Lesiones osteocondralesde la rodilla

DI: José Luis Aparicio (*), Dr. Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*)

OSTEONECROSIS IDIOPATICAS JUVENILES

. Las necrosis idiopáticas de la rodilla, también llama-das osteocondrosis, necrosis aséptica, epifisitis delcrecimiento, etc., son un conjunto de anomalíasautolimitadas que se caracterizan por una alteraciónen la osificación endocondral. Su etiología siguesiendo desconocida, aunque se admite que existe unfactor isquémico ya sea espontáneo o secundario aun estrés mantenido sobre el hueso. A pesar de queexisten más de treinta localizaciones distintas deosteocondrosis descriptas en la literatura, éstas pose-en algunas características comunes: son más fre-cuentes en el sexo masculino, suele existir un ante-cedente traumático o un microtraumatismo, el dolores moderado con discreta impotencia funcional, tie-nen un patrón radiológico característico y general-mente remiten espontaneamente sin dejar secuelas.A nivel de la rodilla del niño o del adolescente lasnecrosis se dividen en:1) Ostecondrosis del núcleo principal de la rótula,

descripta por Kolher en 1908.2) Osteocondrosis del núcleo accesorio de la rótula,

descripta por Sinding Larsen en 1921 y porJohansson en 1922.

3) Oateocondrosis de la tuberosidad anterior de latibia, descripta por Osgood y Schlater en 1903.

4) Osteocondrosis de la epífisis tibial proximal des-cripta por Boldero y Mitchell en 1954.

OSTEONECROSIS DEL NUCLEO PRINCIPAL DELA ROTULA O ENFERMEDAD DE KOLHER

Es una enfermedad muy poco frecuente que se diag-nostica generalmente como un hallazgo radiológicocasual. Afecta más frecuentemente a niños entrecuatro y siete años de edad y puede debutar con uncimpromiso bilateral.

(*) Assist Sport. Oraño 1480 RosarioTel: 041-210060, Fax: 041-406154. Rosario.

Las teorías etiopatológicas que se plantean son lacombinación de una predisposición individual aso-ciada a una hiperpresión de las fibras prerotulianasdel tendón cuadricipital sobre los casos rotulianosque penetran al hueso por su cara anterior.La mayoría de los casos son asintomáticos, puedeexistir un dolor de lenta aparición o bruscos trasesfuerzos persistentes, sin un antecedente traumáti-co claro. El dolor es moderado aunque puede exar-cerbarse espontáneamente produciendo cogera. Enlos casos sintomáticos puede existir inicialmente unaumento del volumen local, aunque no es muy aeu-sado, y discreta limitación dolorosa a la flexoexten-sión.En el estudio radiológico se observa en toda suextensión con una densidad irregular, es de menortamaño que la. contralateral y puede existir o nofragmentación de la misma.No requiere un tratamiento. En pacientes sintomáti-cos es suficiente disminuir la actividad deportivahasta que cedan las molestias. En casos excepciona-les, con dolor intenso, el tratamiento que se aconse-ja es la inmovilización escayolada inguino-maleolara 20 grados de flexión durante tres semanas.

OSTEONECROSIS DEL NUCLEO ACCESORIODE LA ROTULA O ENFERMEDAD DE

SINDING-LARSEN-JOHANSON

Originalmente descrita como una epifisitis, aunqueesta denominación es errónea debido a que la afec-ción no es de una epífisis sino de una inserción ten-dinosa. Aparece con más frecuencia en varonesentre 10 y 13 años de edad.Como factor etiológico se ha involucrado una trac-ción aumentada del polo inferior de la rótula queproduce una inflamación y posterior necrosis avas-cular del núcleo accesorio de la patela. En la fase decuración existe una incorporación del fragmento a larótula. La hipertracción del tendón se ve reflejadapor la mayor incidencia de esta patología en depor-

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tistas que ejercitan sobre todo el salto y en pacientesafectos de parálisis cerebral infantil que tienen unatracción excesiva mantenida. Se ha sugerido unacontribución de esta enfermedad en el desarrollo alargo plazo de una patela alta.El cuadro clínico se presenta generalmente endeportistas con dolor en la rodilla que aumenta alcorrer, subir escaleras, arrodillarse. En la explora-ción física destaca el dolor a la palpación del poloinferior de la rótula, sin signos inflamatorios, que seacentúa con la maniobra de contracción del cuadri-ceps contrarresistencia. La evolución natural de laenfermedad es a la curación espontánea; la duraciónde la sintomatología oscila entre los tres y los docemeses.En una primera fase no se observan signos radioló-gicos, Grado 1. Posteriormente aparecen zonas irre-gulares de osificación en el polo inferior de rótulaGrado 11.En las etapas más avanzadas las osifica-ciones tienden a confundir, tomando una formaredondeada única Grado III. Esta imagen redondea-da puede quedarse desprendida de la rótula GradoIV - B o bien incorporarse al polo inferior dejandouna rótula de aspecto normal Grado IV-A. Confecuencia la osificación incorporada es de grantamaño y la rótula adquiere un aspecto alargado,existiendo una desproporción aparente entre la zonaarticular y el polo inferior de la misma.En los casos leves y moderados es suficiente con ladisminución de la actividad deportiva y la correc-ción de posturas que provoquen aumento de las soli-citaciones mecánicas sobre el tendón rotuliano. Enlos casos más severos se indican los antiflamatoriosasociados a una inmovilización escayolada inguino-maleolar durante un mes. Ningún tipo de tratamien-to quirúrgico ha demostrado tener mejores resulta-dos a largo plazo que el tratamiento conservadorclásico. Las infiltraciones locales con corticoides noson recomendables debido al conocido efecto debi-litador que tienen sobre el tendón. Las infiltracionescon anestésicos locales producen un alivio impor-tante de las molestias pero de muy corta duración, yenmascaran un factor de defensa como es el dolor.

OSTECONDROSIS DE LA TUBEROSIDADANTERIOR DE LA TIBIA O ENFERMEDAD

DE OSGOOD-SCHLATTER

Es una entidad bien reconocida en sus manifestacio-nes clínicas, pero existe controversia en cuanto a suetiología, tratamiento e historia natural. Se describecomo una enfermedad de la pre-adolescencia que

afecta a los niños entre los 11 y los 15 años de edady a las niñas entre 8 y 13 años. Afecta tres veces másal sexo masculino que al femenino. Existe general-mente una historia de un brote rápido de crecimien-to asociado a una participación activa en los depor-tes. El compromiso bilateral se da aproximadamen-te en el 30% de los casos.El origen de esta patología parece ser secundario alestrés mecánico producido por la contracción deltendón rotuliano sobre la tuberosidad anterior de latibia en pacientes que está en período de crecimien-to, y por lo tanto, más sensible a la tracción. La con-tracción repetitiva del tendón produce desprendi-mientos de fragmentos osteocartilaginosos de latuberosidad; posteriormente se inicia un procesoinflamatorio y reparativo que determina la sintoma-tología dolorosa y el aumento de volumen de lazona. Histológicamente se observa hueso esponjosoviable rodeado por cartílago, sin signos de necrosis.Desde el punto de vista histológico sería más apro-piado utilizar el término apofisitis de tracción que elde osteonecrosis, ya que se trata más bien de unfenómeno inflamatorio-mecánico que isquérnico.La clínica se caracteriza por dolor local en la caraanterior de la rodilla que se agrava al saltar, correr,subir o bajar escaleras, arrodillarse, y en general conlos movimientos bruscos de extensión de la rodilla.En la exploración destaca una tumefacción yaumento del volumen a nivel de la tuberosidad ante-rior a la tibia, dolorosa a la palpación. El dolor seexacerba con la extensión de la rodilla contrarresis-tencia y con la flexión máxima que condiciona unestiramiento del tendón.Durante la fase aguda se puede observar en el estu-dio radiográfico, un aumento de las partes blandas anivel de la tuberosidad anterior de la tibia (TAT).Con la evolución podemos encontrar una ampliavariedad de manifestaciones radiológicas como lafragmentación (por sí sola puede existir en rodillasnormales) alternando zonas de mayor y menor den-sidad, prominencia de la TAT, tuberosidad alargdahacia abajo con aspecto en trompa de tapir, etc .. Enocasiones se puede observar un fragmento óseodesprendido en la zona proximal de la tuberosidad.En general es una enfermedad autolimitada quemejora en forma espontánea al final del crecimientocuando se fusiona el tubérculo anterior de la tibia ala metáfiis. El tratamiento inicial consiste en la res-tricción de la actividad deportiva durante un perío-do aproximado de tres meses. Si en la fase aguda eldolor es intenso está indicada la descarga utilizandobastones ingleses. Cuando existe una contractura

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muscular asociada es de utilidad complementarlocon fisioterapia dirigida al estiramiento de cuádri-ceps e isquiotibiales. Si persisten molestias impor-tantes se puede inmovilizar la rodilla con una esca-yola inguinomaleolar. La indicación de un trata-miento quirúrgico es excepcional. En algunospacientes se puede encontrar una formación osteo-cartilaginosa llamada osículo, entre la cara posteriordel tendón rotuliano en su porción distal y en latuberosidad anterior de la tibia; es inmóvil y puedeproducir una irritación local; cuando las molestiasque ocasiona son importantes, está indicada suextirpación. El fragmento siempre tiene un tamañomayor al observado en las radiografías, ya que estárecubierto por cartílago que es radiolúcido. Lasintervenciones sobre TAT realizadas durante el perí-odo de crecimiento precoz de la apófisis, teniendocomo consecuencia un gen u recurvatum importante,además de un resultado aleatorio.Una vez finalizado el crecimiento puede quedarcomo secuela una TAT prominente y dolorosa alarrodillarse y estéticamente notoria, especialmenteproblemática en mujeres. También está descrpta larótula alta en pacientes afectos de Osgood-Schlatterla puede, a largo plazo, desencadenar una condro-malacia especialmente de faceta inferior o inclusofavorecer la luxación lateral de la rótula. Si existeuna fusión prematura de la TAT y de la parte ante-riors de la epífisis tibial proximal, se puede producirun genu recurvatum al continuar creciendo la parteposterior de la epífisis proximal.

OSTEONECROSIS DE LA EPIFISIS TIBIALPROXIMAL O ENFERMEDAD DE

BOLDERO y MITCHELL

Desde su descripción en 1954 han sido documenta-dos muy pocos casos. El cuadro clínico se caracteri-za por dolor en la cara externa de la rodilla queaumenta a la palpación, ligero aumento de volumeny moderado aumento del calor local.Radiológicamente existe un aumento de la densidadde la epífisis tibial proximal que es progresivodurante aproximadamente nueve meses. Tanto elcuadro clínico como las alteraciones radiológicasdesaparecen en forma gradual espontánea en los dosaños siguientes a la aparición de los síntomas.

FRACTURA OSTEOCONDRAL O CONDRAL

Es una lesión que pasa frecuentemente inadvertida.El mecanismo lesional es variable: impacto directo,

avulsión, fuerzas de torsión, fuerzas de cizallamien-to, etc.Hay que buscar puntos dolorosos selectivos y sobretodo la presencia de un hermartros con gotas degrasa, que es patognomónico de una fractura osteo-condral: la fractura condral puede producir líquidoirritativo amarillento. Pensaremos en una patologíaante una clínica de evolución rápida y ante síntomasaparentemente desproporcionados y persistentescon imágenes radiológicas poco aparentes.Debemos buscar pequeños fragmentos en las radio-grafías. De gran utilidad es la RM y finalmente laartroscopía, que puede ser en determinados casos,terapéutica.Para las fracturas osteocondrales seguimos criteriosterapéuticos similares a los de la osteocondritis dise-cante. Hay que reponer los fragmentos osteocondra-les grandes, sobre todo en zonas de catga, y buscarsu fijación por cualquiera de los métodos citadosanteriormente.Extraemos los fragmentos pequeños situados enzonas marginales. En el caso de lesiones cartilagi-nosas localizadas que llegan al hueso subcondralpueden plantearse las perforaciones tipo Pridie o laartroplastía artroscópica de abrasión superficial conresultados dispares.Se están empleando últimamente discos de carbonointroducidos en los defectos osteocondrales, espe-rando que se produzca una formación de colágena yuna reacción fibrosa que cubra el defecto, pero sondesconocidas las características biomecánicas y laduración del tejido fibroso formado. También se hainiciado el recubrimiento de los defectos condralescon injertos de pericondrio y periostio, pero faltancriterios estrictos de seguimiento, grupos de control,etc., como para dar validez a dichas técnicas.Además tenemos una limitada experiencia en trans-plantes de grandes fragmentos osteocondrales arti-culares con aloinjertos congelados en fresco conresultados esperanzadores.El pronóstico depende de la localización y de laposibilidad del fragmento fracturado. Las lesionescondrales son de peor pronóstico que las osteocon-drales, por la mejor vascularización de estas últi-mas. A pesar de los avances obtenidos en la prótesisde rodilla en pacientes ancianos, parece lejano tenerresuelto el tratamiento de las lesiones condrales cró-nicas de nuestra población más joven y activa.

OSTEONECROSIS IDIOPATICA DE RODILLA

Descripta por primera vez por Alback y Cols, en

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1969, se define como un área radiolúcida en el cón-dilo femoral, rodeaada por un halo de esclerosis uasociada a una captación focal activa en la gamma-grafía con Tc. Es una causa importante pero subes-timada de artrosis de rodilla. Además de la denomi-nada necrosis idiopática o aséptica, existen lassecundarias a diversos procesos como ellupus erite-matoso, anemia de células falciformes, enfermeda-des de Gaucher, enfermedad de los buzos y enpacientes tratados con corticoides e inmunosupreso-res.

Etiología:La causa sigue siendo desconocida. El origen vas-cular o traumático no ha sido confirmado. La hipó-tesis vascular que existe a este nivel. La teoría másaceptada es la disminución de circulación que causaa su vez una alteración de la microcirculación. Estadisminución en la microcirculación produce unedema en un compartimiento inextensible, formán-dose un círculo vicioso que termina con una necro-sis ósea. La teoría traumática implica la existenciade una contusión que a su vez produciría una micro-fractura en un paciente osteoporótico. Esta micro-fractura produciría un edema, con la consiguientedismunución en la microcirculación.

Clínica:Aparece preferentemente en mujeres (tres a uno) ymayores de 60 años (cuatro a uno). se caracterizapor la aparición de un dolor repentino, muy intensoy sin traumatismo manifiesto, localizado en la caramedial de la rodilla que se hace especialmente per-sistente por la noche. Pasadas unas 4 a 8 semanascede en intensidad, persistiendo unas molestias mástolerables y de carácter mecánico. La exploraciónpone de manifestación una palpación dolorosa delcóndilo interno; con frecuencia podemos apreciarun pequeño derrame con una ligera contractura enflexión y cierta limitación de la movilidad. Ademáspuede presentar resaltes, crujidos o bloqueos. Laatrofia muscular depende del tiempo de evolución.

Dignóstico por la imagen:Radiográficamente se describen cinco estadios:1) es puramente clínico (radiografías normales)2) aparece un aplanamiento del cóndilo interno,suele aparecer entre las 3 semanas y los 2 meses deiniciado el cuadro clínico3) aparición de un área radiolúcida difusa, rodeadade un halo de esclerosis (fase de necrosis sin secues-tro)

4) se define el área radiolúcida que se rodea por unhalo esclerótico bien aparente (fase de secuestro)S) aparecen los cambios degenerativos secundarios(fase de artrosis).

La RM aporta posibilidades diagnósticas más pre-coces que la radiografía simple. La imagen normalpotenciada en TI de alta intensidad de señal de lagrasa es substituída por una imagen de baja intensi-dad a nivel del cóndilo femoral. En la imagen poten-ciada en T2 se observa una señal de baja intensidad,rodeada por otra de alta intensidad que correspondeal edema. La gárnmagrafía con Tc. muestra unahipercaptación focal en el cóndilo femoral interno.Es importante definir que sólo existe captación anivel femoral, cuando existe captación en amboslados de la articulación el diagnóstico debe enfocar-se hacia un proceso artrósico y no necrótico. Lahipercaptación es cintigráfica va diminuyendo enconcordancia con la mejoría clínica del cuadro.

Pronóstico:Depende del tamaño de la lesión. Muheim y Bohnedeterminaron en 1970 los factores pronósticos másimportantes. Cuando el área lesional es menor a 3.5cm. es de buen pronóstico, y si es mayor de 5 cm.esde mal pronóstico. Se calcula multiplicando laanchura de la lesión en las radiografías AP y lateral.El porcentaje del área necrosada se calcula con laanchura de la lesión en la radiografía AP con res-pecto a la anchura total del cóndilo. Si es menor del40% es de buen pronóstico y si es mayor del 50% esdel mal pronóstico.

ALOINJERTOS OSTEOCONDRALES

La reparación de las lesiones cartilaginosas conaloinjertos osteocondrales es una alternativa bioló-gica a la sustitución protésica, que es especialmenteválida en pacientes jóvenes con lesiones limitadasdel cartílago articular.Los aloinjertos osteocondrales se utilizan en la rodi-lla para reparar defectos secundarios a traumatis-mos, osteonecrosis, osteocondritis disecante, con-dromalacia y artrosis.También se utilizan aloinjertos osteoarticulares en lareconstrucción de defectos óseos, tras la resecciónde tumores óseos en epífisis femoral distal o tibialproximal

Selección y preservación del injertoLa selección de los donantes se basa en los mismos

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criterios que en los donantes multiorgánicos. Eldonante ideal es menor de 30 años, con madurezesquelética y sin daños en el cartílago articular. Eléxito a largo plazo de los aloinjertos osteocondralesno depende sólo de la incorporación de la porciónósea del injerto, sino también de la integridad delcartílago articular.La congelación no altera las propiedades mecánicasdel cartílago, pero reduce la viabilidad de los con-drocitos, a pesar de la utilización de agentes crio-protectores y sistemas de congelación progresivacontrolada. Para crioconservar el cartílago se expo-ne la superficie articular al dimetilsulfóxido(SMSO) o glicerol en concentraciones del 8 al 10%antes de la congelación. El efecto nocivo de la con-gelación sobre el condrocito es lento y se cree quelas células mueren después de ser implantadas. Lasupervivencia de los condrocitos dentro del cartíla-go intacto. La ventaja de los aloinjertos congeladoses su mayor disponibilidad, su menor inmunogeni-cidad y la posibilidad de disponer de un período detiempo para analizar la evolución serológica de losreceptores de otros órganos del mismo donante, y deesta forma evitar la transmición de infecciones vira-les. Además la unión entre el injerto osteocondral yel hueso receptor es mejor en los injertos congela-dos que en los frescos.Debido a la mayor viabilidad de los condrocitos sonmuchos los autores que prefieren utilizar injertososteocondrales frescos. El examen fisiológico dealoinjertos osteocondrales frescos, obtenidos enautopsias, ha demostrado que los condrocitos huma-nos implantados pueden sobrevivir hasta ocho años.

InmunologíaEl cartílago no tiene vasos sanguíneos ni línfáticos,y por lo tanto no provoca respuesta inmunológicadel receptor; sin embargo, es susceptible de dañodirecto por los anticuerpos citotóxicos y los linfoci-tos, y de daño indirecto por los mediadores inflama-torios y enzimas inducidas por la rspuesta inmune alcomponente óseo de los injertos osteocondrales.Convery utiliza lavado a alta presión para extraer lascélulas de la médula ósea, y Meyers minimiza lacantidad de hueso subcondral en el injerto osteo-condral, para disminuir la respuesta inmune. Lacongelación disminuye la inmunogenicidad de losaloinjertos.

Técnica quirúrgicaLos factores biomecánicos son más influyentes quelos inmunológicos en el resultado final. La con-

gruencia con la superficie articular opuesta, la esta-bilidad de la rodilla, y la fijaci6n estable de los injer-tos son esenciales para una evolución satisfactoria alargo plazo.El área lesionada se reseca con un osteótomo en unpatrón rectangular. Los injertos osteocondrales seobtienen de la zona del hueso donante en huesoreceptor. La fijación de los injertos se puede realizara presión, con suturas, agujas de Kirschner, clavosde Smillie, tomillos de esponjosa AO y tomillos deHerbett. Es necesario fresar el hueso esclerótico dela base del defecto articular hasta que aparezca unlecho de hueso esponjoso bien vascularizado. En laosteocondritis disecante la capa esclerótica es fina;sin embargo, en la osteonecrosis los segmentosóseos no viables pueden afectar a la mayor parte delcóndilo. El grosor del injerto viene determinado porel tamaño del defecto, pero por razones de resisten-cia mecánica, éste no debe ser menor de lcm.Algunos autores son partidarios de dejar el injertoostecondral protuyendo unos 2 mm. por encima delcartílago sano que lo rodea, teniendo en cuenta elprevisible colapso del injerto al revascularizarse elhueso subcondral. Cuando la reconstrucción se rea-liza con una capa fina de aloinjerto osteocondral, lacantidad de hueso que precisa revascularización esmínima y el potencial de colapso es menor. Puestoque la capacidad de migración de los condrocitosdentro de la matriz es nula, resulta necesario que laseparación entre el implante y el tejido receptor seamínima, para que la actividad sintética de los con-drocitos adyacentes a ese espacio sea suficiente pararellenar el defecto. La membrana sinovial se reparapara contener el líquido sinovial y estimular la nutri-ción del cartílago. Las desviaciones deben corregir-se mediante osteotomías, de forma que el eje decarga pase por el compartimento no injertado. Si laosteotomía hay que realizada en el mismo huesoque requiere el injerto, ésta debemos realizadavarios meses antes, si es posible realizada en otrohueso, se realiza durante la misma intervención,pero antes de implantar el injerto. No se debe inten-tar conseguir la realineación con el aloinjerto, yaque se asocia a un alto porcentaje de fallos debidosa la mayor presión sobre el injerto.En el postoperatorio inmediato se inicia una movili-zación pasiva contínua, y el paciente permanece endescarga parcial durante unas 6 a 8 semanas en losinjertos osteocondrales pequeños y hasta que seobjetive la incorporación del injerto en los osteoar-ticulares masivos.

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RadiologíaLa curación del defecto tiene lugar a las 8 semana-sen los pequeños injertos osteocondrales y a los 3 o4 meses cuando se sustituyen segmentos condilarescompletos. La incorporación del aloinjerto se carac-teriza radiológicamente por una disminución pro-gresiva de la densidad del injerto que en el momen-to de la implantación es hiperdenso en combinacióncon una disminución de la zona radiolúcida en lainterfase injerto-hueso receptor, así como un mante-nimiento de la alineación. El fallo del injerto se aso-cia a cambios posicionales, incluyendo colapso, per-sistencia de densidad aumentada y fragmentaciónmal definida.

Aplicación clínicaPara algunos autores /a mejor indicación es elpaciente joven con un defecto articular postraumá-tico tratado antes de la aparición de cambios dege-nerativos secundarios. En estos casos los resultadosson satisfactorios en el 75% de los pacientes con unseguimiento medio de 4.3 años. La osteocondritisdisecante es otra buena indicación, ya que losmeniscos y los ligamenteos están intactos, no haydefectos de alineación, existe un buen lecho óseo ygeneralmente es un defecto único. La osteocondritisdiscante cuando afecta al cóndilo externo se carac-teriza por presentar lesiones de gran tamaño y biencircunscriptas que son susceptibles de tratamientocon injertos osteocondrales unipolares. Se hanpublicado resultados satisfactorios en el tratamientode la osteocondritis disecante entre el 75% y el 94%de los pacientes con un seguimiento entre 2 y 10años.En las osteonecrosis los injertos osteocondralesestán indicados en los pacientes jóvenes con ungran defecto en la superficie de carga delfémur dis-tal. que continúa con dolores y limitación funcionaldespués del tratamiento conservador durante almenos 6 meses. Cuando el defecto osteocondral esmenor de 3.5 cm. no se observa progresión a laartrosis, y por lo tanto no estaría indicada la repara-ción con aloinjertos osteocondrales. Algunos auto-res han obtenido resultados satisfactorios en un 70%de sus pacientes con un seguimiento superior a los 4años. Los resultados son peores en los pacientes conosteonecrosis inducida por esteroides.En aquellos casos de condromalacia severa que nohan respondido a la abrasión o desbridamientoartroscópico, ni a la transposición anterior de latuberosidad de la tibia, podría estar indicada la utili-zación de aloinjertos osteocondrales. Meyers publi-

ea un 75% de resultados buenos y excelentes conaloinjertos osteocondrales en la rótula.En la artrosis unicompartimental degenerativa, enlas que ambas superficies articulares están dañadas,pueden implantarse aloinjertos bipolares, que hamenudo fallan. En la serie de Meyers sólo un 30%de los pacientes con artrosis unicompartimental derodilla que fueron tratados con aloinjertos osteocon-drales obtuvieron resultados satisfactorios.En los últimos años ha aumentado la utilización dealoinjertos osteoarticulares masivos en la cirugíaoncológica de preservación de miembros, gracias alos avances de la quimioterapia, radioterapia, lastécnicas de imagen y las técnicas quirúrgicasreconstructivas. La utilización de estos aloinjertospermite reemplazar solo la parte de la articulaciónque está afecta por el tumor, a diferencia de la susti-tución por prótesis que obliga a sacrificar toda laarticulación. Otras ventajas son que permite la rein-serción del tendón rotuliano en los aloinjertos pro-ximales de tibia, que aumenta la cantidad de huesodisponible, y que reemplaza la superficie articularcon cartílago biológicamente preservado. En losala injertos osteoarticulares femorales distales, laestabilidad ligamentosa es difícil de conseguir y eldeterioro de la articulaciones de carga varían de un55% a un 80% en las distintas series.El porcentaje de fallos oscila entre el 19% y el 50%y está en relación con la recurrencia del tumor, frac-tura del aloinjerto, fallo de la osteosíntesis, pseudo-artrosis e infección. El porcentaje de infeccionesllega hasta el 12% en los aloinjertos osteoarticularesy el de fracturas hasta el 14%. Existen 4 casos docu-mentados de transmisión de HIV a través de aloin-jertos. Realizando la selección de los donantes,teniendo en cuenta los factores de riesgo y haciendodeterminaciones de anticuerpos anti-HIV se reduceel riesgo de transmisión de la infección a 1 por1.000.000.Otra complicación frecuente, a largo plazo, es eldesarrollo de artrosis por degeneración del cartílagoarticular, que es más severa en los pacientes conaloinjertos femorales distales que en los aloinjertostibiales proximales. Esta degeneración está en rela-ción con el daño del cartílago durante la congela-ción. A pesar de los cambios artrósicos en el aloin-jerto no aparece dolor hasta que no se afecta lasuperficie articular opuesta del receptor. La reabsor-sión del hueso esponjoso subcondral también es fre-cuente, sobre todo en los aloinjertos condilares ypuede provocar un colapso condilar. La utilizaciónde aloinjertos osteoarticulares está indicada en la

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reconstrucción de las articulaciones del hombro, delcodo y del tobillo. En la cadera y en la reabsorcióndel hueso esponjoso subcondral también es frecuen-te, sobre todo en los aloinjertos condilares y puedeprovocar un colapso condilar. La utilización dealoinjertos osteoarticulares está indicada en lareconstrucción de las articulaciones del hombro, delcodo y del tobillo. En la cadera y en la rodilla losresultados funcionales a corto y largo plazo, sonmejores cuando se utiliza una prótesis enfundada enun aloinjerto.Son contraindicaciones relativas para la utilizaciónde aloinjertos osteocondrales la inestabilidad de larodilla, la edad avanzada debido a la imposibilidadpara mantener al paciente durante mucho tiempo endescarga y la obesidad, debido al estrés sobre elinjerto.

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