este-nosis, atresias). •

Hasta ahora no hemos tocado al niño para nada; véase como losantecedentes y una inspección correcta nos colocan ya, muchas veces,

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en. situación de explorar sólo para confirmar una sospecha bien fun-dada de alguna trascendente alteración (stress respiratorio, alteraciónneurológica, cardiopatía congénita, enfermedad hemontica, diabetesMaterna, hipermadurez o de un síndrome de oclusión digestiva, etc.).

EXPLORACIÓN

En ocasiones ésta se inicia dependiendo del examen de los an-tecedentes y el resultado de la inspección, sobre todo en aquellos casosen que es evidente la urgencia de atender al niño o la inconvenienciade una exploración sistematizada que debe ser diferida (stress respira-tOrio grave , síndrome neurológico grave, prematuridad extrema, ,etc.).

En los demás casos nosotros seguimos esta pauta :

Auscultación cardíaca. —La hacemos en primer lugar para evitarel llanto del niño que nos dificultará. Debemos observar la presenciade . desviaciones del latido de la punta en función de posibles altera-ciones cardíacas, dextrocardias y cardiopatías, y especialmente en fun-ción de posibles procesos pulmonares que la motiven (neumotärax,hernia diafragmAtica, etc.). La intensidad de los tonos cardíacos enfunción de la debilidad circulatoria en el niño con grave lesión central,o en el niño con enfisema mediastínico (alejamiento de los tonos). Losligeros trastornos del ritmo de tipo arritmia respiratoria, son frecuentesy Sin valón Las bradicardias acompañan frecuentemente a los síndromesneurológicos. El bloqueo cardíaco con ritmo ventricular autónomo (40,o 50 por minuto) se diagnostica fácilmente si recae en un niño sin sín-drome asfíctico al nacer ni stress respiratorio ulterior; el electrocar-diograma lo confirma. Hemos diagnosticado niños al momento de na-cer e incluso en un caso publicado por FREsNADILLo y CARBONELL Es-TRANY fue sospechado ante-partum.

La presencia de los soplos cardíacos intensos puede confirmarnosla sospecha de una cardiopatía congénita. Un soplo sistólico suave noes • suficiente para afirmarla; frecuentemente desaparece a los pocosdías. También debe tenerse en cuenta que muchas cardioliatias con-génitas no presentan soplos hasta pasados varios días e incluso sema-nas, lo cual puede acontecer también con las cianosis en las cardiopatíasazules (FALLOT).

En segundo lugar exploramos los pulmones. Interesa apreciar siexisten zonas de falta de respiración, rudezas o estertores finos (atelec-tasias), grandes zonas silenciosas (grandes atelectasias, a.genesias, her-nias diafragmáticas , neumotórax o efisema). Ahora es cuando vemossi, al movilizar al niño y generalmente al llorar éste, aumenta o dismi-nuye la cianosis (cardíaca pulmonar) o no se modifica (central).

• Debemos conocer que la presencia de pequeñas atelectasias silen-

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ciosas v zonas crepitantes de depliegue son normales al nacer y vandesapareciendo poco a poco.

Después de este examen exploramos la cabeza, tamaño y forma,osificación (craneotabes), separación de las suturas, acabalgamiento,fontanelas, hundimientos óseos y apreciamos si hay o no bolsa sero-san-guinea o cefalohematomas y su tamaño.

Examinos el cuello, cortedad, movilidad (Plipel Feil, hematomadel esternocleidomastoideo) y palparemos en todo su trayecto las cla-vículas. Recordaremos que la fractura de clavícula puede no dar inmo-vilidad a la extremidad y en cambio crepitar. Podemos evitar unaconsolidación viciosa que afea el escote de una niña.

Exploraremos el abdomen para completar los datos recogidos porinspección.

Palparemos el hígado (normalmente un dedo por debajo del rebor-de costal) y buscaremos si hay esplenomegalia (importante especialmen-te por ser en ocasiones más precoz q ue la ictericia en la isoinmuniza-ción Rh). En la ingle buscaremos la existencia de hernias y del latidofemoral (excluir estenosis aörtica). Miraremos el cordón umbilical yespecialmente sus vasos, ya que la ausencia de una de las dos arteriasnos orientaría hacia la presencia de posibles malformaciones, especial-mente hernias diafragmáticas o atresias intestinales.

En extremidades inferiores y superiores deben buscarse posibleslimitaciones de los movimientos articulares (artrogriposis), posibilidadde fracturas y buscar el signo de resalte de cadera (OirroLAmi) de granvalor para despistar la luxación congénita.

La enploración neurológica la realizamos examinando el tono deltronco y de las extremidades inferiores y superiores, conjugación de losmovimientos oculares a los movimientos de rotación de la cabeza, signode los cuatro puntos cardinales (tener en cuenta que no se presentasi el niño está saciado). El reflejo de Moro superior, dejando caer lacabeza basculando sobre el cuello, sin sacudir la tabla; tener en cuentaque el reflejo de Moro es de iniciación en preceptivos del cuello. Elreflejo de Moro inferior, fijando para ello las rodillas en extensión.Damos gran valor a este reflejo de Moro que se inicia ya al nacer. Luegoexaminaremos los reflejos de prensión palmar y de fijación al reflejode Moro superior del lado de la prensión. Después ponemos al niñosuspendido y le hacemos contactar los pies sobre el plano duro paraexaminar el enderezamiento , y cogiéndole por las axilas e inclinándolohacia delante, vemos si cambia el Paso (este reflejo de marcha estápresente a partir de las catorce horas e incluso antes en los prematuros).Examinaremos el reflejo plantar superficial (extensión) y el profundo

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(flexión) y finalizaremos con el reflejo que describimos en 1955 conPÉREZ DEL PULGAR, de fricción vertebral digital que cada día nos parecemás fino, por su precocidad en aparecer cuando hay lesiones cerebralesy en desaparecer cuando éstas ceden, y que en América y en Italia hasido estudiado extensamente por VOLMER, GOBBI y BERNACHIA.

De estos reflejos exponentes de la vida subcortical del recién na-cido, tienen valor en este momento su ausencia y especialmente ladesaparición de un reflejo antes existente como síntoma desfavorabley la aparición de un reflejo ausente como desfavorable.

Seguiremos nuestra exploración clínica examinando la boca delniño (alteraciones maxilares, fisuras paladinas, etc.), y dándole unacucharadita de agua hervida para investigar su capacidad de succióny deglución (lesiones del sistema nervioso central). Si al tornarla provo-camos una crisis de sofocación debemos sospechar la posibilidad de unafístula esófago-traqueal y sondar al niño.

Finalizaremos explorando la permeabilidad del ano y conforma-ción de los genitales. De nuestra rutina hemos suprimido la explora-ción a rayos X, de gran valor, pero por el peligro de la radiación. Estaexploración puede hacerse en menos de diez minutos.

Esta exploración de rutina fundamental debe acompañarse de otraexploración de rutina mínima complementaria del niño que presentaalguno de los grandes síndromes del recién nacido :

Stress respiratorio. Radiografía y pH en sangre.Síndrome nervioso. Punción lumbar, que prodigamos a la más

pequeña manifestación neurológica (frecuencia de la meningitis enrecién nacido).

En hijos de madre Rh negativa sin síntomas del niño hacemos derutina Coombs directo y bilirrubina de cordón.

Si hay ictericia se pide Coombs, grupos sanguíneos de la madrey del hijo, hemograma, bilirrubina de la sangre de talón que repetire-mos cada cuatro horas para ver si aumenta rápidamente; si se demues-tra, existe isoinmunización.

En los hijos de madre diabética, glicemia, ionograma, pH, y ra-diografía, a la menor sospecha de síndrome respiratorio.

En macrosomas, o niño con cuadro clínico sospechoso de ser lamadre pre-diabética, curva de glicemia de la madre glicemia del niño,ronograma y radiografía al menor síndrome respiratorio.

En la -hipermadurez y en posible síndrome de disfunción placen-taria, hemograma (hemoconcentración) , ionograma (baja de sodio, aci-dosis y aumento de potasio y cloro) y proteinograma (hipoproteinemiacon hipogammaglobulinemia).

Todo niño que expulsa mucosidades más allá de las cuatro horas,o en todo recién nacido por cesárea, sondaje y lavado gástrico.

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Si presenta crisis de asfixia y se atraganta al tomar agua, examena rayos X con sonda gruesa.

En todo niño con cianosis, trastornos de ritmo, soplos cardiacos,radiografía de frente y de perfil y electro-cardiograma.

En niño con vómitos, distensión gástrica o falta de expulsión me-conial, radiografía directa de abdomen. Con GunEaN y CLARET proba-mos en 1954 que los gases se extienden hasta el ano a las ocho horasde nacer. Si a las doce horas el niño no ha orinado, reflejo de fricciónvertebral digital. Si no orina, sondarlo y exploración neurológica.

En el niño con manifestaciones hemorrágicas, pruebas de coagula-ción y de sangre y hemograma.

Tenemos en proyecto practicar a todos nuestros niños examen deazúcares reductores en orina al sexto día (galactosemia). Acido fenil-pirAlico a las tres semanas (idi. fenilpirúlica).

Creemos que en el futuro se llegará a practicar el enzimogramasistemático para poner de manifiesto alguna de las enfermedades mo-tivadas por errores congénitos del metabolismo.

Con este primer examen del recién nacido habremos puesto elprimer jalón en la lucha contra la mortalidad infantil, la cual está re-presentada en un 50 por ciento por neo-natos. Como se verá en esteCurso, todavía es un campo con grandes lagunas de ignorancia y es-peramos que la pléyade de investigadores que dedican sus energíasa este estudio nos den nuevas pautas a seguir en muchos puntos. Nos-otros, dadas las condiciones de nuestros medios hospitalarios, podernoscontribuir poco al progreso científico, pero sí podemos mejorar nues-tras condiciones asistenciales aprovechando nuestra experiencia. Estaes la que pretendemos nos transmitan las personas encargadas de esteCurso en bien de nuestros niños.