Libro guia diabetes - Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y

Estudios para la Salud 19

Guía clínica de actuación en diabetesy riesgo cardiovascular

Coordinación

Antonio Picó AlfonsoPresidente de la Sociedad Valenciana de Endocrinología, Diabetes y Nutrición

Domingo Orozco BeltránPresidente de la Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria

2006

© de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2006

© de los textos, los autores

Prohibida la reproducción total o parcial de la presente publicación por cualquier procedimiento mecánico o electrónico, incluyendo fotocopia, sin la autorización expresa de la Generalitat Valenciana.

Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat. EVES

Depósito legal: V-1150-2006

Imprime: Gráficas Andrés, SL. Jerónimo Monsoríu, 39 - Valencia

PRESENTACIÓN

Hoy en día, cualquier actuación sanitaria, ya sea en problemas emergen-tes de salud, prevención de riesgos, o cualquiera de las prácticas médicas habituales de los servicios de salud que se dispensan a los ciudadanos, debe seguir una pautas de actuación que tengan en cuenta tanto los riesgos y las complicaciones potenciales de cualquier intervención o tratamiento, como las particularidades de los pacientes objeto de las mismas. Los distintos controles de rutina, tratamientos específicos, y recomendaciones se revisan y actualizan continuamente a tenor de las evidencias científicas, y no es ne-cesario decir que los documentos de consenso constituyen en la actualidad uno de los instrumentos más fiables para abordar un problema sanitario, y en consecuencia, una de las prácticas más habituales para la elaboración de guías clínicas. La aplicación de una rigurosa y contrastada metodología hace a éstas especialmente idóneas, razón por la cual su desarrollo se ha visto impulsado últimamente por la mayoría de los modernos Sistemas de Salud, enfrentados al doble reto de optimizar los recursos optimizando la asistencia.

La diabetes constituye hoy en día un problema sanitario de primera mag-nitud a nivel mundial, y es una de las enfermedades crónicas que más crece-rá en un futuro inmediato, debido, fundamentalmente, tanto al incremento de incidencia (cambios alimentarios y de estilos de vida) como a la disminución de la mortalidad.

La Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana, es consciente de la magnitud del problema. Según datos preliminares del estudio epidemio-lógico que estamos realizando en la Comunidad Valenciana, en el marco del Plan de Diabetes, su prevalencia es del 14%, mientras que un 45% de los enfermos desconocen padecer la enfermedad. Es además la quinta causa de mortalidad en nuestra Comunidad y genera costes elevados, tanto directos como indirectos.

Los objetivos del Plan de Salud 2005-2009 de reducir la diabetes des-conocida en un 25%, de disminuir la morbilidad de enfermedades crónicas asociadas con la diabetes (ceguera por retinopatía en un 25%, amputación por pie diabético en un 25%, infarto agudo de miocardio en un 10% e insu-ficiencia renal por neuropatía diabética en un 10%), de disminuir la enferme-dad cardiovascular y cerebrovascular en un 10%, son claros exponentes de la sensibilidad de la Conselleria de Sanitat en fomentar actuaciones sanita-rias en la atención a los pacientes con diabetes.

El compromiso firme de la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valen-ciana en cumplir las recomendaciones de la Declaración de St Vincent, se evidencian en el esfuerzo continuado para incrementar los recursos huma-nos y tecnológicos, tanto en las Unidades de Diabetes como en Atención Primaria, con la finalidad de alcanzar los objetivos fijados en el “Plan para la Asistencia Integral del Paciente Diabético en la Comunidad Valenciana”. El modelo de asistencia sanitaria que se propugna en el Plan de diabetes, que fue el primero en implantarse en España, y ha sido tomado como modelo para otras comunidades, pretende proporcionar a los pacientes diabéticos una asistencia de máxima calidad, integral y humanizada, con la finalidad de mantener la salud y conseguir una expectativa de vida normal, tanto en calidad como en duración, reducir la incidencia de la enfermedad y de sus complicaciones crónicas, así como la reducción de costes. Por todo ello, la asistencia protocolizada, basada en un programa consensuado con las Unidades de Diabetes, es fundamental para mejorar los parámetros asisten-ciales de calidad y eficacia.

La Dirección General de Asistencia Sanitaria y la Dirección del Plan de Diabetes, a instancias de la Sociedad Valenciana de Endocrinología Diabetes y Nutrición y de la Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria, han colaborado estrechamente en la gestación de la presente guía que será la base, y aquí radica toda su importancia, del programa de formación en dia-betes y riesgo cardiovascular para los profesionales de la Comunidad Valen-ciana, facilitando la coordinación entre Atención Primaria y Especializada y permitiendo tomar decisiones basadas en las evidencias científicas y actuar con criterios homogéneos, respetando siempre el principio de autonomía en la toma de decisiones clínicas de los profesionales sanitarios.

Vicente Rambla Momplet Conseller de Sanitat

PRÓLOGO

La Agencia Valenciana de Salud, es consciente de la problemática que ocasiona la prevalencia elevada de diabetes en nuestra comunidad, el gran porcentaje de pacientes que desconocen ser diabéticos y el posible desarro-llo de complicaciones crónicas, en ocasiones evitables. Todas estas circuns-tancias proporcionan un incremento persistente en la actividad asistencial y cada día es mayor utilización de los servicios sanitarios de salud por nues-tros conciudadanos con diabetes.

El modelo asistencial para la prevención y el control de la diabetes, re-quiere estrategias de actuación basadas en las necesidades y en los objeti-vos propuestos en nuestro Plan de Diabetes y en el nuevo Plan de Salud y que precisa de un abordaje multidisciplinar de todos nuestros dispositivos asistenciales, en sus diferentes niveles.

El esfuerzo que supone la elaboración de una Guía de actuación en dia-betes y riesgo cardiovascular, impulsado por las Sociedades Científicas y con la participación de personal sanitario de Atención Primaria y Especiali-zada, ha recibido el apoyo incondicional de la Consellería de Sanitat tanto en su elaboración como en su posterior difusión.

El documento final, lo consideramos como una respuesta organizada a los retos de nuestro sistema sanitario frente a la diabetes y los factores de riesgo cardiovascular. La excelente labor realizada por los participantes para elaborar este documento de consenso, debe verse recompensada con la posterior utilización por parte de los profesionales a la hora de tomar deci-siones tanto diagnósticas como terapéuticas en la atención de los pacientes con diabetes.

Manuel Cervera Taulet Director Gerente de la Agencia Valenciana de Salud

GRUPO DE CONSENSO EN DIABETES Y RIESGO CARDIOVASCULAR

COORDINACIÓN

Domingo Orozco BeltránPresidente Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Babel. Alicante

Antonio Picó AlfonsoPresidente de la Sociedad Valenciana de Endocrinología, Diabetes y Nutrición

Especialista en Endocrinología y Nutrición. Hospital General de Alicante

GRUPO DE CONSENSO

Remedios Alarcón BarberoEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria, C.

S. La Florida, Alicante

Concepción Carratalá MunueraCátedra de Medicina de Familia. Universidad

Miguel Hernández. Alicante

José Ignacio Fernández NavarroEspecialista en Endocrinología y Nutrición. C.

Especialidades Aldaia, Valencia

Vicente F. Gil-GuillénEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Universidad Miguel Hernández. Alicante.

Cintia González BlancoEspecialista en Endocrinología y Nutrición, H.

General de Castellón

Santiago Grass BalaguerEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Villareal II, Cariñena, Castellón

José Mateo OlmoEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria, C.

S. Rafelcofer. Valencia

Francisco Merino TorresEspecialista en Endocrinología y Nutrición, H. La

Fe, Valencia

Dr. Carlos Morillas AriñoEspecialista en Endocrinología y Nutrición. H. Dr.

Peset, Valencia

Ricardo Muñiz AlbertEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria,

Hospital de La Ribera, Valencia

Jorge Navarro PérezEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria,

C.S. Salvador Pau, Valencia

Alejandro Navarro AdamEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Urgencias H. Dr Peset, Valencia

José Manuel Navarro QuesadaEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria, C.

S. Salvador Pau, Valencia

Francisco Pomares GómezEspecialista en Endocrinología y Nutrición, H. San

Juan de Alicante

Ignacio Ramos CasamayorEspecialista en Endocrinología y Nutrición, Hospital

de Rquena, Valencia

Manuel Ruiz QuinteroEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria, C.

S. Agost, Alicante

Sol Serrano CorredorEspecialista en Endocrinología y Nutrición, H.

General de Elda, Alicante

Joaquín Serrano GotarredonaEspecialista en Endocrinología y Nutrición, H.

General de Alicante

Dra. Eva Sola IzquierdoEspecialista en Endocrinología y Nutrición, H. Dr.

Peset, Valencia

Susana Tenes RodrigoEspecialista en Endocrinología y Nutrición, H. La

Plana, Castellón

Dantés Tórtola GranerEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria, C.

S. Fte. San Luis, Valencia

Pilar Valencia ValenciaEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria,

Unidad Docente MF y C, Alicante

COORDINACIÓN DEL PROGRAMA

Alfonso Bataller VicentDirector General de Asistencia Sanitaria de la Agencia Valenciana de Salud

Miguel Catalá BausetDirector del Plan de Diabetes de la Comunidad Valenciana

INDICE

Presentación ............................................................................................. 5

Prólogo ..................................................................................................... 7

Metodología del Consenso y Plan de Difusión ........................................... 13Antonio Picó Alfonso y Domingo Orozco Beltrán

Objetivos de control glucémico y pautas de actuación............................... 17Francisco Pomares Gómez y Pilar Valencia Valencia

Objetivos de control en la tensión arterial y pautas de actuación................ 29Joaquín Serrano Gotarredona y Manuel Antonio Ruiz Quintero

Objetivos de control en metabolismo lipídico y pautas de actuación .......... 45Jorge Navarro Pérez e Ignacio Ramos Casamayor

Evidencia del beneficio de la antiagregación y pautas de actuación .......... 55José Ignacio Fernández Navarro y Santiago Gras Balaguer

Evidencia en los cambios en el estilo de vida y pautas de actuación.......... 65Alejandro Navarro Adam y Susana Tenes Rodrigo

Cumplimiento en diabetes mellitus............................................................. 75Vicente Gil-Guillen, Concepción Carratalá-Munuera y José Mateo

Metodología del Consensoy Plan de Difusión

Antonio Picó Alfonsoy Domingo Orozco Beltrán

Metodología del Consenso y Plan de Difusión

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A finales de 2004 la Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comu-nitaria y la Sociedad Valenciana de Endocrinología, Diabetes y Nutrición nos planteamos un reto, elaborar de manera integrada y conjunta una Guía clínica de actuación en diabetes y riesgo cardiovascular con el fin de establecer programas de actuación para intentar reducir los eventos vasculares y su gravedad en la población con diabetes en la Comunidad Valenciana. Se hacía imprescindible la implicación de todos los estamentos sanitarios, y por ello esta iniciativa fue planteada a la Conselleria de Sanitat y Agencia Valenciana de Salud que se implicó activamente desde un principio en este proyecto.

Con este objetivo común, invitamos a una selección de veinte médicos de ambas sociedades, diez endocrinólogos y diez médicos de familia de Va-lencia, Castellón y Alicante a participar en la elaboración de la guía mediante una reunión de consenso que realizamos en Jávea los días 29 y 30 de abril de 2005.

Diez médicos de ambas sociedades fueron seleccionados como ponen-tes, cinco endocrinólogos y cinco médicos de familia, que trabajaron de ma-nera conjunta previamente a la reunión para preparar el contenido de cada uno de los cinco capítulos abordados: importancia del control glucémico, lipídico, de tensión arterial, la importancia de la antiagregación y de la modi-ficación del estilo de vida, así como la importancia del cumplimiento terapéu-tico para prevenir los eventos vasculares en las personas con diabetes.

Cada pareja (Primaria/Especializada) de ponentes realizó un borrador en papel y confeccionó unas diapositivas para presentar en la reunión. Los bo-rradores se hicieron llegar al resto del grupo de consenso al menos con una semana de antelación a la reunión.

Los veintidós integrantes del grupo de consenso participaron en la re-unión bien como ponentes o bien como moderadores o chairman, ya que cada tema fue debatido en grupos de trabajo paritarios y posteriormente las conclusiones fueron expuestas por los chairmans y debatidas por el total del grupo hasta llegar a consenso.

El documento resultante de esta reunión fue posteriormente modificado y revisado por los autores durante los siguientes meses hasta disponer del documento final.


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Pero de nada sirve un libro o una guía si no se aplica en la práctica clí-nica. Para ello la SVEDYN y la SVMFYC han elaborado, conjuntamente con la Conselleria de Sanitat y la Agencia Valenciana de Salud, un programa de difusión de la misma a través de los Departamentos de Salud.

En una primera fase y en cada Departamento de Salud, un miembro de la Sociedad Valenciana de Endocrinología, Diabetes y Nutrición y un miembro de la Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria impartirán un taller a un especialista en Medicina Familiar y Comunitaria de cada Centro de Salud. Estos especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria difundirán en una segunda fase las recomendaciones de actuación clínica en su propio centro de salud.

Estamos completamente convencidos de que se trata del proyecto más ambicioso que hasta ahora se ha realizado en la Comunidad Valenciana para trasmitir hasta el último médico de familia de nuestra Comunidad unas reco-mendaciones de actuación.

Objetivos de control glucémico y pautas de actuación

Francisco Pomares Gómezy Pilar Valencia Valencia


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INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) constituye un grupo de enfermedades metabó-licas (tabla 1) caracterizado por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción insulínica, en la acción de la insulina o en ambos, con alteración de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

El diagnóstico de DM se establece si la glucemia plasmática en ayunas es ≥126 mg/dl en al menos 2 días distintos, o bien por glucemia en cualquier momento ≥200 mg/dl asociada a síntomas de diabetes. También se puede diagnosticar tras sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa que además permite valorar las fases previas a la diabetes (tabla 2).

Clasificación etiologica de la Diabetes Mellitus (ADA 2005)

Tipos de Diabetes Fisiopatología

Tipo 1a) De origen autoinmuneb) Idiopática

Destrucción de la célula beta que induce un déficit absoluto de insulina

Tipo 2 Resistencia insulina (RI) predominante con déficit relativo de insulina o bien déficit de insulina predo-minante con RI relativo

Otros tipos específicos de DMa) Defectos genéticos de la función de la célula betab) De la acción de la insulinac) Enfermedades del páncreas exocrino d) Endocrinopatiase) Inducida por fármacos o agentes químicosf) Infeccionesg) Formas poco comunes de DM autoinmuneh) Otros síndromes genéticos que ocasionalmente asocian DM

Diabetes gestacional DM que aparece durante la gestación

tabla 1


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Diagnóstico de las alteraciones del metabolismo glucídico (ADA 2005)

DiagnósticoGlucemia basal

Glucemia a las 2 horas tras 75 g de glucosa

Glucemia al azar

Normal 100 y <140

Glucemia alterada en ayunas >100 y <126

Tolerancia anormal a la glucosa ≥140 y < 200

Diabetes mellitus >=126 o >=200 >=200

tabla 2

La DM-2 supone el 85-95% de todos los casos de diabetes y es una de las enfermedades crónicas más importantes y con mayor impacto socio-sanitario, tanto por su relevancia clínica como epidemiológica, debido a su alta prevalencia, a la posibilidad de desarrollar complicaciones crónicas y la elevada mortalidad que asocia. En la Comunidad Valenciana afecta a un 6-10% de los ciudadanos y representaba en 1998 la quinta causa de muerte en mujeres (tasa ajustada por edad de 18.9x105) y la décima en hombres (tasa ajustada por edad de 20.0x105) (plan de salud 2001-2004).

En sus fases iniciales se presenta una resistencia a la insulina, con hi-perglucemia postprandial, que tiende a compensarse con un aumento de la secreción de insulina. Cuando este mecanismo fracasa aparece un defecto de secreción de insulina que se manifiesta con alteración de la glucosa en ayunas y posterior DM tipo 2 (figura 1).

figura 1

Evolución de la DM 2

Tolerancia anormalGlucosa alterada en ayunas

Diabetes mellitus tipo 2

Glucemia PostpandrialBasal

InsulinaResistenciaSecreción

duración en años

Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2


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DM Y RIESGO CARDIOVASCULAR

La DM2 es una de las principales causas de morbimortalidad prematura en países desarrollados, por su capacidad de desencadenar complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macrovasculares (car-diopatía isquémica, accidente cerebrovascular e isquemia arterial periférica). El 50% de los diabéticos tipo 2 tienen ya complicaciones en el momento del diagnóstico. Las complicaciones microvasculares y el pie diabético afectan notablemente la calidad de vida de estos pacientes y suponen un elevado coste para el sistema sanitario.

En cuanto a las complicaciones cardiovasculares es conocido que los pacientes diabéticos presentan un riesgo cardiovascular 2 a 4 veces superior al observado en el resto de la población. Estas complicaciones, atribuibles a la arteriosclerosis, representan el 75% de las hospitalizaciones por complica-ciones diabéticas y un 70-80% de las causas de muerte entre los pacientes diabéticos.

Este aumento de lesiones cardiovasculares también se observa en pa-cientes con síndrome metabólico y tolerancia alterada a la glucosa, por lo que el concepto de normoglucemia no se refiere a una glucosa plasmática <126 mg/dl, sino a valores en ayunas inferiores a 100 mg/dl. Esto es así porque entre 100 mg/dl y 125 mg/dl se manifiesta resistencia a la insulina y pueden aparecer complicaciones macrovasculares.

EVIDENCIAS DE LA NECESIDAD DEL CONTROL GLUCÉMICO

El beneficio del control glucémico ha quedado demostrado con el estudio UKPDS1,2,3, el único ensayo diseñado para investigar si el control glucémico puede reducir el riesgo cardiovascular. Entre las enseñanzas que este estudio ha ofrecido hay que destacar una reducción del 25% de las complicaciones microangiopáticas en los pacientes con HbA1c <7%. Sin embargo, inicial-mente no se observó mejoría respecto a las complicaciones macrovascula-res. Evaluaciones posteriores de estos resultados aisladamente y de forma conjunta en el metaanálisis de Selvin et al.4 han demostrado el beneficio de la reducción de las cifras de glucemia, ya que con incrementos del 1% de HbA1c aumenta paralelamente el riesgo cardiovascular en aproximadamente 11%. Por tanto se acepta la necesidad del tratamiento de la hiperglucemia en el paciente diabético, al menos para alcanzar la cifra de HbA1c del 7%, teniendo en cuenta además que el beneficio persiste al menos hasta 5 años después de haber cesado los esfuerzos por mantener la cifra de HbA1c.

El abordaje global del diabético, no sólo de la hiperglucemia, se ha valo-rado en el estudio Steno-25, en el que se demostró que el tratamiento inten-sivo y multifactorial basado en el control estricto del conjunto de factores de riesgo cardiovascular reduce la incidencia de episodios cardiovasculares y microvasculares en un 50-60 %.


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La literatura también ha aportado datos sobre la utilidad de las distintas opciones terapéuticas. El estudio UKPDS ha demostrado que reducir la glu-cemia con cualquier agente es beneficioso, sobre todo hay que destacar las ventajas de la metformina en los diabéticos obesos porque disminuye la mor-talidad global y cardiovascular, con reducciones del riesgo de hasta el 40% de los eventos macrovasculares, además de la menor incidencia de efectos colaterales al no inducir ganancia ponderal ni hipoglucemias. El papel de la insulina también ha quedado satisfactoriamente establecido por este trabajo y por el estudio Kumamoto6, en el que el riesgo de retinopatía y nefropatía se reduce en un 68% y un 74% respectivamente en diabéticos no obesos.

RECOMENDACIONES DE CONTROL GLUCÉMICO EN LA DM TIPO 2

La hemoglobina glucosilasa (HbA1c) es el mejor parámetro para estimar el control glucémico. Aporta información sobre el grado de control en los últimos 2-4 meses y se correlaciona con la aparición de complicaciones a largo plazo.

La asociación entre control glucémico y desarrollo de complicaciones, es-pecialmente microvasculares, está claramente establecida. Según aumenta la cifra de HbA1c se produce un incremento de todas las complicaciones.

Las recomendaciones de la mayoría de consensos y sociedades científi-cas, como la Asociación Americana de Diabetes (ADA)7, la Sociedad Espa-ñola de Diabetes (SED)8 y el Grupo de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de Salud (GEDAPS)9, consideran como objetivo de control, valores de HbA1c por debajo de 7% (tabla 3). Este punto de corte se justifica por el aumento del riesgo de complicaciones por encima de este valor.

El Consenso Europeo10 sin embargo hace mención a la cifra objetivo de HbA1c según niveles de riesgo. Establece riesgo macrovascular para cifras ≥6.5% y riesgo microvascular si HbA1c ≥7.5.

Los objetivos terapéuticos se deben individualizar en cada caso de DM, pero deben ser más estrictos en pacientes jóvenes, ya que tienen más po-sibilidades de desarrollar complicaciones. Así, cabría aceptar como objetivo una HbA1c < 7%, para aquellos sujetos con una expectativa de vida larga, sin complicaciones crónicas por la diabetes, o bien si están presentes en grado leve y que no plantean barreras psicosociales. Sin embargo hay que valorar si el sujeto padece enfermedades graves o avanzada edad que ame-nazan la vida en breve plazo, así como considerar el riesgo de hipoglucemia y sus implicaciones en pacientes con neuropatía autonómica, hipoglucemia inadvertida, insuficiencia renal avanzada, defectos de visión graves, trastor-nos psiquiátricos o problemas sociales. En estos casos podrían plantearse objetivos terapéuticos menos estrictos, siendo aceptables HbA1c del 8% o incluso del 9% si la esperanza de vida es menor de 5 años11.


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Recomendaciones de control glucémico del Consenso Europeo, el Grupo de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria (GEDAPS), la Asociación de Diabetes Americana (ADA) y la Sociedad Española de Diabetes (SED)

Consenso Europero GEDAPS ADA / SED

Bajo RiesgoRiesgo Arterial

RiesgoMicrovascular

Objetivo de control

Intensificar tratamiento

Objetivo de control

HbA1c (%) <=6.5 >6.5 >7.5 <7 >8 <7

Glucemia (Plasma Venoso)

Basal/preprandial

<110 ≥110 >125 <130

Autoanálisis domiciliario

Basal/preprandial

<100 ≥100 ≥110 80-110 ≥140 90-130

Postprandial (pico)

<135 ≥135 >160 100-180 >200 <180

tabla 3

PAUTAS DE ACTUACIÓN

En la aparición de la diabetes mellitus tipo 2 tienen un papel primordial, además del condicionamiento genético, los cambios del estilo de vida con una adquisición de hábitos más sedentarios e ingestas hipercalóricas. El resultado es el sobrepeso y la obesidad, que están presentes en la mayoría de los pacientes con DM-2. El control de la obesidad con adecuación de la actividad física y la dieta permite, no sólo retrasar la aparición de la diabetes sino evitar la toma de fármacos en las fases iniciales, y debe estar presente permanentemente en el tratamiento como adyuvante de las medidas farma-cológicas.

Cuando fracasan las medidas higiénico-dietéticas es conveniente indicar tratamiento farmacológico de forma precoz. La selección de los fármacos hi-poglucemiantes debe razonarse según las alteraciones fisiopatológicas que predominan en cada fase (resistencia a la insulina o déficit de secreción).

Los agentes hipoglucemiantes disponibles actualmente se describen en la tabla 4.

En el paciente con exceso de peso el fármaco de elección, si no existen contraindicaciones, es la metformina, mientras que en el normopeso o delga-do se recomendaría iniciar con secretagogo de acción intermedia (Sulfonilu-reas) o rápida (glinidas). En caso de no alcanzar el objetivo de tratamiento se recomienda insulinizar si el paciente es delgado o asociar una glitazona si el paciente es obeso. En el paciente obeso si no se alcanza la diana terapéuti-ca con metformina y glitazonas, estaría indicado asociar un secretagogo de


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acción intermedia (Sulfonilureas) o rápida (glinidas) previa a la insulinización.Actualmente se preconiza la asociación precoz de fármacos orales sinérgi-cos o insulinizacion precoz asociada o no a fármacos orales antes que agotar las dosis máximas de cada fármaco. Las decisiones que afecten a cambios de escalón terapéutico basadas en niveles de HbA1c no deben demorarse más de 3 meses, para evitar la aparición o progresión de las complicaciones crónicas (figura 2).figura 2Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

Dieta + ejercicio

Sulfonilureas o secretagogos

rápidos

Mal control

Metformina

Criterios mayores para insulinizar (**)

Cetoacidosis diabética

Embarazo

Fármacos orales

+

Insulina nocturna

Añadir 3° fármaco(Glinida o SU)

Insulina en monoterapia o múltiples dosis

o Fármacos oralessi HbA1c > 7%insulina(si criterios mayores de insulinización)(*)

Sobrepeso

Mal control

Mal control

No SI

Metformina

+

Insulina nocturna

Añadir glitazona o inhibidor de α−glicosidasa

Mal control Mal control Mal control

Mal control

Metformina + múltiples dosis de insulina

Mal control

(*) Se recomienda no demorar más de 3 meses los cambios de escalón terapéutico(**) Si pérdida de peso o cetonuria, indicar también insulina.

SulfonilureasSecretagogos de acción

rápidaMeftormina

Inhibidores de la α−glucoacidasa

Glitazonas

Mecanismo de acciónaumento de la secre-

ción de insulinaAumento de la secre-

ción de insulina

Disminuye la pro-ducción hepática de

glucosa

Reducción de la absor-ción de HdC complejos

Aumento de la captación periférica de

glucosa

Descenso de glucemiaPreferentemente

basalPreferentemente

postpandrialPreferentemente

basalPreferentemente

postpandrialPrefernetemente basal

Descenso medio de HbA1c

1,5%-2% 0,5%-2% 1,5%-2% 0,5%-1% 1%-1,5%

Insulinemia Aumento Aumento Descenso No Descenso

Cambios del peso aumento aumento No No Aumento

Efectos en lípidos No Nocolesterol total, LDL y

triglicéridos

HDL

triglicéridos HDL triglicéridos y

colesterol total

Particularidades –Repaglinida: no asociar

a genfibrozilo. Útil en insuficiencia renal leve

– – No asociar a insulina

Hipoglucemias si (+++) si (++) No No No

Otros efectos secun-darios

– – Diarrea FlatulenciaHepatotoxicidad,

edemas, insuficiencia cardiaca

tabla 4


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La insulinización está indicada en caso de hiperglucemia con cetosis, gestación, fracaso o contraindicación de los antidiabéticos orales y transito-riamente en caso de cirugía o proceso intercurrente. En el paciente delgado una hiperglucemia inicial >250mg/dl y pérdida de peso sería también indi-cativo de insulinización. Habitualmente la insulinoterapia se asocia al trata-miento previo con metformina o sulfonilureas. Las pautas de insulinización más frecuentes son:

– Monodosis (nocturna) de insulina combinada con antidiabéticos orales: Una dosis de insulina NPH, glargina, detemir o premezcla de NPH (con regular o con análogos de acción rápida). La dosis inicial es 0.1– 0.2 UI/Kg , o de 0.3 – 0.5 UI/Kg en obesos.

– Pauta convencional con 2 dosis de insulina NPH asociada o no a insulina regular o a análogos de acción rápida. Considerarla si se precisan >30 UI/día. La dosis de inicio es 0.3-0.5 UI/Kg, administrada 2/3 antes de desayuno y 1/3 antes de cena.

– Pauta intensiva con insulina basal (NPH o glargina o detemir), correspon-diente al 40% de dosis total y el resto, repartida en bolos preprandiales en forma bolos preprandiales de insulina regular o análogos de insulina de acción ultrarápida. La dosis total de inicio es 0.3-0.5 UI/Kg.

Los ajustes de la dosis de insulina se realizarán semanalmente en función de los controles de glucemia capilar. Hay que recordar que la asociación a glitazonas está contraindicada.

Es imprescindible un programa adecuado simultáneo de educación dia-betológica si se pretende optimizar el control glucémico, mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir las complicaciones agudas y crónicas. Se basa en la facilitación de la adquisición de los conocimientos y las técni-cas para la autogestión de los cuidados de la diabetes. Se ha demostrado que la educación diabetológica mejora sustancialmente la HbA1c, por lo que debe ser tenida en consideración por las autoridades sanitarias para la planificación de los recursos de salud12,13. La educación diabetológica es una tarea multidisciplinar, en la que todos los profesionales del equipo deben implicarse.

Perfil farmacocinético de los diferentes tipos de insulina.

Inicio Pico Duración

Lispro 10’-15’ 60’-90’ 4-6 horas

Aspart 10’-15’ 60’-90’ 4-6 horas

Regular 30’-60’ 2-4 horas 6-10 horas

NPH 1-3 horas 5-8 horas 12-20 horas

Ultralenta 3-4 horas Impredecible 18-24 horas

Glargina 2-4 horas Ausencia 20-24 horas

tabla 5


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CONCLUSIONES

El control glucémico en el manejo del paciente diabético es básico, junto con el tratamiento del resto de factores de riesgo cardiovascular, para la prevención de las complicaciones crónicas. La mejor herramienta para su monitorización es la HbA1c. Aunque existen pequeñas discrepancias en las recomendaciones entre las distintas instituciones, todas coinciden en que cuanto mas se acerque el control a la normoglicemia, mejor, teniendo siem-pre en cuenta connotaciones individuales.

BIBLIOGRAFÍA

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Objetivos de control en la tensión arterial y pautas de actuación

Joaquín Serrano Gotarredonay Manuel Antonio Ruiz Quintero


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31

La enfermedad cardiovascular (ECV) supone la mayor causa de morbi-mortalidad en pacientes con diabetes particularmente de tipo 2, sien-

do responsable de más de dos terceras partes de las muertes1. El riesgo de padecer ECV es entre 2 y 4 veces mayor que en la población no diabética2.

La prevalencia de HTA (presión arterial >=140/90) en diabéticos oscila alrededor del 75%3, más elevada que en la población general (40%). La HTA también supone un mayor riesgo de padecer DM, siendo su incidencia más del doble en hipertensos que en normotensos4.

CONSECUENCIAS DE LA ASOCIACIÓN ENTRE DM E HTA

La HTA contribuye considerablemente a la elevada morbimortalidad cardiovascular en pacientes diabéticos, aumentando el riesgo de complica-ciones macrovasculares: cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular (ACV) y enfermedad arterial periférica, y microvasculares: nefropatía y reti-nopatía. Así, en el estudio Hypertension in Diabetes Study (HDS) se vió que la prevalencia de eventos cardiovasculares en diabéticos hipertensos es el doble que en diabéticos normotensos5. Asimismo, el estudio MRFIT observó que la mortalidad cardiovascular es el doble en pacientes con diabetes que en los no diabéticos1, relacionándose con la presión arterial sistólica (PAS). La HTA también favorece la aparición y progresión de la enfermedad renal en pacientes diabéticos y ésta a su vez, agrava la presión arterial (PA)6. Por todo ello la detección y tratamiento precoz de la HTA es fundamental en personas con DM.

BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

El beneficio de la reducción de la PA en pacientes diabéticos ha queda-do demostrado en numerosos ensayos clínicos. El estudio United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) 7, demostró que un control intensivo de la PAS, asociaba una reducción del riesgo de mortalidad relacionada con diabetes, ACV, insuficiencia cardiaca y complicaciones microangiopáticas (tabla 1). El beneficio del control estricto de la TA fue significativamente ma-yor en lo referente a cualquier complicación relacionada con diabetes, ACV y enfermedad microvascular que el control estricto de la glucemia7. Este bene-


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ficio es extensible a los pacientes con HTA sistólica aislada8. La disminución de la PA tiene también un efecto protector renal6.

Efecto del control estricto de la PA en el UKPDS7

OBJETIVO FINALReducción riesgo

relativo (%)P

Cualquier complicación relacionada con diabetesMortalidad relacionada con diabetes

2432

0.0050.002

Todas las causas de mortalidad 18 NS

Insuficiencia cardíacaInfarto de miocardioACV

562144

0.004NS

0.01

Complicaciones microvascularesProgresión de retinopatíaDeterioro visual

373447

0.090.040.04

tabla 1

OBJETIVOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN PACIENTES DIABÉTICOS

Los objetivos de control de la PA en la población diabética se basan en los resultados de tres grandes ensayos clínicos: el Hypertension Optimal Treatment (HOT)9, el UKPDS-HDS7 y el ABCD en Normotensos10.

En el estudio HOT se dividió a 18.790 hipertensos (1.501 con diabetes) en tres grupos con diferentes objetivos de PAD: inferior a 90 mmHg (n=6,264), inferior a 85 mmHg (n=6,264), e inferior a 80 mmHg (n=6,262). No se objeti-varon diferencias significativas en el grupo global, pero sí en el subgrupo de 1.501 pacientes con diabetes, alcanzándose una diferencia significativa en la reducción del riesgo de mortalidad cardiovascular (66%), y de los eventos cardiovasculares (51 %) entre el grupo con PAD <80 mmHg y el grupo con PAD<90 mmHg9.

El estudio UKPDS7 objetivó que la mortalidad y el riesgo de complica-ciones macrovasculares se incrementaban a partir de 120 mmHg de PAS, existiendo una relación lineal y continua entre PAS y complicaciones11.

El estudio ABCD ha demostrado que incluso pacientes con diabetes tipo 2 y PA < 140/90 mmHg se benefician de una reducción más agresiva de la PA en la prevención de ACV y la progresión de nefropatía y retinopatía10.

Basándose en estas evidencias el Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) 12, la Asociación Americana de Diabetes13, las Sociedades Europeas de Hiperten-sión y Cardiología14 y la Organización Mundial de la Salud15 recomiendan el descenso de la PA en pacientes diabéticos por debajo de 130 mmHg de PAS y de 80 mmHg de PAD. En pacientes con insuficiencia renal y proteinuria > 1 g/24 h el objetivo es reducir la PA por debajo de 125/75 mmHg12,14.


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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Existen algunas medidas no farmacológicas como la pérdida de peso, reduc-ción de la ingesta de sal y de alcohol, abandono del tabaco y ejercicio físico, que si bien no han sido específicamente estudiadas en pacientes diabéticos, han demostrado ser eficaces en reducir la PA en la población general y de-ben formar parte de la estrategia terapéutica (tabla 2).

Modificaciones en estilo de vida en el manejo de la HTA (modificado de JNC-VII12)

MODIFICACIÓN RECOMENDACIÓN REDUCCIÓN ESPERADA PAS

Reducir pesoMantener peso corporal normal (IMC 18,5-24,9 Kg/m2).

5-20 mmHg por cada 10 Kg menos de peso

Reducir ingesta de sodio

Reducir ingesta a < 2,4 g de sodio ó 6 g. de de ClNa al día

2-8 mmHg

Aumentaractividad Física

Ejercicio físico aeróbico regular (ej. caminar rápido) al menos 30 minutos al día, 5 días de la semana

4-9 mmHg

Moderar consumo de alcohol

Limitar el consumo < 30 g/d en varones y <20 g/d en mujeres

2-4 mmHg

Abandonar tabaco No fumarNo reduce PA, pero disminuye el RCV

tabla 2

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)Numerosos estudios han demostrado que los IECA son fármacos que

ejercen un efecto protector cardiovascular y renal en pacientes diabéticos. Además del estudio UKPDS-HDS, en el que se demostró un efecto positi-vo del captopril, similar a atenolol, sobre la mortalidad relacionada con DM y las complicaciones micro y macrovasculares en pacientes con DM tipo 27, otros cuatro grandes ensayos randomizados han encontrado un efecto protector cardiovascular de fármacos de este grupo: ABCD16, FACET17, CA-PPP18 y microHOPE19. En un metaanálisis que incluyó tres de estos estudios, ABDC, FACET y CAPPP, se demostró una reducción significativa del RCV y la mortalidad total20. Adicionalmente, el sub-estudio microHOPE, en pacientes con diabetes sin HTA demostró que una reducción mínima de la PA produjo una disminución del 25% de los eventos cardiovasculares, lo que sugiere un efecto positivo de los IECA con independencia de su efecto antihiper-tensivo19. Sin embargo, este beneficio solo se objetivó en los pacientes con antecedentes de enfermedad vascular.


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La evidencia sobre el efecto nefroprotector de los IECA es aún mayor, especialmente en pacientes con DM tipo 1 y nefropatía diabética estable-cida21 y en diabéticos tipo 122 y tipo 223 normotensos con microalbuminuria persistente.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA)Son seguros y bien tolerados y de eficacia similar a los IECAs en el trata-

miento de la HTA en diabéticos y no diabéticos. En diabéticos han demos-trado sobre todo un claro efecto nefroprotector en DM tipo 2, independiente del descenso de la PA, fundamentalmente a partir de tres grandes ensayos: en el estudio RENAAL el tratamiento con losartan frente a placebo demostró mayor eficacia en prevenir la progresión de nefropatía diabética en diabéti-cos tipo 2 con insuficiencia renal leve o moderada (creatinina 1,3-3 mg/dl)24; en el estudio IRMA II dosis altas de irbesartan en comparación con placebo demostraron enlentecer la progresión a macroalbuminuria25 en diabéticos tipo 2 hipertensos con microalbuminuria, y el estudio IDNT, en el que también irbesartán frente a amlodipino y placebo se mostró más eficaz en detener la progresión de la nefropatía en diabéticos tipo 2 con HTA, macroalbuminuria e IRC leve o moderada (creatinina 1-3 mg/dl)26. En estos ensayos, también se analizó como objetivo secundario el efecto protector sobre la enferme-dad macrovascular sin que se encontraran diferencias entre los grupos de tratamiento. En cambio, un estudio posterior, el LIFE, realizado sobre una población de 9.193 hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, de entre 55 y 80 años, de los que 1.195 eran diabéticos, diseñado para comparar el efecto de losartán y atenolol sobre la morbimortalidad cardiovascular, ha de-mostrado en el subgrupo de pacientes diabéticos una reducción del riesgo de ACV, IAM, mortalidad cardiovascular, mortalidad total27 y muerte súbita28

en el grupo de tratamiento con Losartán. Sin embargo, recientemente se ha publicado un metaanálisis que ha recogido los ensayos randomizados, controlados, de más de dos años de duración, en pacientes diabéticos com-parando un ARA con placebo u otro antihipertensivo, cuyo objetivo principal huboera sido analizar la prevención de mortalidad total, morbilidad y mortali-dad cardiovascular y progresión de la enfermedad renal; se encontraron tres ensayos que reunían estos criterios, IDNT, RENAAL y Diab-LIFE, pudiéndose demostrar únicamente beneficio en cuanto a la progresión de la enfermedad renal en comparación con placebo29. Por tanto parece que los ARA II aportan un beneficio adicional sobre otros antihipertensivos en el enlentecimiento de la progresión hacia insuficiencia renal terminal en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con daño renal ya establecido, mientras que se necesitan más estudios para determinar su mayor efecto protector macrovascular.

DIURÉTICOS

Su eficacia en el control de la HTA y la reducción del RCV ha sido demos-trada sobradamente en grandes ensayos clínicos. El estudio SHEP demos-tró que el tratamiento con dosis bajas de clortalidona en comparación con


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placebo, en pacientes de más de 60 años con HTA sistólica aislada, reduce la mortalidad cardiovascular y todos los eventos cardiovasculares conside-rados, siendo mayor el beneficio en la prevención de cardiopatía isquémica en el subgrupo de pacientes diabéticos que en el subgrupo de hipertensos no diabéticos30. El estudio ALLHAT demostró igual eficacia de la clortalidona que el amlodipino y el lisinopril en la prevención de muerte coronaria e IAM no fatal en el subgrupo de pacientes diabéticos. Y además se observó un efecto favorable de dosis bajas de clortalidona respecto a los otros 2 fárma-cos en la prevención de insuficiencia cardíaca31. Por el contrario aumentó el número de casos nuevos de DM en el grupo de tratamiento con clortalidona respecto a los grupos de tratamiento con amlodipino y lisinopril.

Las tiazidas pueden no ser eficaces en pacientes con insuficiencia renal, en los que se recomienda utilizar diuréticos de asa, habitualmente en combi-nación con otros fármacos.

BETABLOQUEANTES

Tradicionalmente se han empleado con precaución en diabéticos por sus efectos negativos sobre el metabolismo de la glucosa y el flujo sanguíneo periférico y porque dificultan la detección de hipoglucemia y empeoran la función eréctil. Sin embargo, estos efectos negativos parece que son poco importantes si se utilizan dosis bajas de betabloqueantes cardioselectivos (metoprolol, atenolol, bisoprolol, acebutolol).

En el estudio UKPDS, el efecto del atenolol sobre la reducción del riesgo de cualquier objetivo relacionado con DM, muerte relacionada con DM, ACV y complicaciones microvasculares fue similar al del captopril7. La incidencia de hipoglucemias fue similar en ambos grupos, pero en el grupo tratado con atenolol hubo un número ligeramente mayor de abandonos y una mayor ga-nancia de peso32. Además en pacientes con un IAM los betabloqueantes han demostrado reducir la mortalidad.

CALCIOANTAGONISTAS

Son también antihipertensivos eficaces y con escasos efectos secunda-rios. Los ensayos Syst-Eur8 y HOT9 han objetivado un reducción del RCV en pacientes tratados con calcioantagonistas dihidropiridínicos (CADH). Sin embargo, en estos ensayos, la mayoría de los pacientes recibió además un betabloqueante o un IECA. Por tanto, es difícil dilucidar su efecto en mono-terapia sobre la reducción del RCV. Por otra parte existen otros dos ensayos, FACET33 (fosinopril vs amlodipino) y ABCD34 (enalapril vs nisoldipino) en los que los IECA obtuvieron un mayor beneficio que los CADH en la prevención de eventos cardiovasculares. En relación a la nefropatía diabética, no se ha demostrado un efecto beneficioso de estos fármacos frente a otros.


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Respecto a los calcioantagonistas no dihidropiridínicos, diltiazem y vera-pamil, los datos son escasos en cuanto a la protección cardiovascular, pero reducen la albuminuria35, con un efecto aditivo cuando se combinan con IECA36.

Por consiguiente, en pacientes diabéticos los calcioantagonistas son útiles como fármacos de segunda o tercera línea, en combinación con otros antihipertensivos.

BLOQUEANTES O© ALFA - ADRENÉRGICOS

Tienen un efecto favorable sobre la sensibilidad a la insulina, el perfil lipí-dico y el control glucémico y son eficaces en controlar la HTA en diabéticos tipo 1 y tipo 2. Sin embargo, en el estudio ALLHAT, diseñado para comparar la eficacia de dosis bajas de clortalidona con otros tres fármacos, doxazosi-na, lisinopril y amlodipino, el brazo de doxazosina fue interrumpido prema-turamente debido al aumento de la incidencia de eventos cardiovasculares, particularmente insuficiencia cardiaca. Esto se comprobó también para el subgrupo de diabéticos, que representaban el 36% (15.297) de los partici-pantes37. Parece pues razonable usar los alfabloqueantes como agentes de tercera línea cuando los agentes preferentes han sido ineficaces o cuando están presentes otras indicaciones específicas, como la hipertrofia benigna de próstata.

RECOMENDACIONES

DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO

– Debe medirse la PA al menos 3 veces al año en todos los pacientes dia-béticos. La PA debe tomarse en decúbito y bipedestación para descartar hipotensión ortostática (tabla 3). En caso de PA ≥ 130/80 mmHg debe confirmarse con al menos otra medición en un día diferente. Pueden ser de utilidad la monitorización ambulatoria de la PA y la autodeterminación de la PA (tabla 4).

– En pacientes con HTA confirmada, deberá evaluarse el RCV, la afectación de órganos diana (tabla 5) y descartar causas secundarias de HTA.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

– En pacientes diabéticos el tratamiento debe intentar alcanzar una PAS < 130 mmHg y PAD <80 mmHg. En caso de insuficiencia renal o proteinuria > 1 g/24 horas el objetivo será <125/75 mmHg.


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37

Método de medición de la presión arterial12,14

Material ymétodos

– Método auscultatorio de medida de PA con un instrumento calibrado y adecuadamente validado.– Utilizar un tamaño adecuado de brazalete (que sobrepase al menos el 80 % del brazo).– Tomar al menos dos medidas espaciadas uno o dos minutos, y otra adicional si hay diferencias importantes entre las dos.– Medir la PA en ambos brazos en la primera visita, para detectar posi-bles diferencias por enfermedad vascular periférica. En tal caso, tomar el valor más alto como referencia si se utiliza el método auscultatorio.

Paciente

– Sentado y quieto en una silla durante al menos 5 minutos, con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del corazón.– En pacientes ancianos o ante la sospecha de hipotensión ortostática (en diabéticos habitualmente), medir la PA uno y cinco minutos des-pués de pasar del decúbito al ortostatismo.

Observador

– La PAS y la PAD se corresponden con el inicio y desaparición de los ruidos de Korotkoff (fase I y fase V, respectivamente).– Los médicos deberían proporcionar por escrito y verbalmente a los pacientes sus cifras de PA y los objetivos deseables.– La frecuencia cardiaca debe medirse por palpación del pulso (30 segundos) después de la segunda medida, con el paciente sentado.

tabla 3

MAPA y AMPA12,14

Monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA)

Automedida de la presión arterial (AMPA)

Valores de HTA.

– Media de PA de ≥ 135/85 mm Hg cuando están despiertos o ≥120/75 mm Hg durante el sueño. En clínica mejor utilizar media de PA en 24h ≥ 125/75 mmHg(10 mmHg menos en pacientes diabéticos)

– Media de >135/85 mmHg de PA, medida en casa (en pacientes diabéticos >125/75 mmHg)

Indicaciones – Diagnóstico de HTA de bata blanca en ausen-cia de lesiones de órganos diana.– Evaluar a pacientes con resistencia aparente a la acción de los fármacos.– Comprobar hipotensión en pacientes tratados.– Detectar hipertensión ocasional y disfunción autonómica.

– Diagnóstico de HTA de bata blanca.– Control estricto de pacientes de alto riesgo.

Utilidad – Nos da información sobre la PA durante las actividades cotidianas y el sueño.– Mejor correlación de cifras de HTA y lesiones de órganos diana.– Mayoritariamente la PA desciende entre un 10 y un 20% durante la noche, en caso contrario los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir acciden-tes cardiovasculares.

– Mejora la adherencia terapéutica.– Información de la respuesta a la medicación antihiper-tensiva.

tabla 4


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Evaluación inicial de pacientes con diabetes mellitus e HTA

Antecedentes familiares

Antecedentes personales

Exploración física Análisis básicos

– ECV o muerte súbita(< 55, <65 años en familiares 1er grado)– DM– HTA– Dislipemia

– ECV– Factores de riesgo (con el tiempo de evolución que lleven)– Tratamientos recibidos

– Somatometría: peso, talla, IMC y perímetro abdominal– Auscultación cardio-pulmonar– Soplos carotídeos o abdominales– Palpación de pulsos periféricos– Exploración abdominal – Electrocardiograma

– Sangre: Creatinina, Na, K, glucosa, coles-terol total, cHDL, cLDL, triglicéridos, GOT, GPT, GT, FA, ácido úrico, HbA1c y hemograma– Orina: Anormales, sedimento y cocien-te microalbumina /creatinina (en primera orina matinal)

tabla 5

TRATAMIENTO (FIGURA 1)

– En pacientes con PAS entre 130 y 139 o PAD entre 80 y 89 mmHg confir-madas se puede comenzar únicamente con medidas no farmacológicas (tabla 2). Si no se logra con ellas el objetivo de PA debería iniciarse trata-miento farmacológico.

– En pacientes con PA ≥140/90 mmHg debe comenzarse con tratamiento con fármacos antihipertensivos en adición a las modificaciones en los hábitos y estilo de vida.

– En la mayoría de casos será necesario utilizar varios fármacos antihiper-tensivos en combinación para lograr el objetivo de PA. En pacientes con PAS superior a 150 o PAD superior a 100 mmHg debería considerarse la terapia con dos fármacos de inicio.

– Como tratamiento inicial podrá optarse por IECA, ARA, betabloqueantes o diuréticos, si bien se consideran preferibles los dos primeros. En caso de no tolerarse un IECA puede sustituirse por un ARA y viceversa. Los diuréticos a dosis bajas se consideran muy útiles como segundo o tercer fármaco, aunque pueden usarse como fármaco inicial si no existen otros factores de riesgo ni nefropatía. En pacientes con IAM reciente los beta-bloqueantes reducen la mortalidad.

– Los calcioantagonistas y alfabloqueantes deben considerarse fármacos de segunda y tercera línea respectivamente. No obstante estos últimos son especialmente apropiados en pacientes con hipertrofia benigna de próstata y el diltiazem en caso de fibrilación auricular crónica.

– Con relación a la protección renal:

1. En pacientes con DM tipo 1 y micro o macroalbuminuria de-ben considerarse en primer lugar IECA, que están indicados incluso en pacientes normotensos.


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2. En pacientes con DM tipo 2, HTA y microalbuminuria puede optarse por IECA o ARA, pues ambos han demostrado de-tener la progresión a macroalbuminuria.

3. En pacientes con DM tipo 2, HTA, macroalbuminuria e insu-ficiencia renal están indicados los ARA.

SEGUIMIENTO

– El esquema básico de seguimiento está resumido en la tabla 6.– Debe potenciarse la automedición de PA, especialmente en los casos de

mayor riesgo o peor controlados (tabla 4).

Seguimiento de pacientes con diabetes mellitus e HTA

Trimestralmente Semestralmente Anualmente Con mayor frecuencia

– Presión arterial– Peso– Reforzar medi-das de educación sanitaria– Valorar cumpli-miento terapéutico (farmacológico y no farmacológico*)– Detección de posibles efectos adversos de los fármacos

– HbA1c (en pacien-tes con DM 1 ó 2 inestable, el control debe ser trimestral)– Microalbuminuria (si previamente positiva)

– Exploración física (véase tabla 5)– Análisis básico de sangre y de orina (véase tabla 5)– ECG– Reevaluación del RCV

– Presión arterial ≥160/100 mmHg– Introducción de un nuevo fármaco o cambio en la dosis de los previos– Pacientes con com-plicaciones de la DM (retinopatía, nefropa-tía…)– Alta hospitalaria reciente

tabla 6

* La fijación de una fecha para dejar de fumar (sobre todo si se requieren fármacos) supone un programa de intervención individualizado


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Figura 1

Algoritmo de manejo de la HTA en pacientes con diabetes mellitus

Diabetes mellitusPA ≥ 130/80 confirmada

NO

Seguimiento PA 130-139/ 80-89 PA ≥ 140/90

Tratamiento farmacológico + Medidas higiénico dietéticas

Iniciar tratamiento nofarmacológico

PAS 140-149 y PAD 90-99

Objetivo ≤ 130/80 alcanzado

Control periódico

PAS ≥ 150o PAD ≥ 100

Iniciar monoterapiaIECA, ARA, ß-bloqueante, diurético

Iniciar terapia combinada (se recomienda que uno de los fármacos sea un IECA o

un ARA II)

Añadir otro fármaco,(diurético si no lo llevaba)

Remisión a especializada si se considera oportuno

Objetivo PA ≤ 130/80 alcanzado

Objetivo PA ≤ 130/80 alcanzado

NO

NO

NO

SI

SI

SI

SI


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www.seh-lelha.org/club/icuestionlast.htm

Objetivos de control en metabolismo lipídico y pautas de actuación

Jorge Navarro Pérez e Ignacio Ramos Casamayor


47


47

DIABETES MELLITUS, DISLIPEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR

Los pacientes con diabetes mellitus (DM) tienen una mayor prevalencia

de dislipemia, encontrándose alguna alteración del metabolismo lipídico en

el 30% de diabéticos tipo 1 y en el 60% de diabéticos tipo 21.

Los principales factores que influyen en la aparición de dislipemia en los

pacientes con DM tipo 1 son: control glucémico, desarrollo de nefropatía,

edad, presencia de obesidad e hipotiroidismo. En la DM tipo 2, las anomalías

lipídicas más frecuentes se denominán en conjunto “fenotipo lipoproteico

aterogénico”, se relacionan con la resistencia a la insulina, y sus principa-

les rasgos son: hipertrigliceridemia por aumento de VLDL y sus partículas

remanentes, disminución de HDL-colesterol (cHDL), LDL-colesterol (cLDL)

ligeramente elevado con predominio del fenotipo B (partículas pequeñas y

densas) y aumento de la Apolipoproteína B, de la lipemia postprandial y de

los ácidos grasos libres2.

La DM se asocia a un riesgo muy elevado de enfermedad cardiovascular

(ECV), hasta el punto que se ha objetivado en pacientes con diabetes tipo

2 de larga evolución un riesgo equiparable al de los pacientes no diabéticos

con ECV conocida3. Además, en los pacientes con DM, la tasa de morta-

lidad del primer evento cardiovascular es más elevada4 y el pronóstico de

supervivencia tras el diagnóstico de enfermedad coronaria es peor5 que en

la población no diabética. Todo ello resalta la necesidad de una prevención

primaria intensiva de la ECV en la diabetes y ha motivado que al paciente

diabético se le considere como “equivalente de riesgo de coronariopatía” en

las directrices de tratamiento de la dislipemia6.

El UKPDS demostró que las concentraciones elevadas de cLDL y dismi-

nuidas de cHDL fueron junto a otros factores de riesgo modificables como

la presión arterial sistólica y el tabaquismo los predictores más potentes de

infarto agudo de miocardio (IAM) e ictus7,8.


48


49

EVIDENCIAS EN EL TRATAMIENTO DE LA DISLIPEMIA EN POBLACIÓN DIABÉTICA

1. EFECTO DE LAS MODIFICACIONES TERAPÉUTICAS DEL ESTILO DE VIDA (MEV).

Las MEV mejoran el perfil lipídico en los pacientes con DM. Pueden con-seguir reducciones del cLDL de 15 a 25 mg/dl. Las recomendaciones enu-meradas en la tabla 1 están avaladas por un alto nivel de evidencia9.

Modificaciones terapeúticas del estilo de vida (MEV) que han demostrado eficacia en mejorar la dislipemia del paciente diabético

cLDL elevado:

- limitar el consumo de grasas saturadas y transinsaturadas a un máximo del 7-10% de la ingesta calórica total

- limitar el colesterol dietético a un máximo de 200 mg/día

- suplementar la dieta con 2 g/día de esteroles/estanoles vegetales

- suplementar la dieta con 20 g/día de fibra soluble.

Dislipemia aterógena:

- pérdida de peso moderada

- actividad física regular

- dejar de fumar

- sustituir la grasa saturada por grasa monoinsaturada y carbohidratos complejos.

- restricción de alcohol.

tabla 1

2. ESTUDIOS DE INTERVENCIÓN CON FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES.

En conjunto, la intervención con fármacos hipolipemiantes en población diabética es beneficiosa (RR 0,78, IC 95% 0,73-0,84), tanto en prevención pri-maria como en secundaria (tabla 2). Los resultados de los principales ensayos clínicos aleatorizados con estatinas y fibratos se resumen en la tabla 3.

Prevención vascular con intervención farmacológica hipolipemiante en población diabética

Tipo de prevención RR (IC) RRR RAR NNT

Secundaria 0,82 (0,75-0,89) 18,19 6,29 16

Primaria 0,73 (0,65-0,82) 26,70 3,15 32

tabla 2

RR = Riesgo relarivo. IC= Intervalo de confianza. RAR (reducción absoluta de riesgo) y RRR (reducción relativa del riesgo): expresados en porcentaje. NNT: número necesario de individuos a tratar durante 5 años para prevenir un evento.

Adaptado de Vijan S, Hayward RA; American College of Physicians. Pharmacologic lipid-lowering therapy in type 2 diabetes mellitus: background paper for the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2004 Apr 20;140(8):650-8.


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tabla 3Resultados de los principales ECA de prevención vascular con terapia

hipolipemiante en población diabética

EstudioTipo

prevención

Eventos/tamaño muestra RR (IC) RRR RAR NNT

Control Intervención4S

Secundaria

44/97 24/105 0,50 (0,33-0,76) 49,61 22,50 4

CARE 112/304 81/282 0,78 (0,62-0,99) 22,04 8,12 12

LIPID 88/386 76/396 0,84 (0,64-1,11) 15,82 3,61 28

VA-HIT 116/318 88/309 0,78 (0,62-0,98) 21,93 8,00 13

LIPS 31/82 26/120 0,57 (0,37-0,89) 42,69 16,14 6

POSTCABG 14/53 9/63 0,54 (0,25-1,15) 45,92 12,13 8

HPSMixta

748/2985

601/2978 0,81 (0,73-0,89) 19,46 4,88 21

PROSPER 59/320 70/303 1,25 (0,92-1,71) -25,30 -4,66 -21

AFCAPS

Primaria

6/71 4/84 0,56 (0,17-1,92) 43,65 3,69 27

ALLHAT-LLT 0,89 (0,71-1,10)

HHS 8/76 2/59 0,32 (0,07-1,46) 67,80 7,14 14

SENDCAP 16/64 5/64 0,31 (0,12-0,80) 68,75 17,19 6

ASCOT-LLA 46/1274 38/1258 0,84 (0,55-1,28) 16,34 0,59 169

CARDS127/1298

83/1421 0,64 (0,49-0,84) 35,70 3,24 31

ECA: ensayos clínicos aleatorizados. RAR (reducción absoluta de riesgo). RR = Riesgo relarivo. IC= Intervalo de confianza. RRR (reducción relativa del riesgo): expresados en porcentaje.

NNT: número necesario de individuos a tratar durante 5 años para prevenir un evento.

HHS, SENDCAP y VA-HIT: intervención con fibratos. El resto: intervención con estatinas.

2.1. Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas)El tratamiento con estatinas dirigido a disminuir cLDL ha demostrado re-

ducir la ECV y la mortalidad en pacientes con diabetes tipo 2. Este beneficio se ha observado en prevención primaria (estudio CARDS11 con atorvastai-na) y en prevención mixta (estudio HPS10con simvastaina). Ambos estudios incluyen una amplia participación de pacientes con diabetes en el tamaño muestral, e intervienen sobre concentraciones de colesterol próximas a 200 mg/dl consiguiéndose importantes reducciones de riesgo en cualquier tipo de evento vascular. El efecto obtenido fue independiente de la cifra basal de cLDL.

En prevención secundaria, hay evidencias de que la reducción del cLDL por debajo de 70 mg/dl en pacientes con un episodio coronario agudo re-ciente mediante terapia intensiva con atorvastatina, reduce la morbimortali-dad cardiovascular12 con balance beneficio/riesgo claramente favorable13.

Así pues, la relación entre nivel plasmático de cLDL y riesgo coronario es continua (figura 1) y en los estudios realizados hasta ahora no se ha identifi-cado un umbral por debajo del cual no se consiga más beneficio14. La equi-valencia de dosis de las diferentes estatinas que permiten una reducción de las concentraciones de c-LDL de 30-40 % se detallan en la tabla 4.

3.7

2.9

2.2

1.7

1.3

1.0

40 70 100 130 160 190

LDL- Colesterol (mg/dl)

Riesgo relativo paraEnfermedad Coronaria (escala logarítmica)

figura 1

tabla 4

Dosis de estatinas requeridas para reducir un 30-40% los niveles de cLDL(“dosis estándar”)

Rosuvastatina 5-10 mg

Atorvastatina 10 mg

Simvastatina 20-40 mg

Pravastatina 40 mg

Lovastatina 40-80 mg

Fluvastatina 80 mg

2.2. Derivados del ácido fíbrico (fibratos)

El tratamiento con gemfibrozil ha demostrado una reducción significativa de eventos cardiovasculares en prevención primaria y secundaria, aunque la evidencia epidemiológica no es tan robusta como con la terapia con es-tatinas. Los análisis post-hoc indican que el mayor beneficio se obtiene en pacientes con DM tipo 2 o insulinorresistencia que presentan cHDL bajo y Triglicéridos elevados15.

En combinación con estatinas, el fenofibrato es más seguro que el gemfi-brofilo y su efecto sobre cLDL es ligeramente mayor.

50

2.3. Inhibidores de la absorción intestinal de colesterol

La ezetimiba es un inhibidor selectivo de la absorción intestinal de coles-terol sin afectar la absorción del resto de grasas o vitaminas liposulobles y sin los efectos secundarios gastrointestinales de las resinas. Su mayor eficacia se consigue en terapia combinada con estatinas, alcanzándose una reduc-ción adicional de un 20-25% en los niveles de cLDL, con un excelente perfil de tolerabilidad16. En monoterapia esta indicada en casos de hipercolestero-lemia que presenten intolerancia a estatinas.

Las resinas de intercambio iónico tienen una potencia similar a ezetimiba, pero su uso está limitado por los frecuentes efectos secundarios gastrointes-tinales, la interacción con la absorción de otros fármacos y la contraindica-ción de su uso en caso de hipertrigliceridemia asociada.

2.4. Ácido nicotínico

De los fármacos disponibles en la actualidad, es el más potente para aumentar cHDL. Con los nuevos preparados de liberación retardada, a una dosis menor de 2 g/día, mejora la tolerancia y el efecto hiperglucemiante es leve17. La combinación de ácido nicotínico y estatinas ha mostrado buenos resultados en cuanto a eficacia y seguridad18. No se dispone actualmente su comercialización en España.

OBJETIVOS DE CONTROL LIPÍDICO Tras los resultados de los últimos ensayos clínicos con estatinas, las guías

clínicas del Programa Americano de Educación sobre Colesterol (NCEP-AT-PIII)14 y de la Asociación Americana de Diabetes (ADA)19 recomiendan unos objetivos más estrictos de control de colesterol en pacientes con diabetes.

El perfil lipídico deseable en pacientes con DM es el siguiente:

cLDL: < 100 mg/dl en prevención primaria

< 70 mg/dl en prevención secundaria

cHDL: > 40 mg/dl en varones

> 50 mg/dl en mujeres

TG: < 150 mg/dl

PAUTAS DE ACTUACIÓN

Las MTE han de aplicarse, de manera individualizada, a todos los diabé-ticos con dislipemia. Son especialmente importantes en los pacientes con dislipemia aterógena o síndrome metabólico asociados.

51


52


53

1. Orden de prioridades en el control lipídico

1) Colesterol LDL:

a. Pacientes de “muy alto riesgo”: DM y ECV conocida. Deben tratarse con dosis adecuadas de estatinas, para conseguir el objetivo de cLDL < 70 mg/dl. Como tratamiento opcional, se podría valorar el uso de ezetimiba asociada a la dosis máxima de estatinas, en el caso de que no se alcanzara el objetivo terapéutico o bien se presenten efectos indeseables dosis dependientes (elevaciones de transaminasas).

b. Pacientes de “alto riesgo”: DM sin ECV conocida con alguno de los siguientes criterios:

a. mayores de 40 años

b. presencia de otro factor de riesgo (FR) cardiovascular.

c. DM de larga evolución (> 20 años)

Deben tratarse con dosis adecuadas de estatinas, para conseguir el objetivo de cLDL < 100 mg/dl. Como tratamiento opcional, se puede considerar el uso de ezetimiba con las mismas consideraciones que en el apartado anterior.

Pacientes de “moderado-alto riesgo”: menores de 40 años, con DM de corta evolución, sin complicaciones crónicas y ausencia de otros FR: Deben tratarse con dosis adecuadas de estatinas, para conseguir el objetivo de cLDL < 130 mg/dl

2) Colesterol HDL:

a. Pacientes de “muy alto o alto riesgo”: iniciar tratamiento farmacológico si cHDL bajo: < 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres.

a. HDL bajo asociado a hipertrigliceridemia: fibratos.

b. cHDL bajo aislado: el tratamiento de elección es el ácido nicotínico; como no esta disponible, se puede utilizar fibra-tos.

b. Pacientes de “moderado-alto riesgo”: inicialmente MEV y añadir fár-macos si no se logra el objetivo.

3) Triglicéridos:

a. Mejorar control glucémico.

b. El tratamiento farmacológico está indicado si TG > 400 mg/dl y es opcional entre 200 y 400 mg/dl. Los fármacos de elección son los fibratos.

4) Hiperlipemia Combinada:

a. Mejorar control glucémico.


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53

b. Si predomina la hipercoleserolemia el fármaco de elección son las estatinas. Si predomina la hipertrigliceridemia el fármaco de primera elección son los fibratos. Si no se consigue un control adecuado debe instaurarse tratamiento combinado con estatina y fenofibrato.

c. Pacientes con mayor riesgo de rabdomiolisis (ancianos, insuficiencia renal), considerar la asociación de estatina con fibrato. Debe realizarse con mucha cautela.

2. Evaluación analítica

Determinar: Colesterol total, cHDL y Triglicéridos.

Cálculo de cLDL mediante la fórmula de Friedewald:

CT – (cHDL+TG/5) (mg/dl). No aplicarla si TG>300 mg/dl

Periodicidad

Despistaje de dislipemia: anual.

Monitorización de la respuesta a los cambios de tratamiento: a los 4-6 meses para las estatinas y a las 3-4 semanas para ezetimiba.

Seguimiento: anual.

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RECURSOS EN INTERNET:http://care.diabetesjournals.org/content/vol28/suppl_1/

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Evidencia del beneficio de la antiagregación y pautas de actuación

José Ignacio Fernández Navarroy Santiago Gras Balaguer

Evidencia del benefi cio de la antiagregación y pautas de actuación

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INTRODUCCIÓN

La población diabética tiene una mortalidad cardiovascular 2-4 veces ma-yor que la población general. Presenta alteraciones en la función plaquetaria que favorecen la trombosis: aumento del recambio plaquetario, tendencia a la agregación y aumento de la síntesis de tromboxano, un potente vasocons-trictor y proagregante plaquetario.

El objeto de este capítulo es revisar las evidencias científicas actuales a favor y en contra del tratamiento antiagregante en la diabetes mellitus, tanto en prevención primaria como secuandaria.

FÁRMACOS ANTIAGREGANTES Y MECANISMOS DE ACCIÓN

El antiagregante recomendado en todas las guías clínicas es la aspirina. El clopidogrel se recomienda como alternativa en caso de alergia o intolerancia a la aspirina. Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa están indicados en circunstancias muy concretas. La eficacia de otros antiagregantes (trifusal, dipiridamol, picotamida) dispone de menor soporte científico para recomen-dar su uso generalizado.

La aspirina a dosis bajas inhibe la producción de tromboxano por las plaquetas al bloquear de modo irreversible la ciclooxigenasa. La ticlopidina y el clopidogrel inhiben la activación plaquetaria inducida por el ADP. Los blo-queadores del receptor glicoproteico IIb/IIIa impiden la unión del fibrinógeno a las plaquetas y su consiguiente activación.

EVIDENCIAS DEL BENEFICIO DE LA ANTIAGREGACIÓN

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Las principales recomendaciones de antiagregación se basan en el estu-dio ATTC1. Se trata de un metaanálisis publicado en el año 2002 que analiza los resultados de 287 estudios publicados hasta 1997, incluyendo a 135.000 pacientes. Los estudios revisados recogen 195 ensayos clínicos controlados y aleatorizados sobre los efectos del tratamiento antiagregante en la preven-


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ción de nuevos episodios cardiovasculares en pacientes de alto riesgo (an-tecendentes de enfermedad cardiovascular y otros grupos de riesgo como la población diabética).

La reducción relativa del riesgo (RRR) de padecer algún nuevo episodio cardiovascular con el tratamiento antiagregante se aproxima al 20% en la to-talidad de los grupos, mientras que es del 22% en el subgrupo de alto riesgo en el que están incluidos los pacientes con diabetes (tabla 1).

El análisis del subgrupo de pacientes diabéticos (n= 5.000) muestra una RRR de 5,7%, más baja que en el conjunto de la población estudiada (tabla 2). Sin embargo, la mayoría de los subgrupos analizados presentan intervalos de confianza muy amplios, lo que resta solidez a las conclusiones.

Resultados del estudio Antithrombotic Trialists’ Collaboration.Prevención Secundaria en Diabetes (seguimiento de 2 años)

N= 5.000195 ECCA

RRR/100 casos

RRA (IC 95)/1000 casos

NNT (IC 95)

Riesgo de IM, Ictus o muerte de causa cardiovascular

6% 10% (29-(-9)) 104 (33-∞)

tabla 2

Estudio ATTC (BMJ, 2202; 324:71-86)ECCA= ensayoclínico controlado aleatorizado. CVS= Cardiovascular. IM= Infarto de Miocardio. ACV= Accidente cerebrovas-cular. AIT= Ataque isquémico transitorio. IC= Intérvalo de confianza. RRR= Reducción relativa de riesgo. RAR= Reducción absoluta de riesgo. NNT= Número necesario de pacientes a trata para evitar un evento

Resultados del estudio Antithrombotic Trialists’ Collaboration.Prevención Secundaria

N= 135.000195 ECCA

RRR/100 casos

RAR(IC 95)/1000 casos

NNT (IC 95)

Pacientes con IM previo (seguimiento de 2,5 años)


21% 36% (26-46) 28 (38-22)

Pacientes con ACV/AIT previo (seguimiento de 2,5 años)

Riesgo de IM, Ictus o muerte CVS

17% 36% (24-48) 28 (42-21)

Pacientes con Alto riesgo* (seguimiento de 2 años)


22% 22% (16-28) 45 (62-36)

Tabla 1

Estudio ATTC (BMJ, 2202; 324:71-86)ECCA= ensayo clínico controlado aleatorizado. CVS= Cardiovascular. IM= Infarto de Miocardio. ACV= Accidente cerebrovas-cular. AIT= Ataque isquémico transitorio. IC= Intérvalo de confianza. RRR= Reducción relativa de riesgo. RAR= Reducción absoluta de riesgo. NNT= Número necesario de pacientes a trata para evitar un evento* diabéticos, angina estable o instable, fibrilación auricular, arteriopatía periférica, etc.


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Otro estudio, el ETDRS2, que incluyó 3.711 pacientes con diabetes y retinopatía, pese a no analizar como objetivo primario la prevención car-diovascular, permitió evaluar el efecto de la antiagregación sobre la ECV. El 48% de los pacientes incluidos presentaba antecedentes de enfermedad cardiovascular. La dosis de aspirina empleada en el grupo de tratamiento fue de 650 mg/día. La mortalidad global y cardiovascular fue similar en el grupo de aspirina y en el grupo control. El riesgo de infarto de miocardio fue, en cambio, inferior en el grupo tratado con aspirina (RRR 15% IC 0.3-27%) (tabla 3). La aspirina no incrementó el riesgo de hemorragia vítrea o retiniana en pacientes con retinopatía diabética.

tabla 3

* Diabéticos con retinopatía. Estudio mixto prevención primaria y secundaria (50% antecedentes ECV)

El estudio CAPRIE3 incluyó 19.185 pacientes en prevención secundaria, de los cuales el 20% presentaba diabetes, para comparar el tratamiento con clopidogrel frente a 75 o 325 mg/día de aspirina. Clopidogrel redujo el riesgo de episodios isquémicos recurrentes un 10,7% respecto a cualquier dosis de aspirina y produjo menos episodios de hemorragia digestiva que la aspirina (RRR = 25%). No obstante, la magnitud real del beneficio es incierta debido a los amplios intervalos de confianza13 (tabla 4). Adicionalmente, el clopidogrel mostró un beneficio superior en el subgrupo de pacientes con arteriopatía periférica (RRR 22, 3%; NNT a 1 año 55-299) (fig 1).

Aspirina frente a Clopidogrel. Estudio CAPRIE

Aspirina Clopidogr RRR RRA/1000 NNT

Ictus, IM o muerte CV 10.7% 9.8% 10.7% 9 (17-0.1)

115 (58-8647)

Ictus, IM, muerte CV o hospitalización

17.7% 15.6% 11.7% 21 (44-(-3)) 48

tabla 4

Riesgo de aparición de episodios isquémicos recurrentes en pacientes tratados con AAS y clopidogrel tras 2 años de segui-miento (CAPRIE, Lancet, 1996; 348:1329-39)*Análisis post hoc en 3866 diabéticos (tasa anual de episodios) (Canon, Am J Cardiol, 2002; 90:760-2)

Estudio ETDRS. Prevención Mixta (Primaria y Secundaria) en pacientes con Diabetes y retinopatía

N=37117 años

RRR/100 casos

RRA (IC 95)/1000 casos

NNT (IC 95)

Infarto Miocardio 15 23 (45-0.3) 43 (22-3285)

MortalidadCardiovascular

NS NS NS


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El estudio CURE4 realizado en 12.562 pacientes con angina inestable o infarto sin elevación de ST incluyó un 22% de pacientes con diabetes. Su objetivo fue comparar el efecto de la adición de clopidogrel o placebo al tratamiento con aspirina. La adición de clopidogrel redujo el riesgo de ictus, infarto de miocardio y muerte cardiovascular (RR = 0,80 IC 0.72-0.90), pero con mayor riesgo de hemorragia importante (RR = 1,38) aunque los episo-dios de sangrado mortal o ACV hemorrágico no fueron más frecuentes en dicho grupo.

CAPRIE, Lancet, 1996; 348:1329-39

Mejor con ácido acetilsalicílico Mejor con clopidogrel

Reducción del riesgo relativo e IC del 95% según el subgrupo de enfermedad.

IM = infarto de miocardio; APP = arteriopatía periférica. IC = Intervalo de confianza.

Reducción del riesgo relativo (%)

Ictus

IM

APP

Todos los pacientes

-40 -30 -10-20 0 10 20 30 40

figura1

Reducción del Riesgo relativo en paciente con Aspirina frente a los tra-tados con Clopidogrel

PREVENCIÓN PRIMARIA


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La eficacia de la antiagregación plaquetaria sobre la ECVS se ha evaluado tambien en diferentes ensayos clínicos controlados.

En el Physicians Health Study5 se incluyeron 22.071 médicos varones de 40-84 años de los cuales 533 presentaban diabetes sin antecedentes de IAM, ictus o Accidentes Isquémicos Tansitorios (AIT), tratados con 325 mg/día de Aspirina o placebo y seguidos durante 5 años. El análisis post-hoc del subgrupo de diabéticos demostró una tasa de IAM del 4% en el grupo tratado con aspirina frente el 10% en el grupo tratado con placebo (RRR 59% NNT 10-65).

Otro estudio, el HOT6, aleatorizó a 19.193 pacientes de 50-80 años de los cuales 1.501 eran diabéticos, a recibir tratamiento con 75 mg/día de aspirina o placebo. La administración de aspirina redujo los eventos CVS (RRR 15%) y de IAM (RRR 36%) (tabla 5).

Finalmente el estudio PPP7 incluyó a 4.495 pacientes mayores de 50 años (742 con diabetes) con al menos uno de los siguientes factores de riesgo CVS: edad>65 años, diabetes, HTA, obesidad, hiperlipidemia o anteceden-tes de enfermedad cardiovascular precoz. Evaluó el efecto de 75 mg/día de aspirina frente a placebo con un seguimiento medio de 4 años. La tasa de ictus, IAM, o muerte CVS fue del 2% en el grupo de aspirina frente a 2.8% en el grupo control (RR=0.71 IC95% 0.48-1.04). La mortalidad global fue de 2.8% en el grupo de aspirina frente a 3.4% en el grupo control (RR= 0.81 IC95% 0.58-1.13) (Tabla 6).

Beneficios de la antiagregación en Prevención primaria. resultados del metaanálisis de 5 estudios

Estudio AAS (*) Control (*)Odds Ratio (IC 95%)IM fatal y no fatal

BMD 169/3429 88/1710 0.96 (0.73-1.24)

PHS 163/11037 266/11034 0.61 (0.50-0.64)

HOT 82/9399 127/9391 0.64 (0.49-0.85)

TPT 83/1268 107/1272 0.76 (0.57-1.03)

PPP 26/2226 35/2269 0.75 (0.45-1.26)

Total 523/27359 623/25676 0.72 (0.60-0.87)

tabla 5

Metaanálisis 5 estudios AAS en prevención primaria Hayden M, et al. Ann Intern Med, 2002; 136:161-172

Resultados después de 4 años Aspirina Grupo control RR RR (IC95)

Ictus, Infarto o muerte CV 2,0% 2,8% 0.71 0.48-1.04

Mortalidad global 2,8% 3,4% 0.81 0.58-1.12

tabla 6


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EFECTOS ADVERSOS DE LA ANTIAGREGACION

Los efectos adversos que se deben considerar en el tratamiento con as-pirina son la hemorragia digestiva o de otra localización, el ACV hemorrágico, el riesgo de empeoramiento de la función renal o de la retinopatía diabética, o la aparición de alergia o intolerancia.

En el metaanálisis del estudio ATTC1 se observó un incremento del riesgo relativo de hemorragia extracraneal importante de un 60% (OR 1.6 IC 1.4-1.8), y un incremento del riesgo absoluto de 4‰ en un periodo de 2,5 años en el grupo tratado con antiagregantes (habitualmente aspirina).

La tasa estimada de incidencia de hemorragia digestiva en sujetos de edad media tratados con aspirina durante 5 años se aproxima a 2-4‰, pu-diendo aumentar a 4-12‰ en sujetos de edad avanzada8,9.

La tasa estimada de incidencia de ACV hemorrágico en sujetos tratados con aspirina durante 5 años se aproxima 0.2‰5,10,11.

Los metaanálisis que han estudiado los efecto de la dosis de aspirina sobre la incidencia de hemorragia digestiva no han encontrado diferen-cias entre los grupos que utilizaban dosis altas (>300mg/día) o dosis bajas (<300mg/día). Sin embargo, al menos un estudio prospectivo y aleatorizado (UK-TIA trial)12 ha mostrado que el riesgo de sangrado es mayor con 1.200 mg/día de aspirina que con 300 mg/día. Finalmente en un análisis de subgru-pos del estudio CURE4 se observa un incremento dosis dependiente de la incidencia de hemorragia digestiva grave cuando se incrementa la dosis de aspirina de 75 a 300 mg/día.

DOSIS DE ASPIRINA

Dado que el ATTC1 encontró que los 12 ensayos que empleaban 75-150 mg/día de aspirina produjeron el mismo beneficio CVS que los 19 ensayos que utilizaban 150-325 mg/día, es preferible utilizar dosis mínimas de aspiri-na para limitar la toxicidad gastrointestinal y los potenciales efectos adversos de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas sobre la función renal o de control de la presión arterial.


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BIBLIOGRAFÍA1 Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of an-tiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002 Jan 12;324(7329):71-86.

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Evidencia en los cambios en el estilode vida y pautas de actuación

Alejandro Navarro Adam y Susana Tenes Rodrigo

Evidencia en los cambios en el estilo de vida y pautas de actuación

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INTRODUCCIÓN

La dieta y el ejercicio son medidas muy importantes para el control de la diabetes. La falta de realización de ambas se debe en parte a los insuficien-tes conocimientos nutricionales y de los efectos del ejercicio por parte de los pacientes y de los profesionales, y a la falta de individualización de ambos.

DIETA 1, 2

Objetivos:

– Conseguir y mantener los objetivos metabólicos recomendados, inclu-yendo concentraciones de glucosa, HbA1c, colesterol LDL, HDL y trigli-céridos.

– Control de la presión arterial y del peso corporal.

Recomendaciones alimentarias generales:

– Tener en cuenta las preferencias y estilo de vida del paciente. Mantener una alimentación variada.

– Adecuar la ingesta de calorías al gasto energético y al mantenimiento de un peso adecuado.

– Reducir el consumo de grasas saturadas y colesterol.

– Aumentar el consumo de alimentos ricos en hidratos de carbono comple-jos, fibra y vitaminas.

– Reducir el consumo de sal.

– Moderar el consumo de alcohol.

Recomendaciones en situaciones específicas:

– En niños con diabetes tipo 1 se debe llevar a cabo un aporte energético que permita un crecimiento y desarrollo normales.

– En el embarazo y lactancia el aporte de energía y nutrientes debe incre-mentarse en un 30% aproximadamente.


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– La distribución de hidratos de carbono, debe adecuarse al régimen espe-cífico de insulinoterapia o tratamiento hipoglucemiante para prevenir la aparición de hipoglucemias.

– En personas ancianas con diabetes, los requerimientos energéticos son más bajos que en personas jóvenes pero el riesgo de desnutrición es más elevado debiendo prevenirse la misma, ya que el bajo peso en este grupo se relaciona con una mayor morbi mortalidad.

HIDRATOS DE CARBONO (HC):Se recomienda que los carbohidratos junto con las grasas monoinsatu-

radas constituyan el 60-70% del total de la ingesta. Es más importante la cantidad total de carbohidratos en una ingesta que el tipo o la fuente de los mismos. Aún así se recomienda reducir la ingesta de azucares refinados en beneficio de HC procedentes de cereales, frutas, vegetales y leche desna-tada. Aunque el uso de HC de bajo índice puede ser más adecuado para no aumentar la glucemia postprandial, no existe suficiente evidencia para reco-mendar este tipo de dietas.

El consumo de fibra (24-30 g/día) en un diabético debe ser el mismo que para la población general.

Los edulcorantes acalóricos (sacarina, aspartamo, acesulfamato potásico y sucralosa) son seguros y pueden ser incluidos en la alimentación del dia-bético.

PROTEÍNAS: Se aconseja ingesta del 15-20% del total calórico si la función renal es

normal.

En caso de microalbuminuria persistente se recomienda una reducción discreta de la ingesta proteica (< 1 g/Kg/día) y en caso de nefropatía estable-cida la reducción debe ser < 0.8 g/Kg/día.

GRASAS:Se recomienda que el consumo de grasas monoinsaturadas más HC

constituyan el 60-70% del total de la ingesta. El porcentaje de grasas sa-turadas debe ser inferior al 10% de la ingesta calórica total y se aconseja ingerir un 10% de grasa poliinsaturada, principalmente en forma de pescado 2-3 veces a la semana como fuente de poliinsaturados omega-3. Si el LDL-c es mayor o igual a 100 mg/dl se recomienda que el consumo de grasas saturadas sea del 7%. También se recomienda reducir el consumo de ácidos grasos de conformación trans ya que aumentan el LDL-C y disminuyen el HDL-C. La ingesta de colesterol total debe ser inferior a 300 mg/ día o a 200 mg/día si el LDL colesterol es mayor o igual a 100 mg/dl.


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Dietas bajas en grasas durante largo tiempo contribuyen a una pérdida moderada de peso y mejoran el perfil lipídico.

MICRONUTRIENTES (VITAMINAS Y MINERALES): Existen datos contradictorios respecto al beneficio de la suplementación

farmacológica con antioxidantes y otras vitaminas sobre la protección car-diovascular y cáncer. Por el contrario una dieta rica en vitaminas ha demos-trado un claro beneficio cardiovascular y en la prevención del cáncer.

Se recomienda un suplemento de 1.000-1.500 mg de calcio al día en per-sonas mayores para prevenir la osteoporosis en la población general, sin que se hayan demostrado beneficios adicionales en la población diabética.

ALCOHOL: Su consumo debe limitarse a < 30 g/d en varones y <20 g/d en mujeres,

salvo contraindicación expresa. Para reducir el riesgo de hipoglucemias debe ser consumido junto a la comida.

DIETA LIBRE O PERSONALIZADA:La tendencia actual no es el establecimiento de una dieta estricta sino

una “dieta libremente planificada” una vez el paciente ha recibido el adies-tramiento adecuado.

La estrategia de dietas por equivalencias o por intercambios es la más aceptada. Consiste en planificar diariamente unas cantidades de alimentos representantes de grupo según las calorías y el reparto calórico prefijado, y adjuntar unas tablas de equivalencias que permiten la sustitución de unos alimentos por otros. Las equivalencias pueden expresarse en unidades de intercambio (dietas por intercambios o raciones) o gramos (dietas por equi-valencias). Un intercambio es la cantidad de alimento que contiene 10 g de cada uno de los nutrientes energéticos.

Los alimentos se clasifican en seis grupos: 1) lácteos, 2) alimentos pro-teicos, 3) alimentos hidrocarbonados: cereales, legumbres y tubérculos, 4) frutas, 5) verduras y hortalizas, 6) grasas.

EJERCICIO

Las personas que mantienen un estilo de vida físicamente activo presen-tan menores tasas de mortalidad que sus homónimos sedentarios y cuando se modifica el estilo de vida sedentario a un estilo de vida físicamente activo se ha observado una reducción significativa de las tasas de mortalidad3,4.


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Dado que se ha atribuido el aumento actual en la prevalencia de diabetes tipo 2 a la reducción de la actividad física, su introducción en la población general es muy importante para prevenir la diabetes tipo 25.

En la diabetes presenta beneficios adicionales6. La realización de ejercicio físico durante al menos 6-12 meses mejora los niveles de hemoglobina glu-cosilada en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y junto con la dieta permite alcanzar un control glucémico adecuado en un 10-20% de los pacientes con diabetes y una pérdida del 5-7% del peso inicial.

Su integración en el régimen terapéutico de la diabetes dependerá de muchos factores tales como el tipo de diabetes, tipo y dosis de insulina o Anti diabéticos Orales, valores de glucemia previos, presencia de complica-ciones y la intensidad, duración y tipo de ejercicio.

En la población con diabetes tipo 2 permite reducir la dosis del tratamien-to farmacológico por lo que su realización esta recomendada en todos los pacientes.

En el paciente con diabetes tipo 1 el ejercicio debe integrarse dentro del esquema terapéutico del mismo, por lo que su prescripción debe realizarse de forma individualizada.

EVALUACIÓN PREVIA: Antes de empezar un programa de ejercicio debe realizarse una evalua-

ción completa del paciente con especial énfasis en el control glucémico, complicaciones microvasculares, neuropatía y complicaciones macrovascu-lares. En pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica, es recomenda-ble la realización de una prueba de esfuerzo previo al inicio de un programa de actividad física. En pacientes con retinopatía proliferativa no estabilizada o con nefropatía avanzada el ejercicio físico puede estar contraindicado. En pacientes con neuropatía autonómica el ejercicio físico pueden desencade-nar hipoglucemias graves por lo que debe advertirse al paciente de este ries-go. En pacientes con neuropatía periférica y riesgo de pie diabético, deben limitarse los ejercicios que supongan un riesgo para la aparición de úlceras, por ejemplo, correr.

Precauciones: Se aconseja 5-10 minutos de calentamiento previo de baja intensidad y

otros 5-10 minutos de recuperación tras el ejercicio con estiramientos para evitar lesiones y devolver la situación previa cardiovascular.

El principal riesgo del ejercicio es la hipoglucemia, la hiperglucemia y el agravamiento de las complicaciones. Para realizar ejercicio hay que tener el mejor control glucémico posible. Las precauciones generales son:

– Control de glucemia antes, durante y después del ejercicio.

– Evitar inyectar la insulina en las zonas que serán requeridas durante el ejercicio.


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– Llevar Hidratos de Carbono de absorción rápida para uso en caso de hipoglucemia.

– Consumo de líquidos antes, durante y después del ejercicio.

– Cuidado adecuado de los pies y revisión de los mismos al finalizar el ejercicio.

– Realizar el ejercicio acompañado y evitar sitios alejados o solitarios.

– Evitar hacer ejercicio con frío o calor extremos y durante periodos de descontrol metabólico.

– Llevar placa identificativa de su condición de diabetes.

Además en los diabéticos tipo 1:

– Aumentar la ingesta de hidratos de carbono antes del ejercicio, durante el mismo (cada 30 minutos) y hasta 24 h después en función de la inten-sidad y duración.

– Programar el ejercicio evitando los picos de máxima acción de la insulina.

– Disminuir la dosis de insulina en función del tipo, duración e intensidad del ejercicio y de la experiencia individual ya que la respuesta al ejercicio varía mucho de unas personas a otras.

TIPO DE EJERCICIO:La elección debe basarse en preferencias personales, evitando en pa-

cientes con medicación hipoglucemiante los deportes de riesgo (alpinismo, submarinismo...).

Las actividades más aconsejables son las que utilizan varios grupos mus-culares, rítmicas y aeróbicas (correr, nadar...).

INTENSIDAD, DURACIÓN Y FRECUENCIA:Intensidad: para alcanzar los mayores beneficios cardiovasculares y

mejorar el control metabólico la intensidad debe estar entre el 60-80% de la frecuencia cardiaca máxima. En caso de enfermedad vascular reducir la intensidad al 50-60%. No realizar ejercicio con TAS > 200 mm Hg.

Duración: debe ser inversamente proporcional a la intensidad del ejerci-cio; se aconseja ejercicio de 20-60 minutos. Sesiones de mayor duración en diabéticos tipo 1 se tendrán que acompañar de suplementos de hidratos de carbono. En diabéticos tipo 2 que deseen perder peso las sesiones pueden ser de mayor duración.

Frecuencia: para mejorar la sensibilidad a la insulina y el control metabóli-co la frecuencia mínima es de tres días no consecutivos a la semana, e ideal-mente cinco días por semana. En la diabetes tipo 2 el beneficio del ejercicio sobre los valores de glucemia persiste durante 12 h. y hasta un máximo de 72 horas tras el ejercicio.


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TABACO

Varios estudios prospectivos de cohorte sugieren que el tabaquismo se asocia al desarrollo de diabetes. Así en el Nurses’ Health Study se siguió a 114.247 mujeres durante 8 años confirmándose 2.333 casos de diabetes 2 siendo el riesgo relativo de padecer diabetes en fumadoras de más de 25 cigarrillos/día de 1,42 (IC 95%) lo que sugiere una asociación moderada en-tre tabaquismo y ulterior desarrollo de diabetes.

El tabaco se relaciona con mayor distribución de grasa en el hemicuerpo superior lo que supone un aumento de la resistencia a la insulina. También se ha postulado que la nicotina podría interferir en la acción de la insulina, encontrándose en algunos estudios peor control metabólico en los diabéti-cos tipo 1 fumadores.

El UKPDS demostró que el tabaquismo junto a las concentraciones ele-vadas de cLDL y disminuidas de cHDL y la presión arterial sistólica fueron los predictores modificables más potentes de infarto agudo de miocardio (IAM) e ictus7,8

Respecto a las complicaciones microvasculares, varios estudios longitu-dinales y transversales han demostrado que el tabaquismo aumenta el riesgo de aparición y progresión de microalbuminuria y el deterioro de la función renal tanto en diabetes tipo 1 como tipo 2. De igual forma, también se consi-dera factor de riesgo para el desarrollo y progresión de neuropatía.

Intervención para la deshabituación tabáquica: se aconsejan las mismas pautas que en los sujetos no diabéticos ya que hasta la fecha no hay pruebas de que la farmacoterapia tenga un impacto específico sobre los fumadores diabéticos.

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Cumplimiento en diabetes mellitus

Vicente Gil-Guillen,Concepción Carratalá-Munuera

y José Mateo


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DEFINICIÓN E IMPORTANCIA DEL CUMPLIMIENTO

Se define cumplimiento como el grado en que el comportamiento de una persona en términos de tomar la medicación, seguir una dieta o asumir cam-bios en el estilo de vida, coincide con los consejos médicos o de salud. El término cumplimiento en ocasiones se relaciona a connotaciones paternalis-tas en la relación con el paciente por lo que se han propuesto otros términos sinónimos como adherencia u observancia terapéutica.

Se ha considerado que el cumplimiento o la adherencia del paciente con el tratamiento, independientemente del tipo de enfermedad, es una cuestión importante en la asistencia sanitaria, que involucra de igual forma a consu-midores y prestadores de atención sanitaria.

La diabetes tipo 2 (DM2) es una enfermedad crónica cuya elevada preva-lencia va en aumento de forma continua en todo el mundo. El 6% de la po-blación mundial padece esta enfermedad, considerada como un equivalente de riesgo de cardiopatía isquémica. La American Diabetes Association reco-mienda controles muy estrictos de la glucemia y de los factores de riesgo cardiovascular. Todo esto requiere de un grado significativo de cumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes. Según Vermeire (2001), ni siquie-ra uno de cada dos pacientes cumple las recomendaciones del tratamiento de la forma en que se proponen.

El incumplimiento terapéutico (IT) constituye la principal causa de mal control y debe evaluarse antes de modificar el tratamiento. Es el factor más importante que provoca que los resultados que se obtienen en condiciones ideales en los ensayos clínicos no se consigan en condiciones reales de efectividad, y en gran parte, justifica que a pesar de los excelentes benefi-cios de los tratamientos que existen en la actualidad en DM2, no se consiga controlar esta patología en la práctica asistencial.

La investigación sobre CT toma relevancia en la década de los años 60 por la escuela canadiense de Epidemiología Clínica, pero este problema ya se conocía desde el inicio de la Medicina. Así Hipócrates aconsejaba a sus discípulos que llevaran cuidado cuando preguntaban a sus pacientes si cum-plen, pues ellos iban a mentir para tener contentos a sus médicos.

Blackwell, a finales de los años 70 acuñó una frase muy importante que sensibilizó a los médicos sobre el cumplimento de sus pacientes: “Mucho tiempo esfuerzo y dinero se gastan en investigar nuevos medicamentos pero nadie se preocupa si el paciente los toma o no”. Haynes-Sacket concluyeron


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hace 30 años la famosa regla de los tercios en la medicación crónica: “un tercio toma regularmente la medicación, un tercio la abandona y un tercio la realiza parcialmente”.

El CT no es sólo a los fármacos sino también a las medidas higiénico dietéticas. En el campo de la HTA se acepta que sólo entre el 10-30% realiza correctamente los estilos de vida. Su abordaje también es muy antiguo. Así, Maimonides indicó en el siglo XIII el siguiente consejo a sus discípulos: “Vive cuerdamente, pues sólo una de cada mil personas muere de muerte natural; el resto sucumbe a formas irracionales de vida”.

Las consecuencias sanitarias derivadas del IT son muy importantes. Así, en la actualidad se acepta que se produce una disminución de la eficacia y efectividad de las medidas terapéuticas con un aumento de la morbi-mortalidad, debido a la modificación terapéutica sin evaluación previa del cumplimiento se aumenta la probabilidad de aparición de efectos adversos, reingresos hospitalarios, aumento de los costes.

Respecto a la Diabetes, dos protocolos de revisión Cochrane analizan el efecto del ejercicios, las intervenciones psicológicas y cambios del estilo de vida sobre el desarrollo de futuras complicaciones diabéticas (Boulé 2001, Ismael 2001). Una revisión reciente (Renders 2001) establece la conclusión de que las intervenciones profesionales multifacéticas pueden mejorar el rendimiento de los profesionales de la salud en el tratamiento de pacientes con diabetes.

DEL CUMPLIMIENTO A LA CONCORDANCIA

La palabra cumplimiento tiene connotaciones negativas. Sugiere ceder y someterse a las prescripciones de los médicos. El proceso de seguimiento del tratamiento y asesoramiento tiene muchas etapas y muchas oportuni-dades para el incumplimiento, que incluyen: tardanza en la búsqueda de la atención, no participación en programas de salud, inasistencia a consultas e incapacidad para seguir los consejos de los médicos, no retirar los medi-camentos de la farmacia. Además el incumplimiento puede ser intencional o involuntario. En el concepto propio del incumplimiento reside algo moral y psicológicamente imperfecto. El incumplimiento puede definirse como la decisión informada de una persona a no cumplir con un tratamiento terapéu-tico. El eje principal del modelo de concordancia es el paciente como aquel que toma la decisión y la piedra angular es la empatía del profesional. La concordancia indica el grado en que lo que el paciente piensa sobre lo que se le pide concuerda con lo que el prestador de asistencia sanitaria piensa que el paciente hace en realidad. (Vermeire, 2005). El cumplimiento y la con-cordancia son sinónimos del término adherencia. Se pretende que el término “cumplimiento” no incluya juicios de valor y que se refiera a un hecho y no a un asunto de culpabilidad de quien prescribe, del paciente o del tratamiento. (Haynes RB et al 2005).


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MAGNITUD DEL PROBLEMA EN LA DM2 Y FORMAS DE INCUMPLIMIENTO

Los estudios que miden el CT en DM2 indican que el problema es muy importante por su elevada magnitud como se observa en la tabla 1. Los porcentajes de IT son mayores en las medidas higiénico dietéticas por la dificultad que tienen muchos pacientes en su realización correcta.

Con respecto a las formas de IT existe una gran variedad y las más im-portantes son:

No llevarse la prescripción médica tras la consulta, no adquirir la medi-cación en farmacia, no renovar las recetas, no tomar la dosis diariamente, tomar una dosis no recomendada, no tomar la medicación a las horas indi-cadas, cambiar la medicación por otras. Todas estas formas justifican que el CT parcial de la medicación sea el IT más frecuente en la práctica clínica.

Adherencia al tratamiento en pacientes con diabetes tipo 2

Medidas higiénico-dietéticas 10-50%

Hipoglucemiantes orales 40-85%

Insulina 60-80%

Antihipertensivos, hipolipemiantes: 40-90%

Abandonos hipoglucemiantes orales e incumplimiento a citas

17,7%-63,4%

tabla 1

FACTORES PREDICTORES DE INCUMPLIMIENTO / MOTIVOS PARA INCUMPLIR

Ante un paciente incumplidor dos son las preguntas que se pueden plan-tear: ¿Por qué incumplen los pacientes? ¿Cuáles son los motivos?. Los seis grandes factores que influyen en el IT se describen en la tabla 2. Vamos a analizar brevemente cada uno.

Factores que influyen en el incumplimiento terapéutico

El paciente como decisor razonado

El médico

La relación médico-paciente

El entorno

La percepción subjetiva sobre la gravedad de la enfermedad

El tipo de tratamiento

tabla 2


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– El CT es un acto voluntario del paciente en el cual decide cómo va a tomar un tratamiento tras recibir una información del profesional sanita-rio. El paciente toma la decisión en función de sus actitudes, creencias, opiniones, percepciones y si cree que el tratamiento no va a a mejorar su salud, el paciente será un incumplidor. Este factor se encuadra dentro del paradigma del “paciente como decidor razonado” y si el médico quiere que este paciente cumpla debe de abordar esas creencias.

– Las características del médico son muy importantes para evitar el IT. Un aspecto relacionado es el fenómeno del etiquetado, definido como una reacción psicológica anormal en un paciente asintomático que tras una prueba de cribado, le indican con una comunicación deficiente que tiene diabetes. Un paciente con etiquetado puede incumplir de forma regular el tratamiento o no acudir a las consultas de seguimiento. Para evitar el etiquetado y mejorar el CT el médico debe transmitir confianza respecto a sus capacidades técnicas y sus conocimientos, ser cálido, atento e interesado y valorar las creencias o percepciones del paciente. Las pos-turas dominantes y autoritarias en exceso favorecen el IT.

– La relación médico paciente es el principal valor predictivo de un buen CT. Se realiza a través de una adecuada comunicación que facilita la comprensión de la información por el paciente (escucha activa). Para ello el clínico tiene que saber escuchar, no utilizar la jerga médica en la infor-mación suministrada, realizar una comunicación eficaz, asegurarse que sus pacientes han entendido el tratamiento, ser empático, motivador y tomar decisiones de forma compartida. Si no se realiza así la información existen estudios que indican que un 50-60% de pacientes entrevistados al salir de la consulta habían entendido mal las indicaciones recibidas.

– Los factores del entorno también intervienen en el CT. Así se encuentra una relación positiva entre vivir solo e IT. Un buen soporte social mejora el CT y el mayor CT se da en familias que no son ni sobreprotectoras ni distantes.

– Dentro de las características de la enfermedad se conoce que los pacien-tes sintomáticos consiguen mayor CT y que la percepción subjetiva del enfermo sobre la gravedad de la enfermedad mejora el CT.

– Con respecto a las características del tratamiento, existe una mayor probabilidad de IT si el paciente ha tenido efectos secundarios, se le ha indicado un tratamiento complejo con alto número de tomas, si es cró-nico, y si es caro.

Los motivos de IT más frecuentes son: mejoría clínica, toma inadecuada por su actividad habitual, abandono parcial por múltiples dosis, creencias de que no es necesario tomarlo, presentar según su parecer hipoglucemias, no poder asistir a consulta a recoger las recetas, no estar de acuerdo con su médico, presentar efectos adversos, desconocimiento, tener miedo a la medicación.


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MÉTODOS PARA MEDIR EL CUMPLIMIENTO

Tradicionalmente se aceptan dos tipos de métodos: los directos e indirec-tos. Los directos se basan en la determinación del fármaco o sus metabolitos en sangre, orina u otros líquidos biológicos. Son sofisticados y caros y están fuera de la práctica clínica. Los indirectos se basan en la entrevista clínica; tienen como objetivo medir la conducta del paciente, son sencillos y fáciles de realizar, por lo que se recomienda su utilización.

En la figura 1 se observa el algoritmo recomendado para medir el CT y son 3 los métodos que se contemplan (tabla 3):

– Preguntas de Haynes-Sackett, – Cuestionario de Morisky-Green, – Recuento de comprimidos:

– En consulta– Por teléfono– En el domicilio– Con dispositivos acoplados al envase (MEMS) .

Métodos indirectos de medición del cumplimiento

- Test de Morisky-Green

“ Se olvida alguna vez de tomar los medicamentos?” SÍ NO

“ Toma los fármacos a la hora indicada?” SÍ NO

“Cuando usted se encuentra bien, deja alguna vez de tomarlos?” SÍ NO

“Y, si alguna vez le sienta mal, deja usted de tomar la medicación?” SÍ NO

(Una respuesta incorrecta califica de incumplidor. Se considera cumplidor si las cuatro preguntas son correctas)

- Pregunta de Haynes-Sackett o de cumplimiento autocomunicado

Comunicación del au-tocumplimiento seg_n Haynes-Sackett

“La mayoría de los pacientes tiene dificultad en tomar todos los comprimidos todos los días. Usted tiene dificultad en tomar todos los suyos?”

Cuestionarios de entrevista clínica

Recuento de comprimidos (RC)

(RC) Recuento de comprimidos

=Número de comprimidos prescritos por el médico

x 100Número de comprimidos tomados por el paciente

Haynes lo interpreta:

Buen cumplidor si RC entre el 80-110%

Mal cumplidor si RC es < 80% (hipocumplidor) y >110% (hiper-cumplidor)

tabla 3


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INERCIA MÉDICA

Recientemente se ha indicado otro factor que puede influir negativamente en el control de la DM2 denominado inercia clínica. Se define como una ac-titud conservadora de los clínicos de no modificar el tratamiento a pesar de saber que no se han alcanzado los objetivos terapéuticos. En la figura 1 se especifica las preguntas que deben realizarse los clínicos ante un paciente mal controlado.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN PARA INTEGRAR EL CUMPLIMIENTO EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

En la figura 2 se observa un protocolo general de actuación para valorar el CT en la práctica clínica en donde se parte de un paciente que no está bien controlado. Tal como se observa en la fig 3 hay que analizar las posibles implicaciones entre control y CT. En dos estudios realizados en Alicante, se observó que aproximadamente un tercio de los pacientes eran buenos cum-plidores y presentaban buen control metabólico; ello se correspondía con una situación lógica e ideal. En otro tercio eran pacientes mal cumplidores y mal controlados en donde la solución era modificar el IT. En el tercio res-tante hubo discrepancias de forma que habían pacientes que eran buenos cumplidores y estaban mal controlados por lo que la solución era aumentar la medicación y otros pacientes eran malos cumplidores y estaban mal con-trolados por lo que la solución si el CT mejorase sería reducir la medicación.

ESTRATEGIAS QUE AUMENTAN EL CUMPLIMIENTO

Se acepta que las estrategias que modifican el IT en la DM2 tienen que ser mixtas, es decir, combinar aumento de conocimientos con intervenciones que modifican conductas. También concluyen que estas estrategias tienen que ser mantenidas en el tiempo. De los metaanálisis consultados las es-trategias que aumentan CT se observan en la tabla 4. La selección de las intervenciones tienen que ser individualizadas en función del conocimiento del paciente y para ello es fundamental que una vez se identifique el IT, se aborden en la estrategia los motivos de incumplir sus factores predictores, y las formas por las que incumple (fig 1).


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Estrategias que aumentan la adherencia al tratamiento en la diabetes mellitus

Dar instrucciones orales o mejor por escrito

Simplificación del régimen terapéutico

Consejo estructurado

Educación diabetológica grupal

Recuerdos periódicos de la toma correcta

Asociar tomas a actuaciones diarias

Recompensas por el buen cumplimiento

Apoyos familiares y sociales

Favorecer la percepción de los beneficios terapéuticos

Favorecer la comprensión del régimen terapéutico

Minimizar los efectos adversos

Minimizar los costes por el paciente

Aumentar la sensación de bienestar emocional

Evitar el etiquetado

Cambios de las creencias en los pacientes

tabla 4

figura 1Métodos de actuación para identificar el incumplimiento

Inercia médica

¿Por qué no se modifica el tra-tamiento a pesar del mal control terapéutico?

“Antes de modificar, valorar el cumplimiento del paciente”.

“Posible actitud conservadora de los clínicos ante las gíuas clínicas”.

“Creencias de que las cifras lími-tes indican buen control o control aceptable”.

“Valorar cifras de control y razo-nes del cambio”.

“Utilización racional de los fármacos y medidas higiénico-dietéticas”.

del médico del paciente

Métodos indirectos basados en la entrevista médica

Cumplimiento autocomunicado (Test de Haynes-Sacket)

Cumplidor Incumplidor

Buen control metabólico Mal control metabólico

Situación idealRecuento de cumplimiento o

Test de Morisky-Green

Buen cumplidor Mal cumplidor

Modificación terapéutica “Valorar si ha habido inercia médica”

Protocolo de actuación para modificar el incumplimiento. “Valorar si ha habido inercia médica”


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figura 2Protocolo de actuación para integrar el cumplimiento terapéutico en la práctica clínica

el paciente no está bien controlado

Antes de modificar tratamiento, preguntar por el cumplimiento, tanto higiénico-dietético como farmacológico.

También hay que valorar si acude regularmente a las citas de seguimiento

Tras seleccionar el método para identificar el mal o buen cumplimiento, la situación es:

Si buen cumplidor Si mal cumplidor

Modificar el tratamiento y reforzar el buen cumplimiento

- Valorar los motivos

- Analizar los factores predictores y la forma de incumplir

- Seleccionar una estrategia mixta para modificar el incumplimiento de forma individualizada

figura 3Relación entre grado de control y cumplimiento terapéutico

100% de diabéticos en la práctica clínica

Buen cumplidor y buen control DM

Mal cumplidor ymal control DM

Buen cumplidor y mal control DM

Mal cumplidor y buen control DM

30,8%Piñeiro

45,1%García

31,8%Piñeiro

35,3%García

17,8%Piñeiro

4,8%García

19,6%Piñeiro

9,8%García

Situación lógica e ideal

Situación lógica y a modificar

Discrepancias Discrepancias

Hace falta menos medicación si su complimiento mejorase

Hace falta más medicación para conseguir el control


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Libro guia diabetes - Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y

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