LIBRO 2018 PDF ULTIMO - endocrinoperu.org...09 de Agosto. El curso Pre Congreso de Pie diabético...

ENDO PERU 201ENDO PERU 20188ENDO PERU 2018XVIIIXVIIIXVIII CONGRESO PERUANODE ENDOCRINOLOGIA

SOCIEDAD PERUANA DEENDOCRINOLOGÍA

BIENVENIDA

El Consejo Directivo de la Sociedad Peruana de Endocrinología les da la más cordial bienvenida al XVII Congreso de Endocrinología ENDOPERÚ 2018.

Hemos elaborado un programa científico dirigido a los profesionales de la salud buscando participar activamente en la educación médica continua, la actualización de conocimientos de la especialidad; abordando temas de actualidad e interés para así poder intervenir oportunamente en la salud de nuestra población.

Tenemos actividades de Pre Congreso como el V Curso de Ecografía tiroidea y procedimientos guiados por ecografía a realizarse los días 08 y 09 de Agosto.

El curso Pre Congreso de Pie diabético manejo multidisciplinario y el Curso Pre Congreso Formando equipos de salud en el diagnóstico y tratamiento de la pandemia crónica no transmisible ambos se desarrollarán el 09 de Agosto.

Para el XVII Congreso contamos con profesores invitados extranjeros y nacionales quienes a través de sus conferencias nos trasmitirán experiencia y conocimiento en este campo de la medicina, todo ello con un elevado nivel científico y académico.

Por segundo año consecutivo contaremos con la participación de profesores de la Endocrine Society así como de su Presidenta la Dra. Lynnette Nieman quién dará conferencias magistrales relacionadas con la patología suprarrenal.

También estará presente como invitado el Presidente de la Asociación Latinoamericana de Diabetes Dr. José Agustín Mesa Pérez quién participará como expositor en el ENDOPERÚ 2017.

Se realizará la segunda versión del ENDOCARE actividad dirigida a personas con diabetes tipo 1 y 2 el día 13 de Agosto .Esta jornada se desarrolla en coordinación con la Asociación Peruana de Diabetes, La Liga de Lucha contra la diabetes y la Endocrine Society.

Los invitamos a participar activamente en todas las actividades programadas ya que ello nos motiva a seguir esforzándonos en prepararles programas científicos de alto nivel.

Apreciamos y agradecemos su participación esperando estar a la altura de vuestras expectativas.

Cordiales saludos

Dra. Rosa Lissón Abanto

Presidenta de la Sociedad Peruana de Endocrinología

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SOCIEDAD PERUANA DE ENDOCRINOLOGÍA

Dra. Rosa Lissón AbantoPRESIDENTA

Dr. Sandro Corigliano Carrillo PRESIDENTE ELECTO

Dr. Dante Gamarra GonzálezSECRETARIO GENERAL

Dr. Guido Molina ValenciaSECRETARIO DE ACTAS

Dr. Jaime Villena ChávezSECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA

Dr. Franco Mío PalaciosSECRETARIO DE FILIALES

Dr. Carlos Zubiate LópezTESORERO

JUNTA DIRECTIVA

2017 - 2019

XVIIIXVIIIXVIII CONGRESO PERUANOCONGRESO PERUANODE ENDOCRINOLOGÍADE ENDOCRINOLOGÍACONGRESO PERUANODE ENDOCRINOLOGÍASOCIEDAD PERUANA DE ENDOCRINOLOGÍA

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VI CURSO BASICO PRE-CONGRESO

DE ECOGRAFÍA TIROIDEA

CENTRO DE CONVENCIONES DEL COLEGIO MEDICO

Av. 28 de Julio Nº 740 - Miraflores

MARTES 07 DE AGOSTO DEL 2018

Hora TEMAS

08:15 - 08:45 REGISTRO E INSCRIPCIONES 08:45 - 09:00 Introducción y Obje�vos Expositor: Dra. Rosa Lissón Abanto

09:00 - 09:30 Principios Básicos del Ultrasonido Expositor: Dra. Miluska Huachín Soto

09:30 - 10:00 Correlato anátomo-ecográfico de la región �roidea. Cómo realizar la ecogra�a cervical Expositor: Dr. Jorge Jara Mamaní

10:00 - 10:30 Patología �roidea difusa: Patrones ecográficos. Expositor: Dr. Víctor Noriega Ruiz

10:30 - 10:45 PREGUNTAS

10:45 - 11:00 RECESO

11:00 - 11:30 Patología �roidea nodular: caracterís�cas ecográficas de benignidad y malignidad. Expositor: Dra. Miluska Huachín Soto

PARTE TEÓRICA


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14:30 - 17:30 Prac�ca con pacientes y en modelos no animados: Los par�cipantes se dividirán en grupos y realizarán la prác�ca en forma simultánea y rota�va. Dra. Jessica Faustor Sánchez Dra. María Churampi López Dr. Jorge Jara Mamaní Dr. Victor Noriega Ruiz Dr. Jesús Carlos Ticona Bedia

MARTES 07 DE AGOSTO DEL 2018

Hora TEMAS

11:30 - 12:00 Técnicas para op�mizar la BAAF Expositor: Dr. Víctor Noriega Ruiz 12:00 - 12:30 Evaluación Ecográfica de Adenopa�as Cervicales Expositor: Dra. Jessica Faustor Sánchez

RECESO

12:30 - 13:00 Reporte de la ecogra�a �roidea. Terminología a usar Expositor: Dr. Jorge Jara Mamaní

PARTE PRACTICA


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I CURSO AVANZADO PRE-CONGRESO

DE ECOGRAFÍA TIROIDEA

CENTRO DE CONVENCIONES DEL COLEGIO MEDICO

Av. 28 de Julio Nº 740 - Miraflores

Hora TEMAS

08:15 - 08:45 REGISTRO E INSCRIPCIONES 08:45 - 09:00 Introducción y Obje�vos Expositor: Dra. Rosa Lissón Abanto

09:00 - 09:30 Op�mizando las imágenes en Ecogra�a Tiroidea. U�lidad de la elastogra�a. Expositor: Dr. Alberto Teruya Gibu

09:30 - 10:00 Estra�ficación del riesgo de malignidad del nódulo �roideo. Guias ATA, AACE Expositor: Dr. Jorge Jara Mamaní

10:00 - 10:30 Adenopa�as Cervicales: evaluación ecográfica preoperatoria y vigilancia postoperatoria en cáncer �roideo- casos clínicos Expositor: Dr. Víctor Noriega Ruiz

10:30 - 10:45 PREGUNTAS

10:45 - 11:00 RECESO

11:00 - 11:30 Discusión de casos clínicos: patología �roidea nodular/ cáncer �roideo Moderador: Dra. Miluska Huachín Soto Panelistas: Dr. Alberto Teruya Gibu Dr. Victor Noriega Ruiz Dr. Jorge Jara Mamani Dra. Jessica Faustor Sánchez

PARTE TEÓRICA

MIÉRCOLES 08 DE AGOSTO DEL 2018


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Hora TEMAS

11:30 - 12:00 Evaluación ecográfica en el hiperpara�roidismo Expositor: Dra. Jessica Faustor Sanchéz 12:00 - 12:30 Procedimientos mini-invasivos en patología nodular �roidea benigna: inyección percutánea con alcohol. Expositor: Dra. María Churampi López

12:30 - 13:00 Procedimientos Mini-invasivos en patología nodular �roidea benigna: Termoablación Expositor: Dra. Miluska Huachín Soto

PARTE PRACTICA

14:30 - 17:30 Prac�ca con pacientes y en modelos no animados: Los par�cipantes se dividirán en grupos y realizarán la prác�ca en forma simultánea y rota�va. Dra. Miluska Huachín Soto Dra. Jessica Faustor Sánchez Dr. Jorge Jara Mamaní Dr. Víctor Noriega Ruiz Dr. Jesús Carlos Ticona Bedia



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EXPOSITORES PRE CONGRESO DE ECOGRAFIA TIROIDEA

DRA. MILUSKA HUACHÍN SOTO

DR. JORGE JARA MAMANI

DR. VÍCTOR NORIEGA RUIZ

DR. ALBERTO TERUYA GIBU

DRA. JESSICA FAUSTOR SÁNCHEZ

DRA. MARÍA CHURAMPI LÓPEZ


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Sociedad Peruana de EndocrinologiaAsociación de Diabetes del PerúLiga de Lucha contra la Diabetes



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PROGRAMA DEL XVIII DELCONGRESO PERUANO DE ENDOCRINOLOGIA

JUEVES 09 DE AGOSTO DEL 2018

CENTRO DE CONVENCIONES DEL COLEGIO MEDICOAv. 28 de Julio 776, Miraflores, Lima

Hora

S1 ENDOCRINOLOGIA PEDIATRICA Moderadora : Dra. Rosa Lissón Abanto

09:00 - 09:25 Manejo de la Obesidad en el niño y adolescente Expositor : Dr. Emilio Cabello Morales

09:25 - 09:50 ¿Es la diabetes �po-2 del niño y adolescente un problema de salud en el Perú? Expositor: Dr. Carlos del Águila Villar

09:50 - 10:15 ¿Podemos incrementar la talla gené�ca de los niños? Expositor: Dra. Jenny Córtez Miranda

10:15 - 10:30 PREGUNTAS

10:30 - 10:45 RECESO

10:45 - 11:45 Presentación clínica y manejo del hipopara�roidismo. Rol de RPTH. Expositor: Dra. Dolores Shoback - USA Endocrine Society Presidenta: Dra. Rosa Lissón

12:00 -13:00 Actualización en la terapia de la Diabetes 2 basada en desenlaces cardiovasculares y renales. Expositor: Nicole Ehrhardt - USA Endocrine Society Presidente: Dr. Jaime Villena Chávez

Jueves 09 de Agosto


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Jueves 10 de AgostoHora

13:00 - 14:00 SIMPOSIO BOHERINGER Resultados cardiovasculares en diabetes: ¿debemos cambiar lo que hacemos? Expositor: Dr Gilberto Cas�llo - Colombia 14:00 - 15:00 RECESO

S2. TIROIDES Moderador: Dr. Eduardo Pretell Zarate

15:00 - 15:25 Hipo�roidismo subclínico en el anciano: Tratar o no tratar? Expositor: Dr. Jesús Rocca Nación

15:25 - 15:50 Impacto de la patología �roidea en la fer�lidad Expositor: Dr. Sandro Corigliano Carrillo

15:50 - 16:15 Manejo del Nódulo Tiroideo Guías actuales Expositor: Dra. Miluska Huachín Soto

16:15 - 16:45 PREGUNTAS

16:45 - 17:00 RECESO

17:00 - 18:00 Manejo del hipo�roidismo durante el embarazo Expositor: Dra. Megan Haymart - USA Endocrine Society Presidente: Dr. Eduardo Pretell Zárate

18:00 - 19:00 Tratamiento de la mujer post-menopausia con alto riesgo de fractura Expositor: Dra. Dolores Shoback - USA Endocrine Society Presidente: Dr. Sandro Corigliano Carrillo

19:00 - 20:00 SIMPOSIO NOVO NORDISK Consecuencias de la hipoglicemia en la salud cardiovascular Expositor: Dr. Walter Alarco

Jueves 09 de Agosto


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Hora Viernes 10 de Agosto

S3. Metabolismo Moderador: Dr. José Carrión Rojas

09:00 - 09:25 Enfermedad Crónica basada en la Adiposidad. Posición de la AACE Expositor: Dr. Hugo Arbañil Huamán

09:25 - 09:50 Manejo individualizado de la Obesidad Expositor: Dr. Helard Manrique Hurtado

09:50 - 10:15 Nuevas drogas para el manejo de la Obesidad Expositor: Dr. Jaime Villena Chávez

10:15 - 10:30 PREGUNTAS

10:30 - 10:45 RECESO

10:45 - 11:45 Obesidad y Prediabetes: Estrategias para Op�mizar la Salud Cardiovascular Expositor: Dra. Sandra Weber - USA Presidenta Electa AACE Presidente: Dr. Hugo Arbañil Huamán

12:00 -13:00 Actualización en Nódulo Tiroideo y cáncer en el adulto mayor Expositor: Dra. Megan Haymart - USA Endocrine Society Presidente: Dr. Eduardo Pretell Zárate

13:00 - 14:00 SIMPOSIO TECNOFARMA Novedades en el tratamiento farmacológico de la obesidad: Rol de la combinación Fentermina/ Topiramato Expositor: Dr. Antonio Hernández Bas�da - Colombia

14:00 - 15:00 SIMPOSIO TECNOFARMA La solución de la Osteoporosis en 10 preguntas Expositor: Dr. Jesús Rocca Nación

VIERNES 10 DE AGOSTO DEL 2018


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S4: PATOLOGÍA OSEA Moderador : Dr. Walter Maceda Núñez

15:00 - 15:25 Resumen del Consenso Peruano Mul�disciplinario de Expertos en Osteoporosis Expositor: Dr. Luis Vidal Neira

15:25 - 15:50 Osteoporosis en el varón Expositor: Dr. Guido Molina Valencia

15:50 - 16:15 Terapia de la Osteoporosis: ¿Cuándo, cómo y por cuánto �empo? Expositor: Dr. Robert Lash - USA Endocrine Society

16:15 - 16:45 PREGUNTAS

16:45 - 17:00 RECESO

17:00 - 18:00 SIMPOSIO LILLY Perfilación del paciente diabé�co Expositor: Dr. Oded Stempa - Mexico

18:00 - 19:00 Prevención en base al uso de los Algoritmos y Guías de la AACE Expositor: Dra. Sandra Weber - USA Presidente: Dra. Rosa Lissón Abanto

19:00 - 20:00 SIMPOSIO SANOFI Toujeo: la historia de la evidencia Expositor: Hernando Vargas (Colombia)

Hora Viernes 10 de Agosto


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Hora Sábado 11 de Agosto

SÁBADO 11 DE AGOSTO DEL 2018

S5. DIABETES Moderador: Dr. Mario Medina Leiva

09:00 - 09:25 Importancia del control de lípidos en el diabé�co Expositor: Dr. Félix Medina Palomino

09:25 - 09:50 Manejo de la hipertensión arterial en el diabé�co: ¿A que metas llegar? Expositor: Dr. Mar�n Salazar Cáceres

09:50 - 10:15 Hb A1C: ¿Cuan bajo podemos llegar? Expositor: Dr. Robert Lash - USA Endocrine Society

10:15 - 10:30 PREGUNTAS

10:30 - 10:45 RECESO

11: - 12:00 SIMPOSIO MSD Uso actual de inhibidores de DPP4 a la luz de la evidencia reciente Expositor: Dr. Bruno Geloneze - Brasil 12:00 -13:00 Monitorización con�nua de glu-cosa en pacientes con Diabetes 2: Indicaciones y consideraciones prác�cas Expositor: Dra. Nicole Ehrhardt - USA Endocrine Society Presidente: Dr. Segundo Seclen San�steban

13:00 - 14:00 SIMPOSIO WORWAG Neuropa�a Diabé�ca. Que hay de nuevo? Expositor: Dr. José Daniel Braver - Argen�na


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Hora Sábado 11 de Agosto

S6. Endocrinología General Moderador: Dr. Carlos Zubiate López

15:00 - 15:25 Deficiencia de hormona de crecimiento en el adulto Expositor: Dr. Wilson Gallardo Rojas

15:25 - 15:50 Tratamiento médico de la Enfermedad de Cushing Expositor: Dra. Viviana Ulloa Millares

15:50 - 16:45 Evaluación y manejo del hiperandrogenismo Expositor: Dr. Dante Gamarra González

16:45 - 17:00 PREGUNTAS

17:00 - 18:00 SIMPOSIO NOVARTIS Tratamiento de la DMT2 en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica Expositor: Dr. Alejandro López - Colombia

18:00 - 19:00 PREMIACION A LOS MEJORES POSTERS CLAUSURA


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EXPOSITORES DEL CONGRESO PERUANO DE ENDOCRINOLOGÍA

DR. EMILIO CABELLO MORALES

DR. CARLOS DEL ÁGUILA VILLAR

DRA. JENNY CORTEZ MIRANDA

DRA. DOLORES SHOBACK - USA

DR. JESÚS ROCCA NACIÓN

DR. SANDRO CORIGLIANO CARRILLO

DRA. MILUSKA HUACHÍN SOTO

DRA. MEGAN HAYMART - USA

DR. HUGO ARBAÑIL HUAMÁN

DR. WALTER ALARCO

DR. NICOLE EHRHARDT

DR. GILBERTO CASTILLO - COLOMBIA

DR. HELARD MANRIQUE HURTADO

DR. JAIME VILLENA CHÁVEZ

DRA. SANDRA WEBER - USA

DR. LUIS VIDAL NEIRA

DR. GUIDO MOLINA VALENCIA

DR. ROBERT LASH - USA

DR. ODED STEMPA - MEXICO

HERNANDO VARGAS (COLOMBIA)

DR. FÉLIX MEDINA PALOMINO

DR. MARTÍN SALAZAR CÁCERES

DR. BRUNO GELONEZE - BRASIL

DR. SEGUNDO SECLEN SANTISTEBAN

DR. JOSE DANIEL BRAVER - ARGENTNA

DR. WILSON GALLARDO ROJAS

DRA. VIVIANA ULLOA MILLARES

DR. DANTE GAMARRA GONZÁLEZ

DR. ALEJANDRO LÓPEZ - COLOMBIA


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TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Y CASOS CLÍNICOS

TITULO: PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA EN PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

Autores: Advincula-Terán N, Pinedo-Torres I, Ramirez-Saba A. Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión.

Obje�vo: Describir la presentación clínica de Pielonefri�s Enfisematosa en una paciente con Diabetes Mellitus y la evolución favorable con manejo oportuno.

Introducción: La pielonefri�s enfisematosa es una infección grave y necro�zante del

parénquima renal y tejidos perirrenales, que alcanza tasas de mortalidad

del 80%. En más del 90% de los casos se asocia a diabetes mal controlada.

Caso Clínico: Mujer de 51 años, con Diabetes Mellitus hace 2 meses, mal controlada,

sin otros antecedentes de importancia. Ingresa por emergencia con dolor

abdominal en hipocondrio izquierdo, náuseas, de 15 días de evolución.

Exámenes auxiliares: Sepsis de origen urinario, falla renal crónica

reagudizada, se le inicia tratamiento an�bió�co. Ecogra�a abdominal:

imagen ovalada de 151 x 123 mm de bordes parcialmente definidos de

ecogenicidad heterogénea con algunos ecos internos a nivel de fosa renal

izquierda, no se visualiza riñón izquierdo. Tomogra�a abdominal: extensa

colección perirrenal izquierda de 13x7cm con efecto de masa, asociado a

retardo en la concentración y eliminación de contraste a considerar

pielonefri�s enfisematosa, múl�ples colecciones en el psoas iliaco

izquierdo (Clasificación de Huang-Tseng: 3b). Urocul�vo E. coli > 100000

UFC. Debido a extensión de la lesión y compromiso sistémico de la paciente se

realiza nefrectomía izquierda. Pieza quirúrgica: Parénquima renal

desvitalizado, friable con presencia de abundantes adherencias, material

purulento al interior de pelvis y parénquima renal. Cul�vo de absceso

renal: E. coli > 100000UFC. Biopsia: Pielonefri�s aguda abscedada. Tras

completar el tratamiento an�bió�co la paciente tuvo evolución favorable.

Conclusión: Es importante anotar que el diagnós�co temprano de la pielonefri�s

enfisematosa asociado a un tratamiento precoz y agresivo �enen un

impacto favorable en el desenlace de la enfermedad.


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18-01

TITULO: VARIACIÓN DE LA DOSIS DE INSULINA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 MAL CONTROLADA SOMETIDOS A UN REGIMEN NUTRICIONAL ESTRUCTURADO EN EL HNERM – 2018

Autor: César Alatrista García MR IV HNERM

Obje�vo: Determinar la variación de la dosis total de insulina en pacientes con diabetes mellitus �po 2 (DM2) que son some�dos a un régimen nutricional estructurado durante su hospitalización en el servicio de Endocrinología del HNERM.

Método: Se trata de un estudio observacional longitudinal. Se tomó a 60 de los

pacientes con diabetes mellitus �po 2 hospitalizados en el servicio con

valores de HbA1c mayores a 8.5%, excluyendo pacientes con ERC estadio

IV o V, o la presencia de un proceso infeccioso durante la hospitalización.

Ellos recibieron un régimen nutricional estructurado (25-30 kcal/kg

considerando el peso ideal) fraccionada en 6 tomas: 3 comidas principales

y 3 adicionales. Todos los pacientes par�cipantes tuvieron valores basales

de HbA1c, glucosa en ayunas, pép�do C, colesterol total, LDL, HDL y

triglicéridos; asimismo se les pesó el día del ingreso y se calculó su IMC.

Durante dicha hospitalización se realizaron los ajustes necesarios en la

insulinoterapia para obtener un control glicémico apropiado. Se

determinó la variación porcentual de la dosis total de insulina y se buscó si

esta presentaba asociaciones con el pép�do C, �empo de evolución de la

diabetes, el valor de HbA1c, el valor de HDL y el IMC de los pacientes. Las

variables cuan�ta�vas se compararon con t de Student y las cualita�vas

con Chi cuadrado. Para todos los casos se consideró un valor de p <0.05

como estadís�camente significa�vo.


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18-02

Resultados: Los pacientes evaluados tenían una edad promedio de 62.85 años (DS:

10.98). Hubo una mayor can�dad de pacientes de sexo femenino: 38

(63.33%), que de masculino: 22 (36.27%). El �empo de evolución de

diabetes promedio fue de 17.37 años (DS 9.91). Se evidenció que el 61.6%

(37/60) de los pacientes requirieron menor dosis de insulina al alta,

mientras que el 38.4% (23/60) restante si requirió incrementar la dosis de

insulina. No se encontraron diferencias significa�vas con respecto al valor

de pép�do C, HDL, HbA1c, IMC y el �empo de evolución de la diabetes

comparando los pacientes en los que se disminuyó la dosis de insulina

contra aquellos en los que se incrementó. Asimismo se encontró que el

grupo en el que se disminuyó las dosis de insulina recibían una mayor

dosis total de insulina con respecto al grupo en el que la dosis se

incrementó siendo esta diferencia estadís�camente significa�va.

Conclusión: Más de la mitad de los pacientes hospitalizados por DM2 descompensada

requirieron menor dosis de insulina tras la aplicación de una dieta

normocalórica. Este hallazgo demostraría que gran parte de los pacientes

no presentan una adecuada adherencia a la dieta ni al cumplimiento del

tratamiento farmacológico, pudiendo ser estos los principales factores

que determinen un mal control de la diabetes. Dados estos resultados es

indispensable implementar un programa de educación en diabetes que

permita un control adecuado de la enfermedad.


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TITULO: ENSAYO CLÍNICO ABIERTO, NO ALEATORIZADO, SOBRE EL CONTROL

GLUCÉMICO, LIPÍDICO Y MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS EN PACIENTES

CON DIABETES MELLITUS NO INSULINORREQUIRIENTE SUPLEMEN-

TADOS CON PROBIÓTICOS: ESTUDIO PILOTO.

Autores: Jimmy D. Paucar Alfaro, Alfonso Ramirez Saba Hospital Nacional Daniel A. Carrión- Callao

Obje�vo: Determinar si la suplementación con probió�cos en reduce glucemia, lípidos y medidas antropométricas en pacientes con Diabetes Mellitus �po 2 no insulinorrequiriente en el Hospital Nacional Daniel A. Carrión 2018.

Material yMétodos: Se realizó un estudio Cuasi-experimental �po Ensayo clínico e�queta

abierta en 32 pacientes con antecedente de Diabetes Mellitus no insulino

requiriente de 35-80 años, que cumplían criterios de inclusión,

par�ciparon en charlas de alimentación y es�los de vida saludable. 23

pacientes voluntarios fueron asignados por conveniencia: 10 en el grupo

probió�cos (consumo diario de probió�cos suplementario a su manejo

an�diabé�co) y 13 en el grupo control (manejo estándar), se tomaron

muestras de glucosa basal, A1c, perfil lipídico, se midió IMC y

circunferencia abdominal, al inicio y luego de 8 semanas. Análisis

bivariado: Fisher exact, test de Student, test de Mann-Whitney. Umbral

de significancia del valor p<0.05

Resultados: Ambos grupo fueron comparables. El grupo control redujo la glucosa

basal (-31.3 ± 40.6), HbA1C (-0.8 ± 1.9) y el IMC (-0.44 ± 0.43) (p<0.05). El

grupo probió�co redujo la glucosa basal (-13.8 ± 9.8), HbA1C (-0.3 ± 0.3),

IMC (-0.75 ± 0.5) y la circunferencia abdominal (-2 ± 2), además HDL

incrementó 8.4 ± 8.6 (p<0.05) Se detalla la relación Triglicéridos/HDL y el

índice cintura talla. No se encontró diferencia estadís�ca al comparar

ambos grupos.

Conclusion: El estudio no pudo demostrar que la suplementación con probió�cos

redúzca la g lucemia, l ípídos ni medidas antropométricas

estadís�camente significa�vo en pacientes con Diabetes Mellitus �po 2

no insulinorrequiriente en el Hospital Nacional Daniel A. Carrión.


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18-03

TITULO: CETOACIDOSIS DIABETICA POST CIRUGIA DE UN INSULINOMA: A PROPOSITO DE UN CASO

Autores: Siura Trevejo, Gerson�,�; Quinto Reyes, Fernando�,�; Cruces Crisostomo,

Medalita; Ticona Bedia, Jesus Carlos�; Somocurcio Peralta,José�,�; Paz Ibarra, José Luis�,�. a: Servicio de Endocrinología y Metabolismo – HNERM b: Universidad Nacional Mayor de San Marcos – UNMSM c: Departamento de Anatomía Patológica – HNERM.

Obje�vo: Presentar un caso de insulinoma de clínica, tamaño, ubicación y evolución

a�pica.

Caso Clínico: Mujer de 73 años, HTA (+) y Obesidad grado 1, sin otros antecedentes

relevantes. Durante periodo de ayuno previo a manejo quirúrgico de una

hernia diafragmá�ca, presenta episodio de desorientación súbita,

diaforesis y palpitaciones. Se obje�va glucosa capilar en 25mg/dL, se

administra infusión de dextrosa EV con remisión de síntomas,

presentando cuadros repe�dos de hipoglicemia corroborados por

glicemia sérica. Siendo evaluada por Endocrinología, posponiéndose

cirugía. Se realizó test de ayuno, y al cabo de 4 horas se obje�va glicemia

sérica de 44mg/dL, con toma de muestra crí�ca: Pép�do C basal:

5,02ng/dL (VN: 0.5-2.0), Insulina basal: 24,4mg/dL (VN: 3-15), Relación

Insulina/glucosa: 0,54 (VN: <0.3), índice de Turner: 174,3 (VN: <50). La

TEM de páncreas mostró lesión nodular hipercaptadora de contraste en

cuerpo de páncreas, compa�ble con tumor neuroendocrino. Fue

some�da a pancreatectomía corporo-caudal más esplenectomía

laparoscópica, ex�rpándose aproximadamente el 80% del volumen

pancreá�co, se encontró tumor de 2,3x2,2cm, con bordes difusos. El

estudio AP describió: neoplasia endocrina de páncreas Grado 1 con <2

mitosis/10 campos (Ki-67 2%), confinada al segmento corporal del

páncreas, con focos en cola, con invasión peri-neural, sin invasión

linfovascular, con ganglios linfá�cos adyacentes libres de neoplasia.


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18-04

Tras la cirugía la paciente cursó con crisis hiperglicémica compa�ble con

cetoacidosis diabé�ca (CAD) con Glucosa: 450mg/dL; pH: 7.01; HCO3: 16;

cuerpos cetónicos en orina: ++/+++. Luego del manejo habitual de la CAD

evoluciona favorablemente y fue dada de alta con diagnós�co de diabetes

mellitus post quirúrgica en tratamiento con insulina basal, actualmente

con controles de pép�do C 1.42 ng/dL e insulina basal 8.28 mg/dL, con

adecuado control glicémico.

Discusión y Conclusión: Los insulinomas son tumores neuroendocrinos, de muy baja incidencia y

causantes de cuadros hipoglicémicos a repetición. El 90% de insulinomas

presenta un tamaño menor a 2cm, con una mediana de 15 mm, por lo que

el tamaño del tumor resecado en este caso escapa de este rango habitual.

El desarrollo de CAD es poco habitual luego de la resección quirúrgica del

insulinoma.


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TITULO: RELACIÓN DE ANTICUERPOS Y FUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA EN

ADOLESCENTES CON DIABETES TIPO 2

Autores: Aro-Guardia P�,�., Crivillero-Aliaga R�., Manrique-Hurtado H.�,� 1 Centro de inves�gación en Diabetes , Obesidad y Nutrición 2 Hospital Cayetano Heredia 3 Hospital nacional Arzobispo Loayza

Obje�vo: Determinar la relación entre an�cuerpos y función de célula beta en adolescentes con diabetes �po 2.

Introducción: Los adolescentes con diabetes �po 2 �enen una aceleración en la

declinación de la función de la célula beta pudiendo estar implicado la

presencia de an�cuerpos.

Método: Estudio transversal, retrospec�vo y analí�co en el cual se revisaron

historias clínicas de 30 adolescentes con diabetes �po 2 entre 12 y 17 años

que acudieron al Centro de Inves�gación de Diabetes, Obesidad Y

Nutrición (CIDON) y se recolectaron datos demográficos, medidas

antropométricas, glucosa basal, hemoglobina glicosilada y pép�do C

basal y an�cuerpos: an� glutamato decarboxilasa (ANTI-GAD) , an�-

Insulina( AAI), An�-IA2( an� �rosin fosfatasa 2). Luego se dividió entre los

que tengan al menos un an�cuerpo posi�vo y los que no tengan

an�cuerpos y se encontró la relación con los parámetros de función de

célula beta. Se considera como un p ≤ 0,05 como significa�vo.

Resultados: Se evalúo 30 adolescentes con diabetes �po 2 de los cuales el 50% era del

sexo femenino. El 93,3% presento acantosis nigricans, el an�cuerpo más

frecuente fue el an� Insulina 16,67%. Se encontró significancia estadís�ca

con el pép�do C (p: 0.014). No se encontró significancia clínica con HbA1c,

glucosa, acantosis nigricans y el sexo (p>0.05).


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18-05

Conclusión: Existe relación entre la presencia de an�cuerpos y alteración del pép�do

C en adolescentes con diabetes �po 2. La presencia de an�cuerpos podría

estar relacionada con el pobre control metabólico en esta población.

Palabras clave: Adolescentes , diabetes �po 2, an�cuerpos.


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TITULO: MIXOMA AURICULAR EN MUJER CON DIABETES MELLITUS TIPO 2

Autores: Vargas R; Manrique M; Mío F; Saavedra E; Mío E; Yarin J. Obje�vo: Los mixomas son tumores cardiacos primarios, de presentación

infrecuente, más comunes en adultos, que pueden ser familiares o no.

Presentamos un caso diagnos�cado a raíz de un cuadro de edema

generalizado de di�cil recuperación.

Caso Clínico: CSAM, mujer de 55 años (F. nac: 26-ene-1963), procedente morropon,

mes�za, profesora. Antecedentes:G2P2A0; Fur: 27 años; cáncer uterino

in situ (1990); obesidad (2007); dm2 (2008); hipo�roidismo (2010);

hipercolesterolemia (2016); enfermedad vascular cerebral isquémico

(2016). Examen �sico: 02-Nov-2016: Talla: 1.54 mt; Peso: 48.8 kg; IMC:

20.6 kg/mt²,PA: 90/60 mmhg; FC: 79 x min; Leve hemiparesia derecha

(secuela); leve edema minfs sin fóvea. TTO: furosemida; levo�r0xina;

me�ormina; atorvasta�na; alopurinol; cardioaspirina. Hospitalizada en el Hospital “Cayetano Heredia” -Essalud-Piura; desde el

18-03-2017 hasta el 11-04-2017, el DX fue”edema generalizado”. El 22-

03-2017 la TFG fue de 64 ml/min/1.73 m², los Electrolitos sérico fueron

normales, la proteinuria de 24 hs fue de 80.8 mg; en Ecocardiograma se

encontró “tumor auricular izquierdo”, probable mixoma. Sale de alta con

trasnferencia al Hospital Nacional “Almanzor Aguinaga Asenjo” de

Chicalayo, para el TTO uirúrgico, donde ingreso el 04-jul-2017. Se realiza

cateterismo: 07-jul-2017: ateromatosis coronaria unicoronaria. El 12 –jul-

2017 se realiza junta médica: informe dice: examen: disnea medianos

esfuerzos, ingurgitación yugular, hepatomegalia (4 dedos x debajo

reborde costal derecho), murmullo vesicular pasa bien en ambos campos

pulmonares, corazón ruidos cardiacos rítmicos, soplo Diastólico iii/vi. Rx

tórax: Cardiomegalia, no signos de consolidación. Ecocardiograma:

mixoma auricular izquierdo, con repercusión hemodinámica fevi

conservada; DDVI �po i; insuficiencia mitral leve, hipertensión pulmonar

moderada, insuficiencia tricúspidea severa. Operada el 13-07-2017,


24

18-06

Exeresis del tumor auricular izquierdo,By pass AO a descendente anterior.

La anatomía patológica confirmo el DX de mixoma auricular. El 14-jul-2017,03:30 pm, ingresa UCI en post operatorio inmediato, con

marcapaso. El 20-jul-2017, 08.00 am, UCI en 5to día post operatorio,

subcrepitos en base de HTD. Imp. Dx: falla cardiaca biventricular y falla

renal aguda en recuperación. El 21-jul-2017, RX tórax: patrón neumónico

y derrame pleural asociado. Imp. Dx. Neumonía intrahospitalaria. El 22-

jul-2017, presenta a las 16 horas, fibrilación auricular (ekg) (fc: 130-135 x

min), con compromiso hemodinámico. Se realiza cardioversión. A las 17

hs, mejoría. Ekg: ritmo sinusal, 80 x min.dx.fibrilacion auricular

rever�da.empezo a caminar desde el 25-07-2017 y fue dada de alta el 31-

07-2017 a las 12 horas. El 08-08-2017, se encontró a paciente en ABEG, pálida, Lotep,

colaboradora. Cicatriz operatoria a lo largo del esternón. Edema bilateral

de miembros inferiores, mayor en mi derecho, Fovea der: 2/4 + izq: 1/ 4 +,

cicatriz operatoria cara interna de pierna derecha. PA: 110/70 mmhg; fc:

72 x min; fr: 13 x min; peso: 54.4 kg; t° oral: 36.5°c; glucosa en ayunas:

139 mg/dl en ayunas.

Procedimientos RX Torax: Derrame pleural bilateral, cardiomegalia. Ecogra�a de abdomen y pelvis:

hepatomegalia / hepatopa�a crónica, nefropa�a crónica bilateral.

Análisis: HB: 8.5 gr. %; Urea: 69.75 mg/dl; crea�nina sérica: 1.72 mg/dl;

TFG: 30 Ml/min/1.73 m²; TGO: 25.67 U/l; TGP: 30.03 u/l; Colesterol total:

153.98 mg/dl; Triglicéridos: 108.47 mg/dl; Proteínas totales y

fraccionadas: 7.08 g/dl; Albumina: 4.51 gr.%; T4 libre 11.96 pmol/l; TSH:

36.59 Uiu/ml; HbA1c:7.00 %. Ex completo de orina normal. Medicamentos indicado en chiclayo el día del alta (31-07-2017):

furosemida ;bisoprolol; paracetamol , levo�roxina, clopidogrel.

Medicamentos indicado el 08-08-2017: furosemida; bisoprolol;

paracetamol; levo�roxina; clopidogrel. Paciente luce recuperado en un

90%. Ecocardiograma: 17-11-2017: insuficiencia mitral y tricuspidea leves;

fracción de eyección 72%.


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08-05-2018: ABEG, pálida, lotep, colaboradora, niega moles�as. No

edemas, RC: 72 x min, rítmicos; MV: normal; ABD: normal, PA: 140/80

mmhg; Peso: 60.4 kg; T° oral: 36.7°c; glucosa pp: 213 mg/dl. Análisis: HB: 9.6 gr. %; plaquetas: 255; neutrofilos;61; Urea: 77.81 mg/dl;

crea�nina sérica: 3.49 mg/dl; TFG:14ml/min/1.73m² . Examen completo de orina:pus1 +;leuco:12-15 cel/campo. Tratamiento: furosemida; bisoprolol; levo�roxina; clopidrogel;

atorvasta�na; me�ormina; maltofer; gabapen�na; insulina glargina.

Conclusión: Presentamos el caso de una paciente con diabetes mellitus 2,

hipo�roidismo, secuela DCV, edema generalizado, insuficiencia cardiaca

marcada debido a mixoma auricular, patología de rara presentación, que

fue ex�rpado exitosamente, dejando como secuela Post QX IRC severa.


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TITULO: HEMOGLOBINA GLICOSILADA Y OTROS CARACTERÍSTICAS EN

PACIENTES CON PIE DIABÉTICO

Autores: Vargas R; Mío F; Saavedra E; Seminario A; Madrid C, Yarin J, Anastasio M

Obje�vo: Valorar los niveles de hemoglobina glicosilada en los pacientes con diagnós�co de pie diabé�co (PD).

Métodos: Evaluamos un grupo de 22 pacientes de un Ins�tuto de diabetes de Piura.

Se tomaron dis�ntas caracterís�cas epidemiológicas del pie diabé�co y se

midieron niveles de hemoglobina glicosildada.

Resultados: Las mujeres representaron el 31.6% (7/22) y los varones representaron el

68.2% (15/22); la edad media fue 60.7 ± 11.3 años; los pacientes menores

de 60 años representaron el 50% (11/22, con un rango de 37-59 años). El

�empo de diabetes fue 11.0 ± 8.2 años en el momento del diagnós�co de

PD, el 13.6% (3/22) la ulcera se presentó al debut de la diabetes y el 27.2%

(6/22) tenía menos de 5 años de diabetes, el 81.8% (16/22) de pacientes

tenía más de 5 años de diabetes. El �po de ulcera según Wagner fueron

grado II 45.4% (10/22), grado III 22.7 (5/22), grado IV 27.2 (6/22), grado V

4.5 (1/22). La hemoglobina glicosilada promedio fue 10.9 ± 3.1%, solo el

9.1% (2/22) tenía una hemoglobina glicosilada menor a 7%, mientras los

que tenían hemoglobina glicosilada >7% represento el 90.9% (20/22), un

45.5% (10/22) tenía hemoglobina glicosildada >11%.

Conclusion: El cuadro de pie diabé�co fue dos veces más frecuentes en varones, la

mitad de los casos ocurrió en gente de menos de 60 años; en 8 de cada 10

tenía más de 5 años de enfermedad; casi la mitad de los pacientes tenía

una hemoglobina Glicosilada >11%,sugiriendo un rol en la presentación y

desarrollo del cuadro.


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18-07

TITULO: SÍNDROME DE KALLMANN, A PROPÓSITO DE UN CASO.

Autores: Murillo, J. Longa, J . Cisneros, S. Miranda, G. Pando, R. Arbañil, H. Gamarra D. Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Dos De Mayo

Obje�vo: Reportar el caso de un paciente varón de 18 años con Síndrome de Kallmann como forma de presentación de retraso puberal.

Métodos: Paciente varón de 18 años con �empo de enfermedad de 4 años caracterizados por falta del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, por lo que acude al consultorio de endocrinología. Presento hiposmia desde la infancia. Antecedentes familiares y personales sin importancia.

Al examen �sico: Facies pueril con habito eunucoide Peso 55 kg, talla 162 cm, talla gené�ca 173.75 cm, circunferencia abdominal 88 cm, brazada 167 cm. SI / SS >1, Ausencia de vello axilar y pubiano, longitud del pene: 4cm; volumen tes�cular: 2cc; Estadío Tanner: G1VP1. No alteraciones de la línea media.

LH: 0,309 mIU/ml (vn: 1.5-9.3) ; FSH < 0,568 mIU/ml (vn 1.4-18.1); Testosterona 0,038 ng/ml (vn 241-827); TSH: 1,370 uIU/ml ( vn: 0.35-5.5);T4 libre 1,11 ng/dl ( vn 0.8 a 1.9); Prolac�na 7,4 ng/ml ( vn 2.1-17.7); IGF–1: 145 ng/ml ( vn 20 - 424 ng/mL) ; Cor�sol(am) 6,03 ug/dl ( vn 5-22); Hemoglobina 15,5g/dl.

Prueba de es�mulación con GnRH (100 mg IV): respuesta subnormal de FSH y LH a GnRH.

Rx edad ósea: 13 años 6 meses Ecogra�a Tes�cular: Signos compa�bles con hipotrofia tes�cular RMN Hipófisis: Ausencia de tumoraciones. Cin�llas olfatorias no visibles. Al paciente se le trató con 50 mg de enantato de testosterona con una

respuesta adecuada en el desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

Conclusión: La importancia de la descripción de este síndrome radica en hacer un diagnos�co precoz el cual nos permi�rá un tratamiento hormonal sus�tu�vo para mantener la función gonadal y aumentar la respuesta al tratamiento para lograr fer�lidad; así como mejorar tanto el desarrollo puberal, prevenir la aparición temprana de osteopenia así como evitar alteraciones psicológicas en adolescentes con retraso de la pubertad.


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18-08

TITULO: DESARROLLO DE DIABETES INSIPIDA CUATRO MESES DESPUES DEL

PARTO EN UNA MUJER DE 27 AÑOS

Autores: Víctor Garcia Ruiz *, Karla Salas Rodriguez *, José Paz Ibarra* *Servicio de Endocrinología – HNERM.

Obje�vo: Presentar un caso de Infundibulo-neurohipofisi�s autoinmune (INHAI)

posterior a la Gestación.

Caso Clínico: Mujer, 27 años, procedente de Pisco. Padre con DM2. En el primer

embarazo diagnos�can DMG y culmina en enero del 2018 a las 32

semanas de gestación por ruptura prematura de membranas. A los 4

meses posparto presenta cefalea, polidipsia (sin predominio horario ni

preferencia por líquidos helados), poliuria (+ 10 litros/día) y nicturia. En

Pisco diagnos�can ITU, recibió tratamiento an�bió�co, sin mejoría

clinica. Ingresó a urgencia de Pisco por deshidratación moderada, recibió

hidratación EV, carbamazepina 200mg bid e hidrocloro�azida 25mg bid

con leve mejoría. En junio del 2018, es referida a Endocrinología del

HNERM y hospitalizada para estudio. Al ingreso: FC 78x, FR: 19, Peso: 68

kg, PA: 120/80, IMC: 29kg/m2, acantosis nigricans en cuello y axilas,

mucosas secas,confirmandose poliuria (11lt/d). Analí�ca: TSH: 1.190

u U / M L ( V N : 0 . 4 - 4 ) ; T 4 L : 0 . 8 7 9 n g / d l ( V N : 0 . 8 - 1 . 9 0 ) ; P R L :

23.10ng/ml(VN:1.9-25), ACTH: 24.10pg/ml(VN:<46), LH: 15.6

mlU/ml(VN:<14.7), FSH: 6.15 mlU/ml(VN:1.2-9), E: 299 pg/ml (VN:27-

246), DHEAS: 114 ug/dl (VN:35-430), Cor�sol 8am: 8.99 ug/dl (VN:5-25),

GH:0.153ng/ml(VN: hasta 8), IGF-1:64.2ng/ml (VN:117-329), Cr:

0.63.mg/dl, Glucosa: 84 mg/dl, Calcio corregido: 9.4 (VN: 8- 10.5) y Ca en

Orina: 140mg/d. Se realizó Test de Restricción hídrica con valores basales:

Na sérico: 141.8 mEq/l, OsmSerica: 284 mOsm/L, OsmU:79

mOsm/KgH2O (VN: 200-1400), Densidad Urinaria: 1003. El Test se detuvo

con Na+ sérico a las 6h en 145.6 mEq/l, OsmSérica: 292.6 mOsm/L y

OsmU:181 mOsm/KgH2O. A una hora de administrar 10ug de


29

18-09

Desmopresina nasal, la OsmU aumentó en más del 50% del basal. RMN de

hipófisis con engrosamiento del tallo hipofisiario hasta 5 mm y ausencia

de la mancha brillante en T1 compa�ble con infundibuloneurohipofisi�s.

La paciente no aceptó la realización de biopsia, por lo cual se administra

Me�lprednisolona 1gr EV diario por 3 días y de desmopresina 1 puff bid

disminuyendo el volumen urinario 1,5 – 2 litros/día y Na+ sérico:

137meq/L, siendo dada de alta.

Conclusion: La INHAI, variante menos frecuente de la hipófisi�s, afecta

selec�vamente la neurohipófisis y el tallo hipofisario, presentándose

como DI central y cuya presentación en el periodo postparto ha sido

descrito frecuentemente. La historia clínica y las caracterís�cas en la RM

de hipófisis (engrosamiento del tallo hipofisario, ausencia de señal de

neurohipofisis en T1) sugieren el diagnós�co. El manejo de la INHAI es el

manejo de la DI central, con DDAVP. El rol de los cor�coides es

controversial, con estudios hechos en poblaciones pequeñas y resultados

contradictorios. Sin embargo en nuestro caso se decidió por el

tratamiento complementario con me�lprednisolona evidenciándose

mejoría de la paciente. La cirugía se reserva solo para los casos en que

aparezca efecto de masa. El seguimiento periódico con RM y hormonal

cada 6 meses es fundamental para confirmar la remisión.


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TITULO: CEFALEA INTENSA EN UNA MUJER DE 51 AÑOS REFERIDA COMO

MALFORMACION ARTERIOVENOSA COMPLICADA

Autores: Natalia Awramiszyn Fernandez*, Lourdes Trujillo Aguirre*, Jose Luis Paz Ibarra*. *Servicio de Endocrinología - HNERM

Obje�vo: Presentar el caso de un Prolac�noma (PRLoma) gigante en una mujer

de 51 años.

Caso Clínico: Mujer de 51 años, procedente de Huaraz, sin antecedentes familiares de

importancia. Con antecedentes personales de hiperprolac�nemia (valor

280ng/dl) diagnos�cada a los 21 años, por estudio de infer�lidad,

galactorrea y mastalgia recibió tratamiento con agonistas

dopaminergicos durante 2 meses, suspendiendo por mejoría clínica.

Posterior a la suspensión persiste con oligomenorrea y galactorrea.

Presenta amenorrea desde hace 10 años. Le diagnos�can hipo�roidismo

en enero 2018 recibiendo levo�roxina 100ug/d. Ingresó a la Emergencia

de EsSalud-Huaraz en febrero 2018 por presentar de forma brusca cefalea

intensa occipital opresiva, asociada a náuseas, vómitos y astenia, le

realizan TC siendo referida al HNERM con diagnós�co de hemorragia

intracerebral a considerar MAV. En emergencia del HNERM realizan RMN

evidenciando gran masa selar de 40x59x37mm, a considerar

macroadenoma infiltrante con signos de sangrado. La analí�ca hormonal

encontró: PRL: 10889ng/ml, TSH: 0.091uUI/ml, T4L: 1.4ng/dl, Cor�sol:

1.77ug/ml, IGF1: 82.2ng/ml, GH: 0.296ng/ml. Ante la estabilidad

hemodinámica y ausencia de compromiso visual se decidió manejo

médico y conducta expectante neuroquirurgica: recibió Dexametasona

EV 4mg �d, LT4 100Ug/d, y se inició cabergolina 1,5 mg/semana; Ante la

evolución se decidió con�nuar tratamiento médico cabergolina

3mg/semana, LT4 e hidrocor�sona 30mg/d. A los 3 meses O�almología

descarta compromiso de quiasma óp�co. PRL: 13.8 ng/ml. RMN:

macroadenoma de 45 mm diámetro mayor. Actualmente asintomá�ca.


31

18-10

Conclusión: Los PRLomas son el �po más común de adenoma hipofisiario, más del

90% son microPRLomas, siendo el resto macroPRLomas (> 1cm de

diámetro). Los PRLomas gigantes �enen > 4cm y representan el 2-3% de

los tumores secretores de PRL, ocurre principalmente en varones con una

relación H/M 9:1. Los síntomas no solo dependen de la hiperPRL, sino

también del efecto de masa tumoral y complicaciones neuro-

o�almológicas. El diagnós�co se realiza mediante medición sérica de PRL

(generalmente >1000 ng/ml) y RM de hipófisis. En cuanto al tratamiento,

los agonistas dopaminergicos son el tratamiento de primera línea,

quedando la adenomectomía transesfenoidal para los pacientes que

presenten resistencia o intolerancia al tratamiento médico. El

tratamiento médico reduce los niveles de PRL, restaura la función gonadal

y reduce el tamaño del tumor.


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TITULO: SINDROME DE CUSHING CÍCLICO. A PROPOSITO DE UN CASO

Autores: Alatrista García, César*; Álvarez Gamero, José*; Franco Guillén, Celina*;

Urquizo Abanto, Aurea*; Somocurcio Peralta, José** Paz Ibarra, José Luis*. *Servicio de Endocrinología y Metabolismo – HNERM. ** Departamento de Anatomía Patológica - HNERM

Obje�vo: Presentar un caso de síndrome de Cushing (SC) cíclico en una paciente de

60 años

Caso Clínico: Mujer, 60 años, HTA desde hace 15 años y DM2 hace 3 años la cual

controla con me�ormina. Refiere que inicia enfermedad con edema y

eritema facial, siendo tratada en dermatología por rosácea, con múl�ple

farmacoterapia, sin presentar mejoría. A los 3 meses eritema se extendió

a la región malar bilateral y presenta facies de luna llena por lo que acudió

a Policlínico-EsSalud donde se evidenció aumento del perímetro

abdominal con estrías rojas abdominales > 1 cm, giba dorsal, equimosis

en MMII y atrofia muscular de MMSS y MMII, siendo referida al HNERM.

Analí�ca: CLU: 190ug/24h (VN: 21-85) y ACTH: 55pg/ml (0-46). Se decide

su hospitalización para estudio, Se encontró pérdida del ritmo circadiano

de cor�sol: 8am: 14ug/dl/ 4pm: 13.2ug/dl/11pm: 14.1ug/dl); Cor�sol

sérico post Dexa2: 16.6ug/dl; Cor�sol sérico post Dexa8: 1.48 ug/dl. Se

solicita RMN de hipófisis sin evidencia de adenoma. Dados los resultados

se planteó realizar cateterismo de senos petrosos inferiores (CSPI) lo que

no fue aceptado por la paciente iniciando tratamiento con cabergolina y

ketoconazol lo que suspendió por RAM. Un año después ingresó a

hospitalización para nuevos estudios encontrándose un Cor�sol sérico

Dexa2: <1 ug/dl, saliendo de alta con diagnós�co de Síndrome de Cushing

a considerar cíclico. En el seguimiento, tres años después nueva RMN

evidenció microadenoma de 7x3mm en hipófisis derecha siendo

some�da a CSPI previa confirmación del hipercor�solismo (Cor�sol sérico

basal: 33.8ug/dl; cor�sol sérico Dexa2 >1.8ug/dl), el CSPI con vasopresina


33

18-11

demostró una hipersecreción central de ACTH sin poder definir

lateralidad. La paciente fue some�da a adenomectomía transesfenoidal

encontrando un tumor de 6 mm en la hemihipófisis derecha cuyo

resultado AP informó adenoma hipofisiario de patrón sólido con más del

90% de células posi�vas para ACTH. Sus controles a los 3 y 6 meses

muestran valores normales de cor�sol sérico y urinario, sin signos de

hipopituitarismo y disminución paula�na de caracteres clínicos.

Conclusión: Un verdadero SC cíclico es aceptado como tal si se evidencia dos picos y un

valle de producción de cor�sol. Generalmente es causado por una

enfermedad de Cushing aunque también puede ser por un tumor

ectópico secretor de ACTH o un adenoma adrenal. Esta condición debe

ser sospechada en pacientes que presentan signos y síntomas de Cushing

pero con hallazgos bioquímicos discrepantes, pacientes que no presentan

una adecuada respuesta a los test de supresión con dexametasona.


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TITULO: HIPOPITUITARISMO CONGÉNITO A PROPÓSITO DE UN CASO

Autores: Cisneros, P. Miranda, G. Pando, R. Arbañil, H. Gamarra D. Gonzales S. Sanabria M. Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Dos De Mayo Obje�vo: Determinar las caracterís�cas clínicas de un neonato con hipopituitarismo congénito.

Caso Clínico: Neonato de 6 días, hijo de madre de 19 años y padre de 40 años sin

antecedentes familiares de importancia . Antecedente de RCIU, nació de

parto distócico por preeclampsia. Apgar bajo al nacer (<7). Hospitalizado

en UCI con bradicardia e insuficiencia respiratoria. Al examen �sico: Peso: 2076 g (<p5), talla: 44cm (<p5), Perímetro cefálico:

31 cm (<p5). Ectrodac�lia. hipertelorismo ocular, microgna�a, diastasis

de suturas craneales, fontanela posterior amplia, implantación baja de

orejas y soplo sistólico aór�co III/VI. Asimismo se evidencia

hepatomegalia, onfalocele; criptorquidia. micropene e hipotonía

generalizada. Analí�ca: Cario�po: 46 XY. TSH: 0,01 uUI/ml (0.27- 4.2 uUI/ml), T4 libre:

2,27 ng/dl (0.89 - 30ng/dl), IGF 1: 10 ng/ml (55 a 388 ng/ml), FSH:<

0,1(0.2- 3.8 mUI/ml) ; LH: < 0,1 (0.89 - 30); Testosterona: < 0.1 (vn: 0.12 -

0.21 ng/mL), PRL: 0,1 ng/ml (3.9-25.4 ng/ml), Cor�sol am: 3 ug/dl (5-25

ug/dl). Ecogra�a transfontanelar: signos de encefalopa�a hipóxica

periventricular derecha, con signos de inmadurez cerebral. En la RMN de

hipófisis se observó ausencia de adenohipófisis ,hipoplasia de la silla turca

y presencia de neurohipofisis ectópica. Durante su evolución presento ictericia prolongada, episodios de

hipoglicemia e hiponatremia persistente. Evaluado por el servicio de

endocrinología por ambigüedad sexual y defectos de la línea media, por

lo que se diagnos�ca clínicamente de hipopituitarismo congénito que

probablemente se deba a un defecto gené�co.


35

18-12

Por lo que se debe confirmarse con estudios moleculares para determinar

la mutación del gen. Se inició reemplazo hormonal con hidrocor�sona

2mg c/ 8 horas y levo�roxina 30 ug/d. Hospitalizado por 60 días, el lactante presento neumonía intra

hospitalaria cuya evolución fue tórpida y fallece por sep�cemia.

Conclusión: Se reporta este caso Clínico con Síndrome de Hipopituitarismo Congénito

clínico poco frecuente según la literatura, cuyo diagnos�co nos permi�rá

ampliar el conocimiento de esta patología en el neonato en el cual el

diagnós�co temprano es fundamental y eminentemente clínico,

especialmente en el período neonatal frente a una hipoglicemia

persistente , ictericia prolongada o alteración hidroelectroli�ca asociadas

a defecto de la línea media y/o presencia de ambiguedad sexual.


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TITULO: FRACTURA PATOLÓGICA EN UN PACIENTE DE 45 AÑOS CON TUMOR

GIGANTE HIPOFISIARIO.

Autores: Paz-Ibarra, José Luis*; Llerena-Miranda, Hugo**. *Servicio de Endocrinología – HNERM – UNMSM. **Departamento de Neurocirugía – HNERM. Obje�vo: Presentar el caso de un Prolac�noma gigante (PG) en un varón de 45 años.

Caso Clínico: Varón, 45 años, de Lima. Sin antecedentes de importancia. Ingresó a

Emergencia-HNERM luego de presentar primer episodio de convulsión

tónico-clónica generalizada y fractura de húmero producto de caída. RMN

Encéfalo: masa selar de 5.5x3.9x5.4cm. con expansión supraselar hasta

3er ventrículo y paraselar con áreas de necrosis y degeneración quís�ca,

englobando quiasma óp�co y ambos senos cavernosos, así mismo

ocupaba ambos senos esfenoidales a predominio derecho.

Radiogra�a/RMN Hombro izquierdo: Fractura sub-capital compleja de

húmero. Neurología: indicó cor�coides EV y an�-convulsivantes; Neuro-

o�almología: no compromiso de campos visuales. En la evaluación

endocrinológica nos refirió síntomas de hipogonadismo y cefalea de años

de evolución; Analí�ca: PRL: 14250ng/ml (VN: 2.5-17), Cor�sol:

<1.0ug/ml, ACTH: <5,0pg/ml (recibiendo Dexa EV); LH: 3.5mIU/ml (VN:

0.8-7.6); Testo libre: 3.32pg/ml (VN: 6.6-30); TSH/T4L/IGF1: Normal. No

manifestaciones clínicas ni hormonales de NEM1 al momento. DMO: Z-

score L4: -4.2, Z-score cuello femoral: -3.8. Ante la estabilidad

hemodinámica y ausencia de compromiso visual se decidió manejo

médico y conducta expectante neuroquirúrgica, recibiendo Dexa EV

12mg/d e inició cabergolina (CBG) 1.5mg/w. Salió de alta con Dexa VO

4mg/día, CBG 2mg/w más suplementos de calcio y vitamina D. Analí�ca 6

ss después: PRL: 2986ng/ml; Testo libre: 67.6pg/ml (VN: 25-170), con ello

se indicó CBG 3mg/w más hidrocor�sona 30mg/día VO. A las 12ss

o�almología ra�fica ausencia de compromiso de quiasma óp�co. PRL:

421ng/ml. RMN: masa selar de 46mm diámetro mayor. Mejoró libido y


37

18-13

rendimiento �sico. Se incrementó CBG a 4mg/w.

Conclusión: El PG debe considerarse en el diagnós�co diferencial de los tumores

supraselares. El tratamiento con CBG se inicia con dosis bajas y se

incrementa en forma gradual con el fin de evitar la reducción brusca de la

masa tumoral. A dosis muy altas, como la de los pacientes con E. de

Parkinson, se ha reportado insuficiencia valvular mitral; sin embargo, esto

no ha sido reportado hasta ahora con las dosis u�lizadas para PRLomas.

Las causas secundarias de OP es más frecuente encontrarlas en varones

las mismas que pueden ser iden�ficadas en el 40-60% de los varones que

sufrieron una fractura, siendo las más prevalentes: hipogonadismo,

síndromes de mala absorción, cor�coterapia crónica, hipovitaminosis D,

hipercalciuria, tabaquismo y alcoholismo. Si bien, hasta el momento, la

respuesta al tratamiento en nuestro paciente es óp�ma, el �empo de

seguimiento es breve. En los PG, se ha reportado mayor incidencia de

resistencia a dopa-agonistas, proponiéndose tratamientos alterna�vos,

como temozolamida, cirugía o radioterapia. Por este mo�vo, estos

pacientes necesitan un seguimiento crónico y mul�disciplinario.


38

TITULO: PREVALENCIA DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN TRABAJADORES DE UNA

EMPRESA DEL RUBRO MINERO DE PIURA.

Autores: Vargas Rolando, Mío Franco, Vargas Adriana, Bodero Ylse, Meza John,

Lazo Luis. Obje�vo: Determinar las prevalencias de sobrepeso y obesidad en trabajadores de

un centro minero en Piura.

Metodo: Evaluamos 627 trabajadores de un centro minero en Piura. Se registraron

las variables edad, sexo, peso, talla y se calculó en índice de masa corporal

(IMC). Se definió sobrepeso como IMC 25-29.9 kg/m2 y obesidad como

IMC ≥ 30 kg/m2.

Resultados:

Caracterís�cas n %

Global 627 100 %

Varones 561 89.5%

Mujeres 66 10.5 %

20 - 29 años 26 4.1 %

30 - 39 años 163 25.9 %

40 - 49 años 53 8.4 %

50 - 59 años 92 14.6 %

60 - 69 años 293 46.7 %

Prevalencia

Sobre peso 0besidad

% (n/N) % (n/N)

Global 46.4 % (291/627) 34.6 % (217/627)

Varones 48.6 % (273/561) 34.4 % (183/561)

Mujeres 27.2 % (18/66) 36.3 % (24/66)

20 - 29 años 61.5 % (16/26) 19.2 % (5/26)

30 - 39 años 47.2 % (77/163) 28.2 % (46/163)

40 - 49 años 45.2 % (24/53) 37.7 % (20/53)

50 - 59 años 45.6 % (42/92) 38.0 % (35/92)

60 - 69 años 44.7 % (131/293) 37.8 % (111/293)


39

18-14

Conclusion: Población mayoritariamente masculina, 9 de 10; mayor de 60 años, casi 1

de 2; altamente afectada por sobrepeso u obesidad 8 de cada 10. Casi la

mitad de los trabajadores tenían sobrepeso y un tercio obesidad. La

prevalencia de sobrepeso fue mayor en varones y la de obesidad

ligeramente mayor en mujeres. La prevalencia de sobrepeso disminuyo

con la edad y la de obesidad se incrementó.


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TITULO: MUJER DE 30 AÑOS CON OBESIDAD Y DERMATOMICOSIS RECURRENTE

Autores: Franco Guillén, Celina*; Alatrista García, César*; Ramirez Delfino

Enrique**, Urquieta Rodríguez, Pedro***; Somocurcio Peralta, José****,

Uribe Tejeda, Nancy*; Paz Ibarra, José Luis* *Servicio de Endocrinología – HNERM. **Servicio de Radiología Intervencionista –HNERM, ***Departamento de Neurocirugía –HNERM ****Departamento de Anatomía Patológica –HNERM Rolando

Obje�vo: Presentar un caso de Hipercor�solismo sin cuadro clínico �pico.

Método: Mujer, 30 años, natural de Mala; sin antecedentes de importancia. Inicia

cuadro hace 1 año con caída de cabello y micosis a nivel de axilas

recurrente pese a tratamiento, 6 meses antes de ingreso nota incremento

del ape�to, aumento de peso (15kg), aumento de volumen en cara; en

centro par�cular le indicaron tratamiento para obesidad (restricción

calórica, orlistat y fentermina) al persis�r ganancia ponderal es derivada

al consultorio de Endocrinología-HNERM donde se evidencia discreta

giba dorsal, ausencia de almohadillas supraclaviculares, piel elás�ca,

turgente, no estrías rojo vinosas, no equimosis, lesiones eritematosas

descama�vas en cuello, axilas y cara interna de muslos, no hirsu�smo.

Analí�ca: G: 88mg/dl, CT:256mg/dl, LDL:199mg/dl, TG:138mg/dl. IGF1 y

GH: normal; Cor�sol sérico: 28ugr/dl (5-25) ACTH:71.8pg/ml (ND-46) por

lo que se hospitaliza para estudio. Se evidenció pérdida de ritmo

circadiano: 8am: 14.3/ 4pm: 14.8 / 11pm: 17.5ug/dl. CLU: 1398 y 2952

ug/24 horas. Test de Dexa2mg: Cor�sol sérico: 18.5 y CLU: 1954; Test de

Dexa8mg: Cor�sol sérico: 12.8 y CLU: 236; Test de Dexa7mg EV: 1°pool:

28.7, 2°pool 7.54, 3°pool 20.2ug/dl compa�ble con Enfermedad de

Cushing (EC). La RMN de hipófisis mostró microadenoma de 3.5x4mm

basal izquierdo; se realizó Cateterismo de SPI con vasopresina que

confirmó EC con lateralización a la izquierda.


41

18-15

Fue some�da a adenomectomía transesfenoidal que reportó tumor

intraselar de 5x5x5mm cuyo informe AP fue adenoma hipofisario con IHQ

con ACTH: 3+ en 60%, y GH: 1+ en 40%; Ki67: 1%. P53 (-). Seis meses después la paciente disminuyó 10 kilos. Recibe Hidrocor�sona

y LT4 con control bioquímico y hormonal normal..

Conclusión: La EC preclínica es una nueva en�dad, presenta leve hipercor�solismo, sin

las caracterís�cas cushingoides �picas. La cual puede obedecer a fases

iniciales de la enfermedad, habiéndose reportado casos de mutaciones

del gen de la 11 beta HSD 1. Representan la décima parte de la EC y

contribuye a cambios metabólicos los cuales revierten después del

tratamiento. En el diagnós�co de Cushing un alto índice de sospecha es

siempre ú�l.


42

TITULO: ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE ASOCIADO A ESCLERODERMIA:

SÍNDROME POLIGLANDULAR 3D

Autores: Advíncula-Terán N, Pozo-Morales P, Ramirez-Saba A Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión.

Obje�vo: Describir la presentación clínica de una paciente con Enfermedad �roidea

Autoinmune y Esclerodermia concurrente.

Caso Clínico: Paciente mujer de 35 años, procedente de Chincha, sin antecedentes de

importancia. Inicia enfermedad hace 07 meses con pérdida de peso de

20kg, palpitaciones, diaforesis, luego de 1 mes se agrega dolor ar�cular y

rigidez en ambos manos, asociado a edema matu�no con remisión

vesper�na, fenómeno de Raynaud, dolor en rodillas y cadera, dificultando

la deambulación; posteriormente odinofagia y dolor en la ar�culación

temporomandibular que le limitaba la apertura oral, por lo que luego

acude a Reumatología indicando AINES y referencia a Endocrinología para

estudio. Examen �sico: Fascies inexpresiva, piel brillante con pérdida de las líneas

de expresión, microstomía con limitación de la apertura oral a 2.5 cm, en

región posterior de cuello hiperpigmentación a nivel de folículos pilosos

con áreas de hipopigmentación alrededor (lesiones en sal y pimienta),

hiperpigmentación en dedos de ambas manos, Edema en manos y MMII

hasta rodilla +/+++. Bocio grado II, no nódulos, ni adenopa�as. Exámenes auxiliares: el estudio ecográfico mostró �roides regular con

componente escleró�co, no nódulos. Se descartó problemas del eje

hipotálamo hipófisis suprarrenal, electrolitos normales, TSH: 0.008

mU/ml (0.3-4.5), T4L: 1.78 ng/dl (0.89-1.72), an��roglobulina:

222.2UI/ml, an�peroxidasa: >1300UI/ml, factor reumatoideo: 10 UI/ml,

ANA: patrón homogéneo 1:320, ANCA etanol: patrón perinuclear, ac.

Topoisomerasa 1: Posi�vo. La biopsia reveló hallazgos histopatológicos

compa�bles con esclerodermia. Inicia tratamiento con �amazol,

propanolol, nifedipino, prednisona.Conclusion: La afección poliglandular autoinmune cons�tuye una rareza clínica; sin

embargo existe una alta prevalencia de enfermedades del tejido

conec�vo, dentro de ellos la esclerodermia en pacientes con enfermedad

�roidea autoinmune; por lo que es importante realizar un seguimiento

periódico a estos pacientes buscando enfermedad reumatológica que será

relevante para el diagnós�co y tratamiento oportuno.


43

18-16

TITULO: DERMATOMIOSITIS EN UNA PACIENTE CON CANCER PAPILAR DE

TIROIDES. ¿Simple asociación o Síndrome Paraneoplásico?

Autores: Pinedo-Torres I, Juárez-Garay D, Alva-Cabrera D, Ramírez-Saba, A. Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión.

Obje�vo: Mostrar evidencia para esclarecer la asociación de la Dermatomiosi�s y el

cáncer de �roides.

Es conocida la presentación de la Dermatomiosi�s como síndrome

paraneoplásico. Se asocia a malignidad de pulmón, páncreas, ovario,

gastrointes�nal y linfoma no hodking. En neoplasias �roideas la evidencia

es casi nula, siendo hasta la actualidad 8 los casos publicados. La remisión

de la Dermatomiosi�s no siempre ocurre luego de la �roidectomía. Mujer de 24 años, con hipo�roidismo en tratamiento. En 6 meses se

agrega hiperpigmentación progresiva en frente, región malar,

nasogeniana, axilar, lumbar y poplítea; astenia y debilidad muscular

proximal que se intensifica hasta la hospitalización. Al examen: Bocio 3N,

se palpa nódulo �roideo derecho, TSH:4.9, T4L:1.1, CPK total:6579,

LDH:2791, Biopsia de hiperpigmentación poplítea y lumbosacra:

Acantosis Nigricans. Electromiogra�a: Miopa�a Inflamatoria, Biopsia de

musculo: Dermatomiosi�s. ANA: patrón moteado 1:320, resto de

exámenes: normales. Con estos hallazgos y cumpliendo los criterios de

Bohan y Peter se diagnos�ca Dermatomiosi�s. Se procede a la búsqueda

de neoplasias ocultas descartándose las comúnmente asociadas.

Ecogra�a �roidea: imagen hipoecogénica en lóbulo izquierdo,

vascularizada, bordes mal definidos de 11x10 mm. BAAF: Bethesda VI.

Tiroglobulina: 6.84 ng/m, An�-�roglobulina: 67.68 IU/mL. Se realizó

�roidectomía total con disección del grupo VI. AP: Carcinoma Papilar �po

Clásico pT3N1a. La Dermatomiosi�s se manejó con pulsos de

me�lprednisolona saliendo del alta con cor�co�coterapia vía oral, hubo

mejoría moderada de la debilidad muscular, con persistencia de la

hiperpigmentación. Aunque hay controversia entre la asociación de estas dos en�dades

consideramos que es importante incluir al cáncer �roideo en la búsqueda

de neoplasias ocultas.


44

18-17

TITULO: TERATOMA SUPRASELAR: REPORTE DE UN CASO ATÍPICO.

Autores: Horna C, Mendoza A, Pando R, Arbañil H, Gamarra D, Urdanivia E. Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Dos De Mayo. Obje�vo: Reportar las caracterís�cas clínicas de un paciente con teratoma maduro

monodérmico supraselar.

Caso Clínico: Mujer de 31 años, antecedentes nega�vos y menstruación normal.

Ingresó por historia de 2 meses de cefalea holocraneana, disminución

progresiva de agudeza visual, náuseas y vér�go. Examen �sico: PA: 120/89

mmHg, FC: 90 x`, FR: 15 x`, IMC: 24 kg/m2, somnolienta (Glasgow 14),

pupilas CIRLA, hemianopsia bitemporal, no déficit motor o sensi�vo y

Romberg nega�vo. Laboratorio: Na+:139 mmol/l, K+:4,37 mmol/l,

glucosa:92 mg/dl, crea�nina:0,43 mg/dl, TSH:0,57 uUI/ml, T4 libre:1,27

ng/dl, cor�sol am:8,4 ug/dl, FSH:4,28 mUI/ml, LH:2,88 mUI/ml;

prolac�na: 33 ng/ml, Progesterona:1,18 ng/ml. RM de hipófisis: masa

heterogénea redondeada de 15 x 11,4 mm en región de infundíbulo selar

con extensión supraselar y otra masa prepon�na derecha de 10 mm

ambas con áreas quís�cas y calcificaciones. Se realizó: craneotomía

frontotemporal derecha con exéresis completa de ambas masas.

Anatomía patológica: Teratoma quís�co maduro monodérmico. Tuvo una

evolución favorable con tratamiento de reemplazo hormonal con

levo�roxina, glucocor�coides, estrógenos y progesterona por

hipopituitarismo posquirúrgico. Posteriormente se realizó un test de

deshidratación que demostró diabetes insípida central parcial que no

requirió tratamiento.

Conclusión: Reportamos un caso de teratoma selar maduro monodérmico, en�dad

rara con una prevalencia del 0,5% de todos los tumores intracraneales en

adultos, de presentación a�pica y buena evolución.


45

18-18

TITULO: SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO III: REPORTE DE UN CASO

Autores: García-Villasante E, Ramírez-Saba A. Servicio de Endocrinología del Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión.

Introducción: El Síndrome Poliglandular Autoinmune �po III es una en�dad

caracterizada por la asociación de una enfermedad �roidea autoinmune y

otra patología autoinmune diferente a la enfermedad de Addison. En el

Lupus Eritematoso Sistémico pueden presentarse accidentes cerebro-

vasculares asociadas a desencadenantes. El caso se inicia con la

presentación a�pica de un ACV en una persona sin factores de riesgo

conocidos.

Descripcióndel Caso: Mujer de 44 años sin antecedentes patológicos ingresa por el servicio de

emergencia con un �empo de enfermedad de 02 días caracterizado por

cefalea, debilidad en hemicuerpo derecho y asimetría facial derecha. Los

estudios de imágenes revelan un proceso hemorrágico a nivel del tálamo

y cápsula interna izquierda. La angiogra�a cerebral no revela alteraciones

vasculares. Se realizan exámenes adicionales encontrándose: ANA 1/160,

An� dsDNA (+), An� Tiroglobulina 263.5, An� Peroxidasa >1300, TSH:

5.152, T4L: 1.15. Se diagnos�ca Tiroidi�s Autoinmune y, la evaluación por

el servicio de Reumatología, establece Lupus Eritematoso Sistémico con

criterios de severidad, cons�tuyendo ambos el diagnós�co de SPA �po III.

Se inicia tratamiento con pulso de ciclofosfamida. La paciente evoluciona

favorablemente y es dada de alta con indicaciones de levo�roxina

25ug/día, prednisona 30mg/día e hidroxicloroquina 400mg/día.

Conclusion: Las enfermedades inmunológicas �enen presentaciones variadas, por lo

que se debe considerar en cuadros clínicos a�picos. El SPA �ende a ser

infradiagnos�cado, es importante buscar estas asociaciones

autoinmunes para tratarlas de manera oportuna.


46

18-19

TITULO: COEXISTENCIA DE ENFERMEDAD DE GRAVES Y LUPUS ERITEMATOSO

SISTÉMICO

Autores: Murillo, J. Miranda, G. Cisneros S Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Dos De Mayo

Obje�vo: Presentar un caso clínico de una paciente con �rotoxicosis por

enfermedad de graves asociado a lupus eritematoso sistémico,

tratamiento y pronós�co.

Caso Clínico: Paciente mujer de 52 años procedente de Cerro de Pasco con diagnos�co

de hiper�roidismo por enfermedad de Graves Basedow de 6 años de

diagnos�co con tratamiento irregular. Ingresó por emergencia por

�rotoxicosis. Cursó con reacción adversa a �onamidas por lo que se

decidió tratamiento con I131 a dosis de 12mCu. En forma concomitante

presentó pancitopenia con test de Coombs (+) así como proteinuria

significa�va. Fue evaluada por Reumatología catalogando a la paciente

con diagnos�co de lupus eritematoso sistémico. Se inició tratamiento con

prednisona 20 mg e hidroxicloroquina 400 mg. 6 meses después de

iniciado el tratamiento con Iodo 131 se observa mejoría de síntomas y

parámetros de ac�vidad lupica. Al examen �sico: Facie: hiper�roidea. Murmullo vesicular pasa

disminuido en ambos hemitorax. Presencia de soplo holosistolico II/VI en

foco tricúspideo. Asimismo presencia de hepatomegalia y de exo�almos.

No signos de ac�vidad ni severidad según EUGOGO. Analí�ca: Pre I131: TSH: 0,01 uUI/ml, T4 libre: >6.6 ng/dl T3L 13.4 pg/ml.

Hb 9.9g/L Plaquetas 114 000 leucocitos 3000 ANA >1/80 patrón moteado.

an� Smith(+) Proteinuria 118 mg en orina 24 horas. 6 meses Post I131: TSH: 0,4 uUI/ml, T4 libre: 1.6 ng/dl T3L 3.5 pg/ml.

Proteinuria: 30 mg en orina 24 horas. Hb 11 g/dl plaquetas 185 000


47

18-20

Conclusión: Se reporta el caso de una paciente con enfermedad de Graves asociado

lupus eritematoso sistémico la cual es una asociación infrecuente

reportada en la literatura siendo más frecuente la asociación con

hipo�roidismo. Es importante descartar todo �po de disfunción �roidea

autoinmune en un paciente con lupus eritematoso sistémico así como un

control del hiper�roidismo que puede tener implicancias en el control de

la enfermedad.


48

TITULO: PERICARDITIS TIROTÓXICA EN PACIENTE CON HIPERTIROIDISMO

Autores: Jorge Luis Merchan Pinto *Gerson Jacob Siura Travejo *, José Paz Ibarra* *Servicio de Endocrinología – HNERM. Obje�vo: Presentar un caso de Hiper�roidismo y pericardi�s �rotóxica

Caso Clínico: Paciente mujer de 57 años, procedente de Lurín .Con antecedentes

personales contacto con TBC (sobrino) hace 30 años y diagnós�co de

Hiper�roidismo en el 2017 en tratamiento con Tiamazol 10 mg al día y

propanol 10 mg al día.Paciente a inicios de Marzo del 2018 presenta

palpitaciones, diaforesis y desvanecimiento mo�vo por el cual acude a

emergencia y se realiza EKG donde se evidencia Arritmia Cardiaca, se

aumenta dosis de propanolol a 30 mg al día y está observación por 3

días.El 21/03 presenta tos con expectoración blanquecina, dificultad para

respirar, edema en miembros inferiores y ortópnea mo�vo por el cual es

llevada a EMG: se realiza RX de tórax: evidenciase aumento del IT: 0.64,

corazón en morfología de botella de agua, borramiento de los ángulos

costofrénicos, análisis de TSH <0.005 uUI/ml T4L=7.77 ng/dL, T3L=32.55

pg/ml, Ac TPO > 600 y Ac Tg 26.8, evaluada por cardiología: efusión

pericárdica crónica sin signos de taponamiento cardiaco, se realiza

ecocardiograma: 1 litro de derrame pericárdico procediéndose a

pericardiocentesis dx con 240 ml de l íquido serohemá�co(

Glucosa=93,LDH=580, Albúmina=2.68, Rcto celular: 15 xmm3,

PMN=80%, MN=10%, Mesoteliales= 10%, Hema�es:3000 y Hema�es

crenados:0.01%, Test de ADA=1.1 U/L; PAP y bloque celular: A�pia

celular).El 25/03 TAC de Tórax donde evidencia derrame pericárdico

masivo, con derrame pleural moderado bilateral, desarrolla Insuficiencia

Respiratoria por lo que requiere oxígeno y se inicia tratamiento

an�bió�co por sospecha de IVRB.El 03/04 se realizan toracocentesis de

hemitórax izquierdo extrayendo 60 cc de líquido seroso amarillo

ligeramente turbio(Glucosa=105, Albúmina:0.87, LDH=153; MN 80%,


49

18-21

mesoteliales 20%, Test de ADA=2.3 U/L).El 01/04 ingresa a hospitalización

en donde se realiza exámenes complementarios diagnós�cos (BK de

esputo por 3: - , Cyfra 21=1.68,CEA=2.69, Set de hepa��s=-, RPR=-,

An�coagulante lúpico:-, Eco de �roides de Bocio nodular difuso y

gammagra�a �roidea con hipercaptación difusa del radiotrazador con Tc-

99). El 12/04 se programa por Cirugía de Tórax y Cardiovascular para

ventana pericárdica por toracotomía: líquido pericárdico +/-400cc y

líquido pleural +/-200 cc, se realizó la A.P. de pericárdico donde se

evidencia fragmento de tejido fibroso con marcado infiltrado inflamatorio

crónico, hemorragia y fibrosis, BK Nega�vo y con tratamiento de 30

mg/dia de Tiamazol Paciente con buena evolución postquirúrgica, y

exámenes de laboratorio (TSH=2.76 uUI/ml, T4L=0.904 mg/dL, T3L= 8.39

pg/dL).

Conclusión: Se han descrito varios casos de asociación de pericardi�s aguda e

hiper�roidismo. Asimismo se ha argumentado si esta asociación es una

relación causa efecto o mera coincidencia. El presente caso clínico es un

ejemplo de esta asociación de pericardi�s aguda e hiper�roidismo. Todos

los casos de derrame pericárdico se deben de inves�gar en cuanto a sus

orígenes alterna�vos de la enfermedad pericárdica y deben someterse a

una evaluación diagnós�ca adicional ya que la e�ología puede ser

causada por neoplasia maligna o tuberculosis como se realizó en el

presente caso mostrándonos exámenes nega�vos para TB y neoplasia

maligna, las pruebas ru�nariamente implican marcadores inflamatorios y

oncológicos, fro�s directo, BK, además de citología de líquido pericárdico

que se realizaron al paciente saliendo nega�vos, complementariamente

se realizan de la pruebas de función �roidea en el cual evidenciamos una

franca �rotoxicosis.


50

TITULO: “CARACTERÍSTICAS CLÍNICO - ECOGRÁFICAS DE NÓDULOS TIROIDEOS

BIOPSIADOS CON GUÍA ECOGRÁFICAS SEGÚN REPORTE CITOLÓGICO

POR SISTEMA BETHESDA.”

Autores: Cruz Reyes R. , Noriega Ruiz V. , Chia Gonzales S. , Jara Mamani J. , Huachin Soto M.

Obje�vo: Describir caracterís�cas Clínicas y Ecográficas de nódulos �roideos según

riesgo de malignidad por ATA 2015 y reporte citológico por sistema

Bethesda.

Método: - Se revisó Base de datos de biopsias guiadas por ecogra�a del Servicio de

Endocrinología del Hospital Cayetano Heredia (HCH) realizadas entre

Marzo 2016 y Marzo 2018, se verifico en Registro de Ecogra�as de

Tiroides y Registro de Anatomía Patológica caracterís�cas de nódulo y

resultado de BAAF. - Médico Endocrinólogo único determinó riesgo de malignidad según

Sistema de Clasificación Ecográfica ATA 2015. - Se analizaron nódulos con Informe de Ecogra�a y resultado de BAAF

usando paquete estadís�co SPSSv19.Resultados: - Del total de 510 procedimientos guiados por ecogra�a, 365 (71.6%)

correspondieron a BAAF de nódulo, solo 283 (77.5%) tuvieron informe

ecográfico. - Predominó sexo femenino (93.5%) con edad promedio 55.5 años,

mayoría sin antecedentes familiares de cáncer de �roides (79.7%) ni

exposición a radiación (97.5%). Mas frecuente nódulo único (46%) y

biopsia única (74.6%.). - Ecográficamente, predominaron nódulos levemente hipoecogénicos

(62.3%), consistencia sólida (80.8%), márgenes regulares (61.2%), halo

ausente (61.2%), ovoides (84.4%), sin calcificaciones (66.7%) y con

vascularidad mixta (64.5%).


51

18-22

- Según ATA 2015, predominaron nódulos de riesgo intermedio (31.5%) y

alto riesgo (42.4%). - Según BAAF, predomino Bethesda 2 (49.6%). - Predominó patrón marcadamente hipoecogénico, bordes irregulares,

macrocalcificaciones, vascularidad intranodular y clasificación de Alto

riesgo de Malignidad según ATA 2015 en relación al incremento de riesgo

de maliginidad según Bethesda.

Conclusión: Patología �roidea nodular predomina en mujeres adultas con más

frecuencia en nódulo único y con caracterís�cas ecográficas específicas

las cuales muestran cambios que sugerirían mayor riesgo de malignidad

por citología según Bethesda.


52

TITULO: CARCINOMA PAPILAR DE TIRODES EN BOCIO DIFUSO CON TIROIDITIS DE

HASHIMOTO

Autor: Sonia Gisella Chia Gonzales , Miluska Huachin Soto, Victor Noriega Ruiz

Obje�vo: Describir caracterís�cas clínicas, laboratoriales y anatomopatológicas de

un caso de Carcinoma Papilar de �roides en bocio difuso con �roidi�s de

Hashimoto.

Caso Clínico: Paciente mujer de 25 años con hipo�roidismo sublclínico por �roidi�s de

Hashimoto, en tratamiento con levo�roxina 25 ug al día, sin antecedente

familiar de patología �roidea. Con ecogra�a �roidea con bocio difuso con

múl�ples microcalcificaciones, patrón pseudomicronodular en lóbulo

derecho y adenopa�as sospechosas de malignidad en ambos

compar�mientos y compar�miento central derecho. Se le realizo biopsia

por aguja fina de �roides con resultado Bethesda V (sospechoso de

carcinoma papilar de �roides) y biopsia por aguja fina de ganglio cervical

izquierdo del nivel II, compa�ble para metástasis de carcinoma papilar de

�roides. Presentaba Tsh: 5.23 uUI/mL T4 libre: 0.95 ng/dL T3: 115 ng/dL

An� TPO 19.6 UI/mL, An�cuerpo Tiroglobulina: 836.1 UI/mL, Dosaje de

Tiroglobulina de lavado de aguja de biopsia por aguja fina de ganglio

linfá�co 15140 ng/ml. Se realizó �roidectomía total con disección

ganglionar. Con anatomía patológica de Carcinoma papilar de �roides

�po clásico, moderadamente diferenciado, con ganglios linfá�cos

comprome�dos 16 de 69 ganglios.

Conclusion: Detección temprana de casos con Cáncer papilar de �roides en bocio

difuso con microcalcificaciones y �roidi�s de Hashimoto. Se recomienda

estudio de biopsia por aguja fina de �roides en pacientes con ganglios

con sospecha de malignidad, aun no habiendo nódulo presente, como

indica en guía de ATA.


53

18-23

TITULO: CARCINOMA MEDULAR ESPORÁDICO DE TIROIDES. A PROPOSITO DE UN CASO

Autores: Lourdes Manco Sánchez, Arturo Villena Pacheco

Obje�vo: Describir las caracterís�cas de un caso de Carcinoma medular de �roides.

Método: Revisión de Historia Clínica

Resultados: Mujer de 49 años, acudió por nódulo �roideo de crecimiento progresivo,

asociado a dolor y adenopa�as. Al examen nódulo �roideo izquierdo de

2x3cm, pétreo, no móvil, doloroso, adenopa�as cervicales en los grupos II

y III. Ecogra�a �roidea: lesión sólida en lóbulo izquierdo de alto riesgo, con

adenopa�as en región cervical ipsilateral. BAAF: Bethesda IV, con células

foliculares de aspecto plasmacitoide, probable carcinoma medular. Se

realizó Calcitonina: 27060 pg/ml y CEA: 267mg/mL, confirmando

Carcinoma medular de �roides. Se midió calcio iónico y metanefrinas en

orina de 24 h: normales. Se realizó una �roidectomía total extendida con

disección de ganglios IIA, IIB, III, V, IV, izquierdos, sección del nervio

laríngeo recurrente izquierdo, ex�rpación de la vena yugular y nervio

espinal. Patología: Carcinoma medular de �roides, Calcitonina +, con

macrometástasis ganglionar y bordes comprome�dos. Post operatorio

inmediato: persiste calcitonina >2000 pg/ml, TAC de tórax con evidencia

de conglomerado ganglionar en medias�no, some�éndose a

radioterapia. Cuenta con resultado NEGATIVO para mutación del gen RET,

confirmando el diagnós�co de Carcinoma medular esporádico. En el

seguimiento: Calcitonina era 16500 pg/ml y CEA: 182 mg/mL con

gammagra�a captando en columna lumbar.

Conclusion: El carcinoma medular de �roides es una neoplasia poco frecuente en

nuestro medio (2-5%), de mal pronós�co por su agresividad. La más

común es la variante esporádica, no asociada a otras endocrinopa�as,

como se confirmó en nuestra paciente mediante el resultado nega�vo

para mutación RET.


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18-24

TITULO: CARCINOMA PARATIROIDEO EN PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL

CRONICA. A PROPOSITO DE UN CASO

Autor: Siura Trevejo, Gerson�,�; Awramiszyn Fernandez, Natalia�; Somocurcio Peralta, José�,� , Paz Ibarra, José Luis�,�. a: Servicio de Endocrinología y Metabolismo – HNERM b: Universidad Nacional Mayor de San Marcos - UNMSM c: Departamento de Anatomía Patológica – HNERM.

Obje�vo: Presentar un caso de carcinoma para�roideo (CP) en el marco de una

enfermedad renal crónica terminal (ERCT), una presentación de rara

incidencia.

Caso Clínico: Varón, 29 años, con 13 años de tratamiento en hemodiálisis HD por ERCT

por glomerulonefri�s mesangial con síndrome nefró�co sin respuesta a

cor�coterapia, e hipertenso desde los 20 años, con historia de fractura de

fémur izquierdo a los 14 años por trauma�smo de alto impacto, y fractura

patológica intertrocantérica de fémur izquierdo hace 1 año, intervenido

quirúrgicamente en ambas oportunidades. Desde hace 8 años presenta

niveles de PTHi > 2000pg/dL y fósforo sérico de hasta 9.14mg/dL (VN: 2.4-

5.1mg/dL), refractario a tratamiento con carbonato de calcio (6 gr diarios

desde hace 8 años) y sevelamer (2.4 gr. diarios desde hace 6 años),

evoluciona con hipercalcemia persistente hace dos años, con valor

máximo de 11mg/dL (VN: 8.7-10.4mg/dL). Ecogra�a cervical revela

nódulos en 3 de 4 glándulas para�roideas, la mayor de 14.9x8.6mm,

posterior a polo superior de LTI. Gammagra�a con tecnecio-99m MIBI

presenta dos focos hipercaptantes en polos inferiores de ambos lóbulos,

compa�bles con adenoma para�roideo. Estos hallazgos se corroboran

quirúrgicamente (para�roidectomía total con autoinjerto). En estudio AP:

Glándula para�roidea superior izquierda de 2x1x0.7 cm, con nódulo de

1.1x1 cm, parcialmente encapsulado, con marcada fibrosis y calcificación

distrófica de bordes quirúrgicos libres, sin invasión tumoral adyacente, y

evidencia por IHQ de embolia linfá�ca tumoral, compa�ble con


55

18-25

carcinoma para�roideo (Estadío clínico T3NxMx). En la evolución post

quirúrgica, paciente cursa con síndrome de hueso hambriento (Calcio

sérico 6.7mg/dL, Fósforo sérico: 3.8mg/dL), que remite con tratamiento.

Controles posteriores de PTH a 3 meses muestran valores entre 200 y 350

pg/dL, esperables para su ERCT. Se realizó PET-CT, el cual resultó nega�vo

para metástasis.

Discusión yConclusion : Diversos informes sugieren que el adenoma y la hiperplasia para�roideas

pueden derivar en CP, sin embargo, es imposible concluir debido a la baja

incidencia de esta en�dad, presentándose en menos del 1% del total de

pacientes con diagnós�co de hiperpara�roidismo (HPT) primario, no

habiendo series de casos reportados con más de 50 pacientes. Estados de

HPT terciario generalmente responden a hiperplasia para�roidea

marcada de las cuatro glándulas. Se informa el presente caso como un CP

en el contexto de un HPT terciario. Hasta donde se �ene conocimiento, la

can�dad de casos de neoplasia en esta circunstancia no supera a los 50

casos reportados hasta la fecha.


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TITULO: HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR ADENOMA DE PARATIROIDES.

Autores: Jorge Merchan Pinto *, Karla Salas Rodriguez *, José Paz Ibarra* *Servicio de Endocrinología – HNERM. Obje�vo: Presentar un caso de Hiperpara�roidismo Primario por Adenoma de

Para�roideo e Hiperplasia de Para�roide.

Caso Clínico: Paciente mujer de 62 años , procedente de Lima. Antc. familiares : Madre

con dx NM de Paró�da derecha. Antc. personales: Hace 15 años Fx. de

tobillo der. por accidente de tránsito y hace 8 años Fx. de 3er dedo de pie

derecho; En 2008, Dx de Osteopenia en zona lumbar y brazo Izq.en �o

irregular desde el 2012 con Carbonato de Calcio y Calcitriol, el cual

suspendió hace 1 año. En 2014, dx Sd del Tunel del Carpo bilateral. En

2015, Dx de Li�asis Renal Izq. En enero del 2018 dx de Nódulo Calcificado

en mama Izq. BIRADS 2. En Marzo del 2018 Dx de Nódulo Tiroideo

Derecho. Hábitos nocivos: 1 a 10 cigarrillos/dia desde los 18 años. En Abril

del 2018 evaluado en C.E. Endocrinología por dolor ar�cular desde hace 5

meses que cede con analgésicos, hace 3 meses cansancio, disminución de

ape�to y tumoraciones en codos y tobillos, Analí�ca: Ca sérico: 11.7

mg/dl y Ca corregido: 11, P: 2.4 mg/dl, PTH: 190 pg/ml, Crea:0.6 mg/dl. En

Mayo del 2018, persiste con sintomatología ar�cular, no cede con

analgésico; se decide su hospitalización. Examen �sico. PA:

120/70mmHg,FC: 70x´,FR: 18x´,Tiroides con bocio Ib, no nódulos ni

adenopa�as, Nódulos óseos pétreos compa�bles con tumores pardos en

maléolos de ambas �bias y 1/3 proximal de antebrazo izq. ,aumento de

vol. en ar�culación de 1er y 2do MCP de ambas manos y dolor leve al

movimiento. Analí�ca: Ca sérico: 11.7 mg/d y corregido : 11.8 mg/dl, Ca

iónico: 1.54, P: 2.4 mg/dl, PTH: 234 pg/ml, Crea:0.58 mg/dl, TSH: 0.928

uUI/ml, T4l: 1.01 ng/dl. Eco Tiroidea: Nódulo hiperecogénico de

8.6x3.9x6.3 en LTD, bien definido con vascularidad periférica, debajo del

polo inferior con Nódulo hipoecogénico de 19.7x11x18mm (vol 0.9). LTI:


57

18-26

Nódulo hipoecogénico debajo del polo inferior, de 20.1x8x8.3 mm (vol 0.8

cc). BAAF de LTD más lavado de aguja: Adenoma Para�roideo con PTH > 2 500 pg/ml.TG <0.20. Gammagra�a con SESTAMIBI : Nódulos

hipercapantes en región inferior de LTD Y LTIzq. Se indica Acido

Zolendrónico por 2 días, Hidratación EV y Furosemida VO.

Para�roidectomía subtotal con AP: Adenoma de Para�roides (en

para�roidea inferior der.) e Hiperplasia de Para�roidea (en para�roidea

Inferior Izq.), valores de Ca. sérico a las 48 hrs: 8,5 mg/dl, Mg: 1.68 mg/dl.

Es dada de alta con Calcitriol y Carbonato de Calcio VO. En su control al

mes, con evolución favorable; Ca corregido: 9 mg/dl, Calcio en Orina :

0.03, Fosforo: 4.4, PTH: 45.40.

Conclusion: En el presente caso clínico se representa a una paciente con

Hiperpara�roidismo Primario y lo interesante es que encontramos en los

estudios con gammagra�a con sistamibi nódulos hipercaptantes en

región de LTD y LTI que al comparar con la anatomía patológica se

evidencia adenoma para�roideo con hiperplasia para�roidea

concomitante. Los adenomas únicos representan hasta 80 a 85% de los

casos de hiperpara�roidismo primario, y los adenomas dobles se

encuentran en un 2 a 5 por ciento adicional. La mayoría de los adenomas

consisten en células principales para�roideas. Por lo general, están

encapsulados, y el 50 por ciento están rodeados por tejido para�roideo

normal y la hiperplasia de glándulas múl�ples representa

aproximadamente el 6 por ciento de los casos de hiperpara�roidismo

primario. Las glándulas generalmente están compuestas por células

principales. En la bibliogra�a se cuenta como e�ología al adenoma

para�roideo como en�dad única al igual que la hiperplasia para�roidea

mas no conjuntamente, por lo que es un caso interesante para reportar. El

paciente al alta evoluciono favorablemente, disminuyendo

sintomatología y en controles de Ca sérico dentro de los paramétros

normales.


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Nódulo hipoecogénico debajo del polo inferior, de 20.1x8x8.3 mm (vol 0.8

cc). BAAF de LTD más lavado de aguja: Adenoma Para�roideo con PTH > 2 500 pg/ml.TG <0.20. Gammagra�a con SESTAMIBI : Nódulos

hipercapantes en región inferior de LTD Y LTIzq. Se indica Acido

Zolendrónico por 2 días, Hidratación EV y Furosemida VO.

Para�roidectomía subtotal con AP: Adenoma de Para�roides (en

para�roidea inferior der.) e Hiperplasia de Para�roidea (en para�roidea

Inferior Izq.), valores de Ca. sérico a las 48 hrs: 8,5 mg/dl, Mg: 1.68 mg/dl.

Es dada de alta con Calcitriol y Carbonato de Calcio VO. En su control al

mes, con evolución favorable; Ca corregido: 9 mg/dl, Calcio en Orina :

0.03, Fosforo: 4.4, PTH: 45.40.

Conclusion: En el presente caso clínico se representa a una paciente con

Hiperpara�roidismo Primario y lo interesante es que encontramos en los

estudios con gammagra�a con sistamibi nódulos hipercaptantes en

región de LTD y LTI que al comparar con la anatomía patológica se

evidencia adenoma para�roideo con hiperplasia para�roidea

concomitante. Los adenomas únicos representan hasta 80 a 85% de los

casos de hiperpara�roidismo primario, y los adenomas dobles se

encuentran en un 2 a 5 por ciento adicional. La mayoría de los adenomas

consisten en células principales para�roideas. Por lo general, están

encapsulados, y el 50 por ciento están rodeados por tejido para�roideo

normal y la hiperplasia de glándulas múl�ples representa

aproximadamente el 6 por ciento de los casos de hiperpara�roidismo

primario. Las glándulas generalmente están compuestas por células

principales. En la bibliogra�a se cuenta como e�ología al adenoma

para�roideo como en�dad única al igual que la hiperplasia para�roidea

mas no conjuntamente, por lo que es un caso interesante para reportar. El

paciente al alta evoluciono favorablemente, disminuyendo

sintomatología y en controles de Ca sérico dentro de los paramétros

normales.


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en el posoperatorio fue favorable: está asintomá�ca, calcio sérico

corregido 8.7 mg/dl, fosforo 2.7 mg/dl, PTHi 46 pg/ml, calciuria 54

mg/24hr y SPECT/TAC: Nega�vo.

Conclusion: El HPTP ectópico se presenta en el 10 % de los pacientes, de los cuales del

1 al 2 % corresponde a la localización medias�nal. La mayoría de los

pacientes son asintomá�cos. Los síntomas relacionados con el HPTP se

deben a hipercalcemia e incluyen náuseas, vómitos, sensación excesiva

de sed, estreñimiento, poliuria, letargo y efectos cardiacos. También

pueden aparecer cálculos renales, resorción ósea y fracturas patológicas.

Cuando se sospecha de HPTP, la localización preoperatoria por pruebas

de imagen es esencial para el manejo quirúrgico, lo que permite al

cirujano seleccionar correctamente la técnica. A través de este reporte,

deseamos enfa�zar la importancia de la u�lización de métodos

complementarios de imágenes, ya que la ecogra�a de cuello no se

visualiza las para�roides, la gammagra�a como la tomogra�a

computarizada de cuello y tórax localizan la lesión, las cuales sumada a la

medición PTH son herramientas muy ú�les con las que contamos hoy en

día y contribuyen de manera notable a la hora del diagnós�co y posterior

tratamiento.


60

Autores: Garate Chirinos, Dioni¹ Salsavilca Macavilca, Elizabeth¹ , Ayquipa Zela, Abelardo¹, Pulgar Sedó, Isabel ² 1 Médico Endocrinólogo, HN Alberto Sabogal Sologuren 2 Residente de Endocrinología, HN Alberto Sabogal Sologuren

Obje�vo: Reportar dos casos clínicos de asociación de hiperpara�roidismo al

Carcinoma Papilar de �roides.

Método: Se presentan las caracterís�cas clínicas y bioquímicas de dos pacientes

con diagnós�co final de carcinoma papilar de �roides, en asociación con

hiperpara�roidismo.

Resultados:Caso 01 : Paciente mujer de 52 años con antecedente de li�asis renal bilateral y

nódulo �roideo. Controles de calcio iónico 1.28 calcio total de 11.4

mg/dl, PTH 255pg/ml y fosforo sérico en 2.3mg/dl. Densitometría ósea Z

score -4 en cadera. La ecogra�a cervical mostraba un nódulo �roideo

hipoecogenico bilobulado (13x18mm) y una masa solida para�roidea

izquierda (10.6 x 28.6mm). La gammagra�a �roidea evidencia bocio

difuso con presencia de nódulo frío en lóbulo �roideo derecho.

gammagra�a con Sestamibi evidencia adenoma para�roideo izquierdo.

Resultado de BAAF células foliculares compa�bles con carcinoma papilar

de �roides y células compa�bles con adenoma de para�roides los cuales

fueron confirmados por la anatomía patológica. Caso 02: Paciente mujer de 59 años con antecedente de enfermedad renal crónica

en hemodiálisis, cursa con hiperpara�roidismo secundario. PTH 1546

pg/ml, Calcio total 13.6mg/dl fósforo 9.2mg/dl. Se realizó �roidectomía

y para�roidectomía total con reimplantación de tejido para�roideo

izquierdo. Anatomía patológica: microcarcinoma papilar de �roides de

6mm, bien diferenciado e hiperplasia de para�roides.

ASOCIACION DE HIPERPARATIROIDISMO Y CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES

REPORTE DE 2 CASOS


61

18-27

Posteriormente presenta PTH 23pg/ml calcio total 8.9mg/dl fósforo

8.3mg/dl y TSH 0.3mUI/L, Tiroglobulina 0.2ng/ml y Ac an��roglobulina

<10ng/ml.

Conclusion: La asociación de Cáncer diferenciado de Tiroides e hiperpara�roidismo es

poco frecuente. Se postula que la PTH es�mularía la síntesis hepá�ca de

factores de crecimiento como el factor de crecimiento epitelial (EGF) y el

factor de crecimiento similar a la insulina (IGF 1), lo que aumentaría la

proliferación celular a nivel �roideo. Sugerimos que los pacientes con

diagnós�co de hiperpara�roidismo se debe realizar la búsqueda y

descarte de cáncer papilar de �roides.


62

TITULO: HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO EN PACIENTE CON DIALISIS

PERITONEAL. REPORTE DE UN CASO.

Autores: Olga Flores Lazo¹; Cynthia Zegarra Del Álamo¹; Víctor Noriega Ruíz²;

Miluska Huachín Soto². 1 Médico residente, Universidad Peruana Cayetano Heredia, 2 Médico asistente, Servicio de Endocrinología Hospital Cayetano

Heredia. Obje�vo: Reportar el caso de paciente con hiperpara�roidismo terciario y

enfermedad renal terminal.

Caso Clínico: Mujer de 40 años, hipertensa, con enfermedad renal en diálisis

peritoneal, con incremento de recambios. Al examen presenta lesiones

ampollares pruriginosas en extremidades. Exámenes de laboratorio

evidenciaron: calcio total 12.2 mg/dl, calcio iónico 1.40 mg/dl, fósforo 8.9

mg/dl, producto calcio fósforo: 108 (>55), fosfatasa alcalina 358 U/l, de

PTH intacta: 1074 pg/dl, suges�vo de hiperpara�roidismo terciario con

riesgo de calcifiláxis. La ecogra�a cervical mostró 04 imágenes nodulares hipoecogénicas, con

vascularidad polar, sugerentes de adenoma para�roideo. La gammagra�a

con Tc 99 – Sestamibi (Fig.1), confirma captación aumentada de las

cuatro glándulas para�roideas, predominando la inferior izquierda,

sugiriendo adenoma autónomo. Recibió tratamiento médico sin respuesta por lo que se le realiza

hemi�roidectomía izquierda más exéresis de glándula para�roidea,

confirmándose adenoma por anatomía patológica (Fig.2).

Posterior a la cirugía, persiste con hipercalcemia e hiperfosfatemia. La

ecogra�a �roidea mostró nódulo hipoecogénico con vascularidad polar

en lóbulo derecho (Fig.3); dosaje de del PTHi en lavado de aguja fue 117

pg/ml, planteándose la posibilidad de un adenoma para�roideo

intra�roideo.


63

18-28

Conclusión: El hiperpara�roidismo terciario es poco frecuente, debe sospecharse

cuando hay necesidad del incremento de frecuencia en diálisis. El diagnós�co e�ológico y manejo oportuno de la hipercalcemia en ERC

ayuda a disminuir complicaciones óseas y cardiovasculares que

incrementan la mortalidad.

Fig. 1. Gammagra�a Tc99 - Sestamibi

Fig. 2. Anatomía patológica

Fig. 3. Adenoma para�roideo intra�roideo


64

TITULO: TUMORES PARDOS MULTIFOCALES QUE MIMETIZAN METÁSTASIS EN

PACIENTE CON HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO POR CARCINOMA DE

PARATIROIDES

Autores: Ricaldi-Victorio C, Alva-Cabrera D, Flores- Fernández M, Ramírez-Saba, A. Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión.

Obje�vo: Presentar un caso clínico de tumores pardos mul�focales que mime�zan

metástasis de Carcinoma de Para�roides.

Caso Clínico: El carcinoma de para�roides es causa rara (< 1%) de hiperpara�roidismo

primario (HPTP). El hiperpara�roidismo causa alteraciones en el

metabolismo óseo algunas como tumores pardos, lesiones benignas cuyo

diagnós�co diferencial con metástasis u otras neoplasias malignas

primarias puede ser di�cil. Paciente varón de 25 años con antecedente de ureteroli�asis admi�do

por hemorragia diges�va alta. Presenta analí�ca: Hb:6.6 g/dl, calcio

sérico:21mg/dl, fosfatasa alcalina:2016mg/dl y PTH intacta:1131pg/ml;

ecogra�a cervical: imagen de 20mm sugerente de adenoma para�roideo

izquierdo, no adenopa�as; THEM: tumor en lóbulo izquierdo de �roides,

nefrocalcinosis e imágenes sugerentes de tumor pardo en pelvis y cabeza

femoral derecha. Se realiza hemi�roidectomia y para�roidectomía

izquierda de emergencia por hipercalcemia severa; encontrándose tumor

de 2.6cm. Patología: carcinoma de para�roides. Postcirugía se evidencia

descenso de PTH y calcio sérico. Gammagra�a ósea con AMDTc 99m concluye metástasis ósea mul�focal

(múl�ples focos hipercaptantes de �po neoplásico). Ante presunta

metástasis ósea y paciente asintomá�co se realiza seguimiento: a los diez

meses niveles séricos de PTH intacta, calcio y fosfatasa alcalina dentro de

rangos normales, gammagra�a control: disminución de focos

hipercaptantes óseos y paciente asintomá�co.


65

18-29

Conclusion: El HPTP producido por carcinoma de para�roides es poco frecuente, en

nuestro caso se presentó como hipercalcemia maligna, emergencia

endocrinológica que necesita tratamiento médico y quirúrgico

inmediato. Los niveles elevados de PTH producen tumores pardos óseos

que en gammagra�a con AMDTc 99m pueden llevar a confusión con

metástasis óseas siendo causa potencial de falsos posi�vos de metástasis

esquelé�cas.


66

TITULO: CARCINOMA DE PARATIROIDES EN EL CENTRO MÉDICO NAVAL

“CIRUJANO MAYOR SANTIAGO TÁVARA”

Autor: Horrui�ner M¹, Sáenz S², Rázuri J³ 1 Medico Asistente del Servicio de Endocrinología CEMENA “CMST” 2 Medico Asistente del Servicio de Endocrinología del CEMENA “CMST” 3 Medico Asistente del Servicio de Cirugía de Cabeza y Cuello del CEMENA

“CMST”

Obje�vo: Presentar un caso de Carcinoma de Para�roides en el Centro Médico

Naval en el año 2018, conociendo su muy baja incidencia a nivel mundial.

Introducción: El carcinoma de para�roides (CPT) es uno de las neoplasias más raras en la

actualidad, con prevalencia de alrededor de 0.005% de todas las

neoplasias malignas.¹ Se puede presentar de forma esporádica o asociada a síndromes

gené�cos como MEN1, MEN2A.² Se presenta como una de las causas de hiperpara�roidismo primario. El

65% de los pacientes presentan hipercalcemia severa, con elevación de

paratohormona.³ El diagnós�co se basa en la sospecha clínica, asociada a hipercalcemia

severa más una masa cervical palpable, diagnós�co que será confirmado

mediante estudios anatomopatológicos.⁴ El tratamiento radica en el control de hipercalcemia para poder

finalmente dar el tratamiento defini�vo con cirugía indicada de acuerdo

al grado de extensión del carcinoma.⁵ Pueden exis�r complicaciones post quirúrgicas, como lesión del nervio

recurrente, hematoma cervical o hipocalcemia sintomá�ca +

hipofosfatemia conocida como sindrime de hueso hambriento, por lo que

se sugiere tratamiento médico con bifosfonatos o calcio mimé�cos y

controles estrictos de calcemia pre quirúrgico y post quirúrgicos.⁴


67

18-30

Caso Clínico: Paciente femenina de 57 años de edad que acude a consultorio de

Endocrinología con antecedente de li�asis renal a repe�ción, al examen

presenta elevación de niveles de calcio en 13.3mg/dl, fósforo en

2.4mg/dl, magnesio en 1.8mg/dl asociados a paratohormona en

804.3pg/ml Se realiza gammagra�a cervical sestamibi con Tc 99 donde

se encuentra una masa compa�ble con adenoma para�roideo inferior

izquierdo. Es intervenida quirúrgicamente realizando para�roidectomía

inferior izquierda + hemi�roidectomía derecha con disminución de

niveles de PTH post quirúrgica a 13.6pg/ml, Ca 10.1mg/dl. En el estudio

anatomo patológico informa presencia de células redondas con

citoplasma amplio, con aumento de vascularidad que invade cápsula,

caracterís�cas compa�bles con carcinoma de para�roides. Al realizarse

inmunohistoquímica con �nción de Ki 67, se encuentra en 1-3% que

indica niveles de baja ac�vidad celular. Los controles posteriores de calcio

se encontraron dentro de valores normales.

Gammagrafía sestamibi:Adenoma paratiroideo

Signo de Invasión capsular alestudio anatomopalógico


68

Conclusiones: El Carcinoma de Para�roides (CPT) se considera como una en�dad rara en

el campo endocrinológico a nivel mundial. Por tal mo�vo existe dificultad

para la unificación de conceptos en cuanto a tratamiento médico y

quirúrgico actualmente. Consideramos de suma importancia clínica, la no�ficación oportuna de

casos presentados de CPT, de forma que, podamos contar con mayor

casuís�ca a nivel nacional para mejorar, de acuerdo a nuestra población,

el diagnós�co, tratamiento y seguimiento en estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Lee PK, Jarosek SL, Virnig BA, et al. Trends in the incidence and treatment

of parathyroid cancer in the United States. Cancer. 2007;109(9):1736–41. 2. Sharre�s JM, Simonds WF. Clinical and molecular gene�cs of parathyroid

neoplasms. Best Pract Res Clin Endocrinol Metabol. 2010;24(3):491–502. 3. Wei CH, Harari A. Parathyroid carcinoma: Update and guidelines for

management. Curr Treat Op�ons Oncol. 2012;13(1):11–23. 4. Shane E. Clinical review 122: parathyroid carcinoma. J Clin Endocrinol

Metab. 2001;86(2):485–93. 5. Busaidy NL, Jimenez C, Habra MA, et al. Parathyroid carcinoma: a 22-year

experience. Head Neck. 2004;26(8):716–26.

Signos de Invasión oseaa nivel de calota(en sal y pimienta)


69

TITULO: “TUMOR PARDO MANDIBULAR COMO PRESENTACIÓN INICIAL DE

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO EN PACIENTE ADULTA MAYOR”

Introducción: Hiperpara�roidismo primario (HP) es el 3ª desorden endocrinológico más

común y causa más frecuente de hipercalcemia. Presenta un marcado

incremento en su prevalencia a par�r de 1970 con la incorporación de

auto analizadores ru�narios de calcio sérico, a predominio de las formas

asintomá�cas; sin embargo, con�núa siendo más frecuente en países en

vías de desarrollo la forma sintomá�ca.

Presentacióndel Caso: Paciente mujer de 79ª presenta hace 6 meses dolor mandibular a

predominio derecho no irradiad y en 2 meses posteriores aumento de

volumen progresivo hasta ocasionar perdida de piezas dentales,

dificultad para la alimentación y gingivorragia. Es derivada a Cirugía

Maxilo-facial realizandose biopsia-punción, obteniéndose 2 fragmentos

color pardo con presencia de células gigantes mononucleadas con

tendencia a la nodularidad sin a�pia e Inmuno-Histoquímica no

concluyente, requiriendo Biopsia por escisión encontrándose manto de

células mul�nucleadas en estroma fibroso compa�ble con Tumor Pardo.

Durante hospitalización presentó niveles de calcio sérico y en orina

persistentemente elevados con dosaje de Paratohormona intacta (PTHi)

en 300 pg/ml, realizándose diagnós�co de HP y solicitándose estudio

ecográfico con presencia de nódulos en ambos lóbulos y gammagra�a

Tc99m-Sestamibi con captación focal en polo inferior de lóbulo derecho

compa�ble con Adenoma para�roideo. Se realiza cirugía: Exploración de

para�roides + para�roidectomía inferior izquierda + ex�rpación de

nódulo �roideo derecho, sin embargo, en la patología solo se reporta

bocio coloide y en control de PTHi intraoperatoria 275pg/ml y al 2° día 183

pg/ml con hipercalcemia persistente, catalogándose como HP persistente

y solicitándose gammagra�a Tc99m-Sestamibi control, persis�endo foco

captador en polo inferior de lóbulo derecho. Se realizó segunda


70

18-31

intervención quirúrgica: Hemi�roidectomía derecha + exploración

cervical, con control de PTHi post operatoria en 22.5 pg/ml y niveles de

calcio normales. Anatomía patológica reporta Adenoma para�roideo

quís�co. Actualmente paciente en manejo con calcio vía oral y

asintomá�ca.

Conclusion: El tumor pardo mandibular representa en la actualidad una forma de

presentación poco habitual del HP.


71

TITULO: LESIONES ÓSEAS MÚLTIPLES EN MUJER DE 65 AÑOS

Autores: Trujillo Aguirre, María De Lourdes*; Bojórquez Cas�llo, Héctor**; Tarco Virto, Anita*; Siura Trevejo, Gerson*; Latorre Zúñiga, Alan***; Paz Ibarra, José Luis*. *Servicio de Endocrinología y Metabolismo – HNERM. ** Departamento de Medicina Interna – HNERM. *** Departamento de Anatomía Patológica - HNERM Obje�vo: Presentar un caso de Enfermedad ósea de Paget de presentación poliostó�ca.

Caso Clínico: Mujer, 65 años, natural de Lima con antecedente de Neuralgia del

trigémino desde hace 9 años tratada con carbamazepina, NM de cuello

uterino hace 16 años tratado con braquiterapia y radioterapia. Desde

hace dos años presenta historia de dolor en columna vertebral (dorso-

lumbar) y en cadera izquierda de intensidad moderada, intermitente y

progresiva en reposo, empeorando con el movimiento, el cual cede

parcialmente con analgésicos. Se ordenó gammagra�a ósea por

antecedente que informa compromiso óseo múl�ple a considerar

secundarismo, referido al consultorio de Endocrinología donde se decide

su hospitalización, al examen �sico presenta dolor a la digitopresión a

nivel de vertebras L2 - L4, a la palpación, impresiona aumento de volumen

óseo a nivel de espina iliaca anterosuperior izquierda, en comparación

con la derecha, aproximadamente 1.5-2 veces mayor en grosor. Analí�ca:

Hemograma, PCR, Perfil bioquímico, electrolitos incluyendo calcio y ácido

úrico dentro de parámetros de normalidad. Además, �ene Fosfatasa

alcalina: 225 (45-120) siendo el resto de perfil hepá�co normal,

proteinograma electroforé�co en sangre: normal; PTHi: 28.60 (11-67),

DHL: 239 (120-246), Ca125: 11.2 (0-35); AFP: 9.46 (0-10,9); B2

microglobulina: 1.35. El survey óseo mostró áreas de esclerosis que

compromete cuerpo de iliaco, rama iliopúbica e ilioisquiá�ca izquierdos,

TEM de columna vertebral con aspecto discretamente escleroso en L3-L5


72

18-32

y lesión ósea esclerosa del alerón iliaco izquierdo con trabeculación tosca

y aumento volumétrico rela�vo. La revisión de la Gammagra�a ósea

mostró áreas de hipercaptación a nivel de cráneo: maxilar inferior

derecho, a nivel de L5 y a nivel de hemipelvis izquierda. Fue some�da a

biopsia ósea, donde se observa trabéculas óseas engrosadas y con líneas

de cementación irregulares, secundario a proceso remodela�vo óseo

repe��vo compa�ble con enfermedad de Paget ósea. Paciente salió de

alta luego de recibir dosis EV de pamidronato con mejoría clínica evidente

en el seguimiento.

Conclusión: La enfermedad de Paget ósea es una enfermedad común en Europa

occidental, América del Norte, Australia y Nueva Zelanda. En la paciente

se plantea el diagnós�co de Enfermedad de Paget ósea de presentación

poliostó�ca ante el dolor óseo, neuralgia de trigémino, fosfatasa alcalina

elevada y los hallazgos imagenológicos de múl�ples procesos

escleró�cos; ante el antecedente de NM la biopsia confirmó nuestra

sospecha.


73

TITULO: MUJER DE 70 AÑOS CON HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA DE

DIFICIL CONTROL

Autores: Alatrista García, César*; Suárez Rojas, Jacsel*; Salirrosas Roncal, Karen*;

Ancajima Lescano, Liliana*; Somocurcio Peralta, José**; Paz Ibarra, José Luis*. *Servicio de Endocrinología y Metabolismo – HNERM. ** Servicio de Anatomía Patológica – HNERM Obje�vo: Presentar un caso de Hiperaldosteronismo primario (HAP) ocasionado

por una hiperplasia adrenal unilateral (HAU) en una paciente con HTA

resistente.

Caso Clínico: Mujer, 70 años, HTA resistente desde hace 40 años la cual es parcialmente

controlada con Irbersartan 150mg bid, Nifedipino 30mg bid, Me�ldopa

250mg �d y Espironolactona 25mg qd. Hace 2 años durante prueba de

esfuerzo presentó una emergencia hipertensiva mo�vo por el cual es

hospitalizada en el servicio de cardiología siendo diagnos�cada de

isquemia miocárdica, TPSV, FA y disfunción del nodo sinusal por lo que se

le coloca marcapaso bicameral y se le indicó Bisoprolol 5mg qd y

Propafenona 150mg qd. Durante dicha hospitalización presentó

episodios de hipokalemia (2.9mmol/L) la cual fue corregida con

administración EV de potasio. Hace 1 año presenta episodio de debilidad

muscular y parestesias en miembros inferiores por lo que acude a

emergencia encontrándose una crisis hipertensiva asociada a

hipokalemia (2.6mmol/L). Se le realizó TEM adrenal donde se visualiza

una imagen dependiente de glándula adrenal izquierda compa�ble con

un adenoma. Se hospitalizó en Endocrinología donde los valores basales

obtenidos previa normalización potasio y modificación de terapia

an�hipertensiva sin ARA2 y espironolactona fueron: Aldosterona:

45.4ng/dl (VN:2.94-16.1); ARP:0.4 ng/ml/h con una RAR:113.5. Dado que

RAR > 20 se procedió a realizar test confirmatorio con prueba de captopril

obteniéndose valores de Aldo 34.4 ng/dl (reducción de 24%) y


74

18-33

ARP:0.2 ng/ml/h (valor persiste suprimido) confirmando el diagnós�co de

HAP. Fue some�da a cateterismo venoso adrenal con los siguientes

resultados: Relación Aldo/cor�sol VCI: 4.84; en vena adrenal izquierda:

12.18; vena adrenal derecha: 0.48 hallándose una relación entre VAI/VAD

de 25.15 confirmándose la lateralización coincidiendo con la TEM. La

paciente fue some�da a adrenalectomía laparoscópica izquierda cuyo

resultado AP fue Hiperplasia adrenal cor�cal nodular mul�focal. A los 6

meses postquirúrgicos la paciente niega moles�as y presenta valores de

PA normales con Nifedipino 30 mg qd y Bisoprolol 5mg qd, con valores de

Aldosterona normales (13.2ng/dl), ARP no suprimida (3.4 ng/ml/h) y

normokalemia.

Conclusión: Con el caso presentado deseamos destacar la importancia de un

adecuado abordaje diagnós�co en pacientes con HTA secundaria y/o

severa; resaltar la importancia del muestreo venoso adrenal para

aldosterona en la decisión de conductas terapéu�cas y sobre todo el

papel que �ene la adrenalectomia unilateral en pacientes con hiperplasia

adrenal unilateral a pesar de la escasa evidencia en la literatura mundial.


75

TITULO: COEXISTENCIA DE UN ADENOMA E HIPERPLASIA ADRENAL UNILATERAL

EN UN PACIENTE CON HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Autores: Cruces Crisóstomo, Medalit*; Siura Trevejo, Gersón*; Salcedo Vásquez; Julia*; Alvarez Gamero Julio*; Tarco Virto, Anita*;

Somocurcio Peralta, José**; Toyohama Gushiken Victor ***; Paz Ibarra, José* * Servicio de Endocrinología – HNERM. ** Departamento de Anatomía Patológica – HNERM. *** Departamento de Urología - HNERM

Obje�vo: Presentar un caso de coexistencia de adenoma e hiperplasia adrenal

unilateral en un paciente con hiperaldosteronismo primario (HAP).

Caso Clínico: Varón, 49 años, natural de Junín. HTA desde los 30 años de edad en

tratamiento con Irbesartán, nifedipino e hidrocloro�azida. Desde el 2003

cursa con hipokalemia que compensa con alimentos. En agosto del 2013

acude a urgencias del Hospital Angamos tras alteración de hábitos

dieté�cos presentando debilidad muscular en miembros inferiores, PA:

190/100 mmHg, FC: 80xmin FR: 22xmin, conectado con entorno,

cuadriparesia a predominio de miembros inferiores simétrica, con

hipotonía e hiporreflexia; asociado a hipokalemia e hipernatremia (K+:

1.5 mmol/L Na+: 154 mmol/L). Recibió reposición EV de Potasio. Siendo

referido a Endocrinología del HNERM para estudio. Analí�ca: Aldosterona

sérica (Aldo): 1062.81 pg/ml (VN 10-160 pg/ml), ac�vidad renina

plasmá�ca (ARP): 0.3 ng/ml/hr (VN 0.8 - 5.2 ng/ml/hr), RAA: 3542. Test de

sobre carga salina EV ARP Basal: 0.2 ng/ml/hr, ARP a las 4hr: 0.3 ng/ml/hr;

Aldo Basal: 600 pg/ml, Aldo a las 4hr: 610 pg/ml. Test de captopril (50 mg):

ARP Basal: 0.8 ng/ml/hr, ARP a las 2hr: 1 ng/ml/hr; Aldo Basal: 320 pg/ml,

Aldo a las 2hr: 430 pg/ml. Imágenes: TEM: Glándula adrenal izquierda

presenta nódulo de 15x8mm. Glándula adrenal derecha de caracterís�cas

normales. El cateterismo de venas adrenales con la determinación basal


76

18-34

de Aldo y cor�sol resultó: Relación de Cor�sol VSD/VCI: 2 y VSI/VCI: 4;

VSD: Aldo: 443.9 Cor�sol: 25.2 (Índice A/C: 17.6); VSI: Aldo: 1310 Cor�sol:

50 (Índice A/C: 26); VCI: Aldo: 200 Cor�sol: 12 (Índice A/C: 16). Fue

some�do a adrenalectomía izquierda laparoscópica cuyos hallazgos

fueron: a la macroscopía: especimen de 5x3 cm y a la microscopía:

Adenoma cor�cal suprarrenal de 1.5x1.3cm. Glándula suprarrenal

remanente con áreas de hiperplasia adrenal micronodular. La evolución

en el posoperator io fue favorable: está as intomá�co, s in

an�hipertensivos. PA: 120/60mmHg K: 4.5 mmol/L Aldo: 49 pg/ml y ARP:

3.1 ng/ml/hr, RAR: 15.8.

Conclusión: El HAP es considerado actualmente la principal causa de HTA endocrina.

Las formas más comunes son la hiperplasia bilateral idiopá�ca y el

adenoma adrenal productor de aldosterona (enfermedad de Conn), y

existen causas menos frecuentes como la HSU. La HSU es una

presentación rara de HAP, con una prevalencia reportada, según las

diferentes series, de entre el 0.1 y el 2%. Su presentación clínica y

bioquímica es similar a la del adenoma productor de Aldo, y es una

condición corregible por cirugía. Debe sospecharse su diagnós�co en

pacientes con caracterís�cas clínicas y bioquímicas altamente suges�vas.

El cateterismo de venas adrenales sigue siendo el estándar de oro y la

forma más precisa de diferenciar entre las categorías unilaterales y

bilaterales de HAP. En este caso, el muestreo venoso adrenal define la

lateralidad izquierda de la hipersecreción de Aldo. La adrenalectomía

unilateral es cura�va en pacientes con APA y UAH y hay pruebas sólidas

que sugieren que la disminución de la PA y los niveles de aldosterona en

suero mejora los resultados cardíacos y cerebrovasculares. El diagnós�co

defini�vo es histopatológico siendo la coexistencia de ambas en�dades

raramente reportada. Actualmente no se encuentran casos reportados

de coexistencia de ambas en�dades.


77

TITULO: HIPOGLICEMIA POR HIPERINSULINISMO ENDOGENO EN UNA PACIENTE

CON INFECCION POR VIH EN TARGA.

Autores: Carolina Salas Rodríguez *, Víctor García Ruiz *, José Paz Ibarra* *Servicio de Endocrinología – HNERM.

Obje�vo: Presentar un caso de hipoglicemia secundaria a un insulinoma en una

paciente con TARGA.

Caso Clínico: Mujer, 43 años. En 2013, Dx de VIH en TARGA (Lamivudina, Tenofovir,

Atazanavir). Hace 4 años refiere palpitaciones, sudoración y somnolencia,

de predominio al despertar, síntomas mejoraban tras ingerir alimentos.

Hace 3 años cursa con episodio de convulsión mientras dormía, que dura

2 minutos, cede espontáneamente y en el pos�ctal mejora con alimentos

dulces. Al presentar episodios recurrentes y similares, el médico

neurólogo indica tratamiento con fenitoína y fenobarbital, sin mejoría ,

suspendiendo la medicación. Hace 2 años en exámenes de control de

Infectología presentó G: 46mg%, siendo referida al HNERM. Al Ingreso:

Peso: 65.5kg, IMC: 27.36 kg/m2; examen �sico no contributorio. Presentó

glicemia capilar en ayunas de 22 - 43mg% en 2 días sucesivos con

síntomas autonómicos. Analí�ca: TSH: 2.9uU/ml (VN: 0.4-4), T4L:

0.952ng/dl (VN: 0.8-1.9); Cor�sol 8am: 14.7ug/dl (VN: 5-25);

IGF1:120ng/ml(VN:117-329); Cr: 0.62mg/dl, Pruebas de función hepá�ca

normales y carga viral: indetectable. El test de ayuno se suspendió con un

valor de glicemia capilar <45mg/dl, glucosa sérica: 38mg/dl, insulina:

25.2uUi/ml, pép�do C: 4.2ng/ml; an�cuerpos an�-insulina (-). TEM

pancreá�ca trifásica: Nódulo de 13x8mm en el borde anterior del cuerpo

del páncreas, suges�vo de tumor neuroendocrino. Ecoendoscopia: lesión

hipoecogenica de 13.4x15mm, bordes bien definidos en cuerpo proximal

y anterior de páncreas. Some�da a enucleación de tumoración blanda de

15x10mm en cuerpo de páncreas, con AP: carcinoma neuroendocrino de

patrón trabecular, con un borde de sección comprome�do por neoplasia

maligna, KI67 de 4%. Luego se realizó pancreatectomía distal, reportando


78

18-35

tumor de 1cm en cuerpo y cola proximal de páncreas, indurado, bordes

delimitados, con AP: Tumor neuroendocrino �po I, patrón trabecular con

escaso índice mitó�co y ambos márgenes quirúrgicos libres de lesión.

Paciente no ha presentado episodios de hipoglicemia desde la primera

intervención hasta la actualidad.

Conclusión: El insulinoma cuya incidencia es de 1 - 4 casos/millón de personas/año; es

el tumor funcionante de los islotes pancreá�cos más frecuente. La clínica

cursa con la tríada de Whipple, durante el ayuno o ejercicio. Los

inhibidores de la proteasa reducen la fosforilación es�mulada por insulina

ocasionando déficit en su secreción y resistencia periférica lo cual puede

explicar una demora en el diagnós�co. Más del 90% son benignos y

solitarios. La intervención quirúrgica de elección es la enucleación del

tumor. El pronós�co depende del grado de diferenciación, ki-67< 2%,

localización y tamaño < 2cm. Con una supervivencia entre el 30 al 100% a

los 10 años.


79

TITULO: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, DIAGNÓSTICAS, ANATOMOPATOLÓGICAS Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON INSULINOMA: EXPERIENCIA DE UNA DÉCADA

Autores: Salirrosas, Karen¹; Salcedo, Julia¹; Churampi, María¹; Ticona, Carlos¹; Paz-Ibarra, José¹ 1. Servicio de Endocrinología – HNERM

Obje�vo: Describir las caracterís�cas clínicas, diagnós�cas, anatomo-patológicas y

de seguimiento de pacientes con insulinoma en el HNERM durante el

periodo 2008-2018.

Metodo: Se evaluaron todos los pacientes con diagnós�co de Insulinoma,

atendidos en el HNERM durante el período de estudio. Se revisaron las

historias clínicas y se incluyeron pacientes mayores de 18 años, que

cumplieron con los criterios diagnós�cos de insulinoma (clínicos,

laboratorio e imágenes). Se consignaron en fichas de recolección de

datos. Las variables se presentan usando medidas de tendencia central.

Resultados: Se estudiaron 20 pacientes con diagnós�co de insulinoma, 14 mujeres

(70%), edad media de 60,7 años, una persona con antecedente de DM2 y

otra con pre diabetes, 35% tenían sobrepeso y 45% obesidad. Todos los casos fueron insulinomas no asociados a NEM. El �empo de

enfermedad media fue de 45.5 meses, 5% presentó síntomas

adrenérgicos aislados, 40% neuroglucopénicos aislados y el 55% mixtos,

el 80% presentó síntomas en ayuno. Se registró un test de ayuno posi�vo

en el 95% de pacientes, con medias de glucosa: 35.6mg/dl, insulina:

50.7μU/mL y pép�do C: 12.1μU/mL (Criterios de hipoglicemia

hiperinsulinemica). El 94,7% de los insulinomas tuvo una relación

insulina/glucosa >0,3 y el 73,6% un índice de Turner >50. El 75% fue

ubicado con imágenes (TEM, RMN y/o ecoendoscopía) y en los restantes

mediante el cateterismo pancreá�co con es�mulación selec�va intra-

arterial con calcio (CPESIACa). El 20% fue múl�ple y 15% fueron


80

18-36

metastásicos. La técnica quirúrgica más común fue pancreatectomía

subtotal laparoscópica con el 75% de curación.

Conclusion: El insulinoma es usualmente un tumor benigno, solitario con predominio

en mujeres, que cumple criterios de hipoglicemia hiperinsulinémica,

siendo localizado mediante TEM de páncreas y CPESIACa. La sobrevida es

alta considerando las morbilidad postoperatoria.


81

TITULO: VARON DE 38 AÑOS CON SINDROME NEM 2A DE PRESENTACIÓN

ATÍPICA

Autores: Alatrista García, César*; Paz Ibarra, José Luis*; Teruya Gibu, Alberto*; Abarca Alfaro, Diego*; Urquizo Abanto, Aurea* *Servicio de Endocrinología y Metabolismo – HNERM.

Obje�vo: Presentar un caso de NEM 2A con ausencia de patología para�roidea, así

como diabetes mellitus secundaria a feocromocitoma.

Caso Clínico: Paciente varón de 38 años natural de Pucallpa sin antecedentes de

importancia. Inicia cuadro 6 meses atrás con síntomas cardinales de

diabetes (polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso de 10 kg). 1 mes

antes del ingreso presenta episodios de dolor abdominal más cefalea

holocraneana de remisión espontánea. Acude por emergencia donde

encuentran PA: 200/131mmHg y glucosa de 250 mg/dl, encontrando

tumoración aparentemente retroperitoneal en TEM abdominal por lo

que es referido al HNERM. Fue hospitalizado en endocrinología cuya

analí�ca resultó: G: 216mg%; HbA1c:12.4%, marcadores tumorales

normales excepto elevación de CEA (8.95 ug/L). Se realizó TEM adrenal

que mostró masa heterogénea de bordes bien definidos de 95x80 mm

con áreas hipodensas en relación a necrosis desplazando cuerpo y cola

del páncreas además de adrenal derecha con nódulo heterogéneo de

25x23 mm. Ácido vanilmandélico en orina: 37.6mg/24h (VN: 0-10

mg/24h) y Metanefrinas urinarias: 3.82 mg/24h (VN: <1.5 mg/24h). Perfil

�roideo, PTHi, Calcio, Fosforo en sangre y orina 24 horas; cor�sol, ACTH,

aldosterona y DHEAS normal, Calcitonina: 252pg/ml (VN: ND-18.2

pg/ml). Ecogra�a �roidea: LTD con nódulo hipoecogénico de bordes

definidos de 14x8 mm que incluye microcalcificaciones y LTI con nódulo

hipoecogénico de 7x4.6 mm TIRADS 4B. BAAF de LTD: Suges�vo de NM

medular de �roides: BETHESDA VI. Fue some�do a adrenalectomía

bilateral previa alfa y betabloqueo con AP: Feocromocitoma encapsulado


82

18-37

derecho y feocromocitoma izquierdo con signos de a�pia de 10x8x7 cm.

IHQ: Posi�vo para cromogranina y sinaptofisina. Escasas células posi�vas

para calcitonina. Tras cirugía la Calcitonina: 81.8 pg/ml, Glicemias

normales sin requerimiento de insulina ni an�diabé�cos orales. A las 2

semanas se realiza Tiroidectomía total + Disección central + Disección

posterolateral de cuello lado derecho con AP: Cáncer medular de �roides

sincrónico mul�céntrico en ambos lóbulos, con compromiso de 1 ganglio

en grupo II derecho (T1N1bMx: EC: IV). Tras 3 meses de cirugía se

encuentra normotenso, calcitonina en 6.53 pg/ml y HbA1c de 6%. Recibe

terapia de sus�tución con 100 ug de LT4 diaria.

Conclusión: El síndrome NEM 2A �ene una prevalencia de 1 en 30 000 personas.

Raramente el feocromocitoma suele ser su primera manifestación, pero

de ser así la clínica es muy similar a un feocromocitoma esporádico. Al

tratarse de tumores neuroendocrinos el feocromocitoma también puede

ser secretor de calcitonina.


83

TITULO: CARCINOMA NEUROENDOCRINO DE ENDOMETRIO. A PROPOSITO DE UN CASO

Autores: Ancajima Lescano Liliana Esther*; Somocurcio Peralta José René**; Paz

Ibarra José Luis*; Urquizo Abanto Aurea* *Servicio de Endocrinología y Metabolismo – HNERM – UNMSM. ** Departamento de Anatomía Patológica – HNERM – UNMSM.

Obje�vo: Presentar un caso interesante con baja incidencia de carcinoma

neuroendocrino de endometrio.

Caso Clínico: Mujer, 65 años, de Lima. HTA recibe enalapril 10mg bid y obesidad grado

II. Hace 2 años ingresó por ginecorragia le realizaron biopsia de

endometrio que fue informada como: adenocarcinoma endometrioide

medianamente diferenciado. Siendo some�da a estadiaje de NM

endometrial: LCA + HAT + SOB + Linfadenectomía bilateral. El informe AP

concluyó: Carcinoma mixto compuesto por carcinoma neuroendocrino

de alto grado de células pequeñas, grado 3, índice de proliferación Ki 67:

90%, compromete 90% y carcinoma endometrioide FIGO 2, comprende

10%. Embolia vascular (+). Infiltra miometrio hasta superficie serosa.

Ganglios pélvicos derechos 1/6. IHQ: Endometrioide/Neuroendocrino.

Receptores estrógenos: +/-; Receptores progesterona: +/-; p53: -/-; Ki 67:

50%/90%; CD10: -/-; Panquera�na: +/+; Desmina:-/-; Sinaptofisina: -/+;

Cromogranina A: -/+. TEM de control: metástasis ganglionar múl�ple

retrocrural, retroperitoneo, intercavo-aór�co, paraór�co, mesentéricos,

en cadena hipogástrica. Recibió quimioterapia: Etopósido + Carbopla�no

(6 ciclos). TEM de control sin evidencia de ganglios significa�vos.

Gammagra�a ósea: No muestra lesiones sugerentes de extensión

secundaria. Hace 1 año: Ingresó a emergencia por dolor abdominal, se

realizó: Laparotomía diagnós�ca conver�da + resección intes�nal +

anastomosis ileo-ileal por perforación intes�nal en íleon proximal. AP:

Proceso inflamatorio agudo. No neoplasia maligna. TC (2018): No

adenopa�as significa�vas retroperitoneales, mesentéricas, ni inguino-


84

18-38

pélvicas. La paciente actualmente realiza seguimiento mul�disciplinario

con Ginecología Oncológica, Oncología médica y Endocrinología, para

evaluación de recurrencia de enfermedad.

Conclisiones: Los si�os primarios de los TNE extrapulmonares son el tracto

gastrointes�nal o el tracto genitourinario, el endometrio es el si�o menos

común. El carcinoma neuroendocrino de células pequeñas del

endometrio es un tumor muy raro y agresivo. Los casos reportados

presentan hemorragia genital y dolor abdominal. Tiene tendencia a

asociarse con otros histo�pos de cáncer de endometrio que pueden

dificultar su reconocimiento. El diagnós�co de los tumores

neuroendocrinos se basa principalmente en los marcadores de

diferenciación neuroendocrina por IHQ. La modalidad estándar de

tratamiento consiste en resección quirúrgica, radioterapia, quimioterapia

y tratamiento hormonal. En caso de recurrencia, ninguno de estos

tratamientos �ene un impacto significa�vo en la supervivencia. Puede

representar un desa�o diagnós�co, el bajo reconocimiento del

componente neuroendocrino probablemente se debe a su asociación con

un carcinoma endometrioide convencional. El reconocimiento adecuado

puede tener un impacto en el tratamiento de los pacientes afectados por

esta enfermedad.


85

TITULO: PACIENTE CON PROBABLE SÍNDROME DE NEOPLASIA ENDOCRINA

MÚLTIPLE TIPO 4

Autores: Suárez Rojas, Jacsel*; Franco Guillén, Celina*; Somocurcio Peralta,

José**; Tara Brito, Susana*; Paz Ibarra, José Luis*. *Servicio de Endocrinología; ** Servicio de Anatomía Patológica

Hospital Nacional Edgardo Rebaglia� Mar�ns. Obje�vo: Presentar un caso clínico de un paciente con probable Neoplasia

Endocrina Múl�ple �po 4 (NEM4).

Caso Clínico: Varón, 38 años, procedente de Cusco, Madre con enfermedad renal

crónica y tumor de páncreas, hija con hiperpara�roidismo primario

(HPTP). Hace 9 años presentó cefalea holocraneana y cólicos renales,

li�asis renal, DMO disminuida, Calcio sérico corregido: 12mg/dl, PTHi:

119pg/ml, Ca urinario: 489mg/día con el diagnós�co de HPTP le realizan

gammagra�a con MIBI donde se observa un adenoma para�roideo

inferior derecho. Fue some�do a para�roidectomía inferior derecha cuyo

estudio AP informó hiperplasia de para�roides. Al persis�r el HPTP le

realizaron para�roidectomía total con autoinjerto de para�roides

superior derecha (hace 7 años), con lo cual disminuyeron los niveles de

PTHi y calcio sérico. Hace 6 meses por recidiva de HPTP con PTHi:

155pg/ml se realizó ecogra�a cervical observándose imagen suges�va de

adenoma, siendo some�do a resección de adenoma para�roideo

supernumerario cuya AP confirmó el diagnós�co de adenoma

para�roideo. Hace 8 años por medio de RMN se encontró un

microadenoma hipofisario de 2mm con hipersecreción de GH, un

octreoscan informó presencia de un tumor pancreá�co que en la RMN

medía 20x15mm captador de contraste iniciando tratamiento con

Octreo�de 20mg/mes IM. Se le realizó medición de cromogranina, 5-

HIIA, gastrina, enolasa neuroespecífica, calcitonina, los cuales resultaron

dentro de límites normales. Se le realizó estudio del gen MEN-1, el cual


86

18-39

resultó nega�vo. Hace 6 meses, se le realizó una BAAF por ecoendoscopía

diagnos�cándose un tumor neuroendocrino G1, Ki67:2%. En control de

RMN se observa persistencia de tumor sólido de 21x20mm a nivel de la

cabeza de páncreas, sin presencia de tumores renales ni tes�culares en la

ecogra�a. Hace 2 meses fue some�do a duodenopancreatectomía

cefálica encontrándose un tumor sólido de 2.5cm en la cabeza del

páncreas cuya inmunohistoquímica concluyó: Ki67 1%, cromogranina (+),

sinaptofisina (+) compa�ble con tumor neuroendocrino de páncreas

grado 1. Al examen �sico se observan pápulas eritematosas faciales a

nivel nasal y malar, compa�bles con angiomas fibrosos.

Conclusión: NEM4 es un síndrome que incluye una combinación de tumores

endocrinos y no endocrinos asociados a NEM1. El análisis de la secuencia

del gen MEN-1 permite la detección de mutaciones en alrededor del 90%

de pacientes con NEM1. Entre el 5-10% de pacientes no �enen la

mutación MEN-1 y pueden presentar (en el 60% de casos con gen

MEN-1 nega�vo) fenocopias con la mutación del gen CDKN1B que codifica

el inhibidor de kinasa dependiente de ciclina p27, lo cual cons�tuye la

principal causa de NEM4.


87

TITULO: CRECIMIENTO DE LAS PUBLICACIONES DE DIFERENTES AREAS

ENDOCRINOLOGICAS ENTRE EL 2000-2017 SEGÚN PUBMED

Autores: León Elizabeth, Mío Franco, Vargas Rolando

Obje�vo: Determinar la velocidad de crecimiento de las publicaciones referidas

endocrinología en el PubMed en los úl�mos 18 años.

Método: Se estudió la base de datos de PubMed y se localizaron los ar�culos

publicados anualmente después del año 2000, hasta el año 2017. Se

calculó la proporción de todos los ar�culos publicados después del 2000

con respecto a la totalidad de ar�culos de la base de datos; también se

compararon el número de ar�culos publicados anualmente en relación a

los publicados en al año 2000 para iden�ficar el �empo en duplicar,

triplicar, cuadriplicar y quintuplicar el número anual de publicaciones.

Resultados:

Proporción deartículos publicados

despues del 2000

Tiempo en duplicarnumero publicaciones

nuevas

Tiempo en triplicarnumero publicaciones

nuevas

Tiempo en cuadriplicarnumero publicaciones

nuevas

Tiempo en quintuplicarnumero publicaciones

nuevas

Obesidad

Diabe�s

Osteoporosis

Dislipidemia

Cáncer �roidea

Hipo�roidismo

AdenomaHipofisario

Hiper�roidismo

81.1 %

65.0 %

73.0 %

62.9 %

43.4 %

59.7 %

42.3 %

32.1 %

5 años

9 años

11 años

11 años

11 años

13 años

aún no

aún no

8 años

14 años

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

11 años

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

13 años

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

aún no

Conclusión: Obesidad, osteoporosis y las enfermedades �roideas fueron las áreas con

mayor crecimiento en el número de publicaciones en el periodo

evaluado. La obesidad es lejos el área con mayor velocidad de crecimiento

en publicaciones.


88

18-40

NOVARTI S

P H A R M A

BoehringerIngelheim

NutritionAbbott

TECNOFARMACONCIENCIA POR LA VIDA

A Promise for Life

Abbott

LABORATORIOS AUSPICIADORES

Centro de Convenciones del Colegio Médico

XIX CONGRESO PERUANO DE ENDOCRINOLOGÍAXIX CONGRESO PERUANO DE ENDOCRINOLOGÍAXIX CONGRESO PERUANO DE ENDOCRINOLOGÍAENDOPERÚ 201920192019


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LIMALIMA09,10 y 1109,10 y 11Agosto 2018Agosto 2018

LIMA09,10 y 11Agosto 2018

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