LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL 7.- Lesiones blanca… · Queilitis actínica Queratosis...

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Capítulo 7 Capítulo 7 LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL LESIONES BLANCAS DE LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL LA MUCOSA ORAL Leucoplasia. Liquen plano oral.

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Capítulo 7Capítulo 7

LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL

LESIONES BLANCAS DE LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORALLA MUCOSA ORAL

Leucoplasia. Liquen plano oral.

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LESILESIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSATejido de morfologTejido de morfologíía alterada ma alterada máásspropenso a cancerizarse que el propenso a cancerizarse que el tejiteji--do equivalente de apariencia normaldo equivalente de apariencia normal

•Leucoplasia•Eritroplasia•Líquen plano•Queilitis actínica•Lupus eritematoso•Genodermatosis•Nevus•Candidiasis•Adenoma pleomorfo

ScullyScully 19931993

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CONDICIÓN O ESTADO PRECANCEROSOProceso generalizado que se asocia con un riesgo significativamente mayorde presentar cáncer oral

•Liquen plano•Disfagia sideropénica•Sífilis •Fibrosis oral submucosa•Cirrosis hepática•Inmunodeficiencias•Déficit de vitamina A•Xeroderma pigmentoso

ScullyScully 19931993

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LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSALESIONES BLANCAS DE LA MUCOSALESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA

HEREDITARIAS LESIONES INFECCIOSAS MUCOCUTÁNEAS PRECANCEROSASREACTIVAS

HEREDITARIAS LESIONES INFECCIOSAS MUCOCUTHEREDITARIAS LESIONES INFECCIOSAS MUCOCUTÁÁNEAS PRECANCEROSASNEAS PRECANCEROSASREACTIVASREACTIVAS

Nevo blancoesponjoso

Disqueratosisfolicular

Disqueratosisintraepitelial

Disqueratosiscongénita

NevoNevo blancoblancoesponjosoesponjoso

DisqueratosisDisqueratosisfolicularfolicular

DisqueratosisDisqueratosisintraepitelialintraepitelial

DisqueratosisDisqueratosiscongcongéénitanita

Queratosisfriccional

Morsicatiobuccarum

LíneaAlba

Quemadurasquímicas

Queilitisactínica

QueratosisQueratosisfriccionalfriccional

MorsicatioMorsicatiobuccarumbuccarum

LLííneaneaAlbaAlba

QuemadurasQuemadurasququíímicasmicas

QueilitisQueilitisactactíínicanica

Candidiasis

Sífilis

Papiloma

HIV

CandidiasisCandidiasis

SSíífilisfilis

PapilomaPapiloma

HIVHIV

Líquen plano

Lupuseritematoso

Psoriasis

LLííquenquen planoplano

LupusLupuseritematosoeritematoso

PsoriasisPsoriasis

LeucoplasiaLeucoplasiaLeucoplasia

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LEUCOPLASIALEUCOPLASIALEUCOPLASIA

INTRODUCCIÓN

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CONCEPTOCONCEPTOCONCEPTO* Placa blanca que no se desprende por el

raspado y no se puede confundir clínica

ni patológicamente con ninguna otra enfermedad conocida ( OMS, 1978 )

que no se asocia con agente físico o químico alguno, a excepción del tabaco

(Axell, 1984)

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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA* PREVALENCIA: 0.2- 17 %

Waldrom y Shaffer, sobre 8554 individuos, 4%

Mehta y Pindborg, sobre 4734, 3.48%

* EDAD MEDIA: 60 años

* LOCALIZACIÓN: Mucosa yugal retrocomisural, lengua y labio

* SEXO: 60 % hombres

* MALIGNIZACIÓN: 4-5 %

En los fumadores, uranitis glandular o palatitis nicotínica

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* TABACO

– Físico– Químico– Mecánico

* ALCOHOL

* CANDIDIASIS en el 13-39% de las leucoplasias

* IRRITATIVO. Protético-dentario– Mucosa geniana– Paladar duro– Cresta alveolar

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA* IDIOPÁTICO.

– Virus– Alteraciones hormonales– Electrogalvanismo

• ENFERMEDADES SISTÉMICAS: – Sífilis– Anemia sideropénica (Sínd. Plummer-Vinson), – Hipovitaminosis A y B

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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO* LOCALIZACIÓN

– Mucosa yugal 45%– Encías 33%– Lengua 21%– Labios 11%– Suelo de boca 5%– Paladar 5%

* SINTOMATOLOGÍA– Anodina 80%– Molestias inespecíficas 20% (escozor, sensación

de tirantez, rugosidad)– 60% hallazgo casual– 75% más de un año de evolución

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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO

* TIPOS CLÍNICOS– Homogéneas– No homogéneas

• Moteadas– Eritroleucoplasia– Nodulares

• Verrugosas

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DIAGNÓSTICODIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

* BIOPSIA

* TINCIONES CON AZUL DE TOLUIDINA

* CITOLOGÍA EXFOLIATIVA

* MARCADORES TUMORALES

* TINCIÓN CON NARANJA DE ACRIDINA

* TEST DE SCHILLER

* HIBRIDACIÓN DE ADN IN SITU

* BIOPSIA

* TINCIONES CON AZUL DE TOLUIDINA

* CITOLOGÍA EXFOLIATIVA

* MARCADORES TUMORALES

* TINCIÓN CON NARANJA DE ACRIDINA

* TEST DE SCHILLER

* HIBRIDACIÓN DE ADN IN SITU

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METODO DE APLICACIÓN EN LA TECNICA DE TINCION CON AZUL DE TOLUIDINA AL 1%

METODO DE APLICACIMETODO DE APLICACIÓÓN EN LA TECNICA DE N EN LA TECNICA DE TINCION CON AZUL DE TOLUIDINA AL 1%TINCION CON AZUL DE TOLUIDINA AL 1%

1. Examen oral y anotación de la localización, tamaño, características clínicas y fotografía de la lesión

2. Limpieza de la lesión con una bola de algodón empapada en agua oxigenada al 10% (para eliminación de saliva, alimentos y restos de tejidos)

3. Limpieza de la lesión con spray de agua4. Limpieza de la lesión con ácido acético al 1%5. Limpieza de la lesión con spray de agua6. Aplicación de solución acuosa de azul de toluidina al

1% con una bola de algodón durante 30 segundos7. Limpieza de la lesión con spray de agua8. Aplicación de ácido acético al 1% con una bola de

algodón durante 30 segundos (para eliminación del exceso de colorante)

9. Examen oral y anotación de localización y tamaño de las áreas que han retenido colorante

10. Fotografía de la lesión

1. Examen oral y anotación de la localización, tamaño, características clínicas y fotografía de la lesión

2. Limpieza de la lesión con una bola de algodón empapada en agua oxigenada al 10% (para eliminación de saliva, alimentos y restos de tejidos)

3. Limpieza de la lesión con spray de agua4. Limpieza de la lesión con ácido acético al 1%5. Limpieza de la lesión con spray de agua6. Aplicación de solución acuosa de azul de toluidina al

1% con una bola de algodón durante 30 segundos7. Limpieza de la lesión con spray de agua8. Aplicación de ácido acético al 1% con una bola de

algodón durante 30 segundos (para eliminación del exceso de colorante)

9. Examen oral y anotación de localización y tamaño de las áreas que han retenido colorante

10. Fotografía de la lesión

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HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS

* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS

* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL CORION

* HIPERQUERATOSIS

* PARA Y/U ORTOQUERATOSIS

* ACANTOSIS * PAPILOMATOSIS* ESCASO O NULO INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL CORION

LEUCOPLASIA ORAL SIN DISPLASIA EPITELIAL

80-85%

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HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* PÉRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CÉLULAS BASALES* MÁS DE UNA CAPA DE CÉLULAS BASALES* MAYOR RELACIÓN NÚCLEO/PROTOPLASMA* PAPILAS EN FORMA DE GOTAS* ESTRATIFICACIÓN IRREGULAR DEL EPITELIO* MUCHAS FIGURAS MITÓTICAS* MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO* PLEOMORFISMO CELULAR* HIPERCROMATISMO NUCLEAR* NUCLEOLOS AGRANDADOS* MENOR COHESIÓN CELULAR* DISQUERATOSIS

** PPÉÉRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CRDIDA DE POLARIDAD DE LAS CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MMÁÁS DE UNA CAPA DE CS DE UNA CAPA DE CÉÉLULAS BASALESLULAS BASALES** MAYOR RELACIMAYOR RELACIÓÓN NN NÚÚCLEO/PROTOPLASMACLEO/PROTOPLASMA** PAPILAS EN FORMA DE GOTASPAPILAS EN FORMA DE GOTAS** ESTRATIFICACIESTRATIFICACIÓÓN IRREGULAR DEL EPITELION IRREGULAR DEL EPITELIO** MUCHAS FIGURAS MITMUCHAS FIGURAS MITÓÓTICASTICAS** MITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIOMITOSIS EN LA MITAD SUPERIOR DEL EPITELIO** PLEOMORFISMO CELULARPLEOMORFISMO CELULAR** HIPERCROMATISMO NUCLEARHIPERCROMATISMO NUCLEAR** NUCLEOLOS AGRANDADOSNUCLEOLOS AGRANDADOS** MENOR COHESIMENOR COHESIÓÓN CELULARN CELULAR** DISQUERATOSISDISQUERATOSIS

LEUCOPLASIA ORAL CON DISPLASIA EPITELIAL

LigerasModeradas

Graves

LigerasLigerasModeradasModeradas

GravesGraves

15-20%

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MALIGNIZACIÓNMALIGNIZACIMALIGNIZACIÓÓNN

* Tiempo de evolución* > de 70 años* Superficie ventral de lengua y suelo de boca* Variedades moteadas y nodulares 26%* Variedades homogéneas 2%* Tamaño de > de 1 cm* Alcohol y tabaco* DISPLASIA EPITELIAL

** Tiempo de evoluciTiempo de evolucióónn** > de 70 a> de 70 aññosos** Superficie ventral de lengua y suelo de bocaSuperficie ventral de lengua y suelo de boca** Variedades moteadas y nodulares 26%Variedades moteadas y nodulares 26%** Variedades homogVariedades homogééneas 2%neas 2%** TamaTamañño de > de 1 cmo de > de 1 cm** Alcohol y tabacoAlcohol y tabaco** DISPLASIA EPITELIALDISPLASIA EPITELIAL

FACTORES

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Factores de riesgo de malignización de la LOFactores de riesgo de malignización de la LO

VARIABLE DESCRIPCIÓN

Sexo Mujer (4:1)

Edad Mayor de 70 años

Localización Cara ventral de lengua y suelo de boca

Tamaño Mayor de 1 centímetro

Tipo clínico No homogéneo (nodular y moteado)

Tipo histológico Displasia

Perpetuación de hábitos Alcohol y tabaco

Tiempo de evolución Mayor tiempo de evolución

Enfermedades subyacentes Sífilis anemia

Otros Historia de cáncer oral previoDolor asociado a la lesiónUlceración y hemorragia

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

* Etiopatogenia

* Clínica

* Histopatología

** EtiopatogeniaEtiopatogenia

** ClClíínicanica

** HistopatologHistopatologííaa

CLASIFICACIÓN

*Eliminar los factores etiológicos*Biopsia*Valoración de la displasia

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Control de factores predisponentes

Control de factores Control de factores predisponentespredisponentes

• Eliminar tabaco• Limitar la ingesta de alcohol• Suprimir factores de traumatismo• Control del electrogalvanismo• Descartar enfermedad sistémica (déficit

hemáticos)• Realizar biopsia de la lesión

•• Eliminar tabacoEliminar tabaco•• Limitar la ingesta de alcoholLimitar la ingesta de alcohol•• Suprimir factores de traumatismoSuprimir factores de traumatismo•• Control del Control del electrogalvanismoelectrogalvanismo•• Descartar enfermedad sistDescartar enfermedad sistéémica (dmica (dééficit ficit

hemhemááticosticos))•• Realizar biopsia de la lesiRealizar biopsia de la lesióónn

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

LEUCOPLASIA SIN DISPLASIA

*Eliminar los factores etiológicos*Extirpación quirúrgica

*Láser CO2

*Criocirugía

**Eliminar los factores etiolEliminar los factores etiolóógicosgicos**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgicargica

**LLááser COser CO22

**CriocirugCriocirugííaa

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

LEUCOPLASIA CON DISPLASIA

*Si procede, tratamiento antifúngico*Miconazol*Fluconazol

*Extirpación quirúrgica con bisturí

**Si procede, tratamiento antifSi procede, tratamiento antifúúngicongico**MiconazolMiconazol**FluconazolFluconazol

**ExtirpaciExtirpacióón quirn quirúúrgica con bisturrgica con bisturíí

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO MÉDICO

*Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./día durante 2 meses vía oral o en pomadascon orabase al 0.03%

*Betacarotenos*Bleomicina tópica*Alfa-tocoferol (vitamina E)

**Acido retinoico y etretinato 1mg./Kg./dAcido retinoico y etretinato 1mg./Kg./díía a durante 2 meses vdurante 2 meses víía oral o en pomadasa oral o en pomadascon con orabaseorabase al 0.03%al 0.03%

**BetacarotenosBetacarotenos**BleomicinaBleomicina ttóópicapica**AlfaAlfa--tocoferol (vitamina E)tocoferol (vitamina E)

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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORAL

El liquen plano es un proceso inflamatorio cutáneo-mucoso, de etiología desconocida. Puede afectar a piel, uñas, cuero cabelludo y

mucosas, con una histología característica y un curso crónico. Es susceptible de malignizarse.

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EtimologEtimologíía a ErasmusErasmus Wilson (1869)Wilson (1869)AudryAudry (1900)(1900)WickhamWickhamDubrewihlDubrewihl (1910)(1910)

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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGEPIDEMIOLOGÍÍAA

* PREVALENCIA: 0.2-4%

* EDAD: 30-70 años. Mayor incidencia 35-55

* SEXO: Mujeres 2:1

* RAZA: Casi exclusiva de la raza blanca

* 10-30% coincidencia entre LPO y cutáneo

** PREVALENCIA: 0.2PREVALENCIA: 0.2--4%4%

** EDAD: 30EDAD: 30--70 a70 añños. Mayor incidencia 35os. Mayor incidencia 35--5555

** SEXO: Mujeres 2:1SEXO: Mujeres 2:1

** RAZA: Casi exclusiva de la raza blancaRAZA: Casi exclusiva de la raza blanca

** 1010--30% coincidencia entre LPO y cut30% coincidencia entre LPO y cutááneoneo

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES PREDISPONENTES

* Factores hereditarios, familiares o congénitos– Antígenos de histocompatibilidad– Afectación familiar

** Factores hereditarios, familiares o Factores hereditarios, familiares o congcongéénitosnitos–– AntAntíígenos de histocompatibilidadgenos de histocompatibilidad–– AfectaciAfectacióón familiarn familiar

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES DE INICIO DE LA ENFERMEDAD

* ¿ Factores endógenos ?

* ¿ Agentes microbianos ?– Espiroquetas– Virus

• Papiloma virus en el tipo erosivo– Candidiasis (sobreinfección ?)– Protozoos

** ¿¿ Factores endógenos ?

* ¿ Agentes microbianos ?–– EspiroquetasEspiroquetas–– VirusVirus

•• Papiloma virus en el tipo erosivoPapiloma virus en el tipo erosivo–– Candidiasis (sobreinfecciCandidiasis (sobreinfeccióón ?)n ?)–– ProtozoosProtozoos

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES

* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el

corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada)

– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes

• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa• Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

* Factores inmunológicos– Infiltrado inflamatorio intenso con linfocitos T en el

corion y membrana basal de la lesión (hipersensibilidad retardada)

– Frecuente asociación del LP con otros procesos autoinmunes

• Miastenia gravis• Síndrome de Sjögren• Colitis ulcerosa• Psoriasis• Timoma• Lupus eritematoso• Enfermedad celíaca

FACTORES RESPONSABLES DE LAS LESIONES

Los lin

focito

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES DESENCADENANTES DE LAS LESIONES

* Factores psicosomáticos– Tensión, estrés, ansiedad– Choques emocionales graves– Alteraciones mentales ligeras

* Iatrogenia. Factores físico-químicos– Fármacos: Sales de oro, AINES, etc...– Materiales de revelado fotográfico– Mercurio (electrogalvanismo, corrosión)– Composites

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Fármacos implicados en la reacción liquenoide

Fármacos implicados en la reacción liquenoide

AINEs Alopurinol Captopril Antipalúdicos de síntesis

Betabloqueantes Carbamacepina Cloroquina Compuestos yodados

Dapsona Espironolactona Estreptomicina Acido para-aminosalicílico

Enalapril Demeclociclina Furosemida Labetasol

Levamisol Mepacrina Metildopa Oxprenelol

Penicilamina Practolol Quimacrina Sales de níquel

Sales de oro Tetraciclinas Tiacidas

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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAFACTORES QUE AGRAVAN LAS LESIONES

* Sistémicos– Diabetes. Intolerancia a la glucosa– Hepatopatías. Hepatitis C.– Hipertensión– Litiasis renal

* Locales– Factores traumáticos

• Dientes en mal estado• Prótesis

– Placa dentaria

** SistSistéémicosmicos–– Diabetes. Intolerancia a la glucosaDiabetes. Intolerancia a la glucosa–– HepatopatHepatopatíías. Hepatitis C.as. Hepatitis C.–– HipertensiHipertensióónn–– Litiasis renalLitiasis renal

** LocalesLocales–– Factores traumFactores traumááticosticos

•• Dientes en mal estadoDientes en mal estado•• PrPróótesistesis

–– Placa dentariaPlaca dentaria

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CUADRO CLÍNICOCUADRO CLCUADRO CLÍÍNICONICO

* LOCALIZACIÓN– Piel, cuero cabelludo, uñas y mucosas– 10-30% con localización en piel

* CLASIFICACIÓN– Andreasen: Reticular, papular, en placas,

atrófica, erosiva y ampollar– Silverman: Reticular, atrófica y erosiva– Bagán: Reticular y atrófico-erosivo

** LOCALIZACILOCALIZACIÓÓNN–– Piel, cuero cabelludo, uPiel, cuero cabelludo, uññas y mucosasas y mucosas–– 1010--30% con localizaci30% con localizacióón en pieln en piel

** CLASIFICACICLASIFICACIÓÓNN–– Andreasen: Reticular, papular, en placas, Andreasen: Reticular, papular, en placas,

atratróófica, erosiva y ampollarfica, erosiva y ampollar–– Silverman: Reticular, atrSilverman: Reticular, atróófica y erosivafica y erosiva–– BagBagáán: Reticular y atrn: Reticular y atróóficofico--erosivoerosivo

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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: RETICULAR

* Estrías de Wickham– Líneas blanquecinas, finas, ligeramente

elevadas con disposición arboriforme o estrellada

– Es la forma más frecuente y leve– Bilaterales– Mucosa yugal– Periferia de otras lesiones– Asintomático o sensación de sequedad o

aspereza o rugosidad de la mucosa

** EstrEstríías de as de WickhamWickham–– LLííneas blanquecinas, finas, ligeramente neas blanquecinas, finas, ligeramente

elevadas con disposicielevadas con disposicióón arboriforme o n arboriforme o estrelladaestrellada

–– Es la forma mEs la forma máás frecuente y leves frecuente y leve–– BilateralesBilaterales–– Mucosa yugalMucosa yugal–– Periferia de otras lesionesPeriferia de otras lesiones–– AsintomAsintomáático o sensacitico o sensacióón de sequedad o n de sequedad o

aspereza o rugosidad de la mucosaaspereza o rugosidad de la mucosa

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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS

* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio

* EROSIÓN: Complicación del proceso atrófico, por ulceración del epitelio adelgazado

** ATROFIAATROFIA: Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento del epitelio

** EROSIEROSIÓÓNN: Complicaci: Complicacióón del proceso n del proceso atratróófico, por ulceracifico, por ulceracióón del epitelio n del epitelio adelgazadoadelgazado

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LIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALLIQUEN PLANO ORALFORMAS CLÍNICAS: ATRÓFICO-EROSIVAS

* ATROFIA: Adelgazamiento del epitelio– LENGUA. Dorso depapilado– ENCÍA. Color rojo intenso por

transparencia de los vasos del corion.* EROSIÓN: El fino epitelio se fragmenta, con

soluciones de continuidad poco profundas* En la periferia, formas reticulares* CLÍNICA:

– A veces, intenso dolor– Sequedad de mucosas

** ATROFIAATROFIA: Adelgazamiento del epitelio: Adelgazamiento del epitelio–– LENGUA. Dorso depapiladoLENGUA. Dorso depapilado–– ENCENCÍÍA. Color rojo intenso por A. Color rojo intenso por

transparencia de los vasos del corion.transparencia de los vasos del corion.** EROSIEROSIÓÓNN: El fino epitelio se fragmenta, con : El fino epitelio se fragmenta, con

soluciones de continuidad poco profundassoluciones de continuidad poco profundas** En la periferia, formas reticularesEn la periferia, formas reticulares** CLCLÍÍNICANICA::

–– A veces, intenso dolorA veces, intenso dolor–– Sequedad de mucosasSequedad de mucosas

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HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGHISTOPATOLOGÍÍAA* HIPERQUERATOSIS

– Epitelio orto o paraqueratinizado– Unión epitelio-conjuntiva irregular (forma de

diente de sierra).* DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE LA CAPA BASAL

– Degeneración, edematización e hinchazón * CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE

– Queratinocitos necróticos de forma prematura a causa de la degeneración hidrópica

* INFILTRADO INFLAMATORIO– Linfocitos T y algunos macrófagos– Células linfoides propias de cronicidad

** HIPERQUERATOSISHIPERQUERATOSIS–– Epitelio orto o paraqueratinizadoEpitelio orto o paraqueratinizado–– UniUnióón epitelion epitelio--conjuntiva irregular (forma de conjuntiva irregular (forma de

diente de sierra).diente de sierra).** DEGENERACIDEGENERACIÓÓN HIDRN HIDRÓÓPICA DE LA CAPA BASALPICA DE LA CAPA BASAL

–– DegeneraciDegeneracióón, edematizacin, edematizacióón e hinchazn e hinchazóón n

** CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE CUERPOS COLOIDES O DE CIVATTE –– Queratinocitos necrQueratinocitos necróóticos de forma prematura a ticos de forma prematura a

causa de la degeneracicausa de la degeneracióón hidrn hidróópica pica ** INFILTRADO INFLAMATORIOINFILTRADO INFLAMATORIO

–– Linfocitos T y algunos macrLinfocitos T y algunos macróófagosfagos–– CCéélulas linfoides propias de cronicidadlulas linfoides propias de cronicidad

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EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIEVOLUCIÓÓN Y PRONN Y PRONÓÓSTICOSTICO

* CONDICIÓN PRECANCEROSA* Buen pronóstico en general* Evolución crónica* Frecuentes recidivas y reactivaciones* Las formas reticulares, 40% curaciones

espontáneas* Malignización 1-10%, más en formas atrófico-

erosivas y en lengua

** CONDICICONDICIÓÓN PRECANCEROSAN PRECANCEROSA** Buen pronBuen pronóóstico en generalstico en general** EvoluciEvolucióón crn cróónicanica** Frecuentes recidivas y reactivacionesFrecuentes recidivas y reactivaciones** Las formas reticulares, 40% curaciones Las formas reticulares, 40% curaciones

espontespontááneasneas** MalignizaciMalignizacióón 1n 1--10%, m10%, máás en formas atrs en formas atróóficofico--

erosivas y en lenguaerosivas y en lengua

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNDIAGNÓÓSTICO DIFERENCIALSTICO DIFERENCIAL

• Leucoplasia• Penfigoide benigno mucoso• Candidiasis hipertrófica crónica• Eritroleucoplasia• Lupus eritematoso• Carcinoma epidermoide en fase temprana

• Leucoplasia• Penfigoide benigno mucoso• Candidiasis hipertrófica crónica• Eritroleucoplasia• Lupus eritematoso• Carcinoma epidermoide en fase temprana

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Actitud frente al liquen plano oralActitud frente al liquen plano oral

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

* RETINOIDES

* CORTICOIDES

* CICLOSPORINA * GRISEOFULVINA* OTROS TRATAMIENTOS

** RETINOIDESRETINOIDES

** CORTICOIDESCORTICOIDES

** CICLOSPORINA CICLOSPORINA

** GRISEOFULVINAGRISEOFULVINA** OTROS TRATAMIENTOSOTROS TRATAMIENTOS

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

* RETINOIDES– LOCALES

• Acido retinoico de forma tópica (tretinoina)• Gel de Isotretinoina• Pomadas de ácido retinoico al 1% en orabase

– GENERALES• Acido retinoico• Etretinato (ácido retinoico sintético o

aromático). 75 mg/día– Efectos secundarios: Queilitis, sequedad

de mucosas, exfoliación de pies y manos, pérdida de pelo, prurito y hepatotoxicidad

– Recidivas

** RETINOIDESRETINOIDES–– LOCALESLOCALES

•• Acido retinoico de forma tAcido retinoico de forma tóópica (tretinoina)pica (tretinoina)•• Gel de IsotretinoinaGel de Isotretinoina•• Pomadas de Pomadas de áácido retinoico al 1% en orabasecido retinoico al 1% en orabase

–– GENERALESGENERALES•• Acido retinoicoAcido retinoico•• Etretinato (Etretinato (áácido retinoico sintcido retinoico sintéético o tico o

aromaromáático). 75 mg/dtico). 75 mg/dííaa–– Efectos secundarios: Queilitis, sequedad Efectos secundarios: Queilitis, sequedad

de mucosas, exfoliacide mucosas, exfoliacióón de pies y manos, n de pies y manos, ppéérdida de pelo, prurito y hepatotoxicidadrdida de pelo, prurito y hepatotoxicidad

–– RecidivasRecidivas

Page 83: LESIONES BLANCAS DE LA MUCOSA ORAL 7.- Lesiones blanca… · Queilitis actínica Queratosis friccional Morsicatio buccarum Línea Alba Quemaduras químicas Queilitis actínica Candidiasis

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO* CORTICOIDES

– LOCALES• Pomadas en las formas atrófico-erosivas

– Acetónido de Fluocinolona al 0.05-0.1% con orabase

– Propionato de Clobetasol al 0.05% con orabase– Hemisuccinato de hidrocortisona– Valerato de Betametasona– Acetónido de Triamcinolona al 0.1% en

orabase• Infiltraciones perilesionales

– Acetónido de Triamcinolona 30 mg/ml/10 días• Tabletas• Geles• Aerosoles

– Valerato de Betametasona 800 mg/día• Colutorios

– Solución acuosa de acetónido de triamcinolona 0.1%

** CORTICOIDESCORTICOIDES–– LOCALESLOCALES

•• Pomadas en las formas atrPomadas en las formas atróóficofico--erosivaserosivas–– AcetAcetóónido de Fluocinolona al 0.05nido de Fluocinolona al 0.05--0.1% con 0.1% con

orabaseorabase–– Propionato de Clobetasol al 0.05% con orabasePropionato de Clobetasol al 0.05% con orabase–– Hemisuccinato de hidrocortisonaHemisuccinato de hidrocortisona–– Valerato de BetametasonaValerato de Betametasona–– AcetAcetóónido de Triamcinolona al 0.1% en nido de Triamcinolona al 0.1% en

orabaseorabase•• Infiltraciones perilesionalesInfiltraciones perilesionales

–– AcetAcetóónido de Triamcinolona 30 mg/ml/10 dnido de Triamcinolona 30 mg/ml/10 dííasas•• TabletasTabletas•• GelesGeles•• AerosolesAerosoles

–– Valerato de Betametasona 800 mg/dValerato de Betametasona 800 mg/dííaa•• ColutoriosColutorios

–– SoluciSolucióón acuosa de acetn acuosa de acetóónido de nido de triamcinolona 0.1%triamcinolona 0.1%

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

** CORTICOIDESCORTICOIDES–– SISTSISTÉÉMICOSMICOS

•• PrednisonaPrednisona–– 40 mg/d40 mg/díía durante 5 da durante 5 dííasas–– 20 mg/d20 mg/díía durante otros 7 da durante otros 7 díías 800 mg/das 800 mg/dííaa

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

** CICLOSPORINA CICLOSPORINA –– LOCALESLOCALES

•• ColutoriosColutorios–– 5 ml de soluci5 ml de solucióón de ciclosporina al 10 % en n de ciclosporina al 10 % en

aceite de oliva, 3 veces al daceite de oliva, 3 veces al díía, 8 semanasa, 8 semanas–– SISTSISTÉÉMICOSMICOS

•• 6 mg / 6 mg / KgKg / d/ díía, durante 8 semanasa, durante 8 semanas

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO

** GRISEOFULVINA GRISEOFULVINA ( antif( antifúúngico )ngico )–– 500500--1000 mg / d1000 mg / díía, 8 semanas a, 8 semanas

** OTROS TRATAMIENTOSOTROS TRATAMIENTOS–– PUVA ( 320PUVA ( 320--400 400 nmnm ): 5): 5--10 min./ semana10 min./ semana–– 88--metoximetoxi--psoralenpsoralen–– Dietilditiocarbamato ( DTC )Dietilditiocarbamato ( DTC )–– Hidroxicloroquina: 200Hidroxicloroquina: 200--400 mg / d400 mg / díía en a en

una sola dosis, durante 6 mesesuna sola dosis, durante 6 meses

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Tratamiento del LPO en AtenciTratamiento del LPO en Atencióón Primarian Primaria

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DerivaciDerivacióón del LPO en Atencin del LPO en Atencióón Primarian Primaria

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ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA

ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA

No tratamiento activo. Revisiones semestrales durante dos años. Remitir el paciente a su odontoestomatólogo para revisiones mensuales durante un año.

Administrar antifúngicos en todas las lesiones. Eliminar los irritantes locales. Control por higienista dental

Lesiones delimitadas: Corticoides tópicos del tipo IV (como el propionato de clobetasol) o del tipo III (como el valerato de betametasona) en orabase, dos veces al día, durante dos semanas y una vez al día durante otras dos semanas. Considerar la administración concomitante de antifúngicos. Entonces puede usarse algún esteroide moderadamente potente del tipo II (como del acetónido de triamcinolona), dos veces al día durante dos semanas y una vez al día durante otras dos semanas.

Lesiones diseminadas: Corticoides del tipo III como colutorio (como el fosfato disódico de betametasona, 0.5 mg disuelto en 10 ml de agua caliente), durante cinco minutos cuatro veces al día. La solución no debe tragarse después del anjuague

Lesiones en la encía: Remitir a la higienista dental para optimizar la higiene dental. Los esteroides se aplicarán con cubetas previamente fabricadas, sin necesidad de orabase. La cubeta se colocará en boca durante 10 minutos, dos veces al día

Pequeñas lesiones erosivas refractarias, después del tratamiento corticoideo inicial: Inyecciones intralesionales con esteroides del tipo II (como el acetónido de triamcinolona, 10 mg/ml), repetidas una o dos veces, si es necesario

Lesiones intratables: Corticoides sistémicos combinados con administración tópica, tal y como se ha descrito anteriormente. Deben controlarse los posibles efectos sistémicos adversos.

Seguimiento: Después de la remisión de las lesiones, el paciente debe revisarse a los tres meses y después a los seis. Si no hay recidiva, debe remitirse a su odontoestomatólogo para revisiones anuales. El seguimiento de las lesiones resistentes debe hacerse cada tres o seis meses.

En las reacciones liquenoides, el paciente acudirá a su odontoestomatólogo para cambiar los materiales dentales en contacto con las lesiones.

Pro

toco

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ien

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el L

PO

Pro

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LESIONES BLANCAS

MULTIFOCALFOCAL

SE DESPRENDE

FOCAL REGIONAL

NO SE DESPRENDE

MULTIFOCAL

ESTRIADOEN PLACAPRESENTE DESDE LA INFANCIA

Quemaduraquímica

Candidiasis

Irritación mecánicaLeucoplasiaLiquen planoLesión por tabaco no fumadoCarcinoma epidermoideElectrogalvanismoSífilisIdiopático

Paladar del fumadorQueilitis actínica

Genodermatosis Leucoplasia Liquen plano

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ERITROPLASIAERITROPLASIAERITROPLASIA

• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente como atribuible a ningún otro estado

• Gran tendencia a desarrollar carcinomas• Más frecuente en fumadores y bebedores• Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91%

son carcinomas in situ o microinvasivos• Ausencia de síntomas y signos específicos de la

transformación

•• Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no Placa aterciopelada de color rojo intenso, que no se puede caracterizar clse puede caracterizar clíínica ni patolnica ni patolóógicamente gicamente como atribuible a ningcomo atribuible a ningúún otro estadon otro estado

•• Gran tendencia a desarrollar carcinomasGran tendencia a desarrollar carcinomas•• MMáás frecuente en fumadores y bebedoress frecuente en fumadores y bebedores•• Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91% Elevada frecuencia de displasia epitelial. El 91%

son carcinomas in situ o son carcinomas in situ o microinvasivosmicroinvasivos•• Ausencia de sAusencia de sííntomas y signos especntomas y signos especííficos de la ficos de la

transformacitransformacióónn

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• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenia limoneros en flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba dulcemente: Guillermina… Tomás

• Y he recordado…El breve rincón de un pueblecillo;unas tapias musgosas de encarnado ladrilloy un jardín que tenia limoneros en flor.Una pequeña rubia como fruto dorado,cuyas pupilas eran de una apacible luz,y un audaz rapazuelo de correr alocadovestido con un traje de marinero azul.Primavera era el hada de sus juegos pueriles…En la huerta sonaban los gritos infantilesque callaban, de pronto, bajo la tarde en paz;Cuando una voz llegaba, serena y protectora,desde el balcón, donde una enlutada señorallamaba dulcemente: Guillermina… Tomás

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