Lesiones Por Cáusticos en El Tracto Digestivo Superior

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  • 148 Medicine. 2008;10(3):148-55

    ACTUALIZACIN

    Introduccin

    La ingestin de custicos representa un grave problema, amenudo de consecuencias devastadoras, tanto del esfagocomo del estmago1. Los nios, alcohlicos y adultos conperturbaciones mentales constituyen las poblaciones msvulnerables. Ello obedece a la errnea costumbre de mante-ner productos txicos al alcance de los primeros, y al desco-nocimiento del sufrimiento al que se expone el suicida cuan-do utiliza este procedimiento de autolisis. A partir de 1970 sepromulgaron leyes prohibiendo la utilizacin de concentra-ciones superiores al 10% en los productos de limpieza, ascomo la recomendacin expresa de utilizar envases de difcilacceso a los nios. Pese a ello, en los EE.UU. se registrananualmente entre 5.000 y 18.000 casos, de los cuales ms del80% corresponden a nios menores de 5 aos.

    El tratamiento de las lesiones esofagogstricas por cus-ticos no puede ser improvisado para cada paciente, y se hacenecesario un consenso entre intensivistas, gastroenterlogosy cirujanos. Tambin es importante la colaboracin de oto-rrinolaringlogos, neumlogos y expertos en nutricin2-5; elmanejo interdisciplinario ha sido determinante a la hora dereducir la mortalidad de este evento, que en los pases occi-dentales se estima entre un 1-4%.

    Etiopatogenia

    Existe una amplia variedad de soluciones con propiedadescorrosivas. La tabla 1 muestra un listado de los custicos msfrecuentemente identificados y sus utilidades. Los factoresque determinan la extensin y gravedad de las lesiones son:

    1. El carcter fortuito o intencionado de la ingestin.

    PUNTOS CLAVE

    Epidemiologa. La ingestin de custicosrepresenta un grave problema, a menudo deconsecuencias devastadoras Las ingestionesllevadas a cabo con fines suicidas comportanmayor gravedad.

    Clnica. El espectro de sntomas oscila desdecasos asintomticos, hasta situaciones quecomprometen la vida del enfermo, como laperforacin con mediastinitis y/o peritonitis.

    Valoracin inicial. Durante el traslado al hospitaldeben evitarse maniobras que puedan favorecerla reexposicin del esfago o la broncoaspiracin(soluciones neutralizantes, induccin del vmito ouna sonda nasogstrica para efectuar lavados).

    Objetivos teraputicos. En Urgencias el mdicodebe centrar su atencin en tres objetivosesenciales: mantener al enfermo en ayunas,asegurar la va area y estabilizar la situacinhemodinmica.

    Endoscopia. La endoscopia constituye el patrnoro para delimitar la topografa, extensin ygravedad de las lesiones, posee valor pronstico ypermite orientar la teraputica.

    Tratamiento quirrgico. La ciruga permiterescatar a los pacientes en estado crtico,incluyendo aquellos con graves complicacionesdel tracto respiratorio, perforacin, hemorragiagrave o esofagitis necrotizante Laesofaguectoma mediante stripping congastrectoma por va cervicoabdominal es elmtodo de eleccin.

    Pronstico. Los sobrevivientes a la causticacinpueden desarrollar secuelas a largo plazo,incluyendo la estenosis retrctil y el carcinoma La administracin de sucralfato por va oral y/o lacolocacin de un stent durante la fase agudacontribuyen a disminuir este riesgo.

    Lesiones porcusticos en el

    tracto digestivosuperior

    M.. Montoro Huguet, M.R. de Sousa Duso y S. Santolaria Piedrafita

    Unidad de Gastroenterologa y Hepatologa. Hospital San Jorge. Huesca.Departamento de Medicina. Universidad de Zaragoza. Espaa.

    2. Las propiedades corrosivas de la solucin ingerida (l-cali o cido).

    3. El volumen, concentracin y forma fsica del agenteque se ha deglutido (slido o lquido).

    4. El tiempo que el custico permanece en contacto conla mucosa del esfago.

  • Carcter fortuito o intencionado

    Las ingestiones llevadas a cabo con fines suicidas comportan,por lo general, mayor gravedad al tratarse de soluciones demayor volumen o concentracin. En el otro extremo se sitanlas ingestiones accidentales que ocurren en nios. Casi siem-pre corresponden a pequeos volmenes de lcalis dbiles(hipoclorito sdico en concentracin inferior al 5%) y seasocian a una menor gravedad. Aun con todo, la causa msfrecuente de estenosis del esfago en nios se relaciona conla ingesta de sustancias corrosivas.

    pH de la solucin ingerida

    lcalisA diferencia de los cidos los lcalis poseen la capacidad de pe-netrar de forma rpida y profunda en los tejidos; 1 ml de solu-cin de hidrxido sdico al 30,5% es capaz de penetrar en todoel grosor de la pared esofgica en un segundo. Los lcalis di-suelven la capa de lipoprotenas, originando necrosis por licue-faccin. La intensa reaccin inflamatoria conduce a la forma-cin de trombos vasculares y lceras necrticas, explicando lafrecuente coexistencia de hemorragias graves. Cuando la ex-tensin es transmural puede aparecer perforacin y mediastini-tis. Despus de 7 das la mucosa esfacelada es sustituida por laregeneracin epitelial, y la actividad fibroblstica conduce a fe-nmenos de colagenizacin reparativa y estenosis retrctiles2-4.

    cidosA diferencia de los lcalis, que suelen ser inodoros e inspidos,los cidos provocan intenso dolor en la orofaringe, suscitan-

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    do reflejos protectores que impiden una deglucin masiva(salvo que se realice con intenciones autolticas). Una vez in-gerida la solucin, y debido a su menor viscosidad, alcanzanrpidamente el estmago. Los cidos provocan fenmenos denecrosis coagulativa y forman una escara protectora que limi-ta la penetracin2. Se ha argumentado que el tiempo de trn-sito rpido y el pH alcalino protegen la mucosa del esfago.Sin embargo, la ingestin de cidos con fuerte efecto corrosi-vo induce lesiones graves en ms del 50% de los casos6.

    Estado fsico del custico

    Los custicos ingeridos en forma slida se adhieren a los tra-mos ms altos, ejerciendo en esta zona sus efectos deletreos.Los lquidos causan lesiones ms difusas, incidiendo particu-larmente en los segmentos cricoideo, artico y diafragmtico,con peor aclaramiento2-4. Los lcalis contenidos en baterasejercen un efecto corrosivo local; su elevada concentracin, ladescarga elctrica que producen y la presin que ejercen so-bre la mucosa explican la facilidad con que provocan la perfo-racin del esfago7. Cuando el custico emite vapores es msprobable el desarrollo de lesiones en el tracto respiratorio.

    Estado de replecin del estmago

    El estado de replecin gstrica constituye un factor impor-tante en la distribucin de las lesiones. En situacin de ayu-no las lesiones ms relevantes ocurren en el antro, donde lasolucin corrosiva queda retenida por el intenso espasmo pi-lrico. Por el contrario, durante la digestin el custico sedistribuye de forma uniforme, causando lesiones que englo-ban tambin al fundus.

    Clasificacin de las lesiones

    Las lesiones por custicos se dividen en tres grados:

    Lesiones de primer grado

    Se caracterizan por la presencia de edema y eritema de lamucosa. Su pronstico es benigno y no condicionan la apa-ricin de estenosis.

    Lesiones de segundo grado

    Se afectan las capas submucosa y muscular, con formacin delceras profundas y lesiones exudativas. Los fenmenos de re-paracin cicatricial a menudo conducen a la aparicin de es-tenosis nicas o mltiples dentro de las 8 primeras semanas.

    Lesiones de tercer grado

    La afectacin es transmural y conduce a la perforacin.

    TABLA 1Lista de custicos identificados con mayor frecuencia y sus utilidades

    Tipo de agente Composicin

    lcali

    Productos de limpieza domstica en general Cloruro de amonio, hidrxido de amonio

    Productos de limpieza para el horno Hidrxido sdico

    Limpiabateras Hidrxido sdico, hipoclorito sdico

    Productos de limpieza para el inodoro Cloruro de amonio

    Agentes blanqueadores Hipoclorito sdico, perxido de hidrgeno, perclorato sdico

    Detergentes para su uso en lavavajillas Carbonato y/o silicato sdico

    Pilas (de botn) Hidrxido sdico, hidrxido potsico

    Lquidos utilizados en permanentes Hidrxido de calcio o de litio(peluqueras)

    Cosmticos y jabones Hidrxido sdico, hidrxido potsico

    Pasta dentfrica Fosfato sdico

    cido

    Productos de limpieza para el inodoro cido clorhdrico, cido sulfrico

    Limpiametales cido clorhdrico

    Productos de limpieza para las piscinas cido clorhdrico

    Productos antioxidantes cido clorhdrico, cido sulfrico

    Lquido de bateras cido sulfrico

    Tintes cido ntrico

    Disolventes para pinturas cido actico

    Tintas para escritura cido frrico

  • Manifestaciones clnicas

    El espectro sintomtico de las lesiones por custicos es am-plio y oscila desde casos asintomticos hasta situaciones quecomprometen la vida del enfermo, como la perforacin8. Elcarcter fortuito o voluntario de la ingestin explica, en granmedida, la dispersin en los datos comunicados, segn elrea geogrfica estudiada. En algunos pases como la India,Turqua, Taiwn, Finlandia y Dinamarca la ingesta de cus-ticos representa un procedimiento habitual de autolisis, loque explica que en estas zonas la prevalencia de sntomasgraves y complicaciones sea mayor2.

    Sntomas precoces

    En el momento de ser evaluados, muchos pacientes presen-tan lesiones en los labios, paladar y orofaringe (pseudomem-branas, lceras y exudado). Su ausencia no excluye, sin embargo, la presencia de lesiones esofagogstricas y vice-versa2-4,9. El edema y la inflamacin de la orofaringe produ-cen sialorrea y dificultad para la deglucin. La afectacin dela epiglotis y de la laringe explican la aparicin de estridor,ronquera y disfona, sntomas a menudo premonitores decompromiso de la va area. Debe considerarse que el edemade glotis puede aparecer hasta 24 horas despus de la inges-tin. La presencia de disfagia y odinofagia sugieren afecta-cin del esfago. Estos sntomas pueden aparecer de unmodo precoz o unas horas despus del accidente. Un dolorretroesternal persistente o de intensidad relevante, con o sinirradiacin a la espalda, debe sugerir perforacin del esfago.En tal caso puede aparecer enfisema subcutneo y algunashoras despus fiebre, disnea y taquicardia, signos sospecho-sos de mediastinitis (fig. 1). La presencia de dolor en el epi-gastrio, nuseas y vmitos, con o sin restos hemticos, sugie-re afectacin gstrica y/o duodenal. Cuando la perforacinocurre a este nivel el sntoma ms tpico es el dolor tere-brante irradiado a la regin dorsal o al hombro, acompaa-do de signos de peritonitis y shock de rpida evolucin. Elreconocimiento precoz de estos sntomas resulta crucial, ha-ciendo obligado el concurso del cirujano. Se han comunica-do otras formas evolutivas igualmente graves, incluyendo laaparicin de una fstula traqueoesofagoartica con hemate-mesis masiva, necrosis gangrenosa duodenoclica, esofagitisnecrosante (black esophagus), fallo heptico fulminante, Pneu-matosis coli, as como alteraciones mentales graves, neumonapor aspiracin y coma2,4,10,11.

    Sntomas tardos

    Los casos que sobreviven al episodio agudo pueden desarro-llar una estenosis del esfago. Ello suele ocurrir hacia la se-gunda o tercera semana, despus de una fase latente de repa-racin. Otros casos se vuelven sintomticos algunos meses oaos despus. Un estudio reciente sugiere que la presencia dehematemesis, los niveles de lactatodeshidrogenasa (LDH) >600 U/l y las lesiones de tercer grado comportan una mayor

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    probabilidad de desarrollo de estenosis12. Por otra parte, elriesgo de desarrollar carcinoma escamoso a largo plazo es1.000-3.000 veces superior al de la poblacin normal. La ma-yora de las lesiones ocurren al nivel de la carina, con un tiem-po medio de latencia de alrededor de 40 aos4. Su pronsticosuele ser menos infausto debido a que incide en personas msjvenes, la disfagia es ms precoz (estenosis preexistente) y lacolagenizacin previa del esfago hace ms difcil la disemi-nacin linftica. Otros pacientes desarrollan estenosis en elestmago, generalmente a nivel del antro. Los sntomas quesugieren esta complicacin son la saciedad precoz, seguida untiempo despus de nuseas y vmitos de retencin4.

    Diagnstico

    Historia

    La historia puede aportar informacin de considerable valorpara estimar el alcance del dao provocado por la ingestin;de ah la importancia de una anamnesis dirigida que permitadefinir el carcter fortuito o intencionado de la ingestin, lascaractersticas de la solucin ingerida (pH, forma fsica, vo-lumen y concentracin), el estado de replecin del estmagoen el momento de la ingestin y cualquier maniobra quehaya podido favorecer la reexposicin del esfago al materialingerido, como la induccin del vmito o la administracinde sustancias neutralizantes2,4.

    Endoscopia

    La endoscopia constituye el patrn oro para delimitar latopografa, extensin y gravedad de las lesiones, permitiendoestablecer un pronstico y orientar la teraputica13. Durantelargo tiempo se ha debatido si la endoscopia es realmente ne-

    Fig. 1. Radiografa de t-rax (A) y tomografa axialcomputarizada torcica(B) de un caso de neumo-mediastino tras la inges-tin de un gran volumende hidrxido sdico y po-tsico. Las flechas sea-lan el neumomediastino.CA: cayado artico; DPD:derrame pleural dere-cho; DPI: derrame pleu-ral izquierdo.

    A

    B

  • cesaria en todos los casos, el mo-mento en que debera llevarse acabo, los riesgos que comporta y elvalor predictivo de la informacinque proporciona. Respecto del pri-mer punto la endoscopia podraevitarse en casos seleccionados,cuando el paciente cumple trescondiciones: a) la ingestin no hasido voluntaria; b) la solucin inge-rida es de escaso volumen y se tra-ta de un lcali dbil o un cido enbaja concentracin y c) el pacienteno refiere sntomas2,4,14. Respecto de los riesgos que compor-ta, la endoscopia no es aconsejable y, de hecho, est con-traindicada cuando el paciente muestra signos de inestabi-lidad hemodinmica, perforacin, distrs respiratorio ointenso edema de la orofaringe o de la glotis. En el resto delos casos debe realizarse un examen endoscpico del tractodigestivo superior en el intervalo de 24-48 horas. Una en-doscopia excesivamente precoz, a menudo infraestima la gra-vedad de algunas lesiones que pueden aparecer ulteriormen-te15. Durante la fase de reparacin cicatricial (5-15 das)resulta desaconsejable, por el riesgo incrementado de perfo-racin. La intubacin orotraqueal se reserva para los pacien-tes que no pueden cooperar o que muestran sntomas de dis-trs respiratorio. Si el enfermo presenta intenso edema deglotis es mejor prescindir de la intubacin y recurrir a unatraqueostoma. En el resto de los casos la endoscopia puederealizarse slo con una sedacin consciente. Zargar13 ha pro-puesto un sistema para clasificar las lesiones que permitepredecir el curso evolutivo de los pacientes (tabla 2); aquelloscon grados 0-IIa apenas presentan morbilidad y prctica-mente ninguno desarrolla estenosis del esfago. Los pacien-tes con lesiones de tipo IIb o IIIa desarrollan estenosis entreel 70-100% de los casos. Los enfermos con lesiones de gra-do IIIb presentan una elevada tasa de mortalidad (65%) y lagran mayora son tributarios de ciruga (fig. 2). Algunos autores han subrayado la utilidad de la ultrasonografa en-doscpica (USE) para predecir el riesgo de estenosis. As, laafectacin de la capa muscular comporta un riesgo significa-tivamente mayor, en oposicin a aquellos en los que la USEnicamente revela la presencia de edema16,17.

    Estudios radiolgicos

    La radiografa simple (Rx) del trax y del abdomen permitendetectar neumotrax, neumomediastino o aire libre subdia-fragmtico, expresin inequvoca de perforacin. En los casosdudosos es lcito administrar contraste hidrosoluble. Sin em-bargo, el suministro de bario no goza de sensibilidad, y puedeinterferir gravemente con la endoscopia. Si sta muestra ex-tensas reas de necrosis (Zargar IIIb) debe llevarse a cabo unatomografa computarizada (TC) toracoabdominal con contras-te oral e intravenoso para detectar precozmente la aparicin deperforacin o de lesiones necrotizantes en el mediastino. A suvez, la TC del abdomen puede revelar signos de perforacinque no han sido demostrados por las Rx del abdomen.

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    Tratamiento

    Medidas prehospitalarias

    Durante el traslado del paciente a un hospital el mdico debetener en consideracin tres cuestiones esenciales: a) la in-duccin del vmito est contraindicada dado que favoreceuna nueva exposicin del esfago al agente corrosivo e in-crementa el riesgo de broncoaspiracin; b) el beneficio po-tencial de la administracin de agentes neutralizantes (agua,leche o bicarbonato) es controvertido. Adems, el efecto le-sivo del agente corrosivo suele ser inmediato y el esfuerzopor atenuar sus efectos con una solucin neutralizante sueleser ftil; c) la colocacin de una sonda nasogstrica para as-pirar la solucin ingerida a menudo provoca nuseas y vmi-tos, aumentando el riesgo de reexposicin y perforacin.

    Actuacin en el rea de Urgencias

    Una vez que el enfermo llega al rea de Urgencias, el mdi-co debe centrar su atencin en tres objetivos primordiales: a) mantener al enfermo en ayunas; b) asegurar la va area yc) estabilizar la situacin hemodinmica2,4. Cumplidos estosobjetivos el siguiente paso es obtener informacin con rela-cin a los puntos anteriormente enumerados, acerca de lascaractersticas de la solucin ingerida y del carcter intencio-nal o fortuito de la ingestin. Ya se ha mencionado que la en-doscopia no es necesaria en los sujetos asintomticos que haningerido un pequeo volumen de un lcali dbil o un cido abaja concentracin. Estos pacientes pueden ser dados de alta

    TABLA 2Clasificacin de Zargar

    Grado Descripcin endoscpica Tipo de quemadura

    0 Ninguna lesin

    I Edema e hiperemia de la mucosa Primer grado

    IIa Exudados, erosiones y lceras superficiales, hemorragias

    IIb lceras circunscritas profundas o circunferenciales

    IIIa Pequeas reas aisladas de necrosis Segundo grado(la mucosa aparece decolorada, mostrando un aspecto gris, marronceo o incluso negruzco)

    IIIb Extensas reas de necrosis

    IV Perforacin Tercer grado

    Fig. 2. Aspecto del esfa-go 24 horas despus dela ingesta de salfumnen un intento de autoli-sis. El esfago muestraun intenso edema y reasde aspecto grisceo su-gestivas de necrosis ex-tensa.

  • hospitalaria y ser revisados por vaambulatoria. En el resto de los ca-sos se aconseja el siguiente proto-colo:

    1. Efectuar un examen fsicocompleto, incluyendo pulso y ten-sin arterial, temperatura y fre-cuencia respiratoria.

    2. Llevar a cabo una inspeccinminuciosa de la orofaringe, com-probando si existen signos de ede-ma, lceras, exudado y/o pseudo-membranas grisceas o reas denecrosis. Estos pacientes deben serobjeto de vigilancia para detectarcualquier sntoma sugestivo deobstruccin de la va area. Si apa-recen signos de distrs respiratoriodebe efectuarse una laringoscopia.La presencia de un intenso edemade glotis hace desaconsejable la in-tubacin, siendo preferible la tra-queostoma.

    3. Iniciar medidas de reposi-cin hidroelectroltica y correcinde las prdidas hemticas cuandostas han sido significativas.

    4. Obtener una muestra de san-gre para una analtica elemental.Debe investigarse la presencia deleucocitosis, acidosis metablica o coagulopata de consumo.

    5. Realizar una Rx simple de trax y de abdomen paradescartar neumotrax, neumomediastino o neumoperitoneo.En casos de duda, puede administrarse contraste hidrosolu-ble o realizar una TC toracoabdominal.

    6. Aquellos pacientes que presentan un estado crtico y/ocomplicaciones con grave riesgo vital (mediastinitis, perito-nitis, shock o distrs respiratorio) deben ser ingresados enuna Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

    7. El resto de los casos deben ser sometidos a una endos-copia, una vez estabilizada la condicin hemodinmica y ase-gurada la va area. El informe endoscpico debe ser precisopara clasificar correctamente las lesiones e instaurar un tra-tamiento especfico.

    Tratamiento especfico

    Ciruga de emergenciaLa ciruga representa la medida ms eficaz para rescatar a lospacientes en situacin dramtica o que exhiben lesiones quepresagian un curso complicado18,19. Se trata de los pacientescon graves complicaciones del tracto respiratorio, perfora-cin, hemorragia masiva o extensa esofagitis necrotizante. Laesofaguectoma mediante stripping con gastrectoma por vacervicoabdominal es el mtodo de eleccin, y comporta unamenor mortalidad que la esofagogastrectoma por va tora-coabdominal. En manos experimentadas la esofaguectomacon interposicin de un segmento de colon mediante un do-

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    ble abordaje por toracoscopia y laparoscopia ha resultado enun tiempo de recuperacin ms corto y una menor estanciahospitalaria19.

    Tratamiento mdico-conservadorLa actitud viene condicionada por el informe endoscpico(fig. 3)2,4,13,15.

    1. Los pacientes con un grado 0 no precisan medidas es-peciales, salvo aquellos con tentativa suicida que requierenuna evaluacin psiquitrica.

    2. Los enfermos con grados I o IIa nicamente requierendieta lquida, introduciendo alimentacin blanda a partir delas 24-48 horas, cuando el paciente no refiere odinofagia nidificultad para la deglucin de la saliva.

    3. Los pacientes con lesiones grado IIb (lceras circuns-critas profundas o circunferenciales) y IIIa (necrosis focal)requieren hospitalizacin, nutricin y medidas especficaspara prevenir la estenosis.

    Nutricin. La va nasoenteral (NE) resulta ms coste-efec-tiva, fisiolgica y carece de las complicaciones ligadas al usode la nutricin parenteral. sta debera quedar restringida alos casos que no toleran la NE o que exhiben un riesgo ele-vado de perforacin. Algunos autores han comunicado unmayor riesgo de estenosis en los pacientes alimentados porsonda20.

    Prevencin de la estenosis. La estenosis aparece en el 50 y100% de los pacientes con lesiones grados IIb y IIIa respec-

    Monitorizacin radiolgicaCribado cncer de esfago

    a largo plazo

    Nutricinnasoenteral

    Prevencin de laestenosis

    Tratamiento sintomticoValoracin psiquitrica

    si intento suicida

    0-IIa IIIb-IV

    No S

    Perforacin

    Estabilizacin hemodinmicaAsegurar va area

    Mantener situacin de ayuno

    Ingesta de custico

    Radiografa simple de trax y abdomenAnaltica elemental

    IIb-IIIa

    Endoscopia

    Ciruga urgente

    Fig. 3. Algoritmo de actuacin ante la ingestin de custicos.

  • tivamente. Con el fin de disminuir este riesgo se ha pro-puesto la utilizacin de corticosteroides o la colocacin de unstent. El empleo de corticosteroides viene apoyado por suspropiedades inhibitorias de la fibrognesis. Sin embargo, losesteroides influyen negativamente sobre la reparacin cica-tricial, deterioran los mecanismos de defensa inmune y en-mascaran los signos de infeccin y perforacin. Algunos me-taanlisis sugieren un modesto beneficio en la prevencin de estenosis en lesiones de segundo grado, pero la mayora delos expertos los desaconsejan debido a que los riesgos supe-ran a los beneficios21-23. Algunos estudios llevados a cabo ennuestro pas en poblacin infantil sugieren que la adminis-tracin temprana de dexametaxona se acompaa de una me-nor incidencia de estenosis tras la ingestin de lcalis24. Lasegunda opcin es la implantacin de un stent. Varios estu-dios no controlados han demostrado la eficacia y seguridadde la implantacin prolongada (entre 3 y 6 semanas) de unaendoprtesis plstica en el esfago25,26. Esta tcnica permiteiniciar la alimentacin de forma inmediata y permite soslayarlos efectos adversos de los corticoides. Su implantacin re-quiere de manos expertas, y reduce la necesidad o frecuenciade dilataciones posteriores10. Finalmente, algunos estudiosexperimentales sugieren que la utilizacin de heparina sub-cutnea podra disminuir el riesgo de estenosis debido a suspropiedades antitrombticas y a sus efectos protectores delepitelio27. De igual modo, la administracin de sucralfato hademostrado reducir el riesgo de esta complicacin en ratas28.

    Antibiticos. Las infecciones graves son infrecuentes en laslesiones por custicos. En las lesiones de primer o segundogrado los antibiticos son claramente innecesarios. Sin em-bargo, en los pacientes con grave riesgo de perforacin pue-den ayudar a disminuir el riesgo de infeccin asociada a lamediastinitis o peritonitis.

    Tratamiento de las secuelas tardas

    EstenosisComo ya se ha mencionado, esta complicacin aparece pri-mordialmente en pacientes con lesiones grado IIb y III. Estesubgrupo requiere, por tanto, una vigilancia. Un primer es-tudio baritado puede realizarse dos semanas despus del altahospitalaria, con estudios secuenciales cada 20 das durantelas 8 primeras semanas (fig. 4). La disfagia es el sntoma mscomn y aparece ordinariamente hacia los dos meses del ac-cidente, aunque puede hacerlo ms precozmente (menos dedos semanas) o mucho tiempo despus. En algunos casos ladisfagia slo es el reflejo de alteraciones motoras que entor-pecen la progresin del alimento al nivel del segmento afec-tado por la causticacin. La identificacin de un rea esten-tica puede ser tratada de forma alternativa con dilatacionesantergradas o mediante la implantacin de un stent. Las di-lataciones deben llevarse a cabo con precaucin por el riesgode perforacin (0,5%). sta es ms probable cuando las este-nosis son largas y excntricas. En tales casos, es prudente lle-varlas a cabo bajo control radiolgico. En general, las dilata-ciones son eficaces cuando se logra dilatar la luz del esfagohasta 15 mm29. Los enfermos que no responden a las dilata-

    LESIONES POR CUSTICOS EN EL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR

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    ciones pueden beneficiarse de la implantacin de una prte-sis expandible. Este procedimiento logra resolver la disfagiaen muchos pacientes, pudiendo retirarse a los 3-12 meses30,31.El fracaso del tratamiento conservador obliga a consideraruna esofagoplastia, siendo preferible realizarla con el colon oel leon, dado que los resultados funcionales a largo plazo sonmejores.

    CarcinomaEl riesgo de carcinoma esofgico es 1.000 veces superior en-tre los pacientes que han ingerido una solucin custica (2,6 /106 en poblacin general). Aunque el tiempo de laten-cia medio es de 40 aos puede ser menor cuando el acci-dente ocurre en edades ms avanzadas. Por lo tanto, un cri-bado del cncer de esfago es obligado una vez cumplidos 20 aos. La Sociedad Americana de Endoscopia ha estable-cido algunas recomendaciones que pueden consultarse en:www.asge.org.

    Pronstico y mortalidadEl pronstico de las lesiones esofagogstricas por custicosdepende de diversos factores. El carcter intencionado de laingestin, la presencia de lesiones en la orofaringe y la edadsuperior a 50 aos en el momento del accidente, as como lapresencia de peritonitis y acidosis metablica constituyen va-riables con valor predictivo independiente asociado a unpeor pronstico6,32. Un estudio reciente inform que la in-gestin de soluciones cidas comporta una mayor probabili-dad de complicaciones y la necesidad de ingreso en UCI, ascomo una estancia hospitalaria ms larga y mayor mortali-dad6. Afortunadamente sta ha decrecido considerablemente(1-4%), aunque existen variaciones en dependencia del reageogrfica. Ello obedece a numerosos factores, incluyendo lamenor concentracin de las soluciones custicas, la mejoraen las tcnicas quirrgicas y la disponibilidad de antibiticosms eficaces. Un avance importante ha sido la mejora en lastcnicas de nutricin artificial. La mayora de los falleci-mientos sobrevienen como consecuencia de mediastinitis y/operitonitis en pacientes con lesiones de tercer grado4.

    Fig. 4. Esofagograma ba-ritado que revela la pre-sencia de una estenosisexcntrica de esfagomedio, como secuela dela ingesta de un agentecorrosivo.

  • Lesiones inducidas por pilas

    La ingestin accidental de pilas es un hecho relativamentefrecuente, especialmente en nios7. Aunque la gran mayorade ellas se eliminan espontneamente en el intervalo de 72horas sin causar dao, en ocasiones pueden originar gravesconsecuencias. Ello ocurre especialmente cuando el dime-tro de la pila es igual o superior a 15 mm, o cuando contie-nen mercurio en su interior4. En tales casos pueden apare-cer fstulas traqueoesofgicas, perforacin y fstulasaortoesofgicas33. La probabilidad de perforacin es mayorcuando la pila ha quedado retenida en el esfago, y alcanzael 100% cuando permanece ms de 12 horas (se han descri-to perforaciones a las 4 horas de la ingestin). Tras la in-gestin de una pila el paciente siempre requiere una evalua-cin aunque no presente sntomas. En todos los casos debenobtenerse radiografas anteroposteriores y laterales desde laboca hasta el ano. Si la batera se localiza en el esfago debeintentarse su extraccin endoscpica bajo anestesia general.Si ello no es posible, puede intentarse el desplazamientocaudal de la pila hasta el estmago con el propio endosco-pio. Si sta ha permanecido ms de 4 horas en el esfago, oel endoscopista informa de la presencia de signos de edemay/o ulceracin en el lugar de impactacin, se recomiendallevar a cabo una broncoscopia para descartar la presenciade una fstula traqueoesofgica. Incluso en ausencia de estossignos es prudente realizar un esofagograma 48 horas des-pus de la extraccin para excluir esta complicacin. Los pa-cientes que desarrollan fstulas traqueoesofgicas puedenresponder a un tratamiento conservador basado en reposodigestivo y alimentacin enteral por sonda. Dos semanasdespus del accidente se recomienda repetir el esofagogra-ma para descartar la existencia de una estenosis. Si la bate-ra se localiza en el estmago puede intentarse su extraccinendoscpica; si ello no resulta factible, no se recomiendanotras maniobras invasivas, salvo que el enfermo refiera do-lor en el epigastrio, hematemesis o melenas, o cuando eldimetro de la pila sea superior a 15 mm, contenga mercu-rio o permanezca retenida durante ms de 48 horas. La la-parotoma resulta obligada cuando el enfermo desarrollasignos de obstruccin o peritonitis.

    Bibliografa

    Importante Muy importante

    Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

    1. Kikendall JW. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin North Am.1991;20:847-57.

    2. Montoro M. Lesiones esofagogstricas por custicos. Gastro-enterol Hepatol. 2000;23:436-47.

    3. Montoro M, Garca Cabezudo J. Lesiones por ingestin de custicos. En:Ponce J, Gomolln F, Martn de Argila C, Minguez M, Mio G, edito-

    ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

    154 Medicine. 2008;10(3):148-55

    res. Tratamiento de las enfermedades gastroenterolgicas (AEG). Barce-lona: Doyma; 2001. p. 25-31.

    4. Nunez MJ, Loeb PM. Caustic injury to the Upper Gastrointes-tinal tract. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Slei-senger & Fordtran. Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophy-siology, Diagnosis, Management. Philadelphia: WB SaundersCompany; 2006. p. 515-24.

    5. Montoro M, Arroyo M. Esofagitis por custicos. En: Montoro M, GarcaPagn JC, Pans J, Mearn F, Gomolln FP, Gisbert J, et al, editores.Problemas comunes en la prctica clnica (AEG-AEEH). Madrid: Jarpyoeditores; 2006. p. 205-12.

    6. Poley JW, Steyerberg EW, Kuipers EJ, Dees J, Hartmans R, TilanusHW, et al. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prog-nostic value of early upper endoscopy. Gastrointest Endosc. 2004;60:372-7.

    7. Litovitz TL, Schmitz BF. Ingestion of cylindrical and buttonbatteries: an analysis of 2,382 cases. Pediatrics. 1992;89:747-57.

    8. Goldman LP, Weigert JM. Corrosive substance ingestion. A review. AmJ Gastroenterol. 1984;79:85-90.

    9. Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, Chicoine L, Lovejoy FH. Pre-dictability of esophageal injury from signs and symptoms: a study of caus-tic ingestion in 378 children. Pediatrics. 1983;71:767-70.

    10. Taullard Pieyro D, Campo Fernndez R. Lesiones por inges-tin de custicos. En: Ponce J, Carballo F, Gomolln F, Martn deArgila C, Minguez M, editores. Tratamiento de las enfermedadesgastroenterolgicas. 2nd ed. Barcelona: (AEG) Doyma; 2006. p.31-7.

    11. Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Metha S, Metha SK. Ingestionof corrosive acids. Spectrum of injury to upper gastrointestinal tractand natural history. Gastroenterology. 1989;97:702-7.

    12. Nunes AC, Romaozinho JM, Pontes JM, Rodrigues V, Ferreira M, Go-mes D, et al. Risk factors for stricture development after caustic inges-tion. Hepatogastroenterology. 2002;49:1563-6.

    13. Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic en-doscopy in the management of corrosive ingestion and modified endos-copic classification of burns. Gastrointest Endosc. 1991;37:165-9.

    14. Christesen HB. Prediction of complications following unintentionalcaustic ingestion in children. Is endoscopy always necessary? Acta Pae-diatr. 1995;84:1177-82.

    15. Di Costanzo J, Noirclerc M, Jouglard J, Escoffier JM, Cano N, Martin J,et al. New therapeutic approach to corrosive burns of the upper gas-trointestinal tract. Gut. 1980;21:370-5.

    16. Kamijo Y, Kondo I, Kokuto M, Kataoka Y, Soma K. Miniprobe ultraso-nography for determining prognosis in corrosive esophagitis. Am J Gas-troenterol. 2004;99:851-4.

    17. Chiu HM, Lin Jt, Huang SP, Chen CH, Yang CS, Wang HP. Pre-diction of bleeding and stricture formation after corrosive ingestionby EUS concurrent with upper endoscopy. Gastrointest Endosc.2004;60:827-33.

    18. Hang Y, Cheng QH, Li XF, Wang XP. Surgical management of esopha-geal strictures after caustic burns: A 30 years of experience. World J Gas-troenterol. 2004;10:2846-9.

    19. Zhou JH, Jiang YG, Wang RW, Lin YD, Gong TQ, Zhao YP, et al. Ma-nagement of corrosive esophageal burns in 149 cases. J Thorac Cardio-vasc Surg. 2005;130:449-55.

    20. Keh SM, Onyekwelu N, McManus K, McGuigan J. Corrosive in-jury to upper gastrointestinal tract: still a major surgical dilemma.World J Gastroenterol. 2006;12:5223-8.

    21. Anderson KD, Rouse TM, Randolph JG. A controlled trial of corticoste-roids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med.1990;323:637-40.

    22. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, Butzin CA. Steroids forthe treatment of corrosive esophageal injury: a statistical analysis ofpast studies. Am J Emerg Med. 1992;10:421-5.

    23. Pelclov D, Navrtil T. Do corticosteroids prevent oesopha-geal stricture after corrosive ingestion? Toxicol Rev. 2005;24:125-9.

    24. Bautista A, Varela R, Villanueva A, Estevez E, Tojo R, Cadra-nel S. Effects of prednisolone and dexamethasone in childrenwith alkali burns of the esophagus. Eur J Pediatr Surg. 1996;6:198-203.

    25. Berkovits RN, Bos CE, Wijburg FA, Holzki J. Caustic injury of the oe-sophagus. Sixteen years experience, and introduction of a new model oe-sophageal stent. J Laryngol Otol. 1996;110:1041-5.

    26. Broto J, Asensio M, Marhuenda C, Gil Vernet JM, Acosta D, Boix OchoaJ. Intraesophageal stent in the prevention of stenosis caused by caustic in-gestion. Cir Pediatr. 1999;12:107-9.

    27. Bingol-Kologlu M, Tanyel FC, Muftuoglu S, Renda N, Cakar N, Bu-yukpamukcu N, et al. The preventive effect of heparin on strictureformation after caustic esophageal burns. J Pediatr Surg. 1999;34:291-4.

    28. Temir ZG, Khakiner A, Karaca I, Ortac R, Ozdamar A. Theeffectiveness of sucralfate against stricture formation in experi-mental corrosive esophageal burns. Surg Today. 2005;35:617-22.

  • 29. Ilkin Naharci M, Tuzun A, Erdil A, Ates Y, Bagci S, Yamanel L, et al. Ef-fectiveness of bougie dilation for the management of corrosive esophage-al strictures. Acta Gastroenterol Belg. 2006;69:372-6.

    30. Evrard S, Le Moine O, Lazaraki G, Dormann A, El Nakadi I, Devire J.Self-expanding plastic stents for benign esophageal lesions. GastrointestEndosc. 2004; 60:894-900.

    31. Costamagna G, Shah SK, Tringali A, Mutignani M, Perri V, Ric-cioni ME. Prospective evaluation of a new self-expanding plastic stentfor inoperable esophageal strictures. Surg Endosc. 2003;17:891-5.

    32. Nuez O, Gonzlez Asanza C, de la Cruz G, Clemente G, Baares R,Cos E, et al. Estudio de los factores predictivos de lesiones digestivas gra-ves tras la ingestin de custicos. Med Clin. 2004;123:611-4.

    33. Tibballs J, Wall R, Koottayi SV, Stokes KB, Cochrane A, Barnes R, et al.Tracheo-oesophageal fistula caused by electrolysis of a button batteryimpacted in the oesophagus. J Paediatr Child Health. 2002;38:201-5.

    Pginas web

    www.cirugest.com/revisiones/cir11-04/11-04-02.htmwww.gastro.org/wmspage.cfm?parm1=2

    LESIONES POR CUSTICOS EN EL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR

    Medicine. 2008;10(3):148-55 155