Universidad Católica Redemptoris Mater Facultad de Ciencias Médicas

Escuela de Medicina

Expositores :Wilber Martín Baltodano MoralesAracely auxiliadora Sánchez Sánchez

Docente:Dr. Silvio Escoto c.

Managua-Nicaragua lunes 3 de agosto de 2015

LESIONES POR FÁRMACOS TERAPÉUTICOS Y DROGAS

Objetivos

Reacciones adversas a los medicamentos (RAM)

Afectan a casi el10% de pacientes ingresados al hospital; De estos, 10% son mortales.

son los efectos no deseados de los fármacos que se administran en concentraciones terapéuticas convencionales.

Estrógenos exógenos y anticonceptivos orales

Estrógenos exógenos se ha empleado extensamente en mujeres

posmenopáusicas, con o sin progestágenos, para prevenir o retrasar la progresión de la osteoporosis Este tratamiento se conoce como terapia hormonal sustitutiva (THS).

Efectos adversos de la THS.

Aumenta el riesgo de

desarrollar cáncer de

endometrio.

A largo plazo con

estrógenos y progestágenos se asocia a un aumento del

riesgo de cáncer de

mama

Tromboembolia

aumentan las concentraciones sanguíneas de las HDL y

disminuyen el LDL

Anticonceptivos orales

tromboembolia Adenoma Hepático

IAM Cáncer de útero

Paracetamol La Asociación

Americana de Centros de Control de

Intoxicaciones reporta, aproximadamente,

127.000 exposiciones anuales al

acetaminofén.

Se presentan alrededor de 200

muertes relacionadas con sobredosis, en las

que los agentes analgésicos habían

sido los responsables. En 30% de los casos

se encontró como agente único y estaba implicado en 40% de los casos como causa

de falla hepática fulminante.

MECANISMOS DE TOXICIDAD

1.- unión covalente a proteínas hepáticas

Daño de las membranas celulares y disfunción

mitocondrial.

2.- Depleción de GSH

Hace los hepatocitos mas susceptibles a la lesión inducida por especies de

oxigeno reactivo.El alcohol induce la CYP2E en el

hígado, la toxicidad puede

producirse a dosis mas bajas en alcohólicos

crónicos.

Cuadro clínico Las primeras 24

horas náuseas

vómito

anorexia

epigastralgia

En la segunda fase (24 a 48 horas)

tiempo de protrombina prolongado

dolor en el hipocondrio derecho

alteración de las pruebas de función hepática

necrosis hepática

ictericia franca y sangrado

Confusión encefalopatía hepática

acidosis metabólica

síndrome hepato-renal

comaincremento de transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina descenso de la actividad protrombínica.

tercera fase, tres a cuatro días después

Criterios diagnósticosLos niveles de transaminasas

comienzan a aumentar 24 horas después de la ingestión, con un pico

entre las 48 y 72 horas, pero, en las

intoxicaciones graves se pueden detectar entre

las 12 y 16 horas.

Otras pruebas diagnósticas para estos pacientes son las de la función renal: nitrógeno ureico (BUN), creatinina, electrolitos y parcial de

orina.

Las mediciones séricas adicionales para valorar

la función hepática incluyen glucosa, tiempo

de protrombina y bilirrubinas.

Una vez se ha establecido el riesgo potencial, se debe determinar, si hay disponibilidad, la concentración de

acetaminofén cuatro horas después de la

ingestión o tan pronto como sea posible

Criterios de gravedad Es importante conocer el nivel sérico del

acetaminofén, ya que ofrece una aproximación al riesgo de hepatotoxicidad, así:

menor de 120 µg/ml:

no tóxico

250-350 µg/ml: 40%

de hepatotoxici

dad

150-250 µg/ml: 26%

de hepatotoxici

dad;

120-150 µg/ml: 6%

de hepatotoxici

dad

• mayor de 300 µg/ml:

100% de los casos con

hepatotoxicidad grave y

25% con nefrotoxicida

d

Tratamiento N-acetilcisteína. Previene la

lesión hepática porque restaura las reservas de

glutatión y, en pacientes con falla hepática, ayuda a

mejorar el equilibrio hemodinámico, la función

respiratoria y el edema cerebral

Vitamina K1. Si el tiempo de protrombina es tres veces superior al normal, debe

administrarse vitamina K1 (fitomenadiona) a una dosis 1 a 5 mg por vía intravenosa o

subcutánea. También, pueden ser necesarios el plasma fresco congelado o los

factores de coagulación

Acido acetilsalicílicoLas dosis letales

2-4 g en niños 10-30 g en adultos

Puede desarrollarse una toxicidad crónica por ácido acetilsalicílico

(salicilismo) en personas que toman 3 g o más al día

mecanismo de toxicidad

mecanismo de toxicidad

mecanismo de toxicidad

DIAGNÓSTICO

el análisis de gases arteriales revela la combinación de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica.

Niveles séricos mayores de 90-100 mg/dL usualmente se asocian con toxicidad grave.

La titulación del bicarbonato de sodio por debajo de 8 meq/L indica acidosis.

Se deben determinar las concentraciones séricas de electrolitos, como potasio, cloro, sodio, calcio, así como la glucemia.

El uroanálisis puede demostrar proteinuria y hematuria

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

Si se presenta hipoprotrombinemia, corregir con vitamina K en dosis de 2,5 a 5 mg/día.

Las convulsiones se pueden controlar con diazepam o con barbitúricos, siempre y cuando se mantenga el enfermo conectado al respirador.

Si se presenta depresión del SNC acompañada de convulsiones de difícil control y el paciente tiene cifras normales de glucemia, debe recibir glucosa (50 mL de dextrosa al 50% o 1 mL/kg) por la neuroglucopenia.Si a pesar de disminuir los niveles de salicilemia persiste la depresión del SNC, se debe empezar tratamiento para el edema cerebral con manitol o glucocorticoides.

Lesiones por tóxicos no terapéuticos(abuso de drogas)

Cocaína y crack

Produce euforia y estimulación intensa

La sobredosis aguda puede producir crisis comiciales, arritmias

cardíacas y paro respiratorio.

Efectos de la cocaína sobre la neurotransmisión

SNC.

hiperpirexia

crisis comiciales

Gestación.

flujo sanguíneo a la placenta

Altera el desarrollo

neurológico en el feto

Otros efectos.

difusión pulmonar

Perforación del tabique

nasal

miocardiopatía dilatada.

Hipoxia fetal

Aborto espontaneoEF

ECTOS

Preciado Lozano.

Heroína.

Adormidera.

Es mas perjudicial que:

Vía de administración.Efectos.

Cocaína.

euforia alucinación

somnolencia

sedación

Preciado Lozano.

Efectos adversos mas importantes.

La muerte súbita, generalmente relacionada con una sobredosis, es un riesgo presente porque la pureza de la droga generalmente es desconocida , varia desde un 2 hasta un 90%.

Las complicaciones pulmonares incluyen, edema moderado a grave, embolismo séptico por endocarditis, absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extraño, por talco y otros adulterantes.

Infecciones.

Piel y tejido

subcutáneo.

Válvulas cardiacas.

Hígado. Pulmones.

Lesiones en piel.

Abscesos. Celulitis. Ulceraciones.

Esto es debido a inyecciones subcutáneas.

Problemas renales.

Amiloidosis. Glomerulonefritis focal.

Ambas inducen proteinuria cuantiosa y síndrome nefrótico.

Marihuana

Efectos:

Contiene Tetrahidrocannabinol (THC)

Se absorbe del 5 al 10 % de THC al fumarla

Sistema cannabinoide endógeno Consta de:

- Receptores de cannabinoides CB1 y CB2

- Endocannabinoides

Regulación del eje hipotalamico-hipofisiario- suprarrenal.

Modula el control del apetito, ingesta alimentaria y el equilibrio energetico

como la fertilidad y la conducta sexual

Conclusiones

Bibliografías