Lesiones premalignas de vulva y vagina
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Lesiones premalignas de vulva y vagina
Fabián Dorado R.Residente III año
Ginecología y Obstetricia2013
Lesiones premalignas de vulva
• Rara • Sin sistema de tamización en la actualidad disponible• Búsqueda de lesiones precursoras a través de la identificación
de signos y síntomasTerminología y clasificación • Bowen (1912) “Dermatosis precancerosa”• Liquen escleroso y atrófico, leucoplasia, neurodermatitis,
leucoqueratosis, enf. de Bowens, eritroplasia de Queyrat… etc.• ISSVD (1976) Distrofia vulvar, atipia vulvar y carcinoma de cél.
Escamosas in situ• Desorden epitelial no neoplásico, neoplasia intraepitelial
vulvar
Classification of Epithelial Vulvar Disorders
Nonneoplastics epithelial disorders of skin and mucosa
Lichen sclerosus (formerly lichen sclerosus et atrophicus)
Squamous hyperplasia (formerly hyperplastyc dystrophy)
Other dermatoses (e.g., psoriasis)
Intraepithelial neoplasia
Squamous intraephitelial neoplasia
VIN, usual type
a. VIN, warty type
b. VIN, basaloid type
c. VIN, mixed (warty/basaloid) type
VIN, differentiated type
Nonsquamous intraepithelial neoplasia
paget´s disease
tumors of the melanocytes, noninvasive (melanoma in situ)
Mixed nonneoplastics and neoplastic epithelial disorders
Invasive tumors
VIN tipo habitual
• Fácil de reconocer• Infección crónica HPV (16)• Diagnóstico frecuente• SSC vulvar son de tipo no
relacionado con HPV• Menos propenso a progresar
a cáncer invasor• VIN verrugoso (ADN HPV)• VIN basaloide (lesión única,
bien delimitada)
VIN tipo diferenciado
• Lesión rara• Adyacente a un SCC
vulvar invasivo, usualmente.
• Atipia basal en el contexto de un epitelio vulvar completamente diferenciado
• Alto potencial oncogénico
VIN tipo no clasificado
• Lesiones que no pueden clasificarse en una de las categorías del VIN (habitual o diferenciado)
• Tipo pagetoide
Desorden epitelial no neoplásicoLiquen escleroso• Dermatosis de origen no claro • Mujeres blancas posmenopáusicas• Predisposición genética• Relación debatida con el SCC vulvar (50%)• Acantosis y engrosamiento epidermicoLiquen plano • > 40 años (dermatosis)• Ardor o prurito (asintomática)Enfermedad de Paget• Región perianal• De origen apocrino en mujeres blancas• Eczema de apariencia irregular, aterciopelada, de color rojizo y blanquecino,
pruriginosa• Asociación a cáncer (15 a 25%)
Biología molecular y factores de riesgo para progresión a cáncer
• Molécula de p53 (gen supresor tumoral)
• Apoptosis• Forma mutada de este gen
(Ca epiteliales)• Mutación del gen (78%) y
sobreexpresión del mismo (69%) en los casos de Ca de vulva
• Expresión del factor de crecimiento vascular endotelial
- VIN tipo no clasificado- Edad (40 años)- Inmunosupresión- Neoplasias previas del
tracto genital inferior- VIN habitual y Ca de
vulva (tratamiento con esteroides y HPV concomitante)
Manifestaciones clínicas
• Prurito crónico, quemazón; dispareunia, eritema, edema y dolor
• Sangrado o drenaje (síntoma tardío)• Asintomático (mayoría)• Lesiones uni o multifocales frecuentemente en blanco• Máculas de color gris o rojo • Región vulvar posterior o periclitorial (extensión a clitoris,
uretra, vagina y ano)• Evaluar antecedentes personales• Cualquier área con tendencia a la hiperqueratosis,
superficie rugosa e irregular o erosión (BIOPSIA)
Diagnóstico
Citología vulvarDennerstein (1988)Se evalúa celularidad global, células hiperqueratósicas, paraqueratósicas o parabasales y la presencia de células displásicas Correlación con biopsia (60-91%) – Uso en investigación
Colposcopia y biopsia• Base para el diagnóstico precoz de lesiones de alto riesgo• Examen sistemático (monte de Venus, labios mayores y menores, prepucio del clítoris, clítoris, periné y región perianal y vestíbulo) • Se puede emplear ácido acético (3-5%)• en caso de úlceras, tomar biopsias multiples de los bordes levantados
Tratamiento • Tratamientos eficaces que no distorsionen la anatomía normal del
área genital• A pesar de Cx por VIN, se han reportado casos de Ca de células
escamosas de vulva • Factores a tener en cuenta:- Relacionados con la paciente (síntomas, edad…)- Relacionados con la lesión (tipo de VIN, riesgo de invasión,
tamaño…)- Relacionados con la técnica utilizada (preservación de la función y
el aspecto de la unidad vulvoperineal)- Terminología- Agentes tópicos, ablación con laser, extirpación local, vulvectomia
por raspado y vulvectomia simple
Agentes tópicos
• 5-fluorouracilo (5FU), dinitroclorobenzeno, bleomicina, imiquimod, etc
• 5FU antagonista de la pirimidina que inhibe la síntesis de ADN y evita la replicación celular
• Tratamiento adyudante• Imiquimod
(inmunomodulador)
Ablación con laser
• Tratamiento de elección del VIN en lesiones multifocales???
• Eficacia mayor del 90%• Doloroso con tiempo de curación prolongado• Se recomienda a una profundidad de 1 mm
para lesiones sin pelos y 3 mm para con pelo
Escisión local, vulvectomía superficial o por raspado y vulvectomía simple
Escisión local
• Margen de 5 mm de epitelio normal
• Porción de TCS• Esforzarse para preservar
clítoris, ano y uretra• Puntos separados• Lesiones multicéntricas
(injertos de piel)
Vulvectomía superficial
• Conserva el TCS de la vulva (estética y función)
• Reposo en cama por 7 días (adherencia de injerto de piel)
Vulvectomía simple
• Necesario en lesiones extensas
• Escisión completa de la piel y parte del TCS
• Debilitamiento de la piel subyacente y cierre primario de los bordes
• El periné no se extirpa• Plicatura de músculos
puborrecales, perineales y esfinter anal
Vulvectomía simple
• Predictor de recurrencia (márgenes quirúrgicos )
• Los márgenes positivos no siempre necesitan reintervención (enfermedad invasiva)
• Factores de riesgo modificables
Lesiones premalignas de vagina
• El cáncer de vagina es poco frecuente (1-2%)• Sexta y séptima década de la vida• Cáncer vaginal secundario (80-90%)• Causa desconocida• Diagnóstico usualmente tardío• Difícil de tratar y unas tasa de supervivencia
global a 5 años de 40-45%
Neoplasia intraepitelial vaginal
• Graham y Meigs (1952)• Incidencia 0.2 a 2 por 100.000 mujeres• Mayores de 60 años• Comparte factores de riesgo con cáncer de
vulva y cérvix• 75% VAIN (carcinoma escamocelular de vulva o
cérvix)• Histerectomía por neoplasia de cérvix (factor de
riesgo significativo)
Terminología Bethesda
1. VAIN 1 o displasia leve (lesión intraepitelial escamosa de bajo grado)
2. VAIN 2 o displasia moderada (ocupación de atipia de los 2/3 inferiores del epitelio)
3. VAIN 3 o displasia severa o carcinoma in situ
Neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN)
• Asintomático y sin lesión visible
• Áreas blancas o rosadas• Historia natural
(regresión 78%, persistencia 13% y progresión 9% a los 3 años)
Biología molecular y factores de riesgo para progresión
• HPV 16 y 18 (50%)• Alteraciones del gen
p53• Sobreexpresión (44-
48%) y mutación (22%)• DES (VAIN 30-40%)
• Progresión a cáncer (período de tiempo largo)
• Iguales factores de riesgo
• Irritación crónica (prolapso o pesario)
• tabaquismo
Detección y diagnóstico de la VAIN
Citología vaginal• Histerectomía por una neoplasia cervical, riesgo
de exposición a HPV, exposición a DESColposcopia y Biopsia• De rutina durante la colposcopia de cérvix• Resultado anormal de citología en pacientes con
histerectomía previa, displasia cervical, lesión vaginal visible o palpable, sinusorragia, inmunosuprimidos con HPV
• Aplicación de ácido acético y lugol
Manejo de las enfermedades preinvasoras
Agentes tópicos• 5-FU Supositorio intravaginal durante 7 a 10 días con 1
o dos semanas de reposo• Imiquimod Beneficio en espera de mas estudiosAblación con laser• Gran tolerancia con excelentes resultados• Requerimiento de dos o mas tratamientos
Manejo de las enfermedades preinvasoras
Radiación • Efectivo para la erradicación de la lesión• importante:- Toxicidad vaginal- Atrofia vaginal y estenosis• Tratamiento en desusoVaginectomía superior • Resección quirúrgica de la vagina enferma• Lesiones pequeñas pueden ser tratadas en el
consultorio
Gracias!!!