Libro Pals 2008

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SVAPLIBRO PARA EL PROVEEDOR

EditoresMark Ralston, MD Supervisor de ediciónMary Fran Hazinski, RN, MSN Editora científica principalArno L. Zaritsky, MDStephen M. Schexnayder, MDMonica E. Kleinman, MD

Colaboradores especiales Louis Gonzales, NREMT-P, Supervisor principal de ediciónBrenda Drummonds, Redactora de SVAPUlrik Christensen, MDFrank Doto, MS, Supervisor principal de ediciónAlan J. Schwartz, MD

Revisores de la American Academy of PediatricsSusan Fuchs, MDWendy Simon, MA

Subcomité de SVAP 2006-2007Arno L. Zaritsky, MD, PresidenteStephen M. Schexnayder, MD, Presidente anterior inmediato, 2005-2006Robert A. Berg, MDDouglas S. Diekema, MDDiana G. Fendya, RN, MSNMary Jo Grant, RN, PNP, PhDGeorge W. Hatch, Jr, EdD, EMT-PMonica E. Kleinman, MDLester Proctor, MDFaiqa A. Qureshi, MDRicardo A. Samson, MDElise W. van der Jagt, MD, MPHDianne L. Atkins, MDMarc D. Berg, MDAllan R. de Caen, MDMichael J. Gerardi, MDJeffrey Perlman, MDL. R. “Tres” Scherer III, MD, HScWendy Simon, MA

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association. Pediatric Advanced Life Support Provider Manual (KJ-0381). ISBN 0-87493-528-8.

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Para ver actualizaciones o correcciones de este texto, visite www.americanheart.org/cpr y haga clic en el botón “Course Materials” (materiales del curso).

Subcomité de SVAP 2005-2006Arno L. Zaritsky, MD, PresidenteStephen M. Schexnayder, MD, Presidente anterior inmediato, 2004-2005Robert A. Berg, MDDouglas S. Diekema, MDDiana G. Fendya, RN, MSNMary Jo Grant, RN, PNP, PhDGeorge W. Hatch, Jr, EdD, EMT-PMonica E. Kleinman, MDLester Proctor, MDFaiqa A. Qureshi, MDRicardo A. Samson, MDElise W. van der Jagt, MD, MPHDianne L. Atkins, MDMarc D. Berg, MDAllan R. de Caen, MDJeffrey Perlman, MDMelinda Fiedor, MD, HScMichael J. Gerardi, MDDianne Molsberry, RN-C, BSN, MAL. R. “Tres” Scherer III, MD, HScWendy Simon, MAMark Terry, EMT-PMichael G. Tunik, MD

EspecialistasAnthony Busti, PharmDDavid Gilmore, MDRobert W. Hickey, MDVinay Nadkarni, MDAnthony J. Scalzo, MD

Ilusraciones médicasAnne Jorunn JohnsenPierce Goetz

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SVAPLIBRO PARA EL PROVEEDOR

Producción editorialProus Science, Barcelona, España

CoordinaciónDra. Flavia Gorraiz Rico, Buenos Aires, Argentina

Equipo editorialLuz de Vega, Barcelona, EspañaPilar Fernández, Barcelona, EspañaDiana Llorens, Barcelona, España

TraducciónDr. Hugo Silva, Buenos Aires, Argentina

Grupo de consenso lingüístico hispano

Revisores de la edición en españolSociedad Española de Medicina de Urgencias y EmergenciasFrancisco Javier Benito-Fernández, M.D.Marta Bernardino-Santos, M.D. Alfonso García-Castro, M.D.José Antonio García-Fernández, M.D.Francisco Javier García-Vega, M.D.

Fundación InterAmericana del CorazónAna Leandro, M.D.Luis Lojero, M.D.Daniel Pichel, M.D.Remigio Véliz, M.D.

ArgentinaSaúl Drájer, M.D.

ColombiaHernando Matiz, M.D.

EspañaJosé Antonio García, M.D.Francisco Javier García-Vega, M.D.Javier Montero, M.D.

Estados UnidosDavid Jaimovich, M.D.Alfredo Sabbaj, M.D.

MéxicoLuis Lojero, M.D.

PanamáDaniel Pichel, M.D.

Puerto RicoJosé Capriles, M.D.Carlos Gómez, M.D

© 2007 Edición en español: American Heart Association. Soporte Vital Avanzado Pediátrico Libro para el proveedor. Producción editorial: Prous Science, Barcelona, España. Impreso en España - Printed in Spain: Prodisa S.L. Castillejos, 284, bajos, 08025 Barcelona, España. Depósito legal: B-????-08. ISBN 0-87493-568-7. Código de producto en español: 80-2325. xxx ejemplares, 10/08.

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AgradecimientosLos editores y voluntarios científicos agradecen los extraordinarios esfuerzos de todos aquellos que han partici-pado en la producción de Soporte Vital Avanzado Pediátrico Libro para el proveedor, en especial al Grupo de consenso lingüístico hispano y a los revisores de la edición en español.

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Í n d � c eCapítulo 1:Evaluac�ón ped�átr�ca 1

Perspectiva general 1

Enfoque de la evaluación pediátrica 4

Evaluación general 6

Evaluación primaria 7

Afecciones potencialmente mortales 25

Evaluación secundaria 25

Evaluación de anomalías circulatorias 29

Referencias 32Capítulo 2:Reconoc�m�ento de la d�f�cultad y la �nsuf�c�enc�a resp�rator�as 33


Deterioro de la oxigenación y la ventilación en los problemas respiratorios 34

Fisiología de la respiración en los problemas respiratorios 37

Categorización de los problemas respiratorios según la gravedad 40

Clasificación de los problemas respiratorios según el tipo 41

Referencias 43Capítulo 3:Manejo de la d�f�cultad y la �nsuf�c�enc�a resp�rator�as 45


Manejo inicial de la dificultad y la insuficiencia respiratorias 46

Manejo de la obstrucción de la vía aérea superior 47

Recomendaciones específicas para el manejo de la obstrucción de la vía aérea superior según la etiología 48

Manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior 50

Recomendaciones específicas para el manejo de la obstrucción de la vía aérea inferior según la etiología 51

Manejo de la enfermedad del tejido pulmonar 53

Recomendaciones específicas para el manejo de la enfermedad del tejido pulmonar según la etiología 54

Í n d � c e

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Manejo de la alteración del control de la respiración 57

Referencias 58Capítulo 4:Reconoc�m�ento del “shock” 61


Fisiología del “shock” 64

Categorización del “shock” según la gravedad (efecto en la presión arterial) 66

Categorización del “shock” según el tipo 68

“Shock” hipovolémico 69

“Shock” distributivo 70

“Shock” séptico 72

“Shock” anafiláctico 75

“Shock” neurogénico 75

“Shock” cardiogénico 76

“Shock” obstructivo 78

Referencias 80Capítulo 5:Manejo del “shock” 81


Objetivos del manejo del “shock” 81

Aspectos fundamentales del manejo del “shock” 82

Manejo general del “shock” 85

Manejo avanzado del “shock” 91

Tratamiento con líquidos 92

Glucosa 96

Manejo de categorías específicas de “shock” 97

Manejo del “shock” hipovolémico 97

Manejo del “shock” distributivo 101

Manejo del “shock” séptico 102

Manejo del “shock” anafiláctico 106

Manejo del “shock” neurogénico 107

Manejo del “shock” cardiogénico 107

Manejo del “shock” obstructivo 109

Referencias 111

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Capítulo 6:Reconoc�m�ento y manejo de las brad�arr�tm�as y las taqu�arr�tm�as 115


Bradiarritmias 116

Reconocimiento de las bradiarritmias 117

Manejo de las bradiarritmias: Algoritmo para bradicardia pediátrica con pulso 122

Taquiarritmias 126

Taquicardia sinusal 127

Taquicardia supraventricular 128

Comparación entre TS y TSV 131

Flutter (aleteo) auricular 132

Taquicardia ventricular 132

Manejo de las taquiarritmias 134

Intervenciones de emergencia 135

Tratamiento farmacológico 137

Resumen 140

Algoritmo para taquicardia pediátrica con perfusión adecuada 141

Algoritmo para taquicardia pediátrica con pulso e hipoperfusión 144

Referencias 147Capítulo 7:Reconoc�m�ento y manejo del paro card�aco 153


Presentaciones del paro cardiaco 154

Causas del paro cardiaco 155

Reconocimiento del paro cardiaco 157

Manejo del paro cardiaco 160

Soporte vital básico 161

Soporte vital avanzado pediátrico en el paro cardiaco 163

Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico 167

Paro cardiaco pediátrico: Circunstancias especiales 178

Cuestiones sociales y éticas en la resucitación 182

Factores de predicción de la evolución tras un paro cardiaco 183

Referencias 184

Í n d � c e

v�

Capítulo 8:Manejo posresuc�tac�ón 191


Manejo posresucitación 192

Sistema respiratorio 193

Sistema cardiovascular 196

Algoritmo para el manejo posresucitación del “shock” de SVAP 199

Administración de líquidos de mantenimiento 203

Sistema neurológico 204

Sistema renal 206

Sistema gastrointestinal 208

Sistema hematológico 209

Traslado posresucitación 210

Modo de traslado y composición del equipo de traslado 214

Resumen: Lista de comprobación de traslado 216

Referencias 217Capítulo 9:Farmacología


Adenosina 222

Albúmina 223

Salbutamol (albuterol) 224

Alprostadil (PGE1) 225

Amiodarona 226

Atropina 228

Cloruro cálcico 229

Dexametasona 230

Dextrosa (glucosa) 232

Difenhidramina 232

Dobutamina 233

Dopamina 234

Adrenalina (epinefrina) 236

Furosemida 238

Hidrocortisona 239

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Inamrinona 240

Bromuro de ipratropio 241

Lidocaína 242

Sulfato de magnesio 244

Metilprednisolona 245

Milrinona 246

Naloxona 247

Nitroglicerina 248

Noradrenalina (norepinefrina) 249

Oxígeno 250

Procainamida 251

Bicarbonato sódico 252

Nitroprusiato sódico 253

Terbutalina 255

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C a p í t u l o 1

Evaluación pediátrica

Perspect�va general

Introducción Para el proveedor de SVAP, el mejor enfoque de evaluación y tratamiento de un niño gra-vemente enfermo o herido es un enfoque sistemático. En el pasado, varios programas de entrenamiento de soporte vital pediátrico utilizaron terminologías diferentes para enseñar los enfoques de evaluación y tratamiento. Estas diferencias de terminología y enfoque cau-saron confusión entre el personal del equipo de salud pediátrico, complicaron el entrena-miento del instructor e interfirieron en los objetivos compartidos por todos estos progra-mas de entrenamiento: mejorar el reconocimiento, el tratamiento y los resultados en niños gravemente enfermos y heridos. Se ha alcanzado un consenso para estandarizar las defi-niciones, la evaluación y los enfoques terapéuticos utilizados en la resucitación pediátrica.

Enfoque estandarizado de la evaluación pediátrica

El modelo de evaluación recomendado para todos los cursos de soporte vital pediátrico consta de una evaluación general (una breve observación inicial del niño representada por el triángulo de evaluación pediátrica), una evaluación primaria, una evaluación secundaria y una evaluación terciaria. Se espera que este enfoque de evaluación pediátrica facilite el entrenamiento y la comunicación entre el personal del equipo de salud y mejore los resul-tados en los niños gravemente enfermos y heridos.

El propósito de un enfoque estandarizado de evaluación es posibilitar el reconocimiento de signos de dificultad respiratoria, insuficiencia respiratoria y “shock” para que pueda proporcionar intervenciones para salvar la vida del paciente. Si no se tratan adecuada-mente, los pacientes pediátricos con insuficiencia respiratoria y “shock” pueden progresar rápidamente a una vía final de insuficiencia cardiopulmonar que conduzca al paro cardia-co (Figura 1).

F�gura 1. Vía que conduce al paro cardiaco pediátrico.

Dificultad respiratoria

“Shock”

Paro cardiaco

Factores desencadenantes

Respiratorios Circulatorios Cardiacos súbitos (arritmia)

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia cardiopulmonar

Se debe señalar que las afecciones respiratorias pueden progresar a una insuficiencia respiratoria con o sin signos de dificultad respiratoria. La dificultad respiratoria ocurre cuando el niño no logra mantener la vía aérea abierta o un esfuerzo respiratorio adecuado y se asocia típicamente con una alteración del nivel de conciencia. El paro cardiaco en niños no es tan común como en adultos y sus causas más habituales son arritmias, como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular.

C a p í t u l o 1

2


3

Intervención oportuna para prevenir el paro cardiaco

El paro cardiaco, también conocido como paro cardiopulmonar, es el cese de actividad mecánica cardiaca detectable clínicamente. Se caracteriza por falta de respuesta, apnea y ausencia de pulso central detectable. En lactantes y niños, la mayoría de los paros cardiacos se producen a causa de insuficiencia respiratoria progresiva o “shock”, o ambos. Menos comúnmente, los paros cardiacos pediátricos pueden ocurrir sin advertencia (es decir, con colapso súbito) como consecuencia de una arritmia (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular).

Una vez que ocurre el paro cardiaco, incluso con esfuerzos óptimos de resucitación, el resultado es generalmente malo. En el ámbito extrahospitalario, sólo del 5% al 12% de los niños que presentan un paro cardiaco sobreviven hasta el alta hospitalaria. El resulta-do es mejor para los niños que presentan un paro cardiaco en el ámbito hospitalario, sin embargo, sólo alrededor del 27% de estos pacientes sobreviven hasta el alta hospitala-ria.1 Por esta razón es importante aprender cómo realizar e interpretar los elementos de evaluación pediátrica que se enseñan en este capítulo de modo tal que se puedan reco-nocer signos de insuficiencia respiratoria y “shock” y tratar estos problemas antes de que causen un paro cardiaco.

La intervención oportuna en niños gravemente enfermos o heridos es la clave para prevenir la progresión al paro cardiaco y salvar la vida de los pacientes.

Objetivos de aprendizaje

Después de completar este capítulo, usted debería ser capaz de:

• Analizar el enfoque “evaluar, categorizar, decidir y actuar”

• Explicar el propósito y los componentes de la evaluación general (triángulo de eva-luación pediátrica)

• Resumir los componentes ABCDE de la evaluación primaria

• Explicar las implicaciones de los hallazgos clínicos durante las evaluaciones general y primaria

• Evaluar problemas respiratorios o circulatorios utilizando el modelo ABCDE

• Categorizar el estado clínico del niño gravemente enfermo o herido según el tipo y la gravedad

• Resumir las intervenciones para salvar la vida del paciente que se deben iniciar si se identifica una afección potencialmente mortal

• Recordar los componentes de las evaluaciones secundaria y terciaria

Conceptos detallados y avanzados

Este símbolo se utiliza para indicar conceptos más avanzados o detallados. Muchos de estos conceptos fueron brindados por los miembros del Subcomité de Resucitación Pediátrica (Subcommittee on Pediatric Resuscitation) y son el resultado de años de inves-tigación y experiencia en el campo del soporte vital avanzado pediátrico.

Enfoque de la evaluac�ón ped�átr�ca

Introducción Utilice el modelo “evaluar-categorizar-decidir-actuar” para evaluar y tratar a un niño gra-vemente enfermo o herido. La evaluación inicial y repetida le permite determinar el mejor tratamiento o intervención en cualquier momento. De la información reunida durante la evaluación, categorice el estado clínico del niño según el tipo y gravedad, decida qué es necesario realizar y actúe para implementar un tratamiento apropiado. Luego, revalúe y repita el proceso. Este proceso es iterativo (Figura 2).

F�gura 2. Evaluar-Categorizar-Decidir-Actuar.

Assess

CategorizeAct

Decide

Si en cualquier momento identifica un problema potencialmente mortal, comience inmediatamente las intervenciones para salvar la vida del paciente y consiga ayuda por medio de la activación del sistema de respuesta a emergencias.

Evaluar Evalúe al niño por medio de un enfoque sistemático. Existen 4 partes en la evaluación pediátrica. La evaluación general es una observación visual y auditiva, inicial y rápida.2 El triángulo de evaluación pediátrica ilustra esta evaluación. La siguiente es la evaluación primaria. Posteriormente, según la afección del niño y los recursos disponibles, la evaluación puede continuar con la evaluación secundaria y la terciaria.

Evaluac�ón clín�ca Descr�pc�ón breve

Evaluación general(triángulo de evaluación pediátrica)

Una evaluación auditiva y visual rápida de la apariciencia general del niño, su trabajo respiratorio y circulación que se completa en los primeros segundos del encuentro con el paciente.

Evaluación primaria Un enfoque del ABCDE práctico y rápido para evaluar la función neurológica y cardiopulmonar; este paso incluye la evaluación de signos vitales y oximetría de pulso.

Evaluación secundaria Historia clínica orientada utilizando la regla mnemotécnica SAMPLE (signos/síntomas, alergias, medicación, previa historia clínica, líquidos y última comida y origen de los eventos que llevaron a la enfermedad) y un examen físico completo de la cabeza a los pies.

Evaluación terciaria Pruebas de laboratorio, radiográficas y otras pruebas avanzadas que ayudan a establecer el estado fisiológico del niño y su diagnóstico.

Nota: En ámbitos extrahospitalarios, evalúe siempre la situación antes de evaluar al paciente.Véase “Evaluación del sitio para el equipo de salud extrahospitalario” en el sitio web www.americanheart.org/cpr.

Evaluar

Categorizar

Decidir

Actuar

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Categorizar Intente categorizar el estado clínico según el tipo y la gravedad:

T�po GravedadRespiratorio — Obstrucción de la vía aérea superior

— Obstrucción de la vía aérea inferior— Enfermedad del tejido pulmonar (paren-

quimatoso)— Alteración del control de la respiración

— Dificultad respiratoria— Insuficiencia respiratoria

Circulatorio — “Shock” hipovolémico— “Shock” distributivo— “Shock” cardiogénico— “Shock” obstructivo

— “Shock” compensado— “Shock” hipotensivo

El estado clínico también puede ser una combinación de problemas respiratorios y circu-latorios. A medida que un niño gravemente enfermo o herido empeora, una categoría de problemas puede conducir a otros. Note que en la fase inicial de su evaluación, puede no saber con certeza el tipo o la gravedad de los problemas, o ambos.

Esta categorización le ayudará a determinar el mejor curso de acción. El reconocimiento y tratamiento de estas afecciones se describe en detalle más adelante en este libro.

Decidir Decida qué hacer basándose en su evaluación y categorización inicial del estado clínico. Fundamente estas decisiones en el alcance de su práctica.

Actuar Inicie el tratamiento (acciones) apropiado para el estado clínico y gravedad del niño. Una acción puede ser simple, como colocar al niño en posición para proteger la vía aérea o administrar oxígeno.

Las acciones para el equipo de salud de SVAP pueden incluir

• Activar el sistema de respuesta a emergencias

• Iniciar la RCP

• Obtener el carro de código y el monitor/desfibrilador

• Colocarle al paciente un monitor y pulsioxímetro

• Administrar oxígeno

• Iniciar los tratamientos (p. ej., tratamiento con nebulizador, bolo líquido por vía i.v.)

Transición de la atención

Si anticipa la transición de la atención, es importante continuar con las intervenciones para salvar la vida del paciente hasta que otros reanimadores se encuentren en posición para atender al niño. Cuando llegue la ayuda, haga un resumen de lo que sucedió y de lo que usted y otros han hecho.

Revaluar El proceso de “evaluar-categorizar-decidir-actuar” es continuo. Revalúe al paciente mientras realiza intervenciones. Por ejemplo, si administra oxígeno, revalúe después al paciente. ¿Está respirando un poco mejor? ¿Están mejorando el color y el estado mental? Después de administrar un bolo líquido al niño con “shock” hipovolémico, ¿mejora su perfusión? ¿Se necesita otro bolo?

Recuerde repetir el ciclo “evaluarcategorizardecidiractuar” al realizar intervenciones.

Evaluac�ón general

Evaluación general La evaluación general con el uso del triángulo de evaluación pediátrica representa la eva-luación inicial, visual y auditiva del niño gravemente enfermo o herido, que el miembro del equipo de salud experimentado logra instintivamente durante los primeros segundos de contacto con el paciente. Debe procesar las pistas auditivas y visuales con rapidez para evaluar simultáneamente la apariencia del niño, su trabajo respiratorio y su circulación como se resume en la siguiente tabla.

Tr�ángulo de evaluac�ón ped�átr�ca

Evaluac�ón general

Apariencia Tono muscular, interacción, cómo calmarlo, mirada o habla/llanto

Trabajo respiratorio Aumento del trabajo respiratorio (p. ej., aleteo nasal, retracciones), disminución o ausencia de esfuerzo res-piratorio o ruidos anormales (p. ej., sibilancia, ronquido espiratorio, estridor)

Circulación Color de piel anormal (p. ej., palidez o moteado) o san-grado

Disminuciones en la interacción, habla o llanto, mirada y tono muscular generalmente sugieren una enfermedad o lesión grave subyacente. Las alteraciones del trabajo respira-torio incluyen el uso de músculos accesorios, ruidos respiratorios accesorios o patrones de respiración anormales. El color de piel azulado/gris, moteado o pálido sugiere mala per-fusión, mala oxigenación o ambas. La presencia de rubor sugiere fiebre o intoxicación. La presencia de diaforesis (transpiración) sugiere una alteración importante, que puede estar relacionada con un problema cardiaco o hipertermia.

Determinar si es potencialmente mortal

Basándose en esta información esencial inicial, determine si la afección es

• potencialmente mortal

• no potencialmente mortal

Si la afección es potencialmente mortal, comience las intervenciones para salvar la vida del paciente y active el sistema de respuesta a emergencias. Si la afección no es potencialmente mortal, continúe con la evaluación sistemática. (Ver “Afecciones potencialmente mor-tales” más adelante en este capítulo.)

Existen algunos casos en los que la apariencia del niño puede parecer normal y, no obstante, el niño tiene un problema potencialmente mortal. Algunos ejemplos son: un niño que ha ingerido una sustancia tóxica, pero que aún no muestra efec-tos, o una víctima de traumatismo con hemorragia interna que mantiene la pre-sión arterial temporalmente por medio de un aumento de la frecuencia cardiaca y la resistencia vascular sistémica.2

CIRCULACIÓN

APARIENCIATRABAJO RESPIRATORIO

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Evaluac�ón pr�mar�a

Perspectiva general La evaluación primaria utiliza un enfoque ABCDE:

• Vía Aérea • Buena respiración • Circulación • Discapacidad • Examen sin ropa

A diferencia de la evaluación general, que utiliza sólo pistas auditivas y visuales, la evalua-ción primaria es una evaluación práctica. Aquí se evalúa la función neurológica y cardio-pulmonar para categorizar la afección del niño. Basándose en esta categorización, puede, después, decidir qué necesita hacer e implementar la acción o tratamiento necesarios. Esta evaluación incluye la evaluación de los signos vitales y la saturación de oxígeno con una oximetría de pulso.

Importante: En cada paso de la evaluación primaria, esté alerta a cualquier anomalía potencialmente mortal. Si existe alguna, trátela antes de completar el resto de la evaluación.

Una vez que haya finalizado la evaluación primaria, haya tratado los problemas poten-cialmente mortales y haya implementado las acciones apropiadas, proceda a las evalua-ciones secundaria y terciaria.

Vía Aérea

Evaluación de la vía aérea

La evaluación de la vía aérea es esencial para determinar si está permeable (abierta o no obstruida). Para evaluar la permeabilidad de la vía aérea superior:

• observar si se produce movimiento del pecho o abdomen

• escuchar si hay murmullo vesicular y circulación de aire

• sentir el movimiento del aire en la nariz y la boca

Debe establecer si la vía aérea superior está despejada, si se puede mantener o no como se describe a continuación:

Categoría Descr�pc�ón

Despejada La vía aérea está abierta y sin obstrucciones para la respira-ción normal

Se puede mantener La vía aérea se puede mantener con medidas simples

No se puede mantener

La vía aérea no se puede mantener si no se realizan intervenciones avanzadas

Los siguientes signos sugieren que la vía aérea superior está obstruida:

• Aumento del esfuerzo inspiratorio con retracciones.

• Ruidos inspiratorios anormales (ronquidos o estridor agudo).

• Episodios donde no se produce murmullo vesicular ni ruidos en la vía aérea a pesar del esfuerzo respiratorio (es decir, obstrucción completa de la vía aérea superior).

Si la vía aérea superior está obstruida, el siguiente paso es determinar si puede abrir y mantener la vía aérea con medidas simples o si necesita intervenciones avanzadas.

Med�das s�mples Las medidas simples para restablecer la permeabilidad de la vía aérea superior pueden incluir una o más de las siguientes:

• Permitir que el niño adopte una posición cómoda o acomode al niño para mejorar la permeabilidad de la vía aérea.

• Utilizar la maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón para abrir la vía aérea a menos que se sospeche una lesión en la columna cervical. Si se sospecha una lesión en la columna cervical, abra la vía aérea utilizando la maniobra de trac-ción de la mandíbula sin extensión del cuello. Si esta maniobra no abre la vía aérea, utilice la maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón o tracción de la mandíbula con extensión del cuello, dado que la abertura de la vía aérea es una prioridad. Durante la RCP, estabilice manualmente la cabeza y el cuello en lugar de utilizar dispositivos de fijación. (Note que la tracción de la mandíbula también puede utilizarse en niños sin traumatismo.).

• Aspirar la nariz y orofaringe.

• Utilizar técnicas de alivio de la obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE) si el niño responde:

— <1 año: palmadas en la espalda y compresiones con golpes secos en el tórax

— ≥1 año: compresiones abdominales rápidas

• Utilizar accesorios para la vía aérea (p. ej., cánulas bucales o nasofaríngeas).

Intervenc�ones avanzadas

Las intervenciones avanzadas utilizadas para mantener la permeabilidad de la vía aérea pueden incluir una o más de las siguientes:

• Intubación traqueal.

• Eliminación de cuerpo extraño; esta intervención puede requerir laringoscopia directa (p. ej., visualización de la laringe con un laringoscopio).

• Aplicación de presión continua positiva en la vía aérea (CPAP).

• Cricotirotomía (una punción con aguja o abertura quirúrgica en la piel y membrana cricotiroidea).

Buena resp�rac�ón

Evaluación de la respiración

La evaluación de la respiración incluye la evaluación de:

• Frecuencia respiratoria

• Esfuerzo respiratorio

• Volumen corriente

• Ruidos pulmonares y de la vía aérea

• Oximetría de pulso

C a p í t u l o 1

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Frecuencia respiratoria (normal)

La ventilación espontánea normal se logra con mínimo trabajo y tiene como consecuencia respiración tranquila con inspiración fácil y espiración pasiva. La frecuencia respiratoria nor-mal es inversamente proporcional a la edad. Es rápida en el neonato, después disminuye en lactantes y niños más grandes.

Tabla 1. Frecuencia respiratoria normal según la edad3

Edad Resp�rac�ones por m�nuto

Lactante (<1 año) 30 a 60

Niño (de 1 a 4 años) 24 a 40

Preescolar (de 4 a 5 años) 22 a 34

En edad escolar (de 6 a 12 años) 18 a 30

Adolescente (de 13 a 18 años) 12 a 16

Una frecuencia respiratoria sistemáticamente mayor a las 60 respiraciones por minuto en un niño de cualquier edad es anormal y es un “signo de alerta”

En general, la frecuencia respiratoria se evalúa mejor antes de su evaluación práctica por-que la ansiedad y agitación comúnmente alteran la frecuencia basal. Si el niño tiene algu-na afección que cause un aumento en las necesidades metabólicas (p. ej., excitación, ansiedad, ejercicio, dolor o fiebre), puede esperar que la frecuencia respiratoria sea mayor que la normal.

Determine la frecuencia respiratoria duplicando el número de elevaciones del pecho en 30 segundos. (Tenga presente que los lactantes normales que están dormidos pueden comenzar y detener la respiración en intervalos que duran hasta 10 a 15 segundos. Si cuenta las elevaciones del pecho durante menos de 30 segundos, puede interpretar la frecuencia respiratoria con inexactitud.) Cuente la frecuencia respiratoria varias veces mientras evalúa y revalúa al niño para detectar cambios. Otra posibilidad es monitorizar la frecuencia respiratoria continuamente con un monitor cardiorrespiratorio.

Una disminución en la frecuencia respiratoria de una frecuencia rápida a una más “normal” puede indicar una mejora total si está asociada a un nivel de conciencia mejor y a una reducción de los signos de sed de aire y del trabajo respiratorio. Sin embargo, una frecuencia respiratoria en descenso o irregular en un niño con un nivel de conciencia deteriorado, generalmente indica que el estado clínico del niño está empeorando.

Frecuencia respiratoria (anormal)

Las frecuencias respiratorias anormales se pueden clasificar en:

• Taquipnea

• Bradipnea

• Apnea

Taqu�pnea La taquipnea es una frecuencia respiratoria más rápida que la normal para la edad. Es, por lo general, el primer signo de dificultad respiratoria en lactantes. La taquipnea también puede ser una respuesta fisiológica al estrés.

Por definición, la taquipnea con dificultad respiratoria está asociada a otros signos de aumento del esfuerzo respiratorio. Se utiliza el término “taquipnea sin esfuerzo” si existe taquipnea sin signos de aumento del esfuerzo respiratorio (es decir, sin dificultad respiratoria). Con frecuencia, esta afección se produce como consecuencia de un intento de mantener el pH sanguíneo normal aumentando la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones, lo que disminuye los niveles de dióxido de carbono en sangre y aumenta el pH sanguíneo.

La taquipnea sin esfuerzo se produce comúnmente debido a afecciones no pulmonares, que incluyen:

• Fiebre alta

• Dolor

• Acidosis metabólica leve asociada a deshidratación

• Sepsis (sin neumonía)

Brad�pnea La bradipnea es una frecuencia respiratoria más lenta que la normal para la edad. Gene-ralmente, la respiración es lenta e irregular. Las causas posibles incluyen fatiga, lesión o infección en el sistema nervioso central, hipotermia o medicaciones que reducen el estí-mulo respiratorio.

La bradipnea o una frecuencia respiratoria irregular es un signo clínico ominoso en un niño o lactante gravemente enfermo porque muchas veces indica un paro inminente.

Apnea La apnea es el cese de flujo de aire inspiratorio durante 20 segundos o un periodo de tiempo más corto si está acompañado de bradicardia, cianosis o palidez.

La apnea se clasifica en los 3 tipos siguientes, según si hay o no actividad muscular inspi-ratoria:

• La apnea central se caracteriza por ausencia de actividad muscular inspiratoria, muchas veces debido a alteraciones o supresión del cerebro o la médula vertebral (es decir, no existe esfuerzo respiratorio o intento de respirar).

• La apnea obstructiva se caracteriza por actividad muscular inspiratoria sin flujo de aire (es decir, el flujo de aire está bloqueado o impedido).

• La apnea mixta se caracteriza por apnea mixta obstructiva y central.

Esfuerzo respiratorio Los signos de aumento de esfuerzo respiratorio reflejan el intento del niño de mejorar la oxigenación, ventilación, o ambas. Utilice la presencia o ausencia de estos signos para evaluar la gravedad de la afección y la urgencia de intervención. Los signos de aumento de esfuerzo respiratorio incluyen

• Aleteo nasal

• Retracciones torácicas

• Cabeceo o respiración de Kussmaul (en balancín)

Otros signos de aumento del esfuerzo respiratorio son tiempos de inspiración o espiración prolongados, respiración con la boca abierta, boqueo y uso de músculos accesorios. El ronquido espiratorio es un signo grave y puede indicar dificultad o insuficiencia respirato-rias. Ver “Ronquido espiratorio” más adelante en este capítulo.

El aumento de esfuerzo respiratorio está causado por afecciones que aumentan la resis-tencia al flujo de aire (p. ej., asma o bronquiolitis) o que hacen que los pulmones se pon-gan más rígidos y difíciles de inflar (p. ej., neumonía, edema pulmonar y derrame pleural). Las afecciones no pulmonares que producen acidosis metabólica grave (p. ej., cetoacido-sis diabética, ingesta de salicilato, errores congénitos del metabolismo) también pueden causar aumento de la frecuencia respiratoria o del esfuerzo respiratorio.

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Aleteo nasal El aleteo nasal es la dilatación de los orificios nasales con cada inspiración. Los orificios nasales se dilatan para aumentar al máximo el flujo de aire durante la respiración. Se observa aleteo nasal más comúnmente en lactantes y niños pequeños. En general, es un signo de dificultad respiratoria.

Retracc�ones torác�cas Las retracciones torácicas son movimientos hacia adentro de los tejidos blandos de la pared torácica o esternón durante la inspiración. Estas retracciones indican que el niño está tratando de introducir aire en los pulmones por medio de un mayor uso de los múscu-los torácicos. Pero la circulación de aire se ve afectada por un aumento de la resistencia de la vía aérea o por pulmones no distensibles. Las retracciones pueden ocurrir en varias áreas del tórax. Por lo general, la gravedad de las retracciones concuerda con la grave-dad de la dificultad respiratoria del niño.

La siguiente tabla describe el lugar de las retracciones que comúnmente se asocian a cada nivel de dificultad respiratoria:

D�f�cultad resp�rator�a

Lugar de retracc�ón

Descr�pc�ón

Leve a moderada Subcostal Retracción del abdomen, justo debajo de la caja torácica

Subesternal Retracción del abdomen, en la parte infe-rior del esternón

Intercostal Retracción entre las costillas

Grave (puede incluir las mismas retracciones que se ven en la dificultad respiratoria leve a moderada)

Supraclavicular Retracción en el cuello, exactamente sobre las clavículas

Supraesternal Retracción en el pecho, exactamente sobre el esternón

Esternal Retracción del esternón hacia la cara anterior de la columna vertebral

Las retracciones acompañadas de estridor o de ronquido inspiratorio sugieren obstrucción de la vía aérea superior. Las retracciones acompañadas de sibilancias espiratorias sugieren obstrucción marcada de la vía aérea inferior (asma o bron-quiolitis) que causa obstrucción durante la inspiración y la espiración. Las retrac-ciones con ronquido espiratorio o respiraciones forzadas sugieren enfermedad del tejido pulmonar (parenquimatoso). Las retracciones graves también pueden estar acompañadas de cabeceo o respiración de Kussmaul (en balancín).

Cabeceo o resp�rac�ón de Kussmaul (en balancín)

Esté alerta a otros signos de aumento del esfuerzo respiratorio. Dos de estos signos, cabe-ceo y respiración de Kussmaul (en balancín), generalmente indican aumento del riesgo de empeoramiento del paciente.

• El cabeceo es el uso de los músculos del cuello para asistir la respiración. El niño eleva el mentón y extiende el cuello durante la inspiración y permite que el mentón caiga hacia delante durante la espiración. El cabeceo se ve con mayor frecuencia en lactantes y puede ser un signo de insuficiencia respiratoria.

• La respiración de Kussmaul (respiración abdominal o en balancín) está presente cuan-do el pecho se retrae y el abdomen se expande durante la inspiración. Durante la espiración, el movimiento se invierte: el pecho se expande y el abdomen se mueve hacia dentro. Generalmente, la respiración de Kussmaul (en balancín) indica obstruc-ción de la vía aérea superior. Pero también puede observarse en casos de obstruc-ción grave de la vía aérea, enfermedad del tejido pulmonar y estados de alteración del control de la respiración. La respiración de Kussmaul (en balancín) es caracter-ística de lactantes y niños con debilidad neuromuscular. Esta forma de ventilación ineficiente puede conducir rápidamente a la fatiga.

La causa de la respiración de Kussmaul (en balancín) en la mayoría de los niños con enfermedad neuromuscular es debilidad de los músculos de la pared torácica y del abdomen. El movimiento de los músculos de la pared torácica y abdominal más débiles se produce en gran parte debido a que el diafragma es relativamente más fuerte.

Volumen corriente El volumen corriente es el volumen de cada respiración. El volumen corriente normal es de 5 a 7 mililitros por kilogramo de peso corporal aproximadamente y se mantiene bas-tante constante a lo largo de la vida. El volumen corriente es difícil de medir a menos que un paciente esté intubado. Para evaluarlo clínicamente, usted debe:

• Observar la magnitud de la excursión de la pared torácica

• Auscultar para detectar circulación de aire a nivel distal

Observac�ón de la excurs�ón de la pared torác�ca

La expansión torácica (elevación del pecho) durante la inspiración debe ser simétrica. La expansión puede ser sutil durante la respiración tranquila y espontánea cuando el pecho está cubierto con ropa. Pero debe verse con facilidad cuando el pecho no está cubierto. En lactantes normales, el abdomen puede moverse más que el pecho. La expansión torá-cica asimétrica o menor puede producirse por esfuerzo inadecuado, obstrucción de la vía aérea, atelectasia, neumotórax, hemotórax, derrame pleural, tapón de mucosidad o aspiración de un cuerpo extraño.

Auscultac�ón del mov�m�ento del a�re

Este componente del examen es crítico. Observe la intensidad del murmullo vesicular y la calidad del movimiento de aire, en particular en los campos pulmonares distales. Las áreas que están debajo de las axilas constituyen el mejor lugar para evaluar la entrada de aire distal. Debido a que estas áreas están más alejadas de las vías aéreas más grandes de conducción, existen menos posibilidades de que los sonidos de la vía aérea superior se transmitan. Normalmente, los sonidos inspiratorios deben oírse distalmente como un ruido “sordo” y débil que se produce simultáneamente con el esfuerzo de inspiración observado. El murmullo vesicular durante la espiración es habitualmente corto y más silencioso, o puede estar ausente.

También debe auscultar para intentar detectar ruidos de la vía aérea y pulmones en las caras anterior y posterior del pecho. Dado que el pecho es pequeño y la pared torácica, delgada en un lactante o niño, el murmullo vesicular se transmite con facilidad y se escu-cha de un hemitórax al otro. El murmullo vesicular también puede transmitirse desde la vía aérea superior.

La disminución de la excursión torácica o del movimiento del aire en la auscul-tación pulmonar acompaña, con frecuencia, un esfuerzo respiratorio malo. En el niño con un esfuerzo respiratorio aparentemente normal o aumentado, la dismi-nución de la entrada de aire a nivel distal sugiere obstrucción del flujo de aire o enfermedad parenquimatosa pulmonar. Si el trabajo respiratorio y la tos del niño sugieren obstrucción de la vía aérea inferior, pero no se oyen sibilancias, la canti-dad y la tasa del flujo de aire puede ser insuficiente para provocar sibilancias.

La entrada de aire a nivel distal puede ser difícil de escuchar en el niño obeso, en quien se pueden omitir anomalías significativas de la vía aérea.

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Ventilación por minuto

La ventilación por minuto es el volumen de aire que entra y sale de los pulmones por minu-to. Es el producto de la frecuencia de las respiraciones por minuto (frecuencia respiratoria) y el volumen de cada respiración (volumen corriente).

Ventilación por minuto = Frecuencia respiratoria × Volumen corriente

La ventilación por minuto baja (hipoventilación) puede producirse debido a

• Frecuencia respiratoria baja • Volumen corriente pequeño (es decir, respiración superficial, resistencia de la vía

aérea alta, pulmones rígidos) • Frecuencia respiratoria rápida (si los volúmenes corrientes son suficientemente pequeños)

Ruidos anormales de la vía aérea y los pulmones

Durante la evaluación primaria, debe evaluar al niño para detectar ruidos anormales de la vía aérea y los pulmones. Los sonidos anormales pueden ser estridor, ronquido espirato-rio, gorgoteo, sibilancias y estertores.

Estr�dor El estridor es un ruido respiratorio grueso y generalmente agudo que se escucha típica-mente al inspirar. Sin embargo, puede aparecer tanto en la inspiración como la espiración. El estridor es un signo de obstrucción de la vía aérea superior (extratorácica) y puede indi-car obstrucción crítica de la vía aérea que requiere intervención inmediata.

Existen muchas causas de estridor, como obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extra-ño (OVACE) e infección (por ejemplo, crup). Las anomalías congénitas de la vía aérea (por ejemplo, laringomalacia) y las anomalías adquiridas de la vía aérea (por ejemplo, tumor o quiste) también pueden causar estridor. Otra causa de este ruido respiratorio anormal es el edema de la vía aérea superior (p. ej., reacción alérgica o hinchazón después de un procedimiento médico).

Ronqu�do esp�rator�o El ronquido espiratorio es, típicamente, un ruido corto y grave que se escucha en la espi-ración. A veces se malinterpreta como un llanto corto. El ronquido espiratorio se produce cuando el niño espira contra una glotis parcialmente cerrada. Aunque el ronquido espiratorio puede acompañar la respuesta del niño al dolor o la fiebre, los lactantes y niños frecuente-mente producen este ronquido para ayudar a mantener las vías aéreas pequeñas y los sacos alveolares abiertos en los pulmones en un intento de mejorar la oxigenación y ventilación.

El ronquido espiratorio es, por lo general, un signo de enfermedad parenquimatosa pul-monar producido por colapso de la vía aérea pequeña, colapso alveolar, o ambos. El ronquido espiratorio puede indicar progresión de la dificultad respiratoria a insuficiencia respiratoria. Las afecciones pulmonares que causan ronquido espiratorio incluyen neumo-nía, contusión pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda. El ronquido espira-torio puede producirse por afecciones cardiacas que causan edema pulmonar, como por ejemplo miocarditis e insuficiencia cardiaca congestiva. Además, puede ser un signo de patología abdominal que provoca dolor y abdomen en tabla (p. ej., obstrucción intestinal, perforación visceral, apendicitis o peritonitis).4

El ronquido espiratorio es, típicamente, un signo de insuficiencia o dificultad respi-ratoria grave producida por enfermedad parenquimatosa pulmonar. Debe identifi-car y tratar la causa tan pronto como sea posible.

Gorgoteo El gorgoteo es un sonido de burbujeo que se escucha durante la inspiración o la espira-ción. Está causado por la obstrucción de la vía superior debido a secreciones de la vía aérea, vómitos o sangre.

S�b�lanc�a Las sibilancias son un sonido parecido a un silbido o suspiro, grave o agudo, que se escucha con mayor frecuencia al espirar. Se produce con menor frecuencia al inspirar. Este sonido indica obstrucción de la vía aérea inferior (intratorácica), especialmente de las vías aéreas más pequeñas. Las causas habituales de sibilancias son bronquiolitis y asma. Las sibilancias inspiratorias sugieren la presencia de un cuerpo extraño u otra causa de obstrucción en la tráquea o vía aérea superior.

Estertores Los estertores, también conocidos como ”rales”, son sonidos agudos y crujientes que se escuchan en la inspiración. Los estertores pueden describirse como húmedos o secos. Los estertores húmedos indican acumulación de líquido alveolar, como por ejemplo con neumonía. El sonido de los estertores secos se puede describir como el sonido que se produce cuando se frota el cabello cerca del oído. Los estertores secos se oyen más fre-cuentemente en la atelectasia (colapso de la vía aérea pequeña) y enfermedades pulmona-res intersticiales. Los estertores se asocian típicamente a enfermedades del tejido pulmo-nar (p. ej., neumonía y edema pulmonar) o enfermedad pulmonar intersticial.

Oximetría de pulso La oximetría de pulso es una herramienta para monitorizar el porcentaje de hemoglobina saturada con oxígeno del niño. Este método no invasivo puede detectar saturación de oxígeno baja (hipoxemia) en un niño antes de que se vuelva clínicamente aparente por la aparición de cianosis o bradicardia.

El pulsioxímetro consta de una sonda sujeta al dedo de la mano o del pie o al lóbulo de la oreja del niño. La sonda está conectada a una unidad que muestra el porcentaje calcu-lado de hemoglobina que está saturada con oxígeno. Por lo general se muestra una señal audible para cada latido y la frecuencia cardiaca. Algunos modelos muestran la calidad de la señal de pulso como una onda.

Las lecturas de saturación de oxígeno al 94% o más al respirar el aire ambiental indi-can generalmente que la oxigenación es adecuada. Considere administrar oxígeno para saturaciones de oxihemoglobina por debajo de este valor. Es probable que se requiera intervención adicional si la saturación de oxígeno está por debajo del 90% en un niño que recibe oxígeno al 100% por medio de una mascarilla sin reservorio.

Interpretac�ón de lecturas de la ox�metría de pulso

Sea cuidadoso al interpretar las lecturas de la oximetría de pulso junto con su evaluación clínica y otros signos, como frecuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia. Un niño puede tener dificultad respiratoria y, no obstante, mantener una satu-ración de oxígeno normal por medio del aumento de la frecuencia respiratoria y el esfuer-zo respiratorio, especialmente si se administra oxígeno suplementario. Si la frecuencia car-diaca que muestra el pulsioxímetro no es igual a la frecuencia cardiaca determinada por la monitorización electrocardiográfica, la lectura de saturación de oxígeno no es confiable. Cuando el pulsioxímetro no detecta un pulso sin variaciones o existe una onda de escasa calidad o irregular, debe sospechar que el niño tiene perfusión distal mala y que es posi-ble que la lectura del pulsioxímetro no sea precisa.

El pulsioxímetro no reconoce con precisión la metahemoglobina o la hemoglobina satu-rada con monóxido de carbono. Si hay carboxihemoglobina (producida por monóxido de carbono), el pulsioxímetro reflejará una saturación de oxihemoglobina falsamente alta. Si las concentraciones de metahemoglobina están aumentadas por encima del 5%, el pul-sioxímetro leerá ~85%, a pesar del grado de metahemoglobinemia. Si sospecha cualquie-ra de estas afecciones, debe obtener una medición de la saturación de oxihemoglobina con un CO-oxímetro.

Es importante reconocer que el pulsioxímetro calcula sólo la saturación de oxíge-no de la hemoglobina. No evalúa el contenido de oxígeno de la sangre o el trans-porte de oxígeno a los tejidos. Por ejemplo, si el niño tiene una anemia muy sig-nificativa, la saturación puede ser del 100%, pero el transporte de oxígeno puede ser bajo.

Si la frecuencia cardiaca que muestra el pulsioxímetro no es igual al pulso palpa-do o a la frecuencia cardiaca que muestra el monitor de ECG, la lectura de satu-ración de oxígeno no es confiable. Si hay una pantalla digital que muestra la onda de pulso, generalmente tiene una onda de mala calidad o variable. Cuando el pul-sioxímetro no detecta un pulso sin variaciones, sospeche que el niño tiene mala perfusión distal.

Para una descripción completa, vea “Oximetría de pulso” en Recursos de tratamiento res-piratorio en el sitio web www.americanheart.org/cpr.

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C�rculac�ón

Evaluación de la circulación

La evaluación de la circulación incluye la evaluación tanto de la función cardiovascular como la de los órganos terminales.

Se evalúa la función cardiovascular por medio de la evaluación de:

• Color de la piel y temperatura

• Frecuencia cardiaca

• Ritmo cardiaco

• Presión arterial

• Pulsos (central y periférico)

• Tiempo de relleno capilar

Se evalúa la función de los órganos terminales por medio de la evaluación de:

• La perfusión del cerebro (estado mental)

• La perfusión de la piel

• La perfusión renal (diuresis)

Función cardiovascular

Color de la p�el y temperatura

El color de la piel y la temperatura normales deben ser iguales en el tronco y las extremi-dades. Las membranas mucosas, lechos ungueales, palmas de las manos y las plantas de los pies deben estar rosadas.

Cuando empeora la perfusión, típicamente afecta a las manos y los pies primero. Pueden volverse fríos, pálidos, oscuros o moteados. Si la afección empeora, la piel del tronco y extremidades puede sufrir cambios similares.

Considere la temperatura del entorno del niño cuando se evalúan el color de la piel y la temperatura. Si el ambiente es frío, la vasoconstricción periférica puede producir moteado o palidez con piel fría y relleno capilar lento, particularmente en las extremidades, a pesar de que la función cardiovascular sea normal.5

Para evaluar la temperatura de la piel, utilice el dorso de la mano. Es más sensible a los cambios de temperatura que la palma, que tiene piel más gruesa. Deslice el dorso de la mano por la extremidad para determinar si existe algún punto donde la piel cambie de fría a caliente. Controle esta área de separación entre la piel fría y la caliente a lo largo del tiempo para determinar la respuesta del niño al trata-miento. La línea debe desplazarse distalmente a medida que el niño mejora.

Frecuenc�a card�aca: Normal

La frecuencia cardiaca debe ser apropiada para la edad, nivel de actividad y estado clíni-co del niño (Tabla 2). Observe que existe un amplio rango de frecuencia cardiaca normal y que puede variar en un niño atlético o dormido.

Tabla 2. Frecuencias cardiacas normales (por minuto) por edad

EdadFrecuenc�a desp�erto

Promed�oFrecuenc�a

dorm�do

Recién nacido hasta 3 meses 85 a 205 140 80 a 160

3 meses a 2 años 100 a 190 130 75 a 160

2 años a 10 años 60 a 140 80 60 a 90

>10 años 60 a 100 75 50 a 90

Modificado de: Hazinski3 y Gillette6

Para determinar la frecuencia cardiaca, verifique la frecuencia del pulso, ausculte el pecho o mire un monitor (monitor de ECG u oximetría de pulso). Conecte un sistema de monito-rización electrocardiográfica de 3 derivaciones cuando sea práctico.

Frecuenc�a card�aca: Anormal

Una frecuencia cardiaca anormal se define como taquicardia o bradicardia. Ver el capítu-lo 6: Reconocimiento y tratamiento de bradiarritmias y taquiarritmias para una discusión detallada.

Taquicardia La taquicardia es una frecuencia cardiaca más rápida que el rango normal para la edad de un niño que se mide cuando el niño está en reposo. La taquicardia es una respuesta común e inespecífica a una variedad de afecciones subyacentes. Es, por lo general, apro-piada cuando el niño está gravemente enfermo o herido. Para determinar si la taquicardia es taquicardia sinusal o representa una alteración primaria del ritmo cardiaco, evalúe la historia clínica del niño, su estado clínico y el ECG.

Bradicardia La bradicardia es una frecuencia cardiaca más lenta que la normal para la edad del niño. La bradicardia puede ser normal en niños atléticos, pero puede ser un signo preocupante y puede indicar que un paro cardiaco es inminente. La causa más común de bradicardia en un niño es la hipoxia. Si el niño con bradicardia tiene una disminución de la capacidad de respuesta u otros signos de mala perfusión, administre ventilación y oxígeno de forma inmediata. Si el niño con bradicardia está alerta y responde, considere otras causas de frecuencia cardiaca lenta, como bloqueo cardiaco o sobredosis de drogas.

R�tmo card�aco El ritmo cardiaco normal es regular con sólo pequeñas fluctuaciones de la frecuencia. Cuando verifica la frecuencia cardiaca, evalúe alteraciones en el patrón. Al igual que en la bradicardia y la taquicardia, un patrón de latido anormal puede clasificarse como arritmia.

En niños sanos, la frecuencia cardiaca puede fluctuar con el ciclo respiratorio, aumentando al inspirar y disminuyendo al espirar. Esta afección se denomina arrit-mia sinusal. Debe observar si el niño tiene un ritmo irregular que no está relaciona-do con la respiración. Un ritmo irregular puede indicar una alteración subyacente del ritmo, como las extrasístoles auriculares y ventriculares o bloqueo cardiaco de grado variable.

Pres�ón arter�al La medición precisa de la presión arterial requiere el uso de un manguito del tamaño apropiado. Las recomendaciones actuales requieren el uso de una cámara del manguito que cubra alrededor del 40% de la circunferencia de la región media del brazo.7 El man-guito para medir la presión arterial debe ocupar al menos entre el 50% y el 75% de la lon-gitud de la parte superior del brazo (desde la axila a la fosa antecubital).

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Presión arterial normal

La tabla 3 muestra valores de presión arterial según la edad. Esta tabla resume el rango del percentil 33 al 67 en el primer año de vida y del percentil 5 al 95 para la presión arte-rial diastólica (PAD) y sistólica (PAS), según la edad y sexo y suponiendo el percentil 50 para la estatura de niños de 1 año o mayores. Al igual que en la frecuencia cardiaca, exis-te un amplio rango de valores dentro del rango normal.

Tabla 3. Presión arterial normal en niños por edad.

Edad

PAS (mmHg)

PAD (mmHg)

Femen�no Mascul�no Femen�no Mascul�no

Neonato (1er día) 60 a 76 60 a 74 31 a 45 30 a 44

Neonato (4º día) 67 a 83 68 a 84 37 a 53 35 a 53

Lactante (1 mes) 73 a 91 74 a 94 36 a 56 37 a 55

Lactante (3 meses) 78 a 100 81 a 103 44 a 64 45 a 65

Lactante (6 meses) 82 a 102 87 a 105 46 a 66 48 a 68

Lactante (1 año) 68 a 104 67 a 103 22 a 60 20 a 58

Niño (2 años) 71 a 105 70 a 106 27 a 65 25 a 63

Niño (7 años) 79 a 113 79 a 115 39 a 77 38 a 78

Adolescente (15 años)

93 a 127 95 a 131 47 a 85 45 a 85

Los rangos de presión arterial fueron tomados de las siguientes fuentes: Neonato, lactante (1 a 6 meses)8; lactante (1 año), niño, adolescente.9

Hipotensión La hipotensión se define según los siguientes umbrales de presión arterial sistólica.

Tabla 4. Definición de hipotensión según la presión arterial sistólica y la edad.

EdadPres�ón arter�al s�stól�ca (mmHg)

Neonatos nacidos en término(0 a 28 días)

<60

Lactantes(1 mes a 12 meses)

<70

Niños 1 a 10 años Percentil 5 de PA

<70 + (edad en años × 2)

Niños >10 años <90

Observe que estos umbrales de presión arterial se aproximan al percentil 5 de PAS por edad, de manera que se superpondrán en parte con los valores de presión arterial nor-mal en el 5% de los niños sanos. Una disminución de 10 mmHg observada en la presión arterial sistólica con respecto al valor inicial debe dar lugar a evaluaciones seriales para detectar signos adicionales de “shock”. Además, recuerde que estos valores umbrales corresponden a niños normales en reposo. Niños con heridas o en situaciones de estrés generalmente tienen aumentada la presión arterial. Una presión arterial en el rango normal bajo puede ser inapropiada en un niño gravemente enfermo.

La hipotensión en el niño representa un estado de “shock” en el cual los mecanis-mos de compensación fisiológica (p. ej., taquicardia y vasoconstricción) han fraca-sado. Se piensa que la hipotensión con hemorragia corresponde a una pérdida aguda del 20% al 25% del volumen sanguíneo circulante. La hipotensión puede ser un signo de “shock” séptico, en el que existe vasodilatación inapropiada en lugar de pérdida de volumen intravascular. El paciente taquicárdico e hipotenso que continúa empeorando puede desarrollar bradicardia, que es un signo omino-so. Se requiere resucitación agresiva con líquidos, junto con el manejo de la vía aérea y de la respiración, para prevenir el paro cardiaco.

Pulsos La evaluación del pulso es crítica para la evaluación de la perfusión sistémica en un niño enfermo o herido. Palpe los pulsos centrales y periféricos. Los pulsos centrales son gene-ralmente más fuertes que los periféricos porque se trata de arterias de mayor calibre y están más próximos al corazón. La exageración de la diferencia de la cualidad entre los pulsos centrales y los periféricos se produce con la vasoconstricción asociada al “shock”. En lactantes y niños sanos (excepto si el niño es obeso o la temperatura ambiental está fría), debe palpar con facilidad los siguientes pulsos:

Pulsos centrales

• Femoral

• Carotídeo (en niños más grandes)

• Axilar

Pulsos periféricos

• Braquial

• Radial

• Pedio

• Tibial posterior

Cuando el gasto cardiaco disminuye en el “shock”, la perfusión sistémica disminuye gra-dualmente. La disminución de perfusión comienza en las extremidades con pérdida de los pulsos periféricos. Después se extiende al tronco y finalmente termina en la disminución de los pulsos centrales. Un ambiente frío puede causar vasoconstricción y discrepancia entre el pulso central y el periférico. Sin embargo, el pulso central debe seguir siendo fuerte.

La disminución del pulso central es un signo preocupante que requiere intervención muy rápida para prevenir el paro cardiaco.

La fluctuación de latido a latido en el volumen de pulso puede producirse en niños con arritmias (p. ej., extrasístoles ventriculares o auriculares). Pueden producirse fluctuaciones en el volumen del pulso con el ciclo respiratorio (pulso paradójico) en niños con asma grave o taponamiento cardiaco.

En el paciente intubado que recibe soporte de ventilación con presión positiva, una reducción del volumen del pulso con cada respiración con presión positiva puede indicar hipovolemia.

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T�empo de relleno cap�lar

El relleno capilar refleja la perfusión de la piel y puede indicar anomalías en el gasto car-diaco. El tiempo de relleno capilar es el tiempo necesario para que la sangre retorne al tejido tras producir el blanqueado al aplicar una presión. El tiempo de relleno capilar nor-mal es de menos de 2 segundos.

Para evaluar el relleno capilar, eleve levemente la extremidad por encima de la altura del corazón. Esta acción facilita la evaluación del relleno capilar arteriolar. Es mejor evaluarlo en un ambiente térmico neutro (es decir, a temperatura ambiente).

Las causas frecuentes de relleno capilar prolongado, lento o con demora (un tiempo de relleno de >2 segundos) incluyen deshidratación, “shock” e hipotermia.

Puede haber “shock” a pesar de que el tiempo de relleno capilar sea normal. Los niños con “shock” séptico “hiperdinámico” pueden tener tiempo de relleno capilar excelente (es decir, <2 segundos).

Perfusión de órganos terminales

Cerebro Los signos clínicos de la perfusión cerebral son indicadores importantes de la función cir-culatoria en pacientes pediátricos enfermos o heridos. Estos signos incluyen nivel de con-ciencia, tono muscular y respuestas pupilares. Los signos de suministro inadecuado de oxígeno al cerebro se correlacionan con la gravedad y duración de la hipoxia cerebral.

La hipoxia cerebral grave y súbita puede presentarse con los siguientes signos neurológicos:

• Pérdida del tono muscular

• Convulsiones generalizadas

• Dilatación pupilar

• Falta de conciencia

Puede observar otros signos neurológicos cuando la hipoxia cerebral se desarrolle gra-dualmente. Estos signos pueden ser sutiles y se detectan mejor con mediciones repetidas a lo largo del tiempo.

• Alteración de la conciencia con confusión

• Irritabilidad

• Letargo

• Agitación que alterna con letargo

Las alteraciones de los signos neurológicos pueden producirse por afecciones diferentes a la hipoxia cerebral. Algunos fármacos y afecciones metabólicas (por ejemplo, aumento de amoníaco) o aumento de presión intracraneal (PIC) pueden producir signos y síntomas neurológicos.

La afección neurológica del niño puede caracterizarse utilizando una escala de AVPU (del in- glés Alert-Voice-Painful-Unresponsive) alerta-responde a la voz-responde al dolor-inconsciente y una descripción de las respuestas pupilares. Se hace una revisión de esta escala pediátrica de respuesta y respuestas pupilares en la sección sobre la evaluación de la discapacidad.

P�el El color de la piel (así como la temperatura de la piel y el tiempo de relleno capilar) puede reflejar tanto perfusión periférica (de órganos terminales) como función central (cardiovas-cular). Controle cambios del color de la piel, temperatura y relleno capilar a lo largo del tiempo para evaluar la respuesta del niño al tratamiento.

Busque la presencia y progresión de petequias y púrpura, cambios del color de la piel con manchas púrpuras que no blanquean, causadas por el sangrado de capilares y vasos peque-ños. Las petequias aparecen como pequeños puntos y sugieren un recuento plaquetario bajo. La púrpura aparece como manchas más grandes y puede representar “shock” séptico.

Evalúe cuidadosamente la presencia de palidez, moteado y cianosis, que pueden indicar un aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos.

Palidez La palidez es la falta de color normal en la piel o las membranas mucosas. Las causas de palidez incluyen una o más de las siguientes:

• Disminución del aporte de sangre a la piel (frío, estrés, “shock” hipovolémico)

• Disminución del número de glóbulos rojos (anemia)

• Disminución de la pigmentación de la piel

La palidez no indica enfermedad necesariamente; puede ser consecuencia de falta de luz solar o palidez hereditaria. Es más posible que la palidez sea clínicamente significativa si el niño tiene palidez de las membranas mucosas (labios, capa que recubre la boca, len-gua, membrana que recubre los ojos) o palmas de las manos y plantas de los pies páli-das. Con frecuencia es difícil detectar palidez en un niño de piel oscura. La piel gruesa y las variaciones en la vascularidad del tejido subcutáneo también pueden dificultar la detec-ción. Los miembros de la familia a menudo pueden decirle si el color del niño es anormal. La palidez central (es decir, labios y membranas mucosas) es un indicio muy sugestivo de anemia o mala perfusión.

Moteado El moteado de la piel, o piel moteada, es un cambio de coloración irregular o en parches de la piel. Puede producirse por las diferencias de cantidad de melanina que hay en la piel. Pero también puede estar causada por hipoxemia, hipovolemia o “shock”. Estas afecciones pueden provocar vasoconstricción intensa, que se traduce en suministro irre-gular de sangre oxigenada a la piel e incluso cianosis en algunas áreas.

Cianosis La cianosis es un cambio del color de la piel y de las membranas mucosas, las cuales se tornan azuladas. La sangre saturada con oxígeno es roja rutilante mientras que la sangre que ha perdido oxígeno es de color azulado oscuro-rojizo. El lugar en que se presenta la cianosis (periférica o central) es importante.

La cianosis periférica (es decir, la que afecta manos y pies) puede estar causada por dismi-nución del suministro de oxígeno a los tejidos. Puede verse en afecciones como “shock”, insuficiencia cardiaca congestiva, o enfermedad vascular periférica, o en afecciones que producen estasis venosa.

La cianosis central se presenta cuando los labios y otras membranas mucosas adquieren un color azulado. Típicamente, la cianosis no es evidente hasta que se desaturan por lo menos 5 g/dl de hemoglobina (no unida al oxígeno). La saturación de oxígeno a la cual un niño estará cianótico depende de la concentración de hemoglobina del paciente. Por ejemplo, en un niño con concentración de hemoglobina de 16 g/dl, la cianosis aparecerá a un nivel de saturación de oxígeno de aproximadamente 70% (es decir, 30% de la hemo-globina, o 4,8 g/dl, está desaturada). Si la concentración de hemoglobina es baja (por ejemplo, 8 g/dl), se requiere una saturación arterial de oxígeno muy baja (por ejemplo, menos de 40%) para producir cianosis. Así, ésta puede ser evidente con grados leves de hipoxemia en un niño con cardiopatía cianótica y policitemia, pero puede no ser evidente a pesar de la hipoxemia significativa si el niño está anémico.

Las causas de cianosis central incluyen todos los mecanismos de hipoxemia:

• Tensión de oxígeno ambiental baja (por ejemplo, alturas importantes)

• Hipoventilación alveolar (por ejemplo, lesión cerebral traumática, sobredosis de drogas)

• Defecto de difusión (por ejemplo, neumonía)

• Desequilibrio entre ventilación/perfusión (por ejemplo, asma, bronquiolitis, síndrome de distrés respiratorio agudo)

• Shunt intracardiaco (por ejemplo, cardiopatía congénita cianótica)

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La cianosis puede ser más obvia en las membranas mucosas y lechos ungueales, en par-ticular en niños de piel oscura. Puede aparecer también en los pies, la nariz y las orejas. Debido a que el nivel de hemoglobina puede variar ampliamente (por ejemplo, anemia, policitemia), los niños con diferentes niveles de hemoglobina estarán cianóticos a niveles diferentes de saturación de oxígeno.

El desarrollo de la cianosis central generalmente señala la necesidad de intervenciones de emergencia, como administración de oxígeno o soporte de la ventilación.

La acrocianosis es un cambio de la coloración de las manos y los pies, los cuales se tornan azulados. Se ve comúnmente en recién nacidos sanos. A diferencia de la cianosis central, la acrocianosis en lactantes pequeños no está asociada, por lo general, a hipoxemia.

Perfus�ón renal La diuresis habitualmente indica perfusión renal adecuada. La diuresis normal varía con la edad.

La diuresis normal en lactantes, niños pequeños y más grandes, y adolescentes bien hidra-tados es la siguiente:

Edad D�ures�s normal

Lactantes y niños pequeños 1,5 a 2 ml/kg por hora

Niños más grandes y adolescentes 1 ml/kg por hora

La diuresis inicial al colocar un catéter representa la cantidad de orina que hay en la vejiga en ese momento. Mediciones posteriores a lo largo del tiempo reflejan la diuresis de forma continua. La disminución de la diuresis cuando no hay enfermedad renal conocida es, por lo general, un signo de hipovolemia. Si la diuresis es baja debido al “shock” hipovolémico, debe mejorar con una resucitación de líquidos apropiada.

La glucosa alta funciona como un diurético osmótico, que tiene como resultado un aumento de la diuresis y glucosuria. La concentración de glucosa en sangre es fácil de detectar utilizando una prueba rápida de glucosa al pie de la cama.

D�scapac�dad

Evaluación de la discapacidad

La evaluación de la discapacidad es una evaluación rápida de 2 componentes principales del sistema nervioso central: la corteza cerebral y el tronco encefálico. Realice esta evalua-ción al final de la evaluación primaria, y repítala durante la evaluación secundaria para con-trolar los cambios del estado neurológico del niño. La evaluación de discapacidad estable-ce el nivel de conciencia del niño. Las evaluaciones estándar incluyen:

• Escala de respuesta pediátrica AVPU (alerta-responde a la voz-responde al dolor-inconsciente)

• Escala de coma de Glasgow

• Respuesta pupilar a la luz

AVPU Para evaluar la función de la corteza cerebral rápidamente, utilice la escala de respuesta pediátrica AVPU (del inglés alertvoicepainfulunresponsive, alerta-responde a la voz-res-ponde al dolor-no responde).10 Esta escala es un sistema para cuantificar el nivel de con-ciencia de un niño, un indicador de la función de la corteza cerebral. La escala consta de 4 mediciones:

A Alerta El niño está despierto, activo y responde apropiadamente a los padres y estímulos externos. La “respuesta apropiada” se evalúa en términos de la respuesta anticipada basada en la edad del niño y el ámbito o situación.

V Voz El niño responde sólo cuando los padres o usted le llaman por su nombre o le hablan en voz alta.

P Dolor El niño responde sólo al estímulo de dolor, como por ejemplo un pinchazo en el lecho ungueal.

U No responde El niño no responde a ningún estímulo.

Las causas de la disminución del nivel de conciencia en niños incluyen:

• Mala perfusión cerebral, como la producida por el aumento de la PIC

• Lesiones cerebrales traumáticas

• Encefalitis, meningitis

• Hipoglucemia

• Fármacos o drogas

• Hipoxemia

• Hipercapnia

Si un niño enfermo o herido tiene alteración en el nivel de conciencia, evalúe inme-diatamente la oxigenación, ventilación y perfusión.

Perspectiva general de la escala de coma de Glasgow

La escala de coma de Glasgow es el método más ampliamente utilizado para definir el nivel de conciencia y el estado neurológico de un niño. La puntuación de las mejores res-puestas de apertura de los ojos (O), verbales (V) y motrices (M), se obtiene por separado. Los puntos individuales se suman para obtener la puntuación de la escala de coma de Glasgow.

Por ejemplo: A un niño que abre los ojos espontáneamente (O = 4), que está totalmente orientado (V = 5), y que es capaz de seguir las instrucciones (M = 6) se le asigna una puntuación de 15 en dicha escala, la máxima posible. A un niño que no abre los ojos (O = 1), no responde verbalmente (V = 1), y no tiene respuesta motriz (M = 1) ante un estímulo doloroso se le asigna la puntuación de 3 en dicha escala, la mínima posible.

La gravedad de los traumatismos craneoencefálicos se clasifica en 3 niveles en la puntua-ción de la escala de coma de Glasgow después de la resucitación inicial:

• Traumatismos craneoencefálicos leves: Escala de coma de Glasgow 13 a 15 • Traumatismos craneoencefálicos moderados: Escala de coma de Glasgow 9 a 12 • Traumatismos craneoencefálicos graves: Escala de coma de Glasgow 3 a 8

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Puntuación de la escala de coma de Glasgow

La escala de coma de Glasgow ha sido modificada para niños que no saben o no pueden hablar (Tabla 5: Escala de coma modificada para lactantes). Las puntuaciones de apertura de los ojos son esencialmente iguales a los de la escala de coma de Glasgow estándar. La mejor puntuación de respuesta motriz (de un 6 posible) requiere que el niño siga ins-trucciones, de modo que esta sección fue adaptada para tener en cuenta al niño que no sabe o no puede hablar. La puntuación verbal también fue adaptada para evaluar res-puestas apropiadas para la edad.

Importante: Cuando utilice la escala de coma de Glasgow o su modificación pediátrica, registre los componentes individuales de la puntuación.

Tabla 5. La escala de coma de Glasgow para adultos11 y la escala de coma de Glasgow modificada para lactantes y niños.*

Respuesta Adulto N�ño LactantePuntuac�óncod�f�cada

Apertura de los ojos

Espontánea Espontánea Espontánea 4

Al oir una voz Al oir una voz Al oir una voz 3

En respuesta al dolor



2

Ninguna Ninguna Ninguna 1

Mejor respuesta verbal

Orientada Orientada, apropiada Arrullos y balbuceos 5

Confusa Confusa Irritable, llanto 4

Palabras inapropiadas

Palabras inapropiadas

Llora en respuesta al dolor

3

Sonidos incom-prensibles

Palabras incompren-sibles o sonidos no específicos

Gime en respuesta al dolor

2


Mejor respuesta motriz†

Obedece Obedece órdenes Se mueve espontánea y deliberadamente

6

Localiza Localiza estímulos dolorosos

Se retrae en respuesta al tacto

5

Se retira Se retira en respuesta al dolor

Se retira en respuesta al dolor

4

Flexión anormal

Flexión en respuesta al dolor

Postura de decorti-cación (flexión anor-mal) en respuesta al dolor

3

Respuesta del extensor

Extensión en respuesta al dolor

Postura de descere-bración (extensión anormal) en respues-ta al dolor

2


Puntuac�ón total 3-15

* Modificado de Davis RJ, y col. Head and spinal cord injury. En: Rogers MC, ed. Textbook of Pediatric Intensive Care. Baltimore, Md: Williams & Wilkins; 1987. James H, Anas N, Perkin RM. Brain Insults in Infants and Children. Nueva York, NY: Grune & Stratton; 1985. Morray JP, y col. Coma scale for use in brain-injured children. Crit Care Med. 1984;12:1018. Reproducido con permiso de Hazinski MF. Neurologic disorders. En: Hazinski MF, ed. Nursing Care of the Critically Ill Child. 2da ed. St Louis, Mo: Mosby Year Book; 1992.

† Si el paciente está intubado, inconsciente o no sabe hablar, la parte más importante de esta escala es la respuesta motriz. El personal del equipo de salud debe evaluar este componente cuidadosamente.

Ventajas y desventajas de la escala de coma de Glasgow

La ventaja de la escala de coma de Glasgow es su objetividad, reproducibilidad y simple-za. Un cambio de al menos 2 puntos en las puntuaciones de esta escala de una evalua-ción a la siguiente indica un cambio clínicamente importante en el estado neurológico. La escala de coma de Glasgow también tiene valor de predicción en niños con traumatismo craneoencefálico con respecto a la evolución neurológica final.

La puntuación de la escala de coma de Glasgow tiene algunas posibles desventajas. Fue validada en adultos, y la modificación pediátrica fue validada sólo en niños con traumatis-mo craneoencefálico.12 Sin embargo, se utiliza mucho en niños con causas no traumáticas de coma, como por ejemplo, causas metabólicas, tóxicas o infecciosas. Las consecuen-cias de una escala de coma de Glasgow baja en una sobredosis de fármacos, por ejem-plo, son claramente diferentes de las de una escala de coma de Glasgow baja en un niño tras un traumatismo craneoencefálico.

Respuesta pupilar a la luz

La respuesta de las pupilas a la luz es un indicador útil de la función del tronco encefálico. Normalmente, las pupilas se contraen en respuesta a la luz y se dilatan en un ambiente oscuro. Si las pupilas no se contraen en respuesta a un estímulo de luz directa (p. ej., una linterna que apunta a los ojos), debe sospechar la presencia de una lesión en el tronco encefálico. Las pupilas son, por lo general, iguales de tamaño, pero es normal que haya diferencias leves. Las irregularidades en el tamaño de las pupilas o en su respuesta a la luz pueden producirse como consecuencia de un traumatismo ocular u otras afecciones, como aumento de la PIC.

Durante la evaluación de discapacidad, evalúe y registre lo siguiente para cada ojo:

• Diámetro de las pupilas (en milímetros)

• Igualdad de tamaño de las pupilas

• Contracción de las pupilas a la luz (es decir, la magnitud y rapidez de la respuesta pupilar a la luz)

La sigla PERRL (del inglés pupils equal round reactive to light, pupilas simétricas y reac-tivas a la luz) describe las respuestas pupilares a la luz normales.

Examen s�n ropa

Examen sin ropa El examen sin ropa es el componente final de la evaluación primaria. Debe desvestir al niño gravemente enfermo o lesionado como corresponde para facilitar un examen físi-co orientado. Quítele la ropa según sea necesario, una zona cada vez, para observar cuidadosamente la cara, el tronco (delante y detrás), las extremidades y la piel del niño. Implemente medidas de calentamiento según esté indicado si se detecta hipotermia signi-ficativa. Utilice mantas y lámparas de calor si están disponibles para asegurarse de que el niño no desarrolla hipotermia.

En esta parte del examen, busque evidencias de traumatismo, como sangrado, quemadu-ras o marcas inusuales que sugieren abuso. Palpe las extremidades y observe la respues-ta del niño. Si es evidente que hay sensibilidad a la palpación, debe sospechar lesiones en esa área, y es posible que necesite inmovilizar la extremidad. Asegúrese de evaluar la temperatura central.

Nota: Tenga cuidado de mantener las precauciones de la columna vertebral cuando gire a un paciente en el que se sospecha lesión de la columna.

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Afecc�ones potenc�almente mortales

Signos de afecciones potencialmente mortales

Los signos de una afección potencialmente mortal incluyen lo siguiente:

Vía Aérea Obstrucción completa o grave de la vía aérea.

Buena respiración Apnea, trabajo respiratorio significativo, bradipnea.

Circulación Ausencia de pulsos detectables, mala perfusión, hipotensión, bradicardia.

Discapacidad Falta de respuesta, depresión del estado de conciencia.

Examen sin ropa Hipotermia significativa, sangrado significativo, petequias/púr-pura que se corresponden con “shock” séptico, distensión abdominal que se corresponde con un abdomen agudo.

Acciones Comience las intervenciones para salvar la vida del paciente inmediatamente y active el sistema de respuesta a emergencias en las siguientes circunstancias:

• Si el paciente presenta una afección potencialmente mortal

• Si no está seguro o “algo parece estar mal”

Si el niño no presenta una afección potencialmente mortal, inicie las evaluaciones secun-daria y terciaria.

Evaluac�ón secundar�a

Introducción Después de completar la evaluación primaria y las intervenciones apropiadas para estabili-zar al niño, su siguiente prioridad es la evaluación secundaria.

Componentes de la evaluación secundaria

Los componentes de la evaluación secundaria son:

• Historia clínica orientada

• Examen físico orientado

SAMPLE Utilice la regla mnemotécnica SAMPLE (signos/síntomas, aler-gias, medicación, previa historia clínica, líquidos y ultima comida y origen de los eventos que llevaron a la enfermedad) para identificar aspectos importantes de los antecedentes del niño y molestias con las que se presenta. Trate de obtener información que pueda ayudarle a explicar el deterioro de la función neurológica, cardiovascular o respiratoria.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas al inicio de la enfermedad, como:

• Dificultad para respirar (p. ej., tos, respiración rápida, aumento del esfuerzo respiratorio, falta de aire, patrón de respiración anormal, dolor en el pecho al inhalar profundamente)

• Alteración del nivel de conciencia • Agitación, ansiedad • Fiebre • Disminución de la ingesta por vía oral • Diarrea, vómitos • Hemorragia • Fatiga • Evolución cronológica de los síntomas

Alergias Medicaciones, comidas, látex, etc.

Medicación • Medicación• Última dosis y hora a la que tomó las medicaciones recientes

Previa historia clínica

• Antecedentes de salud (p. ej., nacimiento prematuro)• Problemas médicos subyacentes significativos (p. ej., asma, enferme-

dad pulmonar crónica, cardiopatía congénita, arritmia, anomalía con-génita de la vía aérea, convulsiones, traumatismo craneoencefálico, tumor cerebral, diabetes, hidrocéfalo, enfermedad neuromuscular)

• Cirugías previas• Estado de vacunación

Líquidos y última comida

• Hora y naturaleza de la última comida y bebida (incluso pecho o biberón en lactantes)

Eventos • Eventos que condujeron a la enfermedad o lesión actual (p. ej., inicio súbito o gradual, tipo de lesión)

• Riesgos en el sitio• Tratamiento durante el intervalo que va desde el inicio de la

enfermedad o lesión hasta su evaluación• Hora estimada de llegada (si se inició fuera del hospital)

Examen físico detallado

A continuación, realice un examen físico completo de pies a cabeza. La gravedad de la enfermedad o lesión del niño debe determinar la minuciosidad del examen físico.

Evaluac�ón terc�ar�a

Perspectiva general La evaluación terciaria consiste en estudios complementarios para detectar e identificar la presencia y gravedad de anomalías circulatorias y respiratorias. Observe que algunas de estas evaluaciones terciarias (como por ejemplo pruebas rápidas de glucosa al pie de la cama o pruebas de laboratorio in situ) pueden ocurrir tempranamente en su evaluación. El término terciaria no significa que se realice en tercer lugar. El momento en que se realizan las pruebas terciarias está determinado por la situación clínica.

Evaluac�ón de las anomalías resp�rator�as

Introdución Varios estudios complementarios ayudan a evaluar las anomalías respiratorias: Estudios (de sangre) de laboratorio • Gases en sangre arterial • Gases en sangre venosa • Concentración de hemoglobina

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Estudios que no se realizan en el laboratorio

• Oximetría de pulso (saturación de oxihemoglobina) • Monitorización de CO2 espirado • Capnografía • Radiografía de tórax • Tasa de flujo espiratorio pico

Gases en sangre arterial

Un análisis de gas en sangre arterial mide la presión parcial de oxígeno arterial (Pao2) y dióxido de carbono (Paco2) disueltos en el plasma sanguíneo (es decir, el componente líquido de la sangre).

Med�c�ón Ind�ca

Pao2 Si la oxigenación* de la sangre arterial es adecuada (pero no el contenido de oxígeno)

Paco2 Si la ventilación es adecuada

*También se puede medir si la oxigenación arterial es adecuada mediante la oximetría de pulso.

Observe que una Pao2 normal no confirma que el contenido de oxígeno de la sangre sea adecuado porque refleja sólo el oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo. Si la hemoglo-bina del niño es de sólo 3 g/dl, la Pao2 puede ser normal o alta, pero la administración de oxígeno a los tejidos puede ser inadecuada.

La saturación de oxígeno arterial puede calcularse utilizando la Pao2 y el pH, o pue-de medirse directamente con un CO-oxímetro. Obtenga la medición con un CO-oxí-metro si existen dudas sobre la saturación de oxígeno calculada y para descartar la presencia de intoxicación con monóxido de carbono o metahemoglobinemia.

Tradicionalmente, la insuficiencia respiratoria se diagnostica en función de la presencia de una oxigenación inadecuada (hipoxemia) o ventilación inadecuada (hipercapnia), según se define en los resultados de los análisis de gases en sangre arterial13:

D�agnóst�co Resultado del anál�s�s de gases en sangre arter�al

Hipoxemia Pao2 baja

Hipercapnia Paco2 alta

Acidosis pH <7,35

Este enfoque es problemático por las siguientes razones:

• Es posible que no se disponga de un análisis de gases en sangre arterial (p. ej., duran-te el traslado), por lo cual se demora el inicio del tratamiento.

• Un único análisis de gases en sangre arterial no proporcionará información acerca de las tendencias en la afección del paciente. La respuesta clínica al tratamiento es, con frecuencia, más útil.

• La interpretación de los resultados de los análisis de gases en sangre arterial debe tener en cuenta el aspecto y estado clínico del niño.

Por ejemplo, en un lactante con displasia broncopulmonar (una forma de enfermedad pul-monar crónica) es probable que tenga hipoxemia e hipercapnia crónicas. El diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda en este lactante depende mucho del examen clínico y la evaluación del pH arterial. El lactante compensará la hipercapnia crónica, y el pH arterial será normal o casi normal en la medición inicial. La hipercapnia no compensada que empeora y que lleva a la acidosis será evidente si el estado respiratorio del niño ha empeorado significativamente con respecto al estado inicial.

El análisis de gases en sangre arterial puede ser utilizado para confirmar su impresión clínica o para evaluar la respuesta del niño al tratamiento, pero no es indispensable para identificar la presencia de insuficiencia respiratoria.

Gases en sangre venosa

El pH que se obtiene del análisis de gases en sangre venosa se correlaciona habitualmen-te con el pH que se obtiene del análisis de gases en sangre arterial. Pero la prueba de gases en sangre venosa no es tan útil para monitorizar el estado de los gases en sangre (Pao2 y Paco2) en niños con una enfermedad aguda. Si el niño tiene buena perfusión, la Pco2 venosa presenta, en general, una diferencia no superior a los 4 a 6 mmHg con res-pecto a la Pco2 arterial. Si el niño tiene mala perfusión, sin embargo, aumenta el gradiente entre la Pco2 arterial y la venosa. En general, la Pco2 venosa no es útil en la evaluación de la oxigenación arterial.

Cuando se interpretan los resultados del análisis de gases en sangre venosa, debe consi-derar la fuente de la muestra venosa. Una muestra obtenida en sangre periférica que fluye sin limitaciones puede aproximarse a la de los gases en sangre arterial, pero si se utiliza un torniquete y la muestra se obtuvo en una extremidad con mala perfusión, a menudo mostrará una Pco2 mucho más alta y un pH más bajo que la muestra arterial. Por esta razón, es preferible obtener una muestra de sangre venosa central que una muestra de sangre venosa periférica.

Concentración de hemoglobina

La concentración de hemoglobina ayuda a determinar la adecuación de la capacidad de transporte de oxígeno si la saturación de oxígeno es baja. El contenido de oxígeno es la cantidad total de oxígeno unido a hemoglobina más el oxígeno no unido (disuelto) en la sangre arterial. En presencia de niveles normales de hemoglobina, el oxígeno unido a la hemoglobina es el componente más importante del contenido total de oxígeno en la san-gre. Es decir, el contenido de oxígeno está determinado en gran parte por la concentra-ción de hemoglobina (g/dl) y su saturación con oxígeno (Sao2) en lugar de por la presión parcial de oxígeno arterial (Pao2), que determina la cantidad de oxígeno disuelto en la fase líquida de la sangre.

Contenido de o2 = Oxígeno unido a la hemoglobina (concentración de Hb × % de saturación) + O2 disuelto (Pao2 × 0,003 ml/mmHg)

Oximetría de pulso La oximetría de pulso proporciona un cálculo aproximado no invasivo (Spo2) de la saturación de oxihemoglobina arterial (Sao2). Puede utilizarse para monitorizar:

• Adecuación de la oxigenación de la sangre

• El aumento de la oxigenación en respuesta al tratamiento

Se debe utilizar la oximetría de pulso durante la estabilización de un niño con dificultad o insuficiencia respiratorias. También se la debe utilizar durante el traslado para la atención definitiva, que incluye el traslado dentro del hospital.

La oximetría de pulso controla sólo la saturación de oxihemoglobina. No evalúa el contenido de oxígeno o el transporte de oxígeno a los tejidos o la eficacia de la ventilación (eliminación de CO2 ).

Monitorización de CO2 espirado

La evaluación del dióxido de carbono espirado se puede utilizar para calcular la tensión de dióxido de carbono arterial y para confirmar la ubicación del tubo traqueal. Es precisa (sensible y específica) en particular para confirmar la ubicación del tubo traqueal cuando el niño con un peso corporal >2 kg tiene un ritmo de perfusión. Por lo general, el CO2 espirado se monitoriza conectando un detector de dióxido de carbono a un tubo traqueal para cuantificar la cantidad de dióxido de carbono presente en el gas espirado. El CO2 espirado también puede monitorizarse mediante una cánula nasal diseñada especialmen-te para ello.

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Capnografía En el paciente intubado, la capnografía proporciona una medida cuantitativa continua de la concentración de CO2 al final de la espiración que se muestra como una onda. En pacien-tes con gasto cardiaco adecuado y sin obstrucción de la vía aérea inferior, la Petco2 (pre-sión parcial de CO2 al final de la espiración) medida por medio de la capnografía es un buen cálculo aproximado de la Paco2. Para algunos pacientes esto significa que pueden evitarse las evaluaciones repetidas de la Paco2 por medio de análisis de gases en sangre arterial. Para más información sobre la capnografía, ver Recursos del manejo respiratorio en el sitio web www.americanheart.org/cpr.

Radiografía de tórax La radiografía de tórax es útil en las enfermedades respiratorias para ayudar en el diag-nóstico de las siguientes afecciones:

• Obstrucción de la vía aérea (vías aéreas superior e inferior)

• Enfermedad del tejido pulmonar

• Barotraumatismo

• Enfermedad pleural (derrame pleural/neumotórax)

La radiografía de tórax puede utilizarse, además, para evaluar la profundidad de coloca-ción del tubo traqueal, pero una radiografía con una incidencia anteroposterior (o postero-anterior) no ayudará a determinar si el tubo está ubicado en la tráquea o en el esófago.

Tasa de flujo espiratorio pico

La tasa de flujo espiratorio pico representa la tasa de flujo máxima que se genera durantela espiración forzada. La medición de la tasa de flujo espiratorio pico requiere coopera-ción, de manera que debe utilizarse en niños que están alerta, que pueden seguir ins-trucciones y que pueden realizar un esfuerzo máximo. La tasa de flujo espiratorio pico disminuye cuando hay obstrucción de la vía aérea, como por ejemplo ocurre en el asma. Usted evalúa la tasa de flujo espiratorio pico en el niño comparando las mediciones con la mejor medición del niño y también con valores normales determinados a partir de la talla y sexo del niño. La medición de la tasa de flujo espiratorio pico debe mejorar en respuesta al tratamiento. Un paciente asmático con dificultad respiratoria grave tal vez no pueda cooperar con las mediciones de la tasa de flujo espiratorio pico. Esto, en sí, sugiere que el niño tiene dificultad respiratoria muy significativa.

Evaluac�ón de anomalías c�rculator�as

Introducción Se pueden realizar estudios complementarios para evaluar las alteraciones circulatorias. Estos estudios incluyen:

Estudios de laboratorio

• Gases en sangre arterial

• Gases en sangre venosa

• Saturación de oxígeno en sangre venosa central (Svo2)

• CO2 sérico total

• Lactato arterial

• Concentración de hemoglobina


• Monitorización invasiva de la presión arterial

• Monitorización de la presión venosa central

• Radiografía de tórax

• Ecocardiografía


Las concentraciones de bicarbonato (HCO–3 ) y el pH arterial que se obtienen por medio

de los análisis de gases en sangre arterial pueden ser útiles en el diagnóstico de desequi-librios ácido-base. Los valores de gases en sangre arterial no indican de manera fiable la gravedad de la hipoxia tisular, la hipercapnia o la acidosis, pero son útiles para seguir a lo largo del tiempo como un indicador de mejora o empeoramiento de la oxigenación tisular, como se refleja mediante el aumento del déficit de bases.

Gases en sangre venosa

El análisis de gases en sangre venosa es útil si no se dispone de una muestra arterial. Existe, generalmente, una correlación adecuada con las muestras de análisis de gases en sangre arterial lo que permite que el pH venoso sea útil en el diagnóstico de los desequili-brios ácido-base.

Saturación de oxígeno en sangre venosa central

Los gases en sangre venosa pueden proporcionar una monitorización útil de los cambios en el consumo tisular de oxígeno en el niño. La saturación normal de oxígeno en sangre venosa (Svo2) es aproximadamente del 70% al 75% suponiendo que la saturación de oxígeno arterial es de 100%. La medición de la Svo2 puede utilizarse como un sustituto para ayudar a evaluar si el suministro de oxígeno tisular es adecuado (es decir, el pro-ducto del gasto cardiaco y el contenido arterial de oxígeno). Como alternativa, se puede interpretar la Svo2 si se sabe que debe haber una diferencia absoluta de 25% a 30% entre la saturación de oxígeno en sangre venosa central y la saturación en sangre arterial. Por ejemplo, si el niño tiene una cardiopatía cianótica y la saturación arterial de oxígeno es del 80%, entonces la Svo2 debe ser aproximadamente de 55%. Si el flujo a los tejidos es bajo, se consume más oxígeno y la Svo2 es menor. Para más información sobre la Svo2, ver el capítulo sobre Manejo del “shock”.

CO2 sérico total El dióxido de carbono sérico total es la cantidad total de dióxido de carbono en la sangre. Se presenta en 3 formas:

• Bicarbonato (HCO–3 )

• Ácido carbónico (H2CO3) • CO2 disuelto

El CO2 sérico total refleja predominantemente la concentración de bicarbonato sérico. En un panel electrolítico, generalmente se denomina concentración de bicarbonato, aunque esto es técnicamente incorrecto. El CO2 total puede ser utilizado para evaluar la gravedad de un desequilibrio ácido-base y para determinar si la etiología es principalmente meta-bólica (debido al aumento o disminución de los niveles de bicarbonato). Es un elemento importante de la ecuación de la brecha aniónica, que ayuda a identificar si la acidosis se debe a la presencia de aniones no medidos.

Lactato arterial La concentración arterial de lactato refleja el equilibrio entre la producción de lactato y su uso. En pacientes gravemente enfermos o lesionados, el lactato arterial puede aumentar como resultado de un aumento en la producción de lactato (acidosis metabólica) asocia-da a hipoxia tisular y metabolismo anaeróbico. El lactato arterial es fácil de medir, es un buen indicador de pronóstico y puede seguirse secuencialmente para evaluar la respuesta del niño al tratamiento.

La concentración de lactato también puede ser elevada en afecciones asociadas a un aumento de la producción de glucosa, como la hiperglucemia por estrés. No siempre representa isquemia tisular cuando la concentración está aumentada, especialmente cuan-do no la acompaña acidosis metabólica. En general, es útil seguir las concentraciones de lactato a lo largo del tiempo porque el hecho de que la concentración de lactato no dismi-nuya en respuesta al tratamiento es un mejor factor de predicción de la evolución que la concentración de lactato inicial.

La concentración de lactato en sangre venosa central puede seguirse si las concentraciones arteriales no están disponibles fácilmente. Nuevamente, la tendencia de las concentraciones a lo largo del tiempo es un mejor factor de predicción que la concentración inicial.

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Concentración de hemoglobina

Debido a que la hemoglobina (Hb) es la sustancia de mayor importancia que transporta oxígeno en la sangre, la concentración de hemoglobina indica la capacidad de transportar oxígeno que tiene la sangre. Puede utilizar la concentración de hemoglobina total (Hb) para calcular la cantidad total de oxígeno unido a la hemoglobina (ml de oxígeno/dl de sangre).

Monitorización invasiva de la presión arterial

La monitorización invasiva de la presión arterial permite la evaluación continua y la visuali-zación de la presión arterial diastólica y sistólica. El patrón de onda arterial puede propor-cionar información sobre la resistencia vascular sistémica e indicaciones visuales de un deterioro en el gasto cardiaco (por ejemplo, pulso paradójico o alternancia en la fuerza de la onda de pulso con la ventilación con presión positiva). La monitorización invasiva de la presión arterial requiere una cánula arterial, una línea de monitorización, un transductor y un sistema de monitorización.

Monitorización de la presión venosa central

La presión venosa central puede monitorizarse por medio de un catéter venoso central.La medición de la presión venosa central puede proporcionar información útil para guiar tratamientos con fármacos vasoactivos y con líquidos.

La tríada de presión arterial baja, presión venosa central alta y taquicardia concuerda con una mala contractilidad miocárdica, compresión cardiaca extrínseca (p. ej., neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco o excesiva presión positiva al final de la espiración) u obstrucción del flujo arterial pulmonar (hipertensión pulmonar grave o embolia pulmonar masiva).

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax puede utilizarse en la evaluación de las anomalías circulatorias para evaluar el tamaño del corazón, y la presencia o ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva (edema pulmonar). Un corazón pequeño implica que la precarga está reducida; un corazón grande sugiere precarga normal o aumentada o derrame pericárdico.

Ecocardiografía La ecocardiografía es una herramienta no invasiva valiosa para realizar estudios con imá-genes que muestren:

• El tamaño de las cámaras cardiacas

• El espesor de las paredes

• El movimiento de las paredes (contractilidad)

• El movimiento y configuración de las válvulas

• El espacio pericárdico

• Las presiones ventriculares estimadas

• La posición del tabique interventricular

• La presencia de anomalías congénitas

Puede ser útil en el diagnóstico y evaluación de las enfermedades cardiacas. Es indispen-sable tener conocimientos técnicos para realizar e interpretar el ecocardiograma.

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13. Downes JJ, Fulgencio T, Raphaely RC. Acute respiratory failure in infants and children. Pediatr Clin

North Am. 1972;19:423-445.

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Reconocimiento de la dificultad y la insuficiencia respiratorias


Introducción No es difícil distinguir entre un niño que está respirando y uno que no lo está haciendo. Pero puede resultar difícil, desde una perspectiva clínica, distinguir entre un niño que sen-cillamente se está esforzando para respirar (es decir, que presenta dificultad respiratoria) y un niño cuya función respiratoria se está deteriorando hacia un paro respiratorio (insu-ficiencia respiratoria). Es necesario mantenerse alerta ante estados respiratorios que se pueden tratar con medidas sencillas (p. ej., con la administración de oxígeno o de salbu-tamol [albuterol] nebulizado). Incluso puede que sea más importante identificar los esta-dos respiratorios que están evolucionando sutil pero rápidamente hacia una insuficiencia cardiopulmonar. Estos estados requieren una intervención en el momento oportuno con técnicas más avanzadas para la vía aérea (p. ej., ventilación asistida con bolsa-mascarilla).

La insuficiencia respiratoria en lactantes y niños puede progresar rápidamente a un paro respiratorio y luego a un paro cardiaco. Es más probable obtener un resultado positivo (es decir, supervivencia neurológica intacta al alta) tras un paro respiratorio que en caso de un paro cardiaco. Una vez que el niño sufrió un paro cardiaco, el resultado generalmente es negativo. Se puede mejorar el resultado significativamente mediante el reconocimiento y el tratamiento temprano de la dificultad y la insuficiencia respiratoria (incluso el paro respi-ratorio) antes de que el estado del paciente se deteriore y se produzca un paro cardiaco.

Cuanto antes se detecte la dificultad o insuficiencia respiratoria y se inicie un tratamiento adecuado, el niño tendrá más posibilidades de obtener un resultado positivo.


Al finalizar esta sección, usted debería ser capaz de:

• Reconocer los signos de una oxigenación y una ventilación inadecuadas

• Definir la dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria

• Reconocer los signos que indican que un niño está padeciendo dificultad respiratoria o insuficiencia respiratoria

• Recordar las categorías de los problemas respiratorios (tipo y gravedad)

C a p í t u l o

Factores fundamentales relacionados con los problemas respiratorios

Para tratar a un niño gravemente enfermo o herido que presenta dificultad o insuficiencia res-piratoria es necesario comprender los factores fundamentales que se relacionan con la respi-ración anormal en la enfermedad respiratoria. Las dos secciones siguientes tratan sobre:

• El deterioro de la oxigenación y la ventilación en la enfermedad respiratoria

• La fisiología de la respiración en la enfermedad respiratoria

Deter�oro de la ox�genac�ón y la vent�lac�ón en los problemas resp�rator�os

Función fisiológica del sistema respiratorio

La función principal del sistema respiratorio es intercambiar gases. El oxígeno entra en los pulmones mediante la inspiración y se difunde a través de los alvéolos en la sangre para disolverse en el plasma y unirse a la hemoglobina (oxigenación). El dióxido de carbono (CO2) se difunde de la sangre a los capilares de los alvéolos, donde es eliminado a través de la espiración (ventilación). Los problemas respiratorios agudos pueden surgir a partir de cualquier enfermedad pulmonar, neuromuscular o de la vía aérea que deteriore la oxi-genación o la ventilación.

El paciente pediátrico tiene una tasa metabólica alta, de modo que la demanda de oxíge-no por kilogramo de peso corporal es alta. El consumo de oxígeno en lactantes es de 6 a 8 ml/kg por minuto, en comparación con 3 a 4 ml/kg por minuto en el caso de los adultos.1 Por este motivo, cuando se produce apnea o ventilación alveolar inadecuada, la hipoxemia y la potencial hipoxia tisular se pueden desarrollar más rápidamente en un niño que en un adulto.

La presencia y gravedad de los problemas respiratorios pueden dar como resultado:

• Hipoxemia—oxigenación sanguínea arterial inadecuada

• Hipercapnia—ventilación inadecuada

• Tanto hipoxemia como hipercapnia

Hipoxemia (Oxigenación inadecuada)

La oxigenación inadecuada de la sangre da como resultado la hipoxemia, una disminu-ción en la saturación de oxihemoglobina en la sangre. La oximetría de pulso provee una estimación no invasiva de la saturación arterial de oxígeno (Sao2) mediante el cálculo de la saturación de oxihemoglobina (Spo2). Una Spo2 en aire ambiental <94% en un niño sano indica que presenta hipoxemia.

La hipoxia tisular se produce cuando la oxigenación de los tejidos es inadecuada. Al prin-cipio el niño puede compensar el cuadro aumentando la frecuencia y el esfuerzo respira-torios para incrementar la oxigenación arterial. Además, con frecuencia el niño desarrolla taquicardia para aumentar el gasto cardiaco y ayudar a compensar la disminución del contenido de oxígeno mediante el aumento del flujo sanguíneo para mantener el trans-porte de oxígeno. A medida que aumenta la hipoxia tisular, los signos clínicos de la difi-cultad cardiorrespiratoria se agravan.

Los signos de hipoxia tisular incluyen:

• Taquipnea • Palidez • Aleteo nasal, retracciones • Agitación, ansiedad • Cianosis (tardía) • Alteración del estado mental • Fatiga • Bradipnea, apnea (tardía) • Taquicardia (temprana) • Bradicardia (tardía)

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Es importante distinguir entre hipoxia tisular e hipoxemia. Cuando se produce hipoxia tisu-lar, el suministro de oxígeno a los tejidos es inadecuado. La hipoxemia es una baja satu-ración arterial de oxígeno, definida por consenso como una saturación arterial de oxígeno <94%. Note que la hipoxemia no siempre lleva a una hipoxia tisular. Los mecanismos de compensación pueden aumentar el flujo sanguíneo y la capacidad de transportar oxígeno (es decir, la concentración de hemoglobina) para mantener la oxigenación del tejido pese a la hipoxemia. En cambio, la presión arterial de oxígeno y la saturación de oxihemoglo-bina pueden ser adecuadas, pero el contenido arterial de oxígeno y el transporte de oxí-geno a los tejidos pueden ser inadecuados.

A veces se utilizan otros términos para describir la etiología de la hipoxia tisular:

• Hipoxia hipoxémica—reducción de la saturación arterial de oxígeno.

• Hipoxia anémica—la saturación arterial de oxígeno es normal, pero el conte-nido total de oxígeno en la sangre se reduce por una baja concentración de hemoglobina. Este estado lleva a una capacidad inadecuada para transportar oxígeno.

• Hipoxia isquémica—el flujo sanguíneo a los tejidos es demasiado bajo. Tanto la concentración de hemoglobina como la saturación del oxígeno pueden ser normales, pero la vasoconstricción intensa, la mala función de bomba del corazón, la hipovolemia y otras afecciones pueden llevar a que el flujo sanguí-neo a los tejidos sea bajo.

• Hipoxia histotóxica (citotóxica)—la cantidad de oxígeno que llega al tejido es normal, pero el tejido no puede utilizar el oxígeno (p. ej., con intoxicación por cianuro o monóxido de carbono).

La oxigenación de los tejidos está determinada por varios factores, tales como la con-centración de hemoglobina. El contenido arterial de oxígeno representa la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina más el oxígeno que no está unido (disuelto) en la sangre arterial. Está determinado en gran medida por la concentración (g/dl) de hemoglobina (Hb) y su saturación con oxígeno (Sao2). Utilice la siguiente ecuación para calcular el contenido arterial de oxígeno:

Contenido arterial de oxígeno = [1,36 × concentración de Hb × Sao2] + (0,003 × Pao2)

En condiciones normales, el término oxígeno disuelto (0,003 × Pao2) representa una por-ción inconsecuente del contenido arterial de oxígeno total. Pero un aumento en la canti-dad de oxígeno disuelto puede aumentar de sustancialmente el contenido arterial de oxí-geno de un niño que presenta anemia grave.

Los factores que precipitan la dificultad y la insuficiencia respiratoria pueden causar hipoxemia a través de varios mecanismos (Tabla).

Tabla. Mecanismos de la hipoxemia

Factor Mecan�smo Tratam�ento Causas

Po2 ambiental baja Disminución de la Pao2 Oxígeno suplementario Aumento de la altitud (disminución de la presión baro-métrica)

Hipoventilación alveolar

El aumento en la presión arterial de dióxido de car-bono (Paco2 o hipercapnia) desplaza al O2 alveolar, lo que da como resultado una disminución en la presión arterial y alveolar de oxígeno (Pao2 o hipoxemia)

Restaurar la ventilación nor-mal; oxígeno suplementario

• Infección del sistema nervio-so central

• Lesión cerebral traumática• Sobredosis de fármacos

Defecto de difusión Deterioro en el movimiento de O2 y CO2 a través de la membrana alveolar/capilar, lo cual da como resultado una disminución de la Pao2 y en caso de que sea grave, un aumento de la Paco2 (hipercapnia)

Oxígeno suplementario con presión continua positiva en la vía aérea o maniobras avanzadas para la vía aérea con ventilación y presión posi-tiva al final de la espiración (PEEP)

• Proteinosis alveolar• Neumonía intersticial

Desequilibrio en la ventilación/perfusión (V/Q)

Desequilibrio entre la ventila-ción y la perfusión de manera tal que se permite que la sangre inadecuadamente oxigenada pase por los pul-mones, dando lugar a una disminución de la Pao2 y en menor medida a un aumento de la Paco2 (hipercapnia)

PEEP para aumentar la pre-sión media en la vía aérea*; oxígeno suplementario; sopor-te de la ventilación

• Neumonía• Síndrome de distrés respira-

torio agudo (SDRA)• Asma• Bronquiolitis• Neumonía por aspiración

Shunt Shunt absoluto/fijo o perfu-sión de áreas no ventiladas del pulmón, lo que da como resultado una disminución de la Pao2 y un posible aumento de la Paco2

Corrección del defecto (no es suficiente con oxígeno suplementario solamente)

• Intracardiacas (enfermedad cardiaca cianótica congénita)

• Extracardiacas (pulmonar)• Las mismas causas

mencionadas para los desequilibrios en la ventilación/perfusión†

*El uso de PEEP en niños que presentan asma debe titularse cuidadosamente con la consulta a un experto.† En casos de neumonía, SDRA y otras enfermedades de los tejidos pulmonares, la fisiopatología a menudo se caracteriza por una combinación del desequilibro entre la ventilación y la perfusión y el shunt absoluto de sangre en unidades pulmonares no ventiladas en absoluto.

Hipercapnia (ventilación inadecuada)

La ventilación alveolar inadecuada da como resultado la hipercapnia, es decir el aumento de la presión de CO2 (Paco2) en la sangre.

El CO2 es un derivado del metabolismo tisular. Normalmente se elimina a través de los pul-mones para mantener la homeostasis ácido-base. Cuando la ventilación no es adecuada, la eliminación de CO2 disminuye y la Paco2 aumenta, lo que produce acidosis respiratoria. La ventilación inadecuada puede ocurrir debido a una disminución del esfuerzo respirato-rio (hipoventilación central). También puede derivar de una enfermedad en el tejido pulmo-nar o en la vía aérea.

La hipoxemia se detecta fácilmente de manera no invasiva con la monitorización por oximetría de pulso. La hipercapnia, en cambio, es más difícil de detectar dada la superposición de signos clínicos con la hipoxemia y que su confirmación requiere una medición invasiva.

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Generalmente un niño con ventilación inadecuada se presenta con taquipnea (un intento por eliminar el exceso de CO2). Una excepción la constituye un niño que presenta dete-rioro del estímulo respiratorio inducido por fármacos o por el sistema nervioso central y que además da como resultado una hipercapnia sin un aumento de compensación en la frecuencia respiratoria. Para detectar un caso de un niño con estímulo respiratorio ina-decuado es necesario realizar una observación y una evaluación cuidadosas. Las conse-cuencias de la ventilación inadecuada se hacen más graves a medida que la presión par-cial de CO2 en sangre aumenta y la acidosis respiratoria se agrava.

Los signos de ventilación inadecuada son algo inespecíficos e incluyen uno o más de los siguientes:

• Taquipnea o frecuencia respiratoria inadecuada para la edad y el estado clínico del paciente

• Aleteo nasal, retracciones

• Agitación, ansiedad

• Alteración del estado mental

Es sumamente importante que controle si aparece evidencia de ventilación inade-cuada. Los signos clínicos de la hipoxemia y la ventilación inadecuada pueden ser idénticos. Cuando se presenta un niño con evidencia de hipoxemia, administre oxígeno para aumentar la saturación de oxígeno en la sangre. Es posible detectar la hipercapnia con un estudio de gases en sangre arterial (si está fácilmente dis-ponible).

Un indicador crítico de la ventilación inadecuada es la alteración del estado mental. Si se está tratando la hipoxemia con oxígeno suplementario pero la concen-tración de CO2 está aumentando, el estado clínico del niño pasará de la agitación y la ansiedad a una disminución en la capacidad de respuesta.

Observe que incluso cuando la oximetría de pulso indica una saturación de hemoglobina adecuada, la ventilación puede estar deteriorada. Si el niño muestra una disminución en el nivel de conciencia pese a la oxigenación adecuada, usted debe sospechar que la ventilación es inadecuada y que puede estar en presencia de hipercapnia o acidosis respiratoria.

F�s�ología de la resp�rac�ón en los problemas resp�rator�os

Introducción La respiración espontánea normal se logra con un trabajo mínimo. La respiración es tran-quila cuando la inspiración es fácil y la espiración es pasiva. En niños que padecen una enfermedad respiratoria, el “trabajo de respirar” aumenta con el mayor uso de los mús-culos respiratorios. Los factores que contribuyen al aumento del trabajo respiratorio son el aumento de la resistencia de la vía aérea (superior o inferior) y la disminución de la dis-tensibilidad pulmonar. Asimismo, la eficacia de la respiración está determinada por el tono muscular, la fuerza y la coordinación, y también por el control de la respiración por parte del sistema nervioso central.

Los componentes importantes del mecanismo de respiración incluyen los siguientes:

• Resistencia de la vía aérea (superior e inferior)

• Distensibilidad pulmonar

• Músculos utilizados en la respiración

• Control de la respiración por parte del sistema nervioso central

Resistencia de la vía aérea

La resistencia de la vía aérea es la impedancia al flujo de aire causada por las fuerzas de fricción. La resistencia aumenta principalmente por la reducción del calibre de las vías aéreas de conducción (tanto por la contracción como por la inflamación de las mismas).Las vías aéreas más grandes tienen una resistencia más baja al flujo de aire. La resistencia de la vía aérea disminuye a medida que el volumen pulmonar aumenta, debido a la dilatación de la vía aérea que acompaña la insuflación de los pulmones. La resistencia de la vía aérea está afectada además por la cantidad de vías aéreas paralelas presentes: las vías aéreas de tamaño grande o mediano proporcionan una mayor resistencia al flujo de aire que las vías aéreas pequeñas más numerosas porque el área de sección transversal de las vías aéreas más grandes es más pequeña que el área acumulativa de las vías aéreas pequeñas.Las causas del aumento de la resistencia de la vía aérea pueden ser el flujo de aire turbu-lento, como el que se produce al llorar, y la disminución del calibre de la vía aérea. La dis-minución del calibre de la vía aérea puede ser el resultado de edema, broncoconstricción, secreciones, moco o masa mediastinal que afecta las vías aéreas grandes. La resistencia en la vía aérea superior, en particular en las vías nasales u orofaríngeas de los lactantes, también pueden contribuir de manera significativa a la resistencia de la vía aérea.

El trabajo respiratorio se incrementa en un intento por mantener el flujo de aire pese a un aumento en la resistencia de la vía aérea.

Res�stenc�a de la vía aérea en el flujo de a�re lam�nar

Cuando la respiración es normal, el flujo de aire es laminar con una resistencia relativa-mente baja. Es decir, sólo se necesita una pequeña presión para la entrada de aire (dife-rencia de presión entre el espacio pleural y la atmósfera) para producir el flujo de aire adecuado. Cuando el flujo de aire es laminar (no turbulento), la resistencia al flujo de aire es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía aérea. Cualquier reducción del diámetro de la vía aérea da como resultado un aumento exponencial de la resistencia de la vía aérea y el trabajo respiratorio (ver la Figura).

Res�stenc�a de la vía aérea en el flujo de a�re turbulento

La resistencia es más alta cuando el flujo de aire es turbulento. En el flujo de aire turbu-lento, la resistencia es inversamente proporcional a la quinta potencia del radio de la luz de la vía aérea. En este estado se requiere una presión mayor para el ingreso de aire a fin de producir la misma tasa de flujo de aire. Por lo tanto, la agitación del paciente con flujo de aire rápido y turbulento da como resultado un aumento mucho mayor de la resistencia de la vía aérea y del trabajo respiratorio que el que se observa con el flujo laminar. Para prevenir que se genere flujo de aire turbulento (p. ej., durante el llanto), intente mantener a un niño con obstrucción en la vía aérea lo más tranquilo posible.

F�gura. Efectos que produce el edema en la resistencia de la vía aérea en el lactante frente al adulto. Las vías aéreas normales se muestran a la izquierda, las vías aéreas edematosas (con 1 mm de edema circunferencial) se muestran a la derecha. La resistencia al flujo es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la luz de la vía aérea para el flujo laminar y a la quinta potencia para el flujo turbulento. El resultado final es una disminución del 75% en el área de sección transversal y un incremento de 16 veces la resistencia de la vía aérea en el lactante frente a una disminución del 44% en el área de sección transversal y un incremento del triple de la resistencia de la vía aérea en el adulto durante la respiración tran-quila. El flujo de aire turbulento en el lactante (p. ej., cuando llora) aumenta la resistencia de la vía aérea y, por ende, el trabajo respiratorio entre 16 y 32 veces. Modificado con permiso de Coté y Todres.2

Infant

Adult

Normal Edema1 mm

Resistance Cross-sectional

area1

radius4R ∝( )↑16x ↓75%

↑3x ↓44%— 8 mm —

4 mm

Normal

Lactante

Adulto

Edema1 mm

Área desección

transversal

Resistencia

radio4

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Distensibilidad pulmonar

Se refiere a la distensibilidad (rigidez) del pulmón, la pared torácica o ambos. La disten-sibilidad pulmonar se define como el cambio en el volumen pulmonar producido por un cambio en la presión de ingreso del aire en los pulmones. En el caso de un niño con baja distensibilidad pulmonar, los pulmones son más rígidos y se requiere un mayor esfuerzo (es decir, mayor presión para el ingreso de aire) para insuflar los alvéolos. En el caso de un niño que está respirando espontáneamente, el aumento del esfuerzo inspiratorio reduce la presión en el espacio pleural a un nivel mucho menor que la presión atmosférica a fin de crear un flujo de aire en el pulmón. Durante la ventilación mecánica, se necesita un aumento de la presión positiva en la vía aérea de manera tal de lograr una ventilación adecuada cuando la distensibilidad pulmonar está disminuida.

El trabajo respiratorio se incrementa en un intento por mantener el flujo de aire pese a la disminución de la distensibilidad pulmonar.

La distensibilidad varía en el pulmón de acuerdo con el grado de insuflación pulmonar. Las afecciones extrapulmonares que causan la disminución de la distensibilidad son el neumotórax y el derrame pleural. Las afecciones intrapulmonares que causan la dismi-nución de la distensibilidad son la neumonía y la enfermedad parenquimatosa pulmonar inflamatoria (p. ej., ARDS, fibrosis). Estas afecciones se relacionan con un incremento en el contenido de agua en el espacio intersticial y los alvéolos. El impacto que tiene este aumento en el contenido de agua sobre la distensibilidad pulmonar es similar a las propie-dades de expansión de una esponja mojada frente a una esponja normal. Una esponja normal vuelve a expandirse rápidamente después de ser comprimida. Por otra parte, una esponja mojada es más difícil de comprimir y se vuelve a expandir más lentamente dado que su elasticidad normal se contrapone al peso adicional del líquido.

La pared torácica de los lactantes y los niños de corta edad es distensible. Esto significa que cambios relativamente pequeños de la presión pueden lograr el des-plazamiento de la pared torácica. Durante la respiración normal, la contracción del diafragma en lactantes retrae levemente las costillas inferiores hacia adentro pero no da como resultado el hundimiento del pecho. Por el contrario, la contracción enér-gica del diafragma provoca una disminución mayor de la presión dentro del pecho en comparación a la presión atmosférica, tirando el pecho hacia adentro durante la respiración normal. Cuando se reduce la distensibilidad pulmonar, es posible que el esfuerzo inspiratorio máximo no produzca el volumen corriente adecuado ya que las marcadas retracciones inspiratorias de la pared torácica limitan la expansión pulmo-nar durante la inspiración. Del mismo modo, los niños que padecen trastornos neu-romusculares tienen una pared torácica y músculos respiratorios débiles que impiden que la respiración y la tos sean efectivas y dan lugar a la característica respiración de Kussmaul (en balancín), que se observa en casos de debilidad neuromuscular.

Músculos de la respiración

Durante la respiración espontánea, los músculos inspiratorios (principalmente el diafrag-ma) aumentan el volumen intratorácico, lo que da como resultado una disminución de la presión intratorácica. Cuando la presión intratorácica es menor que la presión atmosféri-ca, el aire entra en los pulmones (inspiración). Los músculos inspiratorios incluyen: • Diafragma (músculo principal) • Intercostales • Músculos accesoriosNormalmente los músculos intercostales hacen más rígida la pared torácica mientras el diafragma se contrae. La contracción del diafragma crea una disminución suficiente de la presión intratorácica para producir el flujo de aire que entra en los pulmones. Los múscu-los accesorios de la respiración generalmente no se necesitan durante la ventilación nor-mal. En los casos de trastornos respiratorios que aumentan la resistencia de la vía aérea o reducen la distensibilidad pulmonar, es posible que los músculos accesorios se necesiten para ayudar a crear la disminución de la presión intratorácica y mantener la rigidez ade-cuada de la pared torácica a fin de producir el flujo inspiratorio.Durante la respiración espontánea el flujo espiratorio es principalmente un proceso pasivo. El flujo espiratorio es el resultado de la relajación de los músculos inspiratorios y de la expansión pasiva elástica de los pulmones y de la pared torácica. Estos cambios aumentan la presión intratorácica a un nivel superior al de la presión atmosférica. La espiración puede transformarse en un proceso activo en presencia de una mayor resistencia de la vía aérea inferior. También es posible que involucre músculos de la pared abdominal e intercostales.

El diafragma normal tiene forma de cúpula y se contrae con más fuerza cuando tiene dicha forma. Cuando el diafragma se encuentra aplanado, tal como ocurre con la hiperinsuflación pulmonar (p. ej., en casos de asma agudo), la contracción es menos vigorosa y la ventilación es menos eficaz. Si el movimiento del diafrag-ma está obstaculizado por la distensión abdominal y la alta presión intra abdomi-nal (p. ej., insuflación gástrica) o bien por el atrapamiento de aire debido a la obstrucción de la vía aérea, esto causará compromiso de la respiración. Durante la lactancia y los primeros años de la niñez, los músculos intercostales no pueden elevar la pared torácica de manera eficaz para aumentar el volumen intratorácico y compensar la falta de movimiento del diafragma.

Control de la respiración por parte del sistema nervioso central

La respiración se controla a través de mecanismos complejos que incluyen:

• Centros respiratorios del tronco encefálico

• Quimiorreceptores centrales y periféricos

• Control voluntario

La respiración espontánea es controlada por un grupo de centros respiratorios ubicados en el tronco encefálico. Está regulada principalmente por el estímulo de los quimiorre-ceptores centrales y periféricos. Los quimiorreceptores centrales responden a cambios en la concentración de ión hidrógeno del líquido cefalorraquídeo, que está ampliamente determinado por el nivel de CO2 arterial (Paco2). Los quimiorreceptores periféricos (cuerpo carotídeo) responden principalmente a una disminución en el O2 arterial (Pao2), pero otros receptores también responden a un aumento de la Paco2.

La respiración puede ser comandada por el control voluntario desde la corteza cerebral. Los ejemplos de control voluntario son la contención de la respiración, el jadeo y el sus-piro. Ciertas afecciones tales como la infección del sistema nervioso central, el daño cere-bral traumático o la sobredosis de fármacos pueden deteriorar el estímulo respiratorio y dar como resultado una hipoventilación o apnea.

Categor�zac�ón de los problemas resp�rator�os según la gravedad

Dificultad respiratoria

La dificultad respiratoria es un estado clínico que se caracteriza por el aumento de la frecuen-cia respiratoria (taquipnea) y el aumento del esfuerzo respiratorio (dando como resultado ale-teo nasal, retracciones y uso de músculos accesorios). La dificultad respiratoria puede estar asociada a cambios en los ruidos de las vías aéreas, el color de la piel y el estado mental.

La dificultad respiratoria puede variar de leve a grave. Por ejemplo, un niño que padece de taquipnea leve y un aumento leve del esfuerzo respiratorio con cambios en los ruidos de las vías aéreas presenta dificultad respiratoria leve. Pero un niño que tiene una marca-da taquipnea y un aumento significativo del esfuerzo respiratorio junto con cambios en los ruidos de las vías aéreas y empeoramiento del color de la piel y el estado mental es un paciente que presenta dificultad respiratoria grave. La dificultad respiratoria grave puede ser un indicio de insuficiencia respiratoria.

Los signos clínicos de la dificultad respiratoria incluyen habitualmente todos o algunos de los siguientes:

• Taquipnea • Taquicardia • Aumento del esfuerzo respiratorio (aleteo nasal, retracciones) • Ruidos anormales de la vía aérea (p. ej., estridor, sibilancias, ronquido espiratorio) • Piel pálida, fría • Cambios del estado mental

La gravedad de estos indicadores puede variar.

La dificultad respiratoria es evidente cuando el niño intenta mantener el intercambio gaseoso adecuado, pese a la obstrucción de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar o la enfermedad pulmonar. En la medida en que el niño se cansa o la función o esfuerzo res-piratorios se deterioran, no es posible mantener el intercambio gaseoso adecuado. Cuando esto sucede, se desarrollan los signos clínicos de la insuficiencia respiratoria.

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La insuficiencia respiratoria es un estado clínico de oxigenación o ventilación inadecua-das, o ambas.

A menudo la insuficiencia respiratoria es la etapa final de la dificultad respiratoria. Pero el esfuerzo respiratorio de un niño que padece insuficiencia respiratoria puede ser escaso o nulo si el control de la respiración por parte del sistema nervioso central es anormal. El diagnóstico de una posible insuficiencia respiratoria puede estar basado en hallazgos clínicos. Pero es posible que la confirmación de un caso de insuficiencia respiratoria requiera un análisis de gases en sangre arterial, que tal vez no esté disponible en ese momento.

La probable insuficiencia respiratoria puede reconocerse clínicamente a través de algunos de los siguientes indicadores:

• Taquipnea marcada (en la etapa temprana)

• Bradipnea, apnea (en la etapa tardía)

• Taquicardia (en la etapa temprana)

• Bradicardia (en la etapa tardía)

• Aumento, disminución o ausencia del esfuerzo respiratorio

• Cianosis

• Entrada de aire distal escasa o ausente

• Estupor, coma

Las causas de la insuficiencia respiratoria pueden ser la obstrucción de la vía aérea infe-rior o superior, la enfermedad pulmonar parenquimatosa y la alteración en el control de la respiración (p. ej., apnea o respiración superficial o lenta). Cuando el esfuerzo respiratorio es inadecuado, la insuficiencia respiratoria puede ocurrir sin los signos habituales de la dificultad respiratoria.

Es difícil definir criterios estrictos para la insuficiencia respiratoria, ya que la fun-ción respiratoria basal de un lactante o niño (es decir, cuando no están enfermos) puede ser anormal. Por ejemplo, un lactante que padece una enfermedad cardiaca congénita cianótica y tiene un nivel basal de saturación arterial de oxígeno (Sao2) del 75% no presenta insuficiencia respiratoria de acuerdo con su saturación de oxígeno. Pero tal grado de hipoxemia sería un signo de insuficiencia respiratoria en un niño con fisiología cardiopulmonar basal normal.

Desde el punto de vista funcional, la insuficiencia respiratoria puede caracterizarse como un estado clínico que requiere intervención a fin de prevenir el paro respiratorio y en últi-ma instancia, el paro cardiaco.

Clas�f�cac�ón de los problemas resp�rator�os según el t�po

Introducción La dificultad o la insuficiencia respiratoria pueden clasificarse en uno o más de los siguientes tipos:

• Obstrucción de la vía aérea superior

• Obstrucción de la vía aérea inferior

• Enfermedad del tejido pulmonar (parenquimatosa)

• Alteración en el control de la respiración

Los problemas respiratorios no siempre ocurren de manera aislada. Es posible que un niño manifieste uno o más tipos de dificultad o insuficiencia respiratoria. Por ejemplo, un niño puede sufrir de alteración en el control de la respiración debido a un traumatismo craneo-encefálico y después desarrollar neumonía (enfermedad del tejido pulmonar).

Obstrucción de la vía aérea superior

La obstrucción de las vías aéreas superiores (es decir, las vías aéreas que no están dentro del tórax) puede ocurrir en la nariz, la faringe o la laringe. Las obstrucciones pueden ser de leves a graves. Las causas comunes de la obstrucción de la vía aérea superior son la aspiración de cuerpos extraños (p. ej., aspiración de comida o de un objeto pequeño) y la inflamación de los tejidos que recubren la vía aérea (p. ej., anafilaxia, hipertrofia amigda-lina, crup o epiglotitis). También es posible que una masa que comprometa la luz de la vía aérea (p. ej. absceso o tumor faríngeo o periamigdalino) cause la obstrucción de la vía aérea superior. Otras causas son las secreciones espesas que obstruyen las vías nasales o la alteración congénita de la vía aérea que da como resultado su estrechamiento (p. ej., anillos traqueales completos congénitos). La obstrucción de la vía aérea superior también puede ser iatrogénica. Por ejemplo, la estenosis subglótica puede desarrollarse seguida al traumatismo inducido por intubación traqueal.

Los signos clínicos de la obstrucción de la vía aérea superior incluyen signos generales de aumento de la frecuencia y esfuerzo respiratorios Los signos típicos se observan de manera predominante durante la inspiración y pueden incluir:

• Taquipnea

• Aumento del esfuerzo respiratorio inspiratorio (retracciones inspiratorias, aleteo nasal)

• Cambio de la voz (p. ej., ronquera), llanto, o presencia de tos perruna

• Estridor (usualmente inspiratorio pero puede ser bifásico)

• Mala elevación del pecho

• Mala entrada de aire en la auscultación

Otros signos, tales como la cianosis, el babeo, la tos, la respiración de Kussmaul (en balancín) también pueden estar presentes. A menudo, la frecuencia respiratoria se eleva sólo levemente ya que las frecuencias rápidas crean flujo turbulento y un mayor aumento de la resistencia al flujo de aire.

Obstrucción de la vía aérea inferior

La obstrucción de las vías aéreas inferiores (es decir, las vías aéreas dentro del tórax) pue-de ocurrir en la parte inferior de la traquea, los bronquios o los bronquiolos. El asma y la bronquiolitis son causas comunes de la obstrucción de la vía aérea inferior.

Los signos clínicos de la obstrucción de la vía aérea inferior incluyen signos generales como aumento de la frecuencia respiratoria y el esfuerzo respiratorio. Los signos típicos ocurren durante la espiración e incluyen:

• Taquipnea

• Sibilancias (espiratoria—más común; también inspiratorias o bifásicas)

• Aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo nasal e espiración prolongada)

• Fase espiratoria prolongada relacionada con el aumento del esfuerzo espiratorio (es decir, la espiración es más un proceso activo que pasivo)

• Tos

En el caso de niños con obstrucción aguda de la vía aérea inferior (p. ej. el estatus asmático), el aumento de la presión intrapleural que se produce en la espiración forzada comprime las vías aéreas que están próximas a los alvéolos. Esta compre-sión de la vía aérea lleva a una mayor obstrucción espiratoria sin aumento del flujo espiratorio. Si este pequeño colapso de la vía aérea es grave, conduce a la reten-ción de aire y la hiperinsuflación pulmonar. Cuando un niño presenta asma grave aguda, la frecuencia respiratoria puede disminuir y es posible que el niño intente aumentar el volumen corriente. Estas respuestas minimizan las fuerzas de fricción y el trabajo respiratorio. Por el contrario, cuando un lactante presenta obstrucción de la vía aérea inferior, la frecuencia respiratoria tiende a ser elevada. El lactante tiene una pared torácica distensible. Si el lactante intenta respirar de manera más profunda, la mayor presión subatmosférica intrapleural puede dar como resultado un mayor colapso de la pared torácica. Resulta más eficaz para el lactante respirar a una frecuencia rápida con volúmenes corrientes pequeños para mantener la ven-tilación por minuto, conservando un volumen relativamente grande de gas en los pulmones cuando se produce una obstrucción significativa de la vía aérea inferior.

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Enfermedad del tejido pulmonar

La enfermedad del tejido pulmonar (parenquimatosa) es un término que se le da a un grupo heterogéneo de afecciones clínicas que afectan a la sustancia del pulmón. Generalmente la enfermedad del tejido pulmonar afecta el pulmón al nivel de la unidad alvéolo-capilar y a menudo se caracteriza por el colapso alveolar y de la vía aérea pequeña y por la pre-sencia de alvéolos llenos de líquido. Por este motivo, las alteraciones en la oxigenación son habituales y, en casos de enfermedad grave, también en la ventilación. Por lo general la distensibilidad pulmonar está reducida y se pueden observar infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.

La enfermedad del tejido pulmonar tiene muchas causas. La neumonía por cualquier causa (p. ej., bacteriana, viral, química), el edema pulmonar (p. ej., relacionado con la insuficien-cia cardiaca congestiva o el aumento de la permeabilidad capilar, tal como en la sepsis) y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Otra causa posible es la contusión (traumatismo) pulmonar. Las reacciones alérgicas, las toxinas, la vasculitis y la enferme-dad infiltrativa como otras causas potenciales de la enfermedad pulmonar.

Los signos clínicos de la enfermedad pulmonar son:

• La taquipnea (a menudo marcada)

• La taquicardia

• El aumento del esfuerzo respiratorio

• El ronquido espiratorio

• La hipoxemia (puede ser refractaria al oxígeno suplementario))

• Estertores (rales)

• Murmullo vesicular disminuido

En el caso de niños que presentan enfermedad pulmonar, la ventilación (es decir, la eliminación de dióxido de carbono) a menudo se puede mantener con una can-tidad relativamente pequeña de alvéolos funcionales, mientras que no es posible mantener la oxigenación. El compromiso de la ventilación, indicada por la hiper-capnia, habitualmente es una manifestación tardía del proceso de la enfermedad.

El ronquido espiratorio produce un cierre precoz de la glotis durante la espira-ción en un esfuerzo por mantener la presión positiva en la vía aérea y prevenir el colapso de los alvéolos y las vías aéreas pequeñas.

Alteración en el control de la respiración

La alteración en el control de la respiración es un patrón de respiración anormal que pro-duce síntomas de frecuencia o esfuerzo respiratorios inadecuados o ambas cosas. A menudo el padre dice que su hijo “respira de una forma rara”. Las causas comunes son los trastornos neurológicos (p. ej. convulsiones, infecciones en el sistema nervioso central, traumatismo craneoencefálico, tumor cerebral, hidrocefalia, enfermedad neuromuscular). Dado que la alteración en el control de la respiración está generalmente relacionada con afecciones que deterioran la función neurológica, estos niños a menudo sufren una dismi-nución del nivel de conciencia.

Los signos clínicos de la alteración en el control de la respiración son:

• Frecuencia respiratoria variable o irregular (taquipnea que alterna con bradipnea)

• Esfuerzo respiratorio variable

• Espiración superficial (a menudo lleva a la hipoxemia y la hipercapnia)

• Apnea central (es decir, apnea sin esfuerzo respiratorio)

Referenc�as

1. Baraff LJ. Capillary refill: is it a useful clinical sign? Pediatrics. 1993;92:723-724.

2. Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Groudsouzian NG, eds. A Practice of Anesthesia for Infants and Children. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1993.

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Manejo de la dificultad y la insuficiencia respiratorias


Introducción Los problemas respiratorios son la causa principal de paro cardiaco en niños. La insufi-ciencia respiratoria progresiva es el problema de base en la mayoría de los lactantes y niños que necesitan RCP, ya sea en un hospital o fuera de él.

A menudo no hay indicadores clínicos claros que permitan distinguir la dificultad de la insuficiencia respiratoria. La insuficiencia puede ocurrir aunque haya escasos síntomas de dificultad respiratoria o ninguno. El aparato respiratorio de los niños tiene características anatómicas y fisiológicas especiales. En los niños, el deterioro clínico de la función res-piratoria puede progresar rápidamente. Por tanto, no hay mucho margen de tiempo para debatir los pasos iniciales o los que seguirán en el manejo.

El reconocimiento rápido y el tratamiento eficaz de los problemas respiratorios son funda-mentales para el soporte vital avanzado pediátrico.

Para optimizar la evolución del paciente, los proveedores de SVAP deben intervenir con rapidez para restaurar la función respiratoria. Si la insuficiencia respiratoria se trata rápidamente, el paciente tiene probabilidades de sobrevivir sin secuelas neurológicas. Una vez que el paro respiratorio progresa a paro cardiaco, la evolución suele ser mala.



• Describir las acciones adecuadas para manejar la dificultad y la insuficiencia respi-ratorias.

• Analizar acciones específicas para el tratamiento de la obstrucción de la vía aérea superior o inferior, enfermedad del tejido pulmonar y alteración del control de la respi-ración.

• Explicar el uso de la oximetría de pulso y describir sus limitaciones.

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Manejo �n�c�al de la d�f�cultad y la �nsuf�c�enc�a resp�rator�as

Introducción El objetivo principal del manejo inicial de la dificultad o la insuficiencia respiratorias es proporcionar soporte para la oxigenación y ventilación adecuadas o para restaurarlas. Para alcanzar ese objetivo, usted debe prever y reconocer la dificultad o la insuficiencia respiratorias e iniciar el tratamiento lo antes posible. Dado que las afecciones respiratorias son la causa principal de paro cardiaco, la primera prioridad en el tratamiento de cual-quier niño gravemente enfermo o lesionado es evaluar la vía aérea y la respiración.

La intervención inicial cuando un niño tiene distrés o insuficiencia respiratoria se basa en una evaluación rápida y orientada para categorizar el tipo y la gravedad del compromiso respiratorio. Usted debe priorizar los pasos iniciales del tratamiento según el tipo y la gra-vedad del compromiso respiratorio del niño antes que la etiología exacta del problema res-piratorio. Una vez que se han establecido la oxigenación y ventilación, la identificación de la causa de la disfunción respiratoria facilitará las intervenciones específicas para tratarla. Deberá volver a evaluar al niño con frecuencia para determinar la respuesta al tratamiento y las prioridades de otros tratamientos.

La estabilización y el tratamiento iniciales de un niño con dificultad o insuficiencia respira-torias pueden incluir las siguientes acciones (Tabla 1):

Tabla 1. Manejo inicial de la dificultad o la insuficiencia respiratorias

Evaluar Acc�ón (según esté �nd�cado)

Vía Aérea • Proporcione soporte de la vía aérea (permita que el niño adopte una posición cómoda) o abra la vía aérea (realice maniobras de apertura manual de la vía aérea).

— En caso de sospechar una lesión en la columna cervical, abra la vía aérea mediante tracción de la mandíbula, sin extensión de la cabeza. Si esta maniobra no permite abrir la vía aérea, recurra a la maniobra de inclinación de la cabeza-elevación del mentón o a la tracción de la mandíbula con una ligera extensión de la cabeza, ya que abrir la vía aérea es una prioridad.

• Despeje la vía aérea (aspire la nariz y la boca según esté indicado, si ve un cuerpo extraño, retírelo).

• Inserte una cánula orofaríngea o nasofaríngea según esté indicado.

Buena respiración

• Asista la ventilación (p. ej., con bolsa-mascarilla) si es necesario.• Administre oxígeno (humidificado si está disponible). Use una con-

centración alta para la dificultad o la insuficiencia respiratorias gra-ves; use un sistema con válvula unidireccional si está disponible.

• Monitorice constantemente la saturación del oxígeno mediante oxi-metría de pulso.

• Prepárese para la intubación endotraqueal según se indique.• Administre medicamentos según sea necesario (como salbutamol

[albuterol], adrenalina [epinefrina]).

Circulación • Monitorice la frecuencia y ritmo cardiacos.• Establezca un acceso vascular según las indicaciones (para trata-

miento con líquidos y medicamentos).

Principios del manejo dirigido

Una vez que se han estabilizado la oxigenación y ventilación, identifique la causa de la disfun-ción respiratoria para ayudar a determinar cuál es el mejor tratamiento. En este capítulo se analizan los principios del manejo dirigido para estos 4 tipos de enfermedad respiratoria: • Obstrucción de la vía aérea superior • Obstrucción de la vía aérea inferior • Enfermedad del tejido pulmonar (parenquimatosa) • Alteración del control de la respiración

Tratamiento de la dificultad y la insuficiencia respiratorias

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Manejo de la obstrucc�ón de la vía aérea super�or

Introducción La obstrucción de la vía aérea superior es una obstrucción de la vía extratorácica de gran tamaño y puede ir de leve a grave. Las causas frecuentes son la aspiración de un cuerpo extraño, edema tisular (en las cuerdas vocales, por encima o por debajo de las mismas) y disminución del estado de conciencia que provoca una obstrucción si la lengua cae hacia la parte posterior de la faringe.

Existen varios factores que pueden contribuir al compromiso de la vía aérea en lactantes y niños. La lengua es una causa frecuente de la obstrucción de la vía aérea superior porque, en relación con la cavidad orofaríngea, es un órgano grande. Si un lactante con disminu-ción del estado de conciencia está en decúbito supino, el occipucio puede provocar una flexión del cuello que puede llevar a una obstrucción de la vía aérea superior. En lactantes pequeños, la obstrucción nasal puede dificultar la ventilación. Las secreciones, la sangre y los restos en la nariz, faringe y laringe, producto de una infección, inflamación o trauma-tismo, también pueden obstruir la vía aérea.

Manejo general de la obstrucción de la vía aérea superior

Las recomendaciones para el manejo general de la obstrucción de la vía aérea superior incluyen las acciones iniciales que se enumeran en la Tabla 1. Las medidas adicionales se concentran en la eliminación de la obstrucción. Esas medidas pueden incluir la apertura de la vía aérea:

• eliminando un objeto que causa la obstrucción

• aspirando la nariz o la boca

• reduciendo el edema en la vía aérea

• permitiendo que el niño adopte una posición cómoda

• evitando la agitación innecesaria, que a menudo empeora la obstrucción de la vía aérea superior

• determinando si es necesario un dispositivo auxiliar o maniobras avanzadas para la vía aérea

• determinando de forma temprana si se necesita una intervención quirúrgica en la vía aérea (traqueostomía)

La aspiración resulta útil cuando hay secreciones, sangre o restos, pero debe tener cuidado si la causa de la tumefacción de la vía aérea es edema provocado por una infección (como crup). En muchos de esos pacientes, la aspiración a ciegas está relativamente contraindicada. El aumento de la agitación producida por la aspiración empeora la dificultad respiratoria. En lugar de aspirar, permita que el lactante o niño adopte una posición cómoda y administre un tratamiento con nebulizaciones de adrenalina (epinefrina) o adrenalina (epinefrina) racé-mica si hay edema en la vía aérea debajo de la lengua. Los corticosteroides (inhalados o por vía intravenosa, oral o intramuscular) también pueden ser útiles en este caso.

Si la obstrucción de la vía aérea superior es grave, solicite rápidamente ayuda de nivel avan-zado. Los proveedores con mayor habilidad y experiencia en el manejo de la vía aérea tie-nen más probabilidades de colocar un dispositivo para vía aérea correctamente. Si no se administra un tratamiento agresivo de una obstrucción aguda de la vía aérea superior, se puede llegar a una obstrucción completa y, en última instancia, a un paro cardiaco.

En casos menos graves de obstrucción de la vía aérea, es posible que lactantes y niños se beneficien con el uso de accesorios específicos para la vía aérea. Por ejemplo, una cánula orofaríngea o nasofaríngea pueden ser útiles en un niño con síndrome de Pierre Robin que produce una obstrucción al nivel de la lengua. Las cánulas orofaríngeas sólo se deben utilizar en pacientes sin conciencia, dado que pueden estimular las náuseas y provocar vómitos en niños conscientes. Las cánulas nasofaríngeas se deben insertar con cuidado para evitar traumatismo y sangrado nasofaríngeos. En un niño con hinchazón de los tejidos blandos de la vía aérea superior causada por infección o inflamación, el uso de presión continua positiva en la vía aérea mediante cánulas puede ser beneficioso.

Recomendac�ones específ�cas para el manejo de la obstrucc�ón de la vía aérea super�or según la et�ología

Introducción Las causas específicas de la obstrucción de la vía aérea superior requieren tratamientos específicos. En esta sección se proporcionan las recomendaciones específicas para el tra-tamiento de la obstrucción de la vía aérea superior provocada por las siguientes causas frecuentes:

• Crup

• Anafilaxia

• Otro tipo de obstrucción (p. ej., por un cuerpo extraño o por absceso retrofaríngeo)

Tratamiento del crup en función de su gravedad

El tratamiento del crup se basa en la evaluación de la gravedad clínica. La gravedad del crup se describe de la siguiente manera:1-7

• Crup leve: tos perruna ocasional, estridor limitado o nulo en reposo, retracciones esca-sas a nulas

• Crup moderado: tos perruna frecuente, estridor fácilmente audible en reposo, retrac-ciones en reposo, agitación escasa o nula y buena entrada de aire distal en la auscul-tación

• Crup grave: tos perruna frecuente, estridor inspiratorio prominente y, ocasionalmente, estridor espiratorio, retracciones marcadas, entrada de aire disminuida en la ausculta-ción, agitación significativa

• Insuficiencia respiratoria inminente: tos perruna (es posible que no sea prominente si el esfuerzo respiratorio del niño está disminuyendo a causa de un cuadro de hipoxemia e hipercapnia graves), estridor audible en reposo (puede ser difícil de oír si el esfuerzo respiratorio está disminuyendo), retracciones (pueden no ser marcadas si el esfuerzo respiratorio está disminuyendo), mala circulación del aire en la auscultación, letargo o disminución del nivel de conciencia, con frecuencia, coloración oscura de la piel y las membranas mucosas en ausencia de oxígeno suplementario

La saturación de oxígeno puede estar un poco deprimida en caso de crup leve y modera-do y, en general, está muy disminuida cuando el crup es grave.

Las recomendaciones para el manejo general de la obstrucción de la vía aérea superior incluyen las acciones iniciales que se enumeran en la Tabla 1. Las medidas específicas para el manejo del crup pueden incluir las acciones que se describen a continuación.1-7

Gravedad del crup Acc�ón

Leve • Considere la administración de una dosis única por vía oral de dexametasona.

• Administre vapor frío.

Moderada a grave • Administre oxígeno.

• Administre vapor frío.

• No administre nada por vía oral.

• Nebulice con adrenalina (epinefrina) racémica o L-epinefrina.

• Administre una dosis única por vía oral o i.m. de dexameta-sona.

• Observe durante al menos 2 horas antes de administrar adrenalina (epinefrina) para detectar si existe “rebote” (recurrencia del estridor).

• Considere el uso de heliox (mezcla de helio y oxígeno).

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Gravedad del crup Acc�ón

Insuficiencia respiratoria inminente

• Asista la ventilación (p. ej., con bolsa-mascarilla) si es nece-sario (si hay hipoxemia persistente, ventilación inadecuada o cambios en el estado mental).

• Administre una concentración alta de oxígeno; use una mas-carilla con válvula unidireccional, si está disponible.

• Realice una intubación traqueal si está indicada; para evitar más lesiones de la región subglótica, elija un tubo endotraqueal con un tamaño menor al calculado en función de la edad.

• Prepárese para una intervención quirúrgica en la vía aérea si es necesario.

Nota: Si prevé la realización de una secuencia de intubación rápida con bloqueo neuromuscular en un niño con edema subglótico grave, asegúrese de que puede visualizar la vía aérea adecuadamente. Si no es así, es mejor evitar el uso del bloqueo neuromuscular.

• Administre dexametasona por vía i.v.

Tratamiento de la anafilaxia

Además del tratamiento inicial que se describe en la Tabla 1, las medidas específicas para el manejo de la anafilaxia pueden incluir las acciones que se describen a continuación.8-10

Acc�ón

Administre adrenalina (epinefrina) por vía i.m. mediante un inyector o cargue la dosis apro-piada y adminístrela por vía i.m. o i.v. según la gravedad de los síntomas.

Prepárese para la intubación endotraqueal, si está indicada.

• Si hay broncoespasmo (sibilancias), administre salbutamol (albuterol) mediante un inhalador de dosis medida o solución nebulizada.

• Administre nebulizaciones continuas si está indicado (es decir, en caso de broncoes-pasmo grave).

• Administre difenhidramina y un bloqueante de los receptores H2.

Si hay hipotensión:

• Coloque en la posición de Trendelenburg según lo tolere el paciente.• Administre adrenalina (epinefrina) mediante bolos pequeños o infusiones ajustados

para lograr una presión arterial adecuada para la edad.• Administre 20 ml/kg en bolo por vía i.v. de cristaloides isotónicos (como solución

fisiológica o Ringer lactato) (repetir según sea necesario).

Administre metilprednisolona o un corticosteroide equivalente.

Manejo de otras obstrucciones

Además de las recomendaciones generales de manejo para el tratamiento de una obstruc-ción de la vía aérea superior, las medidas específicas para el manejo de otras obstrucciones (como obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo) pueden incluir estas acciones:

Acc�ón

Proporcionar soporte inicial.

En casos de obstrucción leve a moderada de la vía aérea superior, en los que el niño sigue respirando eficazmente:

• permita que el niño adopte una posición cómoda (niño consciente con obstrucción leve a moderada de la vía aérea superior)

(continúa)

Acc�ón

• Administre una concentración alta de oxígeno según la tolerancia del niño; use una mascarilla con válvula unidireccional si está disponible

Si el niño tiene síntomas más graves: • Realice una maniobra de tracción de mandíbula o de inclinación de la cabeza-ele-

vación del mentón (niño no consciente con obstrucción grave o completa de la vía aérea superior)

• Proceda inmediatamente a solicitar el tratamiento definitivo por parte de un provee-dor experimentado (p. ej., anestesiólogo u otorrinolaringólogo)

Si sospecha que puede haber un cuerpo extraño, trate de retirarlo según esté indicado (cuando hay una obstrucción completa o grave de la vía aérea superior y el niño no pue-de respirar adecuadamente): • En caso de que el lactante o niño esté consciente, use técnicas manuales apropia-

das para la edad: — <1 año: palmadas en la espalda y compresiones con golpes secos en el tórax — ≥1 año: compresiones abdominales rápidas • Si el niño pierde el conocimiento, revise la boca y retire cualquier objeto visible.

Trate de administrar ventilación con un sistema de bolsa-mascarilla. Si no puede administrar una ventilación eficaz a pesar de varios intentos, pase a los ciclos de compresiones e intente la ventilación (aunque haya un pulso palpable) hasta que se le pueda proporcionar asistencia especializada. Antes de administrar cada respiración, revise la boca y retire cualquier objeto visible. Las compresiones torácicas pueden contribuir a desplazar el objeto.

Nota: No se recomienda el barrido digital a ciegas para eliminar una obstrucción de la vía aérea superior. Esta técnica puede desplazar el cuerpo extraño por la vía aérea o provocar traumatismo y sangrado.

Intente la ventilación (es decir, ventilación con bolsa-mascarilla) según esté indicado; es posible que requiera presiones de insuflación altas: si es así, desactive la válvula de seguridad si el dispositivo tiene una y considere el uso de la técnica de ventilación con bolsa-mascarilla realizada por 2 personas.

Intente la intubación traqueal según indicaciones.

Consulte con un especialista.

Nebulice con adrenalina (epinefrina) racémica o L-epinefrina según indicaciones (p. ej., si hay estridor).

Considere la realización de estudios por imágenes del pecho según indicaciones.

Derive para la administración del tratamiento definitivo (p. ej., broncoscopia).

Manejo de la obstrucc�ón de la vía aérea �nfer�or

Introducción La obstrucción de la vía aérea inferior compromete la vía aérea intratorácica, de menor tamaño (p. ej., bronquios y bronquiolos). Algunas causas frecuentes son la bronquiolitis y el asma.

Manejo general de la obstrucción de la vía aérea inferior

El manejo general de la obstrucción de la vía aérea inferior incluye las acciones iniciales que se describen en la Tabla 1.

En lactantes y niños con obstrucción de la vía aérea inferior, debe tener la precaución de administrar ventilación asistida a una frecuencia respiratoria relativamente baja con un tiem-po de espiración adecuado (ver abajo).

En lactantes o niños con insuficiencia o dificultad respiratoria graves, la prioridad es res-taurar la oxigenación adecuada. La corrección de la hipercapnia no es tan importante por-que, en general, los niños toleran la hipercapnia sin efectos adversos.

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Si se requiere ventilación asistida para tratar una obstrucción de la vía aérea inferior, administre ventilación con un sistema de bolsamascarilla a una frecuencia respiratoria relativamente baja.

La administración de ventilaciones a una frecuencia lenta permite que haya más tiempo para la espiración y reduce el riesgo de atrapamiento de aire. Con una frecuencia lenta, también se puede alargar el tiempo inspiratorio para prevenir la presión alta en la vía aérea y sus complicaciones. La presión alta en la vía aérea produce distensión gástrica (el aire entra en el estómago, preferentemente), lo cual aumenta el riesgo de regurgitación y aspiración. La presión alta en la vía aérea también aumenta el riesgo de neumotórax y puede comprometer el retorno venoso y el gasto cardiaco. La distensión gástrica puede impedir el movimiento normal del diafragma y así limitar la ventilación eficaz. Un atrapa-miento de aire importante puede producir hipoxia grave o reducir significativamente el gasto cardiaco.

Recomendac�ones específ�cas para el manejo de la obstrucc�ón de la vía aérea �nfer�or según la et�ología

Introducción Las causas específicas de la obstrucción de la vía aérea inferior requieren tratamientos específicos. En esta sección se proporcionan recomendaciones para el manejo de la obs-trucción de la vía aérea inferior debida a las siguientes causas frecuentes:

• Bronquiolitis

• Asma aguda

Nota: Diferenciar entre bronquiolitis y asma en un lactante con sibilancias puede ser difícil. La presencia de antecedentes de episodios de sibilancias sugiere que el lactante tiene broncoespasmo reversible (es decir, asma). Considere un tratamiento de prueba con bron-codilatadores si el diagnóstico no está claro.

Manejo de la bronquiolitis

Además del tratamiento inicial que se describe en la Tabla 1, las medidas específicas para el manejo de la bronquiolitis pueden incluir las acciones que se describen abajo.

Acc�ón

Realizar aspiración oral o nasal según sea necesario.

Realizar estudios complementarios según estén indicados: estudios virales, radiografía de tórax, análisis de gases en sangre arterial.

En estudios controlados de diseño aleatorio, los resultados fueron variados después de administrar broncodilatadores o corticosteroides para tratar la bronquiolitis.11-13 Se espe-ran los resultados de estudios adicionales. Algunos lactantes responden a las nebulizacio-nes con adrenalina (epinefrina) o salbutamol (albuterol). Se ha demostrado que las nebuli-zaciones con adrenalina (epinefrina) son superiores al salbutamol (albuterol) para mejorar los síntomas.14-16 Es posible que otros lactantes experimenten un empeoramiento de los síntomas con el tratamiento con nebulizaciones. Por tanto, debe considerar un tratamien-to de prueba con adrenalina (epinefrina) o salbutamol (albuterol) administrados mediante nebulización e interrumpir el tratamiento si no se observa un beneficio.

Manejo del asma aguda

Además del manejo inicial que se describe en la Tabla 1, las medidas específicas para el manejo del asma aguda pueden incluir las acciones que se describen a continuación.17-22

El tratamiento del asma se basa en la evaluación de la gravedad clínica (Tabla 2).

Tabla 2. Calificación de gravedad del asma: Clasificación en asma leve, moderada y grave*

Parámetro† Leve Moderada Grave Paro resp�rator�o �nm�nente

Falta de al�ento Al caminar

Puede permanecer acostado

Al hablar(Lactante con llanto más débil y corto, dificultad para alimentarse)Prefiere estar sentado

En reposo(El lactante no puede seguir alimentándose)

Se encorva hacia adelante

Habla con Oraciones Frases Palabras

Estado de alerta Puede estar agitado Suele estar agitado Suele estar agitado Somnoliento o confundido

Frecuenc�a resp�rator�a Aumentada Aumentada A menudo > 30/min

Edad Frecuencia normal<2 meses <60/min2-12 meses <50/min1-5 años <40/min6-8 años <30/min

Músculos accesor�os y retracc�ones supraesternales

Por lo general no En general En general Movimiento toracoabdominal paradójico

S�b�lanc�as Moderadas, a menudo, sólo al final de la espiración

Fuerte Por lo general fuerte Ausencia de sibilancias

Pulso/m�nuto <100 100-120 >120 Bradicardia

Guía para los límites de la frecuencia del pulso normal en niños:Edad Frecuencia normal Lactantes (2-12 meses) <160/minDeambulador (1-2 años) <120/minPreescolar/edad escolar (2-8 años) <110/min

Pulso paradój�co Ausente <10 mmHg

Puede estar presente 10-25 mmHg

Suele estar presente >25 mmHg (adultos) 25-40 mmHg (niños)

Su ausencia sugiere fatiga de los músculos respiratorios

Flujo esp�rator�o p�co tras dos�s �n�c�al de broncod�latador % prev�sto o % mejor valor personal

>80% Aproximadamente 60%-80%

<60% de valor previsto o mejor valor personal (<100 l/min adultos) o respuesta que dura <2 horas

Pao2 (con a�re)‡ y/o Paco2

‡

Normal, por lo general no se necesita prueba

<45 mmHg§

>60 mmHg

<45 mmHg§

<60 mmHgPosible cianosis>45 mmHg; posible insuficiencia respiratoria

Sao2% >95% 91%-95% <90%

* Reproducido de National Heart, Lung, and Blood Institute y Organización Mundial de la Salud: Global Strategy for Asthma Management and Pre-vention NHLBI/WHO Workshop Report, Departamento de Salud y Servicios Humanos de Estados Unidos, Revisado en septiembre de 1997. Publi-cación no. 97-4051.

†La presencia de varios parámetros, aunque no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque.‡Los kilopascales se usan a nivel internacional; aquí resultaría apropiada una conversión.§La hipercapnia (hipoventilación) se desarrolla más fácilmente en niños pequeños que en adultos y adolescentes.

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Gravedad del asma

Acc�ón

Leve a moderada

• Administre oxígeno humidificado en concentraciones altas; titule según oximetría de pulso.

• Administre salbutamol (albuterol) mediante un inhalador de dosis medida o solución nebulizada.

• Administre corticosteroides por vía oral.

Moderada a grave

• Administre oxígeno humidificado en concentraciones altas para mantener la saturación del oxígeno en un nivel >90%; use una mascarilla con válvula unidireccional si es necesario.

• Administre salbutamol (albuterol) mediante un inhalador de dosis medida o solución nebulizada.

• Administre bromuro de ipratropio mediante solución nebulizada. (Nota: El salbutamol [albuterol] y el ipratropio se pueden mez-clar hasta alcanzar un volumen de 3 ml con solución fisiológica, para realizar nebulizaciones).

• Considere establecer un acceso vascular para administrar líqui-dos o medicamentos.

• Administre corticosteroides por vía oral o i.v.

• Considere la administración de un bolo de sulfato de magnesio mediante infusión lenta (15 a 20 minutos) por vía i.v. mientras monitoriza la frecuencia cardiaca y la presión arterial.

• Realice estudios complementarios según estén indicados (como gases en sangre arterial, radiografía de tórax).

Insuficiencia respiratoria inminente

• Administre oxígeno en concentraciones altas; use una masca-rilla con válvula unidireccional si está disponible.

• Administre salbutamol (albuterol) mediante nebulización conti-nua o un inhalador de dosis medida si el niño está intubado.

• Administre bromuro de ipratropio mediante solución nebulizada o inhalador de dosis medida si el niño está intubado.

• Asista la ventilación (p. ej., con bolsa-mascarilla) si está indicado.

• Considere la asistencia de la presión positiva con un método no invasivo como la presión positiva bifásica en la vía aérea, en especial en niños que cooperan.

• Establezca un acceso vascular para administrar líquidos o medi-camentos.

• Administre metilprednisolona por vía i.v. o un corticosteroide equi-valente.

• Administre terbutalina por vía s.c. o i.v., titule hasta alcanzar el efecto deseado mientras monitoriza para detectar efectos tóxicos (o bien use salbutamol [albuteraol] por vía i.v. si está disponible).

(Nota: Una alternativa es administrar L-adrenalina (L-epinefrina) por vía s.c.).

• Considere el uso de sulfato de magnesio por vía i.v.—controle si se desarrolla hipotensión y bradicardia.

• Realice una intubación traqueal según sea necesario (preferen-temente, se debe realizar en el hospital y con una secuencia de intubación rápida por parte de un experto en vía aérea, porque presenta un alto potencial de complicaciones respiratorias y circu-latorias). Considere el uso de un tubo endotraqueal con manguito.

• Realice estudios complementarios según estén indicados (como gases en sangre arterial, radiografía de tórax).

Manejo de la enfermedad del tej�do pulmonar

Introducción La enfermedad del tejido pulmonar (también llamada enfermedad pulmonar parenquima-tosa) se refiere a un grupo heterogéneo de enfermedades. Las causas frecuentes de la enfermedad del tejido pulmonar incluyen neumonía (p. ej., infecciosa, química, por aspi-ración) y el edema pulmonar cardiogénico. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y el traumatismo que produce contusión pulmonar son otras causas frecuentes. La enfermedad del tejido pulmonar también puede producirse por factores alérgicos, vas-culares, infiltrativos y ambientales, entre otros.

Manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar

El manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar incluye las acciones iniciales que se describen en la Tabla 1. En niños con hipoxemia refractaria al tratamiento con oxígeno solo en concentraciones altas, el tratamiento específico de la enfermedad del tejido pulmo-nar consiste en el uso de presión espiratoria positiva (CPAP, BiPAP o ventilación mecánica con PEEP). El tratamiento también puede incluir la administración de broncodilatadores si hay sibilancias o evidencia de obstrucción de la vía aérea. Monitorice los signos clínicos de gasto cardiaco y perfusión tisular y administre soporte según sea necesario.

Recomendac�ones específ�cas para el manejo de la enfermedad del tej�do pulmonar según la et�ología

Introducción Las causas específicas de la enfermedad del tejido pulmonar requieren recomendaciones específicas. En esta sección se proporcionan recomendaciones para el manejo de la enfer-medad del tejido pulmonar provocada por las siguientes causas frecuentes:• Neumonía infecciosa• Neumonitis química• Neumonitis por aspiración• Edema pulmonar cardiogénico• Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA)

Manejo de la neumonía infecciosa

La neumonía infecciosa se produce por la inflamación del espacio alveolar, causada por la invasión de bacterias, virus u hongos.23 En un estudio reciente se observó que el tipo más común de bacterias presentes en los niños con neumonía aguda adquirida en la comunidad es Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae fueron menos frecuentes.23 En niños hospitalizados, Staphylococcus aureus resistente a meticilina es cada vez más frecuente y a menudo provoca empiema.24

Además del tratamiento inicial que se describe en la Tabla 1, las medidas específicas para el manejo de la neumonía infecciosa aguda pueden incluir las acciones que se describen a continuación.

Acc�ón

Realice estudios complementarios según estén indicados (como gases en sangre arte-rial, radiografía de tórax, estudios virales, hemograma completo, hemocultivo, tinción de Gram y cultivo de esputo).

Administre tratamiento antimicrobiano para tratar posibles organismos gram-positivos, como neumococo y Staphylococcus aureus resistente a meticilina, y considere la pre-vención de micoplasma o clamidia con un antibiótico macrólido.

Administre salbutamol (albuterol) mediante un inhalador de dosis medida o solución nebulizada si hay sibilancias.

Considere el uso de CPAP o BiPAP para reducir la necesidad de ventilación mecánica.

Si hay fiebre, disminuya la temperatura, lo cual a su vez disminuye la demanda metabó-lica y, en consecuencia, la necesidad de administrar tanta ventilación por minuto.

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Manejo de la neumonitis química

La neumonitis química se caracteriza por la inflamación de los tejidos pulmonares causa-da por la inhalación o aspiración de sustancias tóxicas. Las sustancias tóxicas pueden ser líquidos, gases o partículas, como polvo o humo. La neumonitis química también puede estar causada por la aspiración de hidrocarburos o de gases irritantes (como cloro). Por ejemplo, la aspiración de hidrocarburos o de gases irritantes (como el cloro) puede produ-cir edema pulmonar no cardiogénico. Esa afección se caracteriza por el edema pulmonar que se produce por un aumento de la permeabilidad capilar.Además del tratamiento inicial que se describe en la Tabla 1, las medidas específicas para el manejo de la neumonitis química pueden incluir las acciones que se describen a continuación:

Acc�ón

Nebulice con un broncodilatador si hay sibilancias.


En niños con síntomas que progresan rápidamente, solicite lo antes posible una inter-consulta y derive al niño a un centro especializado, ya que es posible que se requiera el uso de tecnologías avanzadas (como oscilación de alta frecuencia u oxigenación por membrana extracorpórea).

Manejo de la neumonitis por aspiración

La neumonitis por aspiración es una forma de neumonitis química. En esta afección, la inflamación de los tejidos pulmonares se produce por los efectos tóxicos de ácidos y enzi-mas gástricas junto con una reacción a las partículas y otros contenidos del estómago.El tratamiento general de la enfermedad del tejido pulmonar incluye las acciones iniciales que se describen en la Tabla 1. Las medidas específicas para el manejo de la neumonitis por aspiración pueden incluir las acciones adicionales que se describen a continuación.

Acc�ón


Considere la administración de antibióticos si se observa un infiltrado en la radiografía de tórax y hay fiebre.

El tratamiento antimicrobiano profiláctico no está indicado para la neumonitis por aspiración.

Manejo del edema pulmonar cardiogénico

El edema pulmonar cardiogénico representa la acumulación de líquidos en el intersticio pul-monar y los alvéolos, causada por una presión capilar pulmonar elevada. Factores como la obstrucción del retorno venoso pulmonar o del flujo sanguíneo en las cavidades izquierdas del corazón o una alteración de la función ventricular izquierda pueden llevar a un aumento de la presión capilar. La causa más común de edema agudo de pulmón cardiogénico es la insuficiencia cardiaca congestiva. Otra causa importante es la disfunción miocárdica aguda. Los fármacos cardiodepresores (como los bloqueantes β-adrenérgicos, los antidepresivos tricíclicos y el verapamilo) también pueden provocar esta afección. El infarto de miocardio es una causa poco frecuente en niños, a excepción del infarto de miocardio inducido por cocaína en adolescentes o una anomalía arterial congénita en lactantes.Además del tratamiento inicial que se describe en la Tabla 1, las medidas específicas para el manejo del edema pulmonar cardiogénico pueden incluir las acciones que se describen a continuación.

Acc�ón

Proporcione soporte de la ventilación según esté indicado (es decir, ventilación con pre-sión positiva con un método no invasivo o ventilación mecánica con PEEP).

Administre tratamiento médico para dar soporte a la función cardiovascular según esté indicado. Considere consultar a un experto. El proveedor avanzado reduce la presión auricular izquierda, reduce la poscarga ventricular izquierda y administra tratamiento con inotrópicos o inodilatadores.

Reduzca la demanda metabólica disminuyendo la temperatura y el trabajo respiratorio.

Las indicaciones para la intubación traqueal y la ventilación mecánica en niños con ede-ma pulmonar cardiogénico incluyen:

• hipoxemia persistente a pesar de la máxima administración posible de oxígeno suple-mentario con un método no invasivo

• Insuficiencia respiratoria inminente • compromiso hemodinámico (como hipotensión, taquicardia grave) • fracaso de la ventilación no invasiva

Si se necesita ventilación mecánica, se añade la PEEP para ayudar a reducir la necesidad de concentraciones altas de oxígeno. Por lo general se inicia con 6 a 10 cm H2O y se ajus-ta hasta que mejora la saturación de la oxihemoglobina. Demasiada PEEP puede dificultar el retorno venoso y, en consecuencia, el gasto cardiaco y el transporte de oxígeno.

En general, los objetivos del tratamiento médico del edema pulmonar cardiogénico son:

• reducción del retorno venoso pulmonar (reducción de la precarga) • reducción de la resistencia vascular sistémica (reducción de la poscarga) • reducción de la demanda metabólica del miocardio

Manejo del edema pulmonar no cardiogénico (SDRA)

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede seguir a una agresión pulmo-nar (como neumonía o aspiración) o sistémica (como sepsis o pancreatitis) que afecta la unidad alvéolo-capilar y desencadena la liberación de mediadores inflamatorios. La detección y el tratamiento tempranos de bacteriemia, “shock” e insuficiencia respiratoria pueden minimizar de forma eficaz el proceso que precipita al SDRA.

El SDRA se define por los siguientes factores:

• Aparición aguda • Pao2/Fio2 <300 (independientemente de la PEEP) • Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax • Ausencia de evidencia de una causa cardiogénica de edema pulmonar

Además del tratamiento inicial que se describe en la Tabla 1, las medidas específicas para el tratamiento del SDRA pueden incluir las acciones que se describen a continuación.

Acc�ón

Iniciar la monitorización (p. ej., cardiaca, oximetría de pulso, CO2 al final de la espira-ción).

Solicitar análisis de laboratorio como gases en sangre arterial, gases en sangre venosa central y hemograma completo.

Brindar soporte de la ventilación según esté indicado (es decir, soporte de la presión con un método no invasivo o ventilación mecánica con PEEP).

La indicación general para la ventilación con soporte de la presión con un método no inva-sivo o la intubación traqueal con ventilación mecánica en niños con SDRA es el empeora-miento clínico y radiológico de la enfermedad pulmonar, con hipoxemia refractaria a con-centraciones altas de oxígeno inspirado. El parámetro respiratorio más importante que se debe atender es la corrección de la hipoxemia. La hipercapnia “permisiva” es un enfoque terapéutico que reconoce que la corrección del aumento de la Paco2 es menos importante. Efectivamente, mantener la presión inspiratoria pico por debajo de aproximadamente 35 cm H2O es más importante que corregir la Paco2.

Cuando se prevé una intubación traqueal en niños con enfermedad del tejido pul-monar, se debe prever también la necesidad de usar PEEP y presiones más altas en la vía aérea. Para asegurar que las dos cosas se puedan administrar de mane-ra eficaz, un tubo traqueal con manguito puede resultar útil para prevenir la fuga de aire por la glotis. Cuando use un tubo con manguito, monitorice atentamente la presión de insuflación del manguito y manténgala en menos de 20 cm H2O.25

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Manejo de la alterac�ón del control de la resp�rac�ón

Introducción La alteración del control de la respiración se produce a causa de una alteración del patrón de respiración que provoca una ventilación por minuto inadecuada. Las causas incluyen el aumento de la presión intracraneal (PIC) y otras afecciones que disminuyen el nivel de conciencia (p. ej., infección del sistema nervioso central, convulsiones, alteraciones metabólicas como hiperamonemia e intoxicación o sobredosis de drogas). La enfermedad (es decir, debilidad) neuromuscular también puede provocar una alteración del control de la respiración.

Las recomendaciones generales para el tratamiento de la alteración del control de la respiración incluyen las acciones iniciales que se describen en la Tabla 1.

Las causas específicas de alteración del control de la respiración requieren tratamientos específicos. En esta sección se proporcionan las recomendaciones específicas para el manejo de la alteración del control de la respiración causada por los siguientes problemas frecuentes:

• Aumento de la presión intracraneal (PIC)

• Intoxicación o sobredosis de drogas

• Enfermedad neuromuscular

Manejo de la dificul-tad/insuficiencia respiratorias con aumento de la PIC

El aumento de la PIC puede complicar diversos trastornos, incluidos la meningitis, ence-falitis, absceso intracraneal, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural o epidural, lesión traumática cerebral, hidrocefalia y tumor del sistema nervioso central.

Un patrón de respiración irregular puede ser un signo de aumento de la PIC. La combi-nación de la respiración irregular o apnea, un aumento de la presión arterial media y bradi-cardia se llama “tríada de Cushing” y sugiere un aumento marcado de la PIC. Por lo gene-ral, la tríada de Cushing es un signo de hernia cerebral inminente. Los niños con aumento de la PIC a menudo presentan taquicardia, hipertensión y respiración irregular en lugar de bradicardia.

Además de las recomendaciones generales para el tratamiento que se describen en la Tabla 1, el tratamiento de la alteración del control de la respiración causada por aumento de la PIC puede incluir las siguientes acciones:

Acc�ón

Para abrir la vía aérea, emplee la maniobra de tracción del mentón y estabilice manual-mente la columna cervical, si sospecha la presencia de traumatismo; mantenga la cabe-za en posición media.

Verifique si la vía aérea está permeable y si la oxigenación y la ventilación son adecua-das. Se puede usar un periodo breve de hiperventilación como tratamiento de rescate para ganar tiempo en respuesta a signos de hernia cerebral inminente (por ej., respira-ción irregular, pupila[s] dilatada[s] que no responde[n] a la luz, bradicardia, hipertensión y postura de descerebración o decorticación).

Si el niño presenta mala perfusión o presión de perfusión cerebral inadecuada, adminis-tre 20 ml/kg de cristaloides isotónicos por vía i.v. (solución fisiológica o Ringer lactato).

Administre tratamiento farmacológico, como solución fisiológica hipertónica para tratar el aumento de la PIC.

Realice un tratamiento agresivo de la agitación y el dolor una vez que haya asegurado la vía aérea y una ventilación adecuada.

Evite la hipertermia.

Manejo de la dificul-tad/insuficiencia respiratorias en la intoxicación o sobre-dosis de drogas

Una de las causas más frecuentes de la dificultad o la insuficiencia respiratorias tras una intoxicación o sobredosis de drogas es la disminución del estímulo respiratorio central. Una causa menos frecuente es la debilidad o parálisis de los músculos respiratorios.

Algunas de las complicaciones frecuentes de la alteración de la respiración en este con-texto son la obstrucción de la vía aérea superior, el escaso esfuerzo respiratorio y la mala frecuencia respiratoria, la hipoxemia, la aspiración y la insuficiencia respiratoria. Las com-plicaciones derivadas de la disminución del nivel de conciencia, como la neumonitis por aspiración y el edema pulmonar no cardiogénico también pueden producir insuficiencia respiratoria. Si se sospecha que hay una intoxicación, póngase en contacto con el cen-tro de información toxicológica de su zona. Para ver más información sobre Toxicología, consulte la Parte 10.2 de las Guías 2005 de la American Heart Association de resucitación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia.

La principal intervención terapéutica en estos casos es el soporte de la vía aérea y la ventilación. Además, el manejo de la alteración del control de la respiración causada por intoxicación o sobredosis de drogas puede incluir las siguientes acciones.26

Acc�ón

Administrar un antídoto según esté indicado.

Llamar al centro de información toxicológica.

Estar preparado para aspirar la vía aérea si se producen vómitos.

Realizar estudios complementarios según estén indicados (como gases en sangre arte-rial, ECG, radiografía de tórax, electrolitos, glucosa, osmolalidad sérica y pruebas de detección de drogas).

Manejo de la enfermedad neuromuscular

La enfermedad neuromuscular crónica afecta los músculos de la respiración en diversos grados. Con el tiempo, los niños que padecen estas enfermedades tienen tos no produc-tiva y desarrollan complicaciones como atelectasias, enfermedad pulmonar restrictiva, neumonía, insuficiencia respiratoria crónica y fallo respiratorio. Considere las recomen-daciones generales para el manejo que se describen en la Tabla 1 para la alteración del control de la respiración causada por enfermedad neuromuscular. En niños con enferme-dad pulmonar restrictiva avanzada, la ventilación con presión positiva con un método no invasivo puede mejorar la ventilación y el confort, así como los parámetros respiratorios relacionados con el sueño y disminuir las hospitalizaciones.

Recuerde que es posible que estos niños presenten reacciones graves al uso de succinilcolina para una secuencia de intubación rápida. Varios fármacos de uso frecuente, como los aminoglucósidos, pueden empeorar la debilidad de los músculos respiratorios debido a la actividad intrínseca de bloqueo neuromuscular de esa clase de agentes.

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Reconocimiento del “shock”Perspect�va general

Introducción La evolución de los niños gravemente enfermos o heridos puede mejorar muchísimo con un reconocimiento y tratamiento tempranos del “shock”. Si no se trata, el “shock” puede progresar rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar y luego a paro cardiaco. Si el niño con “shock” desarrolla un paro cardiaco, la evolución es mala.

En este capítulo se abordan los siguientes temas:

• Fisiología del “shock”

• Efecto de los diferentes tipos de “shock” en la presión arterial

• Uso de la presión arterial sistólica para categorizar la gravedad del “shock” (es decir, “shock” compensado comparado con hipotensivo)

• Causas (etiología) y signos de los 4 tipos más frecuentes de “shock”

• Enfoque sistemático de evaluación del sistema cardiovascular

Una vez que haya categorizado el “shock” del niño según tipo y la gravedad, decida con qué acciones para salvar la vida del paciente debe comenzar. Estas acciones se descri-ben en el Capítulo 5: Manejo del “shock”.

Cuanto antes se pueda reconocer el “shock”, establecer prioridades e iniciar el tratamiento, más posibilidad tendrá el niño de evolucionar favorablemente.



• Explicar la fisiopatología básica del “shock”

• Describir cómo evaluar los signos clínicos de perfusión sistémica

• Diferenciar entre “shock” compensado y hipotensivo

• Recordar los tipos de “shock” (hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo)

• Reconocer los signos y síntomas clínicos del “shock”

• Explicar los elementos y la interpretación de la evaluación sistemática que evalúa el rendimiento cardiovascular

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Definición de “shock”

El “shock” es una afección crítica producida por un suministro inadecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos en relación con la demanda metabólica de los tejidos. Con fre-cuencia, pero no siempre, se caracteriza por una perfusión inadecuada. La definición de ““shock” no depende de la presión arterial; el “shock” puede ocurrir con una presión arterial sistémica normal, aumentada o disminuida. En los niños, la mayoría de los casos se caracterizan por un gasto cardiaco bajo, pero algunos tipos de “shock” pueden tener un gasto cardiaco alto, como ocurre por ejemplo en la sepsis o en un niño con anemia grave. Todos los tipos de “shock” pueden tener como resultado el deterioro de la función de órganos vitales, como el cerebro (disminución del nivel conciencia) y los riñones (baja diuresis, filtración ineficaz).

El “shock” puede producirse por:

• Volumen sanguíneo inadecuado o capacidad inadecuada de transportar oxígeno (“shock” hipovolémico, incluido el hemorrágico)

• Volumen sanguíneo distribuido de manera inadecuada (“shock” distributivo)

• Deterioro de la contractilidad del corazón (“shock” cardiogénico)

• Obstrucción del flujo sanguíneo (“shock” obstructivo)

Algunas afecciones como la fiebre, una infección, una lesión, la presencia de dificultad respiratoria y el dolor pueden contribuir al “shock” al aumentar la demanda tisular de oxí-geno y nutrientes. Ya sea debido al suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos o al aumento de la demanda de oxígeno de los tejidos, la perfusión tisular durante el “shock” es inadecuada en relación con las necesidades metabólicas.

La perfusión tisular inadecuada puede provocar hipoxia tisular, metabolismo anaeróbico y acumulación de ácido láctico y dióxido de carbono, y daño irreversible de órganos y célu-las. A continuación, la muerte se puede producir rápidamente debido al colapso cardiovas-cular o bien un tiempo después debido a falla multiorgánica.

El objetivo del tratamiento del “shock” es prevenir lesiones de órganos terminales y detener la progresión a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco.

Definición de hipoxia tisular

La hipoxia tisular es una afección patológica en la que una zona del cuerpo o un órgano quedan privadas del suministro adecuado de oxígeno. La baja saturación de oxígeno en la sangre (hipoxemia) no necesariamente produce hipoxia tisular. En muchos niños hipoxé-micos, un aumento agudo compensador en el flujo sanguíneo o aumentos crónicos en la concentración de hemoglobina (policitemia) mantienen el suministro de oxígeno sistémico (a los tejidos). La oxigenación de los tejidos (suministro de oxígeno) depende de la cantidad de sangre que se bombea por minuto (gasto cardiaco) y el contenido de oxígeno arterial de dicha sangre. Las causas de hipoxia tisular se dividen en las siguientes 4 categorías:

• Hipoxia hipoxémica

• Hipoxia anémica

• Hipoxia isquémica

• Hipoxia histotóxica

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Reconocimiento del “shock”

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H�pox�a h�poxém�ca La hipoxia hipoxémica se produce por una reducción del contenido arterial de oxígeno. Sus causas son:

• Presión parcial de oxígeno inadecuada en el aire inspirado (por ejemplo, a grandes alturas)

• Obstrucción de la vía aérea (superior o inferior) que generalmente es grave

• Transferencia capilar-alveolar inadecuada (por ejemplo, enfermedad pulmonar que se traduce en desequilibrio entre ventilación y perfusión [V/Q] o shunt intrapulmonar) con frecuencia debida a enfermedad del tejido pulmonar

• Shunt intracardiaco (por ejemplo, cardiopatía congénita)

La administración de oxígeno puede ser útil, pero es posible que el oxígeno solo no corrija la hipoxia hipoxémica. A menudo, la corrección depende de que se trate la causa subya-cente de la baja saturación de oxígeno arterial.

H�pox�a aném�ca La hipoxia anémica está causada por una alteración en la capacidad de transportar oxíge-no que tiene la sangre, específicamente una concentración baja de hemoglobina. Estas alteraciones incluyen:

• Pérdida de sangre excesiva (hemorragia)

• Destrucción de glóbulos rojos excesiva (hemólisis)

• Producción deficiente de glóbulos rojos (anemia aplásica o cáncer)

Es posible que la administración de oxígeno no corrija la hipoxia anémica. Puede, sin embar-go, mejorar los síntomas al aumentar la concentración de oxígeno disuelto en la sangre. El mecanismo de compensación normal para mantener el suministro de oxígeno es un aumento del gasto cardiaco. El tratamiento de la hipoxia anémica se basa en restablecer la concentración de hemoglobina (por ejemplo, transfusión de sangre) y tratar el problema subyacente.

H�pox�a �squém�ca La hipoxia isquémica se debe al suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos, porque el flujo sanguíneo es insuficiente. La concentración de hemoglobina y la saturación de oxí-geno pueden ser normales. Las causas incluyen cualquier afección que se caracterice por un gasto cardiaco bajo, como:

• Hipovolemia

• Vasoconstricción intensa

• Función cardiaca deteriorada

• Obstrucción grave del flujo sanguíneo (por ejemplo, embolia pulmonar, coartación de la aorta)

El tratamiento del problema subyacente es fundamental. La administración de oxígeno es útil para maximizar el contenido de oxígeno, pero no corregirá la hipoxia isquémica. En lugar de ello, debe concentrarse en aumentar el gasto cardiaco y mejorar la perfusión tisular.

H�pox�a h�stotóx�ca La hipoxia histotóxica (también denominada hipoxia citotóxica) se produce debido al dete-rioro del uso metabólico del oxígeno celular (mitocondrial) a pesar de que el suministro de oxígeno es normal o incluso está aumentado. Las causas incluyen:

• Intoxicación con cianuro, que inhibe una enzima mitocondrial crítica (citocromo oxi-dasa)

• Intoxicación por monóxido de carbono

• Metahemoglobinemia

El “shock” séptico también se caracteriza por alteraciones en la función mitocondrial y, por tanto, tiene elementos de hipoxia citotóxica además de hipoxia isquémica. Está indi-cado el tratamiento de la causa de intoxicación celular.

F�s�ología del “shock”

Introducción El objetivo principal del sistema cardiorrespiratorio es mantener el suministro de oxígeno a los tejidos del cuerpo y eliminar los residuos metabólicos del metabolismo celular. Cuando el suministro de oxígeno es inadecuado para satisfacer la demanda de los tejidos, hay una extracción alta de oxígeno de la sangre, que deriva en una saturación venosa central de oxígeno baja. A medida que la hipoxia tisular empeora, las células utilizan el metabolismo anaeróbico para producir energía y generar ácido láctico como un producto derivado de este proceso. El metabolismo anaeróbico sólo puede mantener una función celular limita-da. Las células hipóxicas se vuelven disfuncionales o mueren, lo que conlleva a una dis-función o insuficiencia de los órganos.

Componentes del suministro de oxígeno a los tejidos

El suministro adecuado de oxígeno a los tejidos (Figura 1) depende de:

• Un contenido de oxígeno suficiente en la sangre

• Un flujo adecuado de sangre a los tejidos (gasto cardiaco)

• Un equilibrio adecuado de flujo sanguíneo para la demanda metabólica tisular local

El contenido de oxígeno de la sangre está determinado por la concentración y el porcen-taje de hemoglobina que está saturada con oxígeno (Sao2).

El flujo adecuado de sangre a los tejidos está determinado por el gasto cardiaco y por la regulación local del flujo sanguíneo a los tejidos según su demanda metabólica. El gasto cardiaco es el volumen de sangre que fluye por los tejidos en 1 minuto. El gasto cardiaco está determinado por el volumen sistólico (el volumen de sangre que se eyecta en cada contracción cardiaca) y la frecuencia cardiaca (el número de contracciones cardiacas por minuto).

Gasto cardiaco = Volumen sistólico × Frecuencia cardiaca

En los niños, la mayoría de las veces el gasto cardiaco bajo es el resultado de un volumen sistólico bajo más que de una frecuencia cardiaca baja. No obstante, en los lactantes, el volumen sistólico es relativamente fijo y el gasto cardiaco depende más de la frecuencia cardiaca. Por el contrario, si se ingieren ciertas sustancias tóxicas o si el niño tiene taqui-cardia supraventricular, es posible que la frecuencia cardiaca sea demasiado rápida como para permitir un volumen sistólico adecuado, porque no hay tiempo suficiente para que el corazón se llene (es decir, la fase diastólica es demasiado corta).

Volumen sistólico ×

Frecuencia cardiaca

Gasto cardiaco

×Contenido de O2

Suministro de O2

Precarga

Contractilidad

Poscarga

F�gura 1. Factores que influyen en el suministro de oxígeno.

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Volumen sistólico El volumen sistólico es la cantidad de sangre que expulsa el corazón con cada latido. Está determinado por 3 factores:

Factor Def�n�c�ón

Precarga Volumen de sangre presente en el ventrículo antes de la contracción

Contractilidad Fuerza de contracción

Poscarga Resistencia contra la cual el ventrículo se contrae

La causa más común de volumen sistólico bajo y, por consiguiente, gasto cardiaco bajo es una precarga inadecuada. La precarga inadecuada puede ser causada por varios fac-tores (por ejemplo, hemorragia, deshidratación grave o vasodilatación) y lleva al desarrollo de “shock” hipovolémico.

A menudo, la precarga se calcula según la presión venosa central, pero la relación entre esta presión y el volumen de sangre en el corazón es compleja. En general, a medida que la presión venosa central aumenta, la cantidad de sangre en el cora-zón al final de la diástole (volumen telediastólico) aumenta. Un aumento en la pre-sión venosa central, sin embargo, no siempre asegura un mayor volumen teledias-tólico. Del mismo modo, una disminución de la presión venosa central no siempre implica que el volumen telediastólico sea menor.

La precarga no es lo mismo que el volumen sanguíneo total. En estado estable, la mayor parte de la sangre (aproximadamente el 70%) está en las venas. Si las venas se dilatan, el volumen sanguíneo total puede aumentar, pero la cantidad de sangre que retorna al corazón puede ser inadecuada. Eso forma parte del proble-ma en la sepsis: la dilatación venosa es inapropiada y hay mala distribución de flujo y volumen sanguíneos.

Una mala contractilidad (disfunción miocárdica) deteriora el volumen sistólico y el gasto cardiaco y puede conducir a un “shock” cardiogénico. La causa de mala contractilidad puede ser un problema intrínseco de la función de bomba o una alteración adquirida, como una inflamación del músculo cardíaco durante una miocarditis. La mala contractili-dad también puede producirse por problemas metabólicos, como por ejemplo, hipogluce-mia o intoxicación con monóxido de carbono.

En los niños, una causa primaria poco frecuente de volumen sistólico bajo y deterioro del gasto cardiaco es un aumento de la poscarga, pero comúnmente afecta el volumen sistó-lico de niños con mala contractilidad. Cuando se reduce la función de bomba del corazón, un aumento de la poscarga compromete aún más el volumen sistólico. Un componente esencial del tratamiento del “shock” cardiogénico es la reducción de la poscarga.

Mecanismos de compensación

Para mantener el suministro de oxígeno a los tejidos, se activan ciertos mecanismos de compensación. Varios mecanismos de compensación comunes son:

• Taquicardia

• Aumento de la resistencia vascular sistémica

• Aumento de la fuerza de contracción cardiaca (contractilidad)

• Aumento del tono venoso

La primera línea de defensa del cuerpo para mantener el gasto cardiaco es compensar el volumen sistólico bajo con un aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia). La taqui-cardia aumentará el gasto cardiaco en cierta medida. Sin embargo, si la taquicardia es excesiva, el tiempo de llenado ventricular se acorta tanto que el volumen sistólico y el gasto cardiaco disminuyen. Suponiendo que el contenido de oxígeno se mantenga cons-tante, esto reduce el suministro de oxígeno a los tejidos.

Cuando una disminución del gasto cardiaco deriva en una disminución del suministro de oxígeno a los tejidos, la segunda línea de defensa del cuerpo es redireccionar o desviar la sangre de órganos no vitales a órganos vitales. Este redireccionamiento se produce por medio de un aumento de la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción), que, prefe-rentemente, envía sangre a los órganos vitales y, a su vez, reduce el flujo a las zonas no vitales, como piel, músculos esqueléticos, intestino y riñones. Clínicamente, el resultado es una reducción de la perfusión periférica (es decir, relleno capilar retrasado, extremida-des frías y disminución del pulso periférico).

Otro mecanismo para mantener el volumen sistólico es aumentar la fuerza de contracción cardiaca, lo que produce un vaciado más completo del ventrículo.

El volumen sistólico también puede mantenerse aumentando el tono del músculo liso veno-so, lo que produce un aumento de la sangre que circula del sistema venoso de alta capa-citad al corazón.

Efectos en la presión arterial

Un aumento en la resistencia vascular sistémica puede mantener la presión de perfusión hacia los órganos vitales, a pesar de la reducción de flujo sanguíneo. Como consecuencia, es posible que la presión arterial sistólica del niño sea normal o esté ligeramente elevada. Generalmente, la presión diferencial es estrecha. La presión diferencial es la diferencia entre la presión arterial diastólica y la sistólica. Cuando aumenta la resistencia vascular sistémica, la presión arterial diastólica aumenta. Del mismo modo, si la resistencia vascular sistémica es baja (como en la sepsis), la presión arterial diastólica disminuye, ampliando la presión diferencial.

La presión arterial está determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémi-ca. Si el gasto cardiaco continúa disminuyendo, la presión arterial comenzará a disminuir cuando la resistencia vascular sistémica no pueda aumentar más. Asimismo, el suministro de oxígeno a los órganos vitales estará comprometido a pesar del aumento de la resisten-cia vascular sistémica. Clínicamente, se produce una disfunción de órganos terminales, como deterioro del nivel conciencia y disminución de la diuresis. En última instancia, el suministro de oxígeno al miocardio será inadecuado y causará disfunción miocárdica, dis-minución del volumen sistólico e hipotensión. Esto puede conducir rápidamente a colapso cardiovascular, paro cardiaco y lesión irreversible de órganos terminales.

Categor�zac�ón del “shock” según la gravedad (efecto en la pres�ón arter�al)

Introducción La gravedad del “shock” se caracteriza generalmente según su efecto en la presión arterial sis-tólica. El “shock” se describe como compensado sólo si los mecanismos de compensación pueden mantener una presión arterial sistólica dentro de un rango normal (es decir, definida como mayor que el percentil 5 de la presión arterial sistólica según la edad). Cuando los mecanismos de compensación fallan y la presión arterial sistólica disminuye, el “shock” se clasifica como hipotensivo (denominado anteriormente “shock” descompensado).

El “shock” hipotensivo es un diagnóstico fácil de realizar cuando se dispone de la medición de la presión arterial; reconocer el “shock” compensado es más difícil. El “shock” puede variar de leve a moderado, a grave. Los signos y síntomas de “shock” están afectados por el tipo de “shock” y las respuestas de compensación del niño. El “shock” grave puede estar presente con presión arterial normal o baja. En algunos casos, los niños presentan presión arterial sistólica baja, pero mantienen, aun así, flujo sanguíneo adecuado para satisfacer la demanda metabólica de los tejidos; en estos casos, la acidosis metabólica, disminución de la saturación de oxígeno venoso central y el aumento de lactato pueden ser leves.

Debido a que la presión arterial es un método importante para categorizar la gravedad del “shock”, es necesario reconocer que los dispositivos automáticos para medir la presión arterial son precisos sólo cuando existe perfusión distal adecuada. Si no puede palpar el pulso distal y las extremidades están frías y con mala perfusión, las lecturas de los dispositivos automáticos para medir la presión arterial no siempre son fiables. Debe tratar al paciente basándose en su examen clínico completo. Del mismo modo, si no es posible medir la presión arterial, el tratamiento se basará en su evaluación clínica sobre si la perfusión tisular es adecuada o no.

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“Shock” compensado

Si la presión arterial sistólica está dentro del rango normal, pero existen signos de perfu-sión tisular inadecuada, el niño está en estado de “shock” compensado. En esta etapa del “shock”, el cuerpo puede mantener la presión arterial a pesar de que haya deterioro del suministro de oxígeno y nutrientes a los órganos vitales.

Observe que el término “shock” compensado se refiere al niño con signos de mala perfusión, pero con presión arterial sistólica normal (es decir, con compensación de presión arterial). Como no existen datos normativos establecidos sobre la presión arterial media en lactantes y niños, por convención y consenso la presión arterial sistólica se utiliza para determinar la presencia o ausencia de hipotensión con “shock”. Los lactantes y niños con “shock” compensado pueden estar gravemente enfermos con “shock” grave a pesar de tener presión arterial sistólica “normal”. Además, los dispositivos automáticos para medir la presión arterial pueden propor-cionar lecturas de presión arterial normal (es decir, resultados de presión arterial falsamente alta) en niños con “shock” grave e hipotensión. En general, si no puede palpar el pulso braquial o radial y el pulso central (por ejemplo, femoral) es débil o está ausente, suponga que el niño está hipotenso. No se fíe del dispositivo automá-tico para medir la presión arterial en el niño con signos clínicos de “shock”.

Aunque, por definición, la presión sistólica es normal en el “shock” compensado, es posible que la presión diastólica no lo sea. Por ejemplo, en el “shock” hipovo-lémico compensado, la presión diastólica aumenta (debido al aumento de la resis-tencia vascular sistémica) y produce una presión diferencial estrecha.

Cuando el suministro de oxígeno es limitado, los mecanismos de compensación intentan mantener un flujo sanguíneo normal hacia el cerebro y el corazón. Estos mecanismos de compensación son indicios de la presencia de “shock” y varían según el tipo de “shock”. La tabla 1 enumera los mecanismos de compensación comunes en el “shock” y los sig-nos cardiovasculares asociados a ellos.

Tabla 1. Signos comunes de “shock” derivados de los mecanismos de compensación cardiovascular.

Mecan�smo de compensac�ón Zona S�gno

Aumento de la frecuencia cardiaca

Corazón Taquicardia

Aumento de la resistencia vascular sistémica

La piel Fría, pálida, diaforética

Circulación Relleno capilar retrasado

Pulso Pulsos periféricos débiles y pre-sión diferencial estrecha (presión arterial diastólica elevada)

Aumento de la resistencia vascular esplácnica

RiñónIntestino

Oliguria (disminución de la diure-sis), vómitos, íleo

Los signos específicos según el tipo de “shock” se describen más adelante en este capítulo.

“Shock” hipotensivo Si hay hipotensión sistólica y signos de perfusión tisular inadecuada, el niño tiene un “shock” hipotensivo. La hipotensión se desarrolla cuando los intentos fisiológicos para mantener la presión arterial sistólica y la perfusión ya no son efectivos. Un signo clínico clave de que el estado del niño está empeorando es una alteración del estado mental a medida que la perfusión cerebral disminuye. La hipotensión en sí es un hallazgo tardío en muchos tipos de “shock” y puede indicar una lesión irreversible de órganos o paro cardiaco inminente.

La hipotensión puede aparecer de forma temprana en el “shock” séptico debido a los efectos de la sepsis en la reducción de la resistencia vascular sistémica. En esta situación, el niño hipotenso puede parecer alerta y con capacidad de res-puesta inicialmente. En casos de sepsis, la hipotensión es producida por la libe-ración o activación de mediadores inflamatorios que producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar. En este caso, la hipotensión es un signo de “shock” temprano más que tardío.

Fórmula de hipotensión

En niños de 1 a 10 años, la hipotensión se define como una lectura de presión arterial sis-tólica:

<70 mmHg + (edad del niño en años × 2) mmHg

Ver la Tabla 4: Definición de hipotensión según la presión arterial sistólica y la edad en el Capítulo 1.

Espectro fisiológico Debe prestar mucha atención a la progresión de los signos clínicos que pueden indicar un empeoramiento del “shock” y el estado del niño a lo largo del espectro fisiológico que va del “shock” compensado al hipotensivo y, finalmente, al paro cardiaco. Los signos de alarma incluyen pérdida de pulso periférico y deterioro del estado mental. La presencia de bradicardia y un pulso central débil a ausente en un niño que aún responde son signos ominosos de paro cardiaco inminente.

Proceso de aceleración

El “shock” compensado puede tardar horas en progresar a “shock” hipotensivo, pero la progresión de “shock” hipotensivo a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco tarda sólo unos minutos. La progresión de “shock” compensado a hipotensivo y después a paro cardiaco es típicamente un proceso de aceleración.

Compensated Shock

Hypotensive Shock

Cardiac Arrest

Possibly hours

Potentially minutes

➡➞➞➞

El reconocimiento temprano y la intervención oportuna son fundamentales para detener la progresión de “shock” compensado a hipotensivo, a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco.

Éstas y otras manifestaciones clínicas se describen con más detalle en este capítulo.

Categor�zac�ón del “shock” según el t�po

Tipos de “shock” El “shock” se puede dividir en 4 tipos básicos:

• Hipovolémico

• Distributivo

• Cardiogénico

• Obstructivo

“Shock” compensado

“Shock” h�potens�vo

Paro card�aco

Posiblemente horas

Potencialmente minutos

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“Shock” h�povolém�co

Introducción La hipovolemia es la causa más común de “shock” pediátrico a escala mundial. La pérdi-da de líquidos a causa de diarrea es la causa principal de “shock” hipovolémico. De hecho, la diarrea y la deshidratación y alteraciones electrolíticas asociadas son una causa muy importante de mortalidad infantil en todo el mundo. Las causas de pérdida de volumen que pueden conducir a “shock” hipovolémico incluyen:

• Diarrea

• Hemorragia (interna y externa)

• Vómitos

• Ingesta de líquidos inadecuada

• Diuresis osmótica (por ejemplo, cetoacidosis diabética)

• Pérdidas en tercer espacio (filtración de líquidos a los tejidos)

• Quemaduras

El “shock” hipovolémico es el resultado de una deficiencia absoluta de volumen sanguíneo intravascular. Sin embargo, representa, en general, una depleción del volumen de líqui-do intravascular y extravascular. La resucitación adecuada con líquidos con frecuencia requiere infusiones i.v. que exceden la pérdida de volumen intravascular estimada para restablecer y mantener los volúmenes de líquido intravascular y extravascular.

La taquipnea se observa generalmente en el “shock” hipovolémico. Representa una com-pensación respiratoria para mantener la homeostasis (equilibrio) ácido-base. La alcalosis respiratoria producida por la hiperventilación compensa parcialmente la acidosis metabó-lica (acidosis láctica) que acompaña el “shock”.

Fisiología del “shock” hipovolémico

El “shock” hipovolémico se caracteriza por una disminución de la precarga que conduce a una reducción del volumen sistólico y a un gasto cardiaco bajo. Los mecanismos de compensación son taquicardia, aumento de la contractilidad y aumento de la resistencia vascular sistémica.


Precarga Contract�l�dad Poscarga

Disminuida Normal o aumentada Aumentada

Signos de “shock” hipovolémico

En la tabla 2 se resumen los signos típicos de “shock” hipovolémico que pueden detec-tarse cuando se examina al niño durante las evaluaciones general y primaria.

Aunque el “shock” séptico, anafiláctico, neurogénico y otros tipos distributivos de “shock” no se clasifican típicamente como “shock” hipovolémico, todos se caracterizan en gran parte por la hipovolemia relativa que se produce como consecuencia de la vasodilatación venosa y arterial, el aumento de la permeabilidad capilar y la pérdida de plasma hacia el intersticio (“tercer espacio” o filtración capilar).

Tabla 2. Hallazgos que coinciden con “shock” hipovolémico

Evaluac�ón pr�mar�a Hallazgo

A

B • Taquipnea sin aumento del esfuerzo (taquipnea sin esfuerzo)

CEvaluación de la función

cardiovascular

Evaluación de la función de los órganos terminales

• Taquicardia

• Presión arterial normal o hipotensión con presión dife-rencial estrecha

• Pulso periférico débil o ausente

• Pulso central normal o débil

• Relleno capilar retrasado

• Piel diaforética, pálida, fría

• Cambios en el estado mental

• Oliguria

D • Cambios en el estado mental

E

“Shock” d�str�but�vo

Introducción El “shock” distributivo se caracteriza por la distribución inapropiada del volumen sanguí-neo con una perfusión de órganos y tejidos inadecuada (especialmente el lecho vascular esplácnico).

Los tipos más comunes de “shock” distributivo son:

• “Shock” séptico

• “Shock” anafiláctico

• “Shock” neurogénico (por ejemplo, traumatismo craneoencefálico, lesión medular)

El “shock” distributivo causado por sepsis puede caracterizarse por una reducción anor-mal de la resistencia vascular sistémica que se traduce en una distribución anormal del flu-jo sanguíneo. Esta vasodilatación inapropiada combinada con venodilatación lleva a una acumulación de sangre en el sistema de capacitación venosa y a una hipovolemia relativa. El “shock” séptico también produce aumento de permeabilidad capilar, de modo que hay pérdida de plasma del espacio vascular, lo que aumenta la gravedad de la hipovolemia.

En el “shock” anafiláctico, la venodilatación, la vasodilatación sistémica y el aumento de la permeabilidad capilar se combinan con la vasoconstricción pulmonar para reducir el gasto cardiaco por hipovolemia relativa y aumento de la poscarga ventricular derecha.

El “shock” neurogénico se caracteriza por una pérdida generalizada del tono vascular, la mayoría de las veces después de una lesión de la columna cervical alta.

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Fisiología del “shock” distributivo

En el “shock” distributivo, el gasto cardiaco puede ser normal, o estar aumentado o dismi-nuido. Aunque generalmente hay disfunción miocárdica, el volumen sistólico puede ser ade-cuado, en particular, si se proporciona resucitación agresiva con volumen. La taquicardia y un aumento del volumen telediastólico del corazón ayudan a mantener el gasto cardiaco. Se observa un compromiso de la perfusión tisular debido a una mala distribución del flujo sanguíneo. Algunos lechos tisulares pueden recibir una perfusión inadecuada (p. ej., la cir-culación esplácnica), mientras que otros (p. ej., piel y músculo esquelético) pueden recibir un flujo sanguíneo que excede la demanda metabólica. Los niños pueden presentar:

• Resistencia vascular sistémica baja y aumento de flujo sanguíneo hacia la piel, lo que hace que las extremidades estén calientes y el pulso periférico sea “saltón” (“shock” caliente)

• Resistencia vascular sistémica alta que se traduce en una disminución del flujo san-guíneo a la piel, extremidades frías y pulso débil (“shock” frío)

A medida que el “shock” distributivo progresa, la hipovolemia concomitante o disfunción miocárdica produce una reducción del gasto cardiaco. Los tejidos que no tienen un sumi-nistro de oxígeno adecuado generan ácido láctico, que conduce a acidosis metabólica. A diferencia del “shock” cardiogénico e hipovolémico, sin embargo, la saturación venosa central de oxígeno puede ser normal o puede incluso estar aumentada en la sepsis debido al flujo sanguíneo inapropiado al lecho vascular de los órganos que excede en gran medida la demanda metabólica de éstos de tal modo que hay poca extracción de oxígeno.



Normal o disminuida Normal o disminuida Variable

El “shock” distributivo puede caracterizarse por un gasto cardiaco bajo, normal o alto, pero se caracteriza más comúnmente por alteraciones múltiples, que incluyen:

• Resistencia vascular sistémica baja, que causa una presión diferencial amplia carac-terística del “shock” distributivo y contribuye a hipotensión temprana.

• Aumento del flujo a los lechos tisulares periféricos

• Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico

• Liberación de mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas, activación de la cas-cada del complemento y trombosis en la microcirculación

• Depleción de volumen causada por filtración capilar

• Acumulación de ácido láctico en lechos tisulares con mala perfusión

Aunque la mayor parte de los tipos de “shock” distributivo no se clasifican normalmente como “shock” hipovolémico, todos se caracterizan por una hipovolemia relativa previa a la resucitación con líquidos.

Signos de “shock” distributivo

En la tabla 3 se resumen los signos típicos de “shock” distributivo que se pueden detectar durante las evaluaciones general y primaria del niño. El texto en negrita denota signos específicos para el tipo de “shock” que distinguen el distributivo de otros tipos de “shock”.

El gasto cardiaco alto y la resistencia vascular sistémica baja que se observan a menudo en el “shock” distributivo se oponen al gasto cardiaco bajo y la resisten-cia vascular sistémica alta que se ven en el “shock” hipovolémico, cardiogénico u obstructivo.

Una presión diferencial amplia causada por resistencia vascular sistémica baja pue-de caracterizarse por una presión arterial diastólica igual o menor que la mitad de la presión arterial sistólica.

Tabla 3. Hallazgos que coinciden con “shock” distributivo


A Normalmente permeable, a menos que haya deterioro significativo en el nivel de conciencia

B • Taquipnea, normalmente sin aumento del trabajo res-piratorio (“taquipnea sin esfuerzo”), a menos que el paciente tenga neumonía o esté desarrollando SDRA o edema pulmonar cardiogénico

CEvaluación de la función

cardiovascular

Evaluación de la función de los órganos terminales

• Taquicardia

• Hipotensión con una presión diferencial amplia (“shock” caliente) o presión diferencial estrecha (“shock” frío) o normotensión

• Pulso periférico “saltón”

• Relleno capilar rápido o retrasado

• Piel rubicunda, caliente (extremidades) o piel pálida con vasoconstricción

• Cambios en el estado mental

• Oliguria


E • Temperatura variable

• Erupción purpúrica o petequial (“shock” séptico)

“Shock” sépt�co

Introducción El “shock” séptico es el tipo más común de “shock” distributivo. Se produce por organis-mos infecciosos o elementos derivados (por ejemplo, endotoxina) que estimulan el siste-ma inmunológico y desencadenan la liberación o activación de mediadores inflamatorios.

Normalmente, el “shock” séptico en niños evoluciona a lo largo de un espectro que va de una respuesta inflamatoria sistémica en las etapas tempranas hasta el “shock” séptico en las tardías. Este espectro puede evolucionar a lo largo de días u horas con amplia variabi-lidad en la presentación y progresión clínicas. La fisiopatología de la cascada séptica inclu-ye lo siguiente:

• El organismo infeccioso o sus elementos derivados (por ejemplo, endotoxina) activan el sistema inmunológico, incluidos neutrófilos, monocitos y macrófagos.

• Estas células, o su interacción con el organismo infeccioso, estimulan la liberación o activación de mediadores inflamatorios, denominados citocinas.

• Las citocinas producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.

La activación no controlada de mediadores inflamatorios puede conducir a una insuficien-cia orgánica, en particular, insuficiencia respiratoria y cardiovascular, trombosis sistémica y disfunción suprarrenal.1

La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar pueden producir una mala distribución del flujo sanguíneo, hipovolemia e hipotensión. El gasto cardiaco puede ser normal o estar aumentado como consecuencia de la presencia de taquicardia y poscarga baja. En algunos pacientes, ciertos mediadores inflamatorios específicos producen disfun-ción miocárdica que, combinada con la vasodilatación y la filtración capilar, pueden cau-sar gasto cardiaco bajo con perfusión sistémica y suministro de oxígeno inadecuados.

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“Shock” sépt�co


Disminuida Normal a disminuida Variable

Con frecuencia se presenta insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa que contribuye a la disfunción cardiovascular.

Definiciones consensuadas y características clínicas de la sepsis en niños

En 2005, un panel internacional de expertos elaboró las siguientes definiciones por con-senso y características clínicas de la sepsis en niños y sus consecuencias2:

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

• Sepsis

• Sepsis grave

• “Shock” séptico

Síndrome de respuesta �nflamator�a s�stém�ca (SRIS)

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) está determinado por la presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser temperatura anor-mal o recuento anormal de leucocitos:

• Temperatura central >38,5 °C o <36 °C.

• Taquicardia (FC promedio >2 desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad) en ausencia de estímulo externo, uso crónico de fármacos o dolor crónico, o elevación persistente no explicada por otras causas durante un periodo de ½ hora a 4 horas

o

Para niños de <1 año, bradicardia (FC promedio < percentil 10 para la edad en ausen-cia de estímulo vagal externo, fármacos bloqueantes ß-adrenérgicos o cardiopatía congénita) o depresión persistente no explicada por otras causas durante un periodo de ½ hora

• Frecuencia respiratoria promedio >2 desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad o ventilación mecánica para un proceso agudo que no está relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o anestesia general

• Recuento de leucocitos alto o bajo para la edad (que no se deba a leucopenia induci-da por quimioterapia) o >10% de neutrófilos inmaduros

Seps�s La sepsis se define como SRIS cuando se sospecha la presencia de infección o hay infec-ción comprobada o como resultado de ésta.

Seps�s grave La sepsis grave se define como:

• Sepsis más disfunción cardiovascular o síndrome de dificultad respiratoria aguda

o• Sepsis más insuficiencia de 2 o más órganos

La insuficiencia respiratoria como un signo de disfunción orgánica en la sepsis se caracte-riza por cualquiera de los siguientes factores:

• Pao2/Fio2 <300 en ausencia de cardiopatía cianótica o enfermedad pulmonar preexis-tente

• Paco2 >65 mmHg o 20 mmHg por encima del valor basal

• Necesidad comprobada de concentración de O2 inspirado >50% para mantener la saturación de la oxihemoglobina ≥92%

• Necesidad de ventilación mecánica no electiva (invasiva o no invasiva)

Se puede desarrollar edema pulmonar con la subsiguiente hipoxemia y dificultad respira-toria, en particular durante la resucitación con líquidos agresiva.

“Shock” sépt�co El “shock” séptico se define como:

• Sepsis (SRIS cuando se sospecha la presencia de infección o hay infección compro-bada o como resultado de ésta)

y

• Disfunción cardiovascular* pese a la administración intravenosa de bolos de líquidos isotónicos ≥40 ml/kg en 1 hora

*La disfunción cardiovascular se caracteriza por lo siguiente:

• Hipotensión (PAS < percentil 5 para la edad o PAS <2 desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad)

o • Necesidad de fármaco vasoactivo para mantener la PA en un rango normal

o • Dos de las siguientes características de perfusión de órganos inadecuada:

— Acidosis metabólica no explicada: déficit de base >5 mEq/l

— Aumento de lactato arterial de más del doble del límite superior de lo normal

— Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg por hora

— Relleno capilar prolongado: >5 segundos

— Diferencia entre temperatura periférica y central >3 °C

Signos de “shock” séptico

En sus etapas tempranas, el “shock” séptico es generalmente sutil y es posible que sea difícil de reconocer porque la perfusión periférica puede parecer buena. Debido a que el “shock” séptico se desencadena por una infección o sus elementos derivados, el niño también puede mostrar fiebre o hipotermia y aumento o disminución del recuento de gló-bulos blancos.

Además de los hallazgos enumerados en la tabla 3, el niño con “shock” séptico puede pre-sentar petequias o púrpura. Otros hallazgos de “shock” séptico (por ejemplo, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria y leucocitosis, leucopenia o aumento de neutrófilos en banda [glóbulos blancos inmaduros] se identifican en la evaluación terciaria.

Consideraciones de tratamiento

Debido a que la permeabilidad capilar está aumentada, el equipo de salud debe prever el desarrollo de edema pulmonar durante la resucitación con volumen. El riesgo de edema pulmonar no debe impedir una resucitación con volumen adecuada para restablecer la per-fusión de los órganos vitales incluso si se requiere soporte mecánico para la ventilación. El tratamiento vasoactivo es, con frecuencia, necesario para controlar la vasodilatación y restablecer una presión arterial adecuada. Puede que se desarrolle disfunción miocárdica y esa es una indicación para el soporte con inotrópicos. Si se sospecha o existe disfun-ción suprarrenal, el tratamiento con cortisol está indicado.

El reconocimiento y tratamiento tempranos del “shock” séptico son factores de importancia fundamental para la evolución. Debe evaluar la perfusión sistémica y los signos clíni-cos de la función de los órganos terminales para identificar la presencia de sepsis antes de que se desarrolle un “shock” hipotensivo. Una vez que se identifique la sepsis, bus-que y trate el organismo causante de forma agresiva. Consulte el capítulo de Manejo del “shock” para ver detalles sobre el tratamiento del “shock” séptico.

El tratamiento guiado por objetivos para mantener el suministro de oxígeno puede reducir la morbilidad y mortalidad asociadas al “shock” séptico en el niño.

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“Shock” anaf�láct�co

Introducción El “shock” anafiláctico es el resultado de una reacción grave a un fármaco, vacuna, alimen-to, toxina, planta, veneno u otro antígeno. Esa respuesta alérgica aguda de múltiples siste-mas por lo general ocurre segundos a minutos después de la exposición. Se caracteriza por venodilatación, vasodilatación sistémica y aumento de permeabilidad capilar combina-da con vasoconstricción pulmonar. La vasoconstricción provoca un aumento agudo del trabajo del corazón derecho y puede sumarse a la hipotensión al reducir el suministro de sangre desde el ventrículo derecho hacia el ventrículo izquierdo. La muerte se puede producir inmediatamente, o bien el niño puede desarrollar síntomas de fase aguda, que típicamente comienzan entre 5 y 10 minutos después de la exposición.

Signos y síntomas del “shock” anafiláctico

Los signos y síntomas pueden incluir:

• Ansiedad o agitación

• Náuseas y vómitos

• Urticaria

• Angioedema (tumefacción de la cara, labios y lengua)

• Dificultad respiratoria con estridor o sibilancias

• Hipotensión

• Taquicardia

El angioedema puede tener como resultado una obstrucción completa de la vía aérea superior. La hipotensión se produce por la vasodilatación; la hipovolemia se produce por filtración capilar y pérdida de volumen intravascular.

“Shock” neurogén�co

Introducción El “shock” neurogénico, incluido el “shock” medular, es el resultado de una lesión en la cabeza o lesión medular que interrumpe la inervación del sistema nervioso simpático de los vasos sanguíneos y el corazón. La causa del “shock” neurogénico es usualmente una lesión de la columna cervical (cuello), pero el “shock” neurogénico también puede ser el resultado de un traumatismo craneoencefálico o lesión de la columna torácica por encima del nivel de la sexta vértebra torácica (T6).

Fisiología del “shock” neurogénico

La pérdida súbita de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso en las pare-des de los vasos se traduce en vasodilatación no controlada.

Signos de “shock” neurogénico

Los signos primarios de “shock” neurogénico son:

• Hipotensión con presión diferencial amplia

• Frecuencia cardiaca normal o bradicardia

Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia respiratoria, respiración diafragmá-tica (uso de músculos en el diafragma más que la pared torácica) y otra evidencia de una lesión de la columna cervical o torácica alta.

El “shock” neurogénico debe diferenciarse del “shock” hipovolémico. El “shock” hipovolé-mico se asocia típicamente con hipotensión, una presión diferencial estrecha producto de la vasoconstricción compensatoria y taquicardia compensatoria. En el “shock” neurogéni-co, la hipotensión se produce sin taquicardia compensatoria o vasoconstricción periférica porque la inervación simpática del corazón también está interrumpida, lo cual reduce la taquicardia compensatoria esperada.

“Shock” card�ogén�co

Introducción El “shock” cardiogénico es una afección en la que la perfusión tisular es inadecuada, como consecuencia de una disfunción miocárdica. Esta disfunción puede producirse por fun-ción de bomba insuficiente (mala contractilidad), cardiopatía congénita o alteraciones de ritmo (por ejemplo, taquicardia supraventricular o taquicardia ventricular).

Las causas comunes de “shock” cardiogénico son:

• Cardiopatía congénita

• Miocarditis (inflamación del músculo cardiaco)

• Miocardiopatía (una alteración heredada o adquirida de la función de bomba)

• Arritmias

• Sepsis

• Intoxicación o efectos farmacológicos tóxicos

• Lesión miocárdica (por ejemplo, traumatismo)

Fisiología del “shock” cardiogénico

El “shock” cardiogénico se caracteriza por una disminución del gasto cardiaco, taquicar-dia marcada y resistencia vascular sistémica alta. El trabajo respiratorio puede aumentar debido a la presencia de edema pulmonar. Típicamente, el volumen intravascular es nor-mal o está aumentado a menos que una enfermedad concomitante cause hipovolemia (por ejemplo, en un niño que tiene miocarditis viral con vómitos y fiebre recientes).

“Shock” card�ogén�co


Variable Disminuida Aumentada

El “shock” cardiogénico se caracteriza generalmente por mecanismos patológicos y de compensación secuenciales, que incluyen:

• Aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica para redirigir el flujo de sangre de los tejidos esplácnicos y periféricos hacia el corazón y cerebro.

• Aumento de la frecuencia cardiaca y la poscarga ventricular izquierda, lo cual aumen-ta el trabajo ventricular izquierdo y el consumo de oxígeno miocárdico.

• Al aumentar la poscarga, el volumen sistólico disminuye cuando la función de bomba del corazón es mala.

• Aumento del tono venoso, que aumenta la presión capilar pulmonar (auricular izquier-da) y venosa central (auricular derecha).

• Retención renal de líquidos.

• Edema pulmonar que se produce, en parte, a causa de los últimos dos mecanismos señalados anteriormente.

Los mecanismos de compensación que mantienen la perfusión al cerebro y corazón duran-te el “shock” hipovolémico a menudo son perjudiciales durante el “shock” cardiogénico. Por ejemplo, la vasoconstricción periférica compensatoria puede mantener una presión arte-rial adecuada durante el “shock” hipovolémico, pero puede tener efectos perjudiciales en niños con “shock” cardiogénico porque la vasoconstricción aumenta la poscarga ventricular izquierda (aumento de la resistencia a la eyección ventricular izquierda). Observe la Figura 2.

Debido a que el corazón también es un órgano diana (es decir, el músculo cardiaco nece-sita un suministro de oxígeno adecuado), casi todos los niños con “shock” sostenido o gra-ve pueden tener un suministro de oxígeno inadecuado hacia el miocardio en relación con el aumento de la demanda metabólica. Por consiguiente, el “shock” sostenido o grave de cualquier tipo en general conduce a un deterioro de la función miocárdica (es decir, estos niños luego desarrollan “shock” cardiogénico además de la causa primaria de “shock”). Una vez que la función miocárdica del niño empieza a deteriorarse, el estado clínico nor-malmente se deteriora de forma rápida.

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GC = (PAM–PVC)/RVSPAM ∝ RVS × GCA

VS

RVS

B

CA•

C•

F�gura 2. La relación entre el volumen sistólico (VS) y la resistencia vascular sistémica (RVS). La curva superior muestra los cambios del VS en un paciente con contractilidad y función ventricular normales. A medida que la RVS aumenta del punto A al B, la presión arterial (PAM) aumenta porque el ventrículo sano mantiene el VS (y, por tanto, el GC) constante. Un mayor aumento en la RVS finalmente disminuye el VS y el paciente pasa al punto C. La curva inferior ilustra la relación entre la RVS y el VS en un paciente con deterioro de la función ventricular. A medida que aumenta la RVS, el VS disminuye de forma proporcional. Observe que los cambios recíprocos entre el VS y la RVS pueden causar cambios escasos o nulos en la PAM cuando el paciente pasa del punto A’ al C’. Por el contrario, observe que al disminuir la RVS (cuando el paciente pasa del punto C’ al A’ con el uso de un vasodilatador), el VS puede mejorar sin que haya un cambio en la PAM.

Signos de “shock” cardiogénico

En la Tabla 4 se resumen los signos típicos de “shock” cardiogénico que pueden detectarse durante las evaluaciones general y primaria del niño. El texto en negrita denota signos espe-cíficos para el tipo de “shock” que distinguen el cardiogénico de otros tipos de “shock”.

Tabla 4. Hallazgos que coinciden con “shock” cardiogénico


A

B • Taquipnea• Aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones, ale

teo nasal) que se producen como consecuencia de edema pulmonar

CEvaluación de la

función cardiovascular

Evaluación de la función de los

órganos terminales

• Taquicardia• Presión arterial normal o baja con presión diferencial

estrecha• Pulso periférico débil o ausente• Pulso central normal y luego débil• Relleno capilar retrasado con extremidades frías• Signos de insuficiencia cardiaca congestiva (por ejem

plo, edema pulmonar, hepatomegalia, distensión venosa yugular)

• Cianosis (causada por cardiopatía congénita cianótica o edema pulmonar)

• Piel diaforética, pálida, fría• Cambios en el estado mental• Oliguria


E • Temperatura variable

En el “shock” cardiogénico, el resultado de la oximetría de pulso puede ser bajo si existe edema pulmonar (enfermedad del tejido pulmonar).

El aumento del esfuerzo respiratorio a menudo distingue el “shock” cardiogénico del hipovolémico. El “shock” hipovolémico se caracteriza por la taquipnea sin esfuerzo.

Si un niño tiene “shock” cardiogénico causado por mala función miocárdica, la resucita-ción rápida con volumen puede empeorar el edema pulmonar y la función miocárdica, lo que compromete aún más la función respiratoria y el gasto cardiaco. La resucitación con volumen debería ser más gradual, con bolos de líquidos isotónicos más pequeños (5 a 10 ml/kg) suministrados a lo largo de periodos de tiempo más prolongados con monitoriza-ción cuidadosa durante la infusión de líquidos. Los lactantes y niños con “shock” cardio-génico frecuentemente requieren tratamiento farmacológico para aumentar y redistribuir el gasto cardiaco para mejorar la función miocárdica y reducir la resistencia vascular sisté-mica. Además, el tratamiento debe incluir métodos para disminuir la demanda metabólica, como por ejemplo, la reducción del trabajo respiratorio o el control de la fiebre. Esto per-mitirá un gasto cardiaco limitado para satisfacer mejor la demanda metabólica tisular.

“Shock” obstruct�vo

Introducción El “shock” obstructivo es una afección en la que hay un deterioro del gasto cardiaco que se produce por obstrucción física del flujo sanguíneo. Los tipos de “shock” obstructivo incluyen:

• Taponamiento cardiaco

• Neumotórax a tensión

• Cardiopatías congénitas dependientes del ductus

• Embolia pulmonar masiva

La obstrucción física del flujo sanguíneo se traduce en gasto cardiaco bajo, perfusión tisular inadecuada y un aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica. La presen-tación clínica temprana del “shock” obstructivo puede no distinguirse del “shock” hipovo-lémico grave, aunque el examen clínico meticuloso puede revelar signos de congestión venosa pulmonar o sistémica que no se corresponden con una simple hipovolemia. A medida que la afección progresa, el aumento del esfuerzo respiratorio, la cianosis y los signos de congestión vascular se vuelven más evidentes.

Fisiología y signos clínicos

La fisiología y los signos clínicos varían según la causa del “shock” obstructivo. Las 4 causas primarias de este “shock” y los signos más importantes que permiten distinguir a cada una se describen brevemente en este capítulo.

Taponam�ento card�aco

El taponamiento cardiaco se produce por acumulación de líquido, sangre o aire en el espa-cio pericárdico. El aumento de la presión intrapericárdica y la compresión del corazón dificultan el retorno venoso pulmonar y venoso sistémico, reducen el llenado ventricular y producen una disminución del gasto cardiaco. Si no se trata, el taponamiento cardiaco se traducirá en un paro cardiaco caracterizado por actividad eléctrica sin pulso.

En los niños, el taponamiento cardiaco en general se produce después de una cirugía car-diaca o traumatismo penetrante, aunque se puede desarrollar con un desorden inflamato-rio con complicaciones en el derrame pericárdico. Los signos de diferenciación son:

• Ruidos cardíacos “apagados” o disminuidos

• Pulso paradójico (disminución de la presión arterial sistólica en más de 10 mmHg durante la inspiración)

• Venas del cuello distendidas (es posible que sean difícil de ver en lactantes, si la hipotensión es grave)

Observe que en niños que han sido sometidos a una cirugía cardiovascular, los signos de taponamiento pueden no distinguirse de los de “shock” cardiogénico. Una evolución favorable depende de un diagnóstico urgente y un tratamiento inmediato. El diagnóstico puede realizarse mediante la ecocardiografía. El electrocardiograma en general muestra complejos QRS pequeños con derrame pericárdico grande.

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Neumotórax a tens�ón

El neumotórax a tensión se produce por la entrada de aire en el espacio pleural. Este aire puede entrar desde un tejido pulmonar lesionado, lo que puede ocurrir a causa de un des-garro interno o tras una lesión torácica penetrante. Un neumotórax simple se produce cuan-do el aire se filtra hacia el espacio pleural y luego se detiene. Cuando el aire sigue filtrándose hacia el espacio pleural y se acumula en él, genera presión intratorácica positiva. Esta fil-tración continua se debe a menudo al uso de ventilación con presión positiva, que expulsa el aire del pulmón lesionado hacia el espacio pleural. A medida que la presión pleural aumenta, comprime el pulmón y empuja al mediastino hacia el lado opuesto. La compresión del pul-món causa insuficiencia cardiaca rápidamente, mientras que la presión pleural alta y la pre-sión directa en las estructuras del mediastino (grandes vasos y corazón) deteriora el retorno venoso. Esto conduce a una disminución rápida del gasto cardiaco. El neumotórax a ten-sión no tratado conducirá a un paro cardiaco caracterizado por actividad eléctrica sin pulso.

Debe sospechar neumotórax a tensión en la víctima de traumatismo torácico o en cual-quier niño intubado que empeora de forma súbita durante la administración de ventilación con presión positiva (que incluye la ventilación con bolsa-mascarilla demasiado enérgica). Entre los signos que permiten identificarlo se encuentran:

• Hiperresonancia en el lado afectado • Disminución del murmullo vesicular en el lado afectado • Venas dilatadas en el cuello (pueden ser difíciles de apreciar en lactantes o si la hipo-

tensión es grave) • Desviación traqueal hacia el lado contralateral (puede ser difícil de apreciar en lactan-

tes o niños pequeños) • Deterioro rápido de la perfusión y a menudo evolución rápida de taquicardia a bradi-

cardia a medida que el gasto cardiaco disminuye

Una evolución favorable depende del diagnóstico y tratamiento inmediatos.

Les�ones depend�entes del ductus

Las lesiones dependientes del ductus son alteraciones cardiacas congénitas que general-mente aparecen durante las primeras semanas de vida. Las lesiones dependientes del ductus incluyen:

• Tipos de cardiopatía congénita cianótica (dependientes del ductus para mantener el flujo sanguíneo pulmonar)

• Lesiones obstructivas del tracto de salida ventricular izquierdo (dependientes del duc-tus para mantener el flujo sanguíneo sistémico)

Las lesiones con flujo sanguíneo pulmonar dependientes del ductus usualmente se pre-sentan con cianosis y no con “shock”. Las lesiones obstructivas del tracto de salida ven-tricular izquierdo están presentes, con frecuencia, en el “shock” obstructivo durante las primeras 2 semanas de vida cuando se cierra el ductus arterioso permeable. Estas lesio-nes del lado izquierdo incluyen coartación de la aorta, arco aórtico interrumpido, esteno-sis aórtica crítica y síndrome del corazón izquierdo hipoplásico. Es fundamental para la supervivencia mantener la permeabilidad del ductus arterioso como un conducto para que el flujo sanguíneo logre sortear la obstrucción del lado izquierdo.

Los signos que permiten identificar lesiones obstructivas del tracto de salida ventricular izquierdo incluyen:

• Deterioro de la perfusión sistémica que progresa rápidamente • Insuficiencia cardiaca congestiva • Presión arterial diferencial preductal en comparación con la postductal (coartación o

arco aórtico interrumpido) • Cianosis diferencial preductal en comparación con la postductal (coartación o arco

aórtico interrumpido) • Ausencia de pulso femoral (coartación o arco aórtico interrumpido) • Deterioro rápido del estado mental • Insuficiencia respiratoria con signos de edema pulmonar o esfuerzo respiratorio

inadecuado

Debe reconocer rápidamente las lesiones dependientes del ductus e iniciar el tratamiento específico para mantener la permeabilidad del ductus arterioso.

Embolia pulmonar masiva

La embolia pulmonar es la obstrucción parcial o total de la arteria pulmonar o sus ramas ya sea por un coágulo o por grasa, aire, líquido amniótico, fragmento de catéter o sustan-cia inyectada. La mayoría de las veces, un émbolo pulmonar es un trombo que migra hacia la circulación pulmonar. La embolia pulmonar puede conducir a un infarto pulmonar.

La embolia pulmonar es relativamente poco frecuente en niños, pero puede desarrollarse cuando una afección subyacente predispone al niño a un fenómeno embólico. Algunos ejemplos de estas afecciones y de otros factores de predisposición son los catéteres veno-sos centrales permanentes, drepanocitosis, cáncer, trastornos del tejido conectivo y tras-tornos de coagulación hereditarios (por ejemplo, déficits de antitrombina, proteína S y proteína C).

La embolia pulmonar se traduce en un ciclo vicioso de eventos, que incluye:

• Desequilibrio de ventilación/perfusión (proporcional al tamaño del infarto pulmonar)

• Hipoxemia sistémica

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar que conduce a insuficiencia cardiaca derecha y a una reducción del gasto cardiaco

• Desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular que conduce a un dete-rioro del llenado ventricular izquierdo y a una mayor reducción del gasto cardiaco

• Disminución rápida de CO2 al final de la espiración si se está monitorizando ese pará-metro

Esta afección puede ser difícil de diagnosticar porque los signos son sutiles y el equipo de salud tal vez no la sospeche. La presentación es más general e incluye cianosis, taquicar-dia e hipotensión. Los signos de congestión e insuficiencia cardiaca derecha, sin embar-go, la distinguen del “shock” hipovolémico.

Resumen El tratamiento del “shock” obstructivo es específico para cada causa. El reconocimiento y la corrección inmediatos de la causa subyacente de la obstrucción pueden salvar la vida del paciente. Por consiguiente, las tareas más importantes para el personal del equipo de salud de SVAP son el reconocimiento, diagnóstico y tratamiento rápidos del “shock” obs-tructivo.

Sin tratamiento inmediato, los pacientes con “shock” obstructivo a menudo progresan rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco.

Referenc�as

1. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin. 2003;19:413-440, viii.

2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.

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Manejo del “shock”


Introducción Una vez reconocido el “shock” en un niño gravemente herido o enfermo, el tratamiento temprano puede mejorar mucho el resultado.

Este capítulo trata sobre los objetivos y prioridades en el tratamiento del “shock”, los aspec-tos fundamentales del tratamiento, el tratamiento general y avanzado del “shock” y el tra-tamiento específico según la etiología.

Al finalizar este capítulo, usted debería ser capaz de:

• Describir los objetivos generales del tratamiento del “shock”

• Resumir las prioridades iniciales del tratamiento, monitorización y tratamiento continuo

• Escribir los principios de la resucitación efectiva con líquidos

• Explicar de qué manera el tratamiento eficaz del “shock” depende de la etiología y el grado del “shock”

• Resumir los principios del manejo agudo del “shock” hipovolémico, distributivo, car-diogénico y obstructivo

Objet�vos del manejo del “shock”

Introducción Los objetivos del manejo del “shock” son revertir las alteraciones en la perfusión, mejorar el equilibrio entre la perfusión y las demandas metabólicas de los tejidos, restablecer la función de los órganos y prevenir el paro cardiaco. La velocidad con la que se realice la intervención es crucial: tener el conocimiento y las habilidades necesarias para respon-der ante un niño gravemente enfermo o herido cuando se presente puede salvar vidas. Cuanto más largo sea el intervalo entre el evento que precipitó el “shock” y el inicio de la resucitación, peor es el resultado. Una vez que el niño se encuentra en paro cardiaco, el pronóstico es malo.

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Signos de alarma Debe estar alerta a los signos que señalen que los mecanismos de compensación están fallando en un niño gravemente herido o enfermo; usted y el resto de los miembros del equipo de resucitación deben actuar de manera decisiva con un tratamiento de resucita-ción eficaz. Los signos de alarma que indican la progresión de un “shock” compensado a uno hipotensivo incluyen:

• Taquicardia marcada

• Pulsos periféricos ausentes

• Pulso central débil

• Región distal de las extremidades frías con relleno capilar muy prolongado

• Estrechamiento de la presión diferencial

• Alteración del estado mental

• Hipotensión (hallazgo tardío)

Una vez presente la hipotensión, generalmente la perfusión de los órganos está gravemen-te comprometida y es posible observar disfunción de órganos incluso cuando el niño no progrese a un paro cardiaco.

El reconocimiento temprano del “shock” compensado es crítico para realizar un tratamiento eficaz y lograr un buen resultado.

Aspectos fundamentales del manejo del “shock”

Introducción El manejo del “shock” se centra en el restablecimiento del suministro de oxígeno a los tejidos y la mejora del equilibrio entre la perfusión de los tejidos y la demanda metabólica. El tratamiento consiste en:

• Optimizar el contenido de oxígeno de la sangre

• Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco

• Reducir la demanda de oxígeno

• Corregir los trastornos metabólicos

Restablecer el suministro efectivo de oxígeno a los tejidos también puede requerir la correc-ción de trastornos metabólicos como la hipoglucemia o la acidosis metabólica grave, así como también es posible que se necesite focalizar el tratamiento en la reversión de la cau-sa subyacente del “shock”.

Optimizar el contenido de oxígeno de la sangre

Optimizar el contenido de oxígeno de la sangre implica asegurar que el 100% de la hemo-globina disponible sea saturada con oxígeno. Esto se logra mediante:

• La administración de una alta concentración de oxígeno

• La transfusión, en casos en que la hemoglobina esté baja debido a la pérdida de san-gre u otros procesos

• El uso de CPAP, PEEP, u otras intervenciones en la vía aérea a fin de corregir las alteraciones en la relación V/Q u otros trastornos respiratorios que afectan a la oxi-genación

Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco

Las medidas que se tomen para mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco se basan en el tipo de “shock”:

• “Shock” hipovolémico

• “Shock” distributivo

• “Shock” cardiogénico

• Obstructivo

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Está indicada la rápida administración de líquidos para la mayoría de los niños que se presentan con signos y síntomas del “shock” hipovolémico. Vuelva a evaluar la respuesta del niño a cada bolo de líquidos y busque evidencia continua de hipovolemia o pérdida de líquidos para determinar si es necesario administrar líquidos adicionales.


Sospeche la presencia del “shock” distributivo cuando hay evidencia de baja resistencia vascular sistémica (presión diferencial amplia) y mala distribución del flujo sanguíneo (p. ej., vasodilatación y piel caliente en presencia de alteración del estado mental y acidosis lácti-ca). Aunque el resultado final es el suministro inadecuado de oxígeno a algunos órganos y sistemas, la alteración primaria es la baja resistencia vascular sistémica causada por la res-puesta del huésped a los organismos invasores (p. ej. sepsis) o la pérdida del tono vasomo-tor (p. ej., anafilaxis o lesión en la médula espinal) y el aumento de la permeabilidad capilar.

En presencia de una baja resistencia vascular sistémica, el cuerpo normalmente intenta mantener la presión arterial mediante el aumento del gasto cardiaco (es decir, volumen sistólico y frecuencia cardiaca). Desde el punto de vista clínico, el niño tiene signos de función cardiovascular hiperdinámica con pulso ”saltón”. A menudo, el niño tiene una apariencia rubicunda en la piel a causa de la vasodilatación. La alteración en el suminis-tro de oxígeno es consecuencia del flujo sanguíneo inadecuado a algunos tejidos. Pese al aumento del gasto cardiaco, el flujo sanguíneo está “mal distribuido”. Hay un exceso del flujo sanguíneo a algunos tejidos (como la piel y los músculos esqueléticos) y también se observa un flujo sanguíneo inadecuado a otros tejidos. La disfunción resultante de los órganos terminales es similar a la que se produce en otras formas del “shock”.

El tratamiento del “shock” distributivo está orientado a restablecer rápidamente el volu-men intravascular para llenar mejor el espacio vascular vasodilatado. Es posible que sea necesario administrar vasoconstrictores para combatir el problema primario de la baja resistencia vascular sistémica. A veces se necesitan agentes inotrópicos para ayudar a mejorar la contractilidad.

“Shock” card�ogén�co Sospeche “shock” cardiogénico cuando observe signos de congestión venosa sistémica o pulmonar (p. ej., aumento del trabajo respiratorio, respiración con ronquido espiratorio, venas del cuello distendidas, o hepatomegalia). Si estos signos no están presentes, consi-dere la presencia de “shock” cardiogénico cuando haya deterioro clínico en la perfusión y función respiratoria en respuesta a la resucitación con líquidos.

Si identifica el “shock” cardiogénico, centre el tratamiento en la mejora del gasto cardiaco mientras reduce la necesidad metabólica cuando sea posible. Los tratamientos espe-cíficos pueden incluir el uso de presión positiva con dos niveles de presión o el uso de ventilación mecánica para reducir el trabajo respiratorio y mejorar la oxigenación. Puede considerar una prueba prudente de administración de líquidos de 5 a 10 ml/kg infundidos lentamente bajo una cuidadosa observación. La selección del tratamiento inotrópico y vasodilatador está determinada por la necesidad de mantener una presión arterial ade-cuada, restablecer la perfusión de los tejidos y minimizar los efectos adversos de los ino-trópicos en la demanda de oxígeno del miocardio.

Se recomienda la consulta temprana con los expertos para el tratamiento de estos niños. La selección del mejor fármaco vasoactivo puede depender de la información que se obtenga por medio de un ecocardiograma u otros estudios invasivos. A menudo se indi-ca un tratamiento vasodilatador incluso cuando la presión arterial es baja. Esto se realiza porque el criterio de valoración primario del tratamiento es aumentar el flujo sanguíneo y no corregir la presión arterial.

“Shock” obstruct�vo Sospeche “shock” obstructivo cuando observe signos de presión venosa central elevada y congestión venosa con mala perfusión. La clave del tratamiento del “shock” obstructivo es identificar y tratar la causa. Usted necesitará un soporte para la función cardiovascular (p. ej., con administración de volumen y posibles agentes vasoactivos) mientras realice la evaluación apropiada y los estudios de diagnóstico. A menudo la consulta con expertos es necesaria. El diagnóstico y tratamiento rápidos de la obstrucción es esencial.

Reducir la demanda de oxígeno

En todos los tipos del “shock” es posible mejorar el desequilibrio entre el consumo y el suministro de oxígeno mediante la aplicación de medidas para reducir la demanda de oxí-geno. Los factores más comunes que contribuyen al aumento de la demanda de oxígeno incluyen:

• Aumento del trabajo respiratorio • Fiebre • Dolor y ansiedad

El hecho de controlar estos factores reduce las necesidades metabólicas y, por lo tanto, reduce el consumo de oxígeno. Controle el aumento del trabajo respiratorio mediante ventilación asistida e intubación traqueal. Para lograr la intubación y la ventilación mecá-nica, es posible que necesite administrar sedantes o analgésicos y fármacos paralizantes; utilice los agentes analgésicos y sedantes de manera prudente ya que pueden suprimir la respuesta de la hormona endógena del paciente que se secreta ante el estrés, la cual puede tener una importancia crítica para mantener la compensación. Controle la fiebre mediante la administración de antipiréticos y otras medidas de enfriamiento. Controle el dolor y la ansiedad con analgésicos y sedantes, pero recuerde la advertencia anterior sobre el uso de estos agentes.

Corregir los trastornos metabólicos

Muchos estados que llevan al “shock” pueden dar como resultado o pueden complicarse por ciertos trastornos metabólicos, incluidos:

• Hipoglucemia • Hipocalcemia • Hipercaliemia • Acidosis metabólica

La hipoglucemia y la hipocalcemia se observan con frecuencia en niños que presentan “shock” séptico; ambas afecciones pueden tener un efecto adverso en la contractilidad car-diaca. La hipercaliemia se puede desarrollar cuando la insuficiencia renal o la muerte celular surgen como complicaciones del “shock” grave o bien cuando la acidosis metabólica grave está presente. La acidosis metabólica es característica de todos los tipos del “shock”.

La hipoglucemia es la glucosa sérica baja. La glucosa es vital para la función cardiaca apropiada. La hipoglucemia también puede causar lesión cerebral.

La hipocalcemia es una concentración anormalmente baja de calcio ionizado en el plas-ma. El calcio es esencial para una función cardiaca eficaz y para el tono vasomotor.

La hipercaliemia es una concentración de potasio en plasma o suero más alta de lo normal que puede surgir como resultado de la disfunción renal, la muerte celular o la acidosis.

La acidosis metabólica se desarrolla a partir de la producción de ácidos tales como el ácido láctico, cuando hay una perfusión inadecuada de los tejidos. La acidosis metabólica puede ser causada por la disfunción renal o gastrointestinal. La disfunción renal puede producir la retención de ácidos orgánicos o la pérdida de iones bicarbonato. La disfunción gastrointesti-nal, como la diarrea, puede dar como resultado la pérdida de iones bicarbonato. La acidosis metabólica grave puede disminuir la contractilidad del miocardio y dificultar el efecto de los vasoconstrictores. En lugar de corregir la acidosis metabólica directamente, se trata inicial-mente con resucitación con líquidos y tratamiento inotrópico para restablecer la perfusión de los tejidos. Si este tratamiento es eficaz, el paciente resolverá la acidosis metabólica.

En algunas ocasiones, puede que sea necesario utilizar sustancias amortiguadoras (p. ej., bicarbonato sódico) para corregir de forma aguda la acidosis grave. El bicarbonato sódico actúa combinándose con iones hidrógeno (ácidos) para producir dióxido de carbono y agua; el dióxido de carbono es eliminado entonces mediante una mayor ventilación alveo-lar. Es posible que se requiera soporte de la ventilación en el niño críticamente enfermo, si se utiliza bicarbonato sódico para tratar la acidosis metabólica.

Corregir los trastornos metabólicos puede ser esencial para optimizar la función de los órganos. Particularmente, usted debería medir y reponer la concentración de calcio ioni-zado (forma activa de calcio en el cuerpo) y la concentración de glucosa, si estuviera indicada. Considere la administración de bicarbonato sódico o trometamina para tratar la acidosis metabólica que es resistente a la resucitación con líquidos y tenga en cuenta también otros recursos para mejorar el gasto cardiaco.

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Criterios de valoración terapéuticos

No se ha identificado un criterio de valoración único de resucitación como marcador siste-mático de la homeóstasis celular y la perfusión de tejidos adecuadas.1 La mejora clínica hacia la normalidad hemodinámica puede estar indicada por:

• Pulsos normales (sin diferencial entre el pulso central y el pulso periférico)

• Relleno capilar menor a 2 segundos

• Extremidades calientes

• Estado mental normal

• Presión arterial normal

• Diuresis mayor a 1 ml/kg por hora

• Disminución del lactato sérico

• Déficit de base reducido

• Saturación venosa de oxígeno (Svo2) mayor que el 70%

Aunque la presión arterial es un criterio de valoración tradicional de la resucitación y puede medirse fácilmente, es importante evaluar todos los signos de la perfusión de los tejidos. La presión arterial puede ser normal en niños que presentan “shock” grave, y la medición de la presión arterial puede ser imprecisa si la perfusión es mala. Estos criterios de valora-ción terapéuticos pueden combinarse con otras intervenciones de tratamiento apropiadas diseñadas para revertir o corregir la causa subyacente del “shock” que padece el niño.

Manejo general del “shock”

Componentes del tratamiento general

El tratamiento general del “shock” consiste en lo siguiente (2 o más de estas acciones pueden ser implementadas por el equipo de forma simultánea):

• Posición

• Administración de oxígeno

• Acceso vascular

• Resucitación con líquidos

• Monitorización

• Evaluación frecuente

• Estudios complementarios

• Soporte farmacológico

• Consulta con un experto de la subespecialidad

Posición La posición de un niño críticamente enfermo o lesionado que está en “shock” puede ser un componente importante del tratamiento inicial. Coloque al niño hipotenso en la posi-ción de Trendelenburg (en decúbito supino, con la cabeza hacia abajo en un ángulo de 30º debajo de los pies) siempre que su respiración no se vea comprometida. Permita que un niño estable permanezca en la posición más cómoda para él/ella (p. ej., en los brazos de la persona que lo tiene en su cuidado, según sea apropiado para lactantes y niños de corta edad) para disminuir la ansiedad y la actividad durante las evaluaciones primaria y general.

Administración de oxígeno

Está indicado el uso de oxígeno con flujo alto para todos los niños con “shock”. General-mente este oxígeno se distribuye a través de un sistema de suministro de oxígeno de flujo alto. A veces es necesario combinar el suministro de oxígeno con el soporte de la ventila-ción. Esto puede incluir desde el uso de CPAP o presión positiva con dos niveles de pre-sión hasta la ventilación mecánica tras la intubación traqueal.

Acceso vascular Una vez que la vía aérea y la respiración tienen soporte, la prioridad en el tratamiento del “shock” es lograr un acceso vascular para la resucitación con líquidos y la administración de medicamentos. En casos de “shock” compensado, se prefieren los intentos iniciales de canulación venosa periférica. Para el “shock” hipotensivo, el acceso vascular de emer-gencia es crítico, de modo que se recomienda el acceso intraóseo temprano. Se puede obtener un acceso venoso central, según la experiencia y la pericia del miembro del equi-po de salud y las circunstancias clínicas. Si no se puede lograr un acceso vascular perifé-rico de inmediato en niños con “shock” compensado, entonces los accesos intraóseos o venosos centrales constituyen alternativas apropiadas.

Esté preparado para establecer un acceso intraóseo (i.o.) lo antes posible si es necesario en casos de “shock” compensado o hipotensivo.

Para una explicación completa sobre procedimientos vasculares, ver Procedimientos de Acceso Vascular en el sitio web www.americanheart.org/cpr

Resucitación con líquidos

Una vez que el acceso vascular esté establecido, comience la resucitación con líquidos de inmediato.

Administre cristaloides isotónicos en un bolo de 20 ml/kg durante 5 a 20 minutos. Repetir los bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la perfusión de los tejidos.

Repetir la infusión de bolos de líquido de acuerdo con los signos clínicos de perfusión de los órganos terminales, incluidas la frecuencia cardiaca, el relleno capilar, el nivel de con-ciencia y la diuresis. Recuerde que en casos de sospecha de “shock” cardiogénico, no se recomiendan los bolos grandes de líquidos; controle si se desarrolla edema pulmonar o si empeora la perfusión de los tejidos durante la infusión. Esté preparado para brindar soporte a la oxigenación y la ventilación, si es necesario.

Monitorización Evalúe la efectividad de la resucitación con líquidos y el soporte farmacológico mediante la monitorización frecuente o continua de:

• La saturación de oxihemoglobina con oximetría de pulso (Spo2)

• La frecuencia cardiaca

• La presión arterial y la presión diferencial

• El estado mental

• La temperatura

• La diuresis

Realice una monitorización temprana de la Spo2 y la frecuencia cardiaca; mida la presión arterial en cuanto sea conveniente. Evalúe la función neurológica y la temperatura. Inserte un catéter urinario para la medición precisa de la diuresis.

Inicie la monitorización avanzada lo antes posible, de acuerdo con la experiencia que tenga el proveedor en la colocación de formas avanzadas de acceso vascular (p. ej., cate-terización arterial y venosa central).

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Evaluación frecuente

Vuelva a evaluar con frecuencia el estado respiratorio, cardiovascular y neurológico del niño a fin de:

• Evaluar las tendencias del estado del niño • Determinar la respuesta al tratamiento • Planificar las próximas intervenciones del tratamiento

En cualquier momento el estado del niño podría deteriorarse y requerir intervenciones para salvarle la vida, tales como la intubación traqueal o la toracostomía con aguja. Continúe las revaluaciones frecuentes hasta que el estado del niño sea estable o hasta que le tras-laden al centro de atención médica definitivo.

El estado de un niño con “shock” es dinámico. La monitorización continua y la revaluación frecuente son esenciales para evaluar las tendencias en el estado del niño y determinar la respuesta al tratamiento.

Estudios complementarios

Los estudios complementarios, ya sean de laboratorio o no, proporcionan información importante que le ayuda a:

• Identificar la etiología y la gravedad del “shock” • Evaluar si se produce disfunción de órganos secundaria al “shock” • Identificar los trastornos metabólicos • Evaluar la respuesta a las intervenciones terapéuticas

El “shock” puede afectar a la función de los órganos terminales. Encontrará información adicional sobre la evaluación de la función de los órganos terminales en el capítulo Trata-miento posresucitación. Además, considere la consulta con un experto para el diagnósti-co y tratamiento de la insuficiencia de los órganos terminales.

La Tabla 1 resume algunos estudios de laboratorio que se pueden utilizar para una mejor identificación de la etiología y la gravedad del “shock” y como guía para el tratamiento.

Tabla 1. Estudios de laboratorio para evaluar el “shock” y guiar el tratamiento.

Estud�ocomple-mentar�o

Hallazgo Pos�ble et�ología Acc�ón/Intervenc�ón

Hemograma completo

Disminución de Hb/ Hematocrito

• Hemorragia• Resucitación con

líquidos• Hemólisis

• Administrar oxígeno al 100% • Realizar una transfusión• Controlar el sangrado• Titular la administración de

líquidos

Aumento o disminución de glóbulos blancos

• Sepsis • Obtener cultivos apropiados • Administrar antibióticos

Disminución de plaquetas

• Coagulación intravas-cular diseminada

• Disminución de la producción

• Obtener tiempo de pro-trombina/tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno y dímero-D

• Buscar la etiología de la coagulación intravascular diseminada

• Realizar una transfusión de plaquetas si el paciente tiene sangrado grave

Glucosa Aumento o disminución

• Estrés (usualmente aumentada)

• Sepsis• Disminución de la pro-

ducción (p. ej., insu-ficiencia hepática)

• Administrar un bolo de dex-trosa y comenzar la infusión de la solución con dextrosa para la hipoglucemia

Estud�ocomple-mentar�o

Hallazgo Pos�ble et�ología Acc�ón/Intervenc�ón

Potasio Aumento o disminución

• Disfunción renal • Acidosis (aumenta

la concentración de potasio)

• Diuresis

• Tratar la hipercaliemia o la hipocaliemia

• Corregir la acidosis

Calcio Disminución (medir la concentra-ción de cal-cio ionizado)

• Sepsis• Transfusión de hemo-

derivados

• Administre calcio

Lactato Aumento como pro-ducto del metabolismo anaeróbico

Aumento como sus-trato de la gluconeo-génesis

• Hipoxia tisular• Aumento de

la producción de glucosa (gluconeogénesis)

• Evaluar el déficit de base y la glucosa, la gluconeogé-nesis causa el aumento de lactato y glucosa con déficit de bases normal

• Corregir la acidosis de ser necesario


Disminución del pH en acidosis lác-tica y otras causas de acidosis metabólica; aumentado en la alca-losis

• Acumulación de áci-do láctico causado por la hipoperfusión de los tejidos

• Insuficiencia renal• Alteración metabóli-

ca congénita • Cetoacidosis diabé-

tica• Intoxicación/sobre-

dosis• Diarrea o pérdidas

por ileostomía

• Administrar líquidos• Brindar soporte a la venti-

lación• Considerar el uso de sustan-

cias amortiguadoras• Corregir el “shock”• Evaluar la brecha aniónica

para determinar si la acido-sis proviene del aumento de iones no medidos (aumento de la brecha aniónica) o es más probable que derive de la pérdida de bicarbonato (brecha aniónica normal)

Saturación venosa de oxígeno (Svo2)

Variable • Baja saturación— suministro inadecua-do de oxígeno o aumento en el con-sumo

• Alta saturación—mala distribución del flujo sanguíneo o disminución del con-sumo de oxígeno

• Intentar maximizar el sumi-nistro de oxígeno y minimi-zar la demanda de oxígeno

Soporte farmacológico

Se utilizan agentes vasoactivos en el tratamiento del “shock” porque afectan la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca, el tono del músculo liso vascular o alguna combinación de estas acciones. La elección de los agentes depende del estado fisiológico del niño.

A menudo están indicados agentes vasoactivos cuando el “shock” persiste tras una resuci-tación con volumen adecuada a fin de optimizar la precarga. Por ejemplo, es probable que un niño con “shock” séptico que sigue hipotenso y con mala perfusión pese a la adminis-tración de líquidos se beneficie con el uso de un agente que aumente la resistencia vascular sistémica. En el caso de niños con “shock” cardiogénico, está indicado el uso temprano de agentes vasoactivos porque la resucitación con líquidos generalmente no es importante. La mayoría de los niños con “shock” cardiogénico se benefician con la reducción de la poscar-ga para mejorar el gasto cardiaco (siempre que la presión arterial sea adecuada).

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Agentes farmacológ�cos

Algunas clases de agentes farmacológicos comunes que se utilizan en casos de “shock” son los inotrópicos, los inhibidores de la fosfodiesterasa (llamados inodilatadores), los vasodilatadores y los vasoconstrictores. La tabla 2 enumera los fármacos según la clase y el efecto farmacológico.

Tabla 2. Agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento del “shock”.

Clase Fármaco Efecto

Inotrópicos Dopamina Adrenalina (epinefrina) Dobutamina

• Aumentan la contractilidad car-diaca

• Aumentan la frecuencia cardiaca

• Producen efectos variables en la resistencia vascular sistémica (RVS)

Nota: Se incluyen agentes con efectos

tanto α-adrenérgicos como β-adrenér-

gicos

Inhibidores de la fosfodiesterasa (inodilatadores)

MilrinonaInamrinona

• Reducen la poscarga

• Mejoran el flujo sanguíneo de las arterias coronarias

• Mejoran la contractilidad

Vasodilatadores NitroglicerinaNitroprusiato

• Reducen la poscarga

• Reducen el tono venoso

Vasoconstrictores Adrenalina (epinefrina)Noradrenalina (norepinefrina)DopaminaVasopresina

• Aumentan la resistencia vascu-lar sistémica

• La noradrenalina (norepinefrina) tiene efectos inotrópicos mien-tras que la vasopresina es un vasoconstrictor puro

Por favor lea el capítulo de Farmacología para obtener información sobre la dosificación.

Consulta con un subespecialista

En categorías específicas de “shock”, es posible que se requieran intervenciones terapéu-ticas o de diagnóstico para salvar la vida del paciente que excedan el alcance de la prác-tica de muchos proveedores de SVAP. Por ejemplo, es posible que un proveedor no esté entrenado para interpretar un ecocardiograma o que nunca haya hecho una toracostomía o una pericardiocentesis. Usted debe reconocer las limitaciones del alcance de su prácti-ca y la importancia de pedir ayuda cuando fuese necesario. La consulta temprana con un experto de una subespecialidad (p. ej., atención crítica pediátrica, cardiología pediátrica, cirugía pediátrica) es un componente esencial para el tratamiento del “shock” y puede influir en el resultado.

Obtener el nivel apropiado de atención para un niño críticamente enfermo o lesiona-do es una intervención que salva vidas.

Resumen: Tratamiento general

La tabla 3 resume los componentes del tratamiento general comentado en esta sección.

Tabla 3. Aspectos fundamentales del tratamiento del “shock”

Colocar al niño

• Estable—permitirle quedarse con la persona que le está cuidando

• No estable—en caso de hipotensión, colóquelo en la posición de Trendelenburg si su respiración no está comprometida

Optimizar el contenido de oxígeno arterial

• Administrar una alta concentración de oxígeno

• Realizar una transfusión en casos de pérdida de sangre

• Considerar el uso de CPAP, BiPAP, o ventilación mecánica con PEEP

Proporcionar soporte a la ventilación según esté indicado (de forma invasiva o no invasiva)

Establecer un acceso vascular

• Considerar el acceso intraóseo temprano

Comenzar la resucitación con líquidos

• Administrar un bolo de cristaloides isotónicos de 20 ml/kg durante 5 a 20 minu-tos. Repetir bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la perfusión de los tejidos. En caso de traumatismo o hemorragia administre un concentrado de hematíes, según sea necesario.

• Modifique el volumen y la velocidad del tratamiento con líquidos en bolos en casos de sospecha de “shock” cardiogénico o disfunción miocárdica grave.

Inicie la monitorización

• Spo2

• Frecuencia cardiaca

• Presión arterial

• Función neurológica

• Temperatura

• Diuresis

Realizar revaluaciones frecuentes

• Evaluar las tendencias

• Determinar la respuesta al tratamiento

Realizar estudios complementarios

• Para identificar la etiología y la gravedad del “shock”

• Para evaluar si se produce disfunción de órganos que sigue al “shock”

• Para identificar los trastornos metabólicos

• Para evaluar la respuesta a las intervenciones terapéuticas

Administrar soporte farmacológico—ver Tabla 2: Agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento del “shock”

• Para mejorar o redistribuir el gasto cardiaco (aumentar la contractilidad, reducir o incrementar la poscarga, mejorar la perfusión de los órganos)

• Para corregir los trastornos metabólicos

• Para tratar el dolor y la ansiedad

Obtener una consulta con un experto en la subespecialidad

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Manejo avanzado del “shock”

Introducción Una vez completado el tratamiento inicial, se puede continuar con el mismo mediante la monitorización hemodinámica invasiva para evaluar y ajustar la precarga, la resistencia vascular sistémica, el gasto cardiaco y el suministro de oxígeno. La monitorización hemo-dinámica invasiva puede incluir la monitorización de:

• La presión arterial media (PAM)

• La presión venosa central

• La saturación venosa mixta de oxígeno (Smvo2) o saturación venosa central de oxíge-no (Svo2 )

Presión arterial media

La monitorización continua de la presión arterial puede realizarse mediante la colocación de un catéter arterial. Se puede comprender mejor la fisiología de un niño al evaluar la curva de la presión arterial. Por ejemplo:

• En el “shock” cardiogénico, el pulso alternante (que alterna la amplitud de la onda del pulso) indica gasto cardiaco bajo y muy mala función miocárdica.

• Siempre que no haya una obstrucción mecánica en la onda de presión, la pendiente inicial de ascenso de la onda de presión arterial está determinada por la fuerza de la contracción. Una pendiente de ascenso vertical consistente implica una buena con-tractilidad, mientras que una pendiente de ascenso inclinada sugiere una disminución de la contractilidad.

Presión venosa central

Se puede lograr una evaluación precisa de la presión telediastólica (precarga) del ventrícu-lo derecho mediante el uso de un catéter venoso central para medir la presión venosa central. Los catéteres venosos centrales sólo proporcionan una medición indirecta de la precarga ventricular derecha. También es importante recordar que la presión venosa cen-tral no es lo mismo que la precarga (volumen telediastólico). En general, cuando la presión venosa central aumenta, la precarga también lo hace. Y a medida que la presión venosa central disminuye, la precarga también disminuye.

El uso de vasodilatadores y PEEP además de otras intervenciones puede cambiar esta rela-ción. También es importante saber que la presión ventricular izquierda y la precarga pue-den ser iguales, más bajas o más altas que la presión telediastólica del ventrículo derecho.

El uso de la monitorización de la presión venosa central varía según el contexto clínico, por ejemplo:

• Si se observa disminución de la contractilidad, el niño con disfunción miocárdica pue-de requerir una presión de llenado más alta que la normal a fin de mantener el volu-men sistólico.

• En el caso de un niño con “shock” séptico, la medición de la presión venosa central puede determinar si es necesario administrar volumen adicional o si hay que titular la dosis de los agentes vasoactivos en el niño hipotenso. Si la presión venosa central es alta y la perfusión mala, es poco probable que la administración de líquidos adiciona-les sea útil, y se necesita realizar un tratamiento con sustancias vasoactivas.

• La monitorización de la presión venosa central también puede ser útil para recono-cer el “shock” obstructivo. En presencia de taponamiento cardiaco y neumotórax a tensión, la presión venosa central es elevada debido al aumento de la presión peri-cárdica pese al mal llenado auricular derecho. Por el contrario, una embolia pulmonar grande causa insuficiencia cardiaca derecha aguda debido al aumento súbito en la poscarga ventricular derecha, lo que produce una presión auricular derecha elevada. El hallazgo de una presión venosa central elevada junto con evidencia de congestión venosa (p. ej., distensión de las venas del cuello) e hipotensión es patognomónico del “shock” obstructivo.

Saturación de oxígeno en sangre venosa mixta o sangre venosa central

La monitorización del gasto cardiaco casi siempre requiere la colocación de un catéter en la arteria pulmonar. Desde el punto de vista técnico, este proceso puede ser difícil en lactantes y niños pequeños, y tiene una tasa significativa de complicaciones. Si bien la medición de la saturación de oxígeno de una muestra de sangre de arteria pulmonar es ideal para determinar el total de consumo de oxígeno del cuerpo (muestra de san-gre venosa mixta, Svo2), se puede utilizar una muestra de sangre venosa central como sustituto para ayudar a evaluar si el suministro de oxígeno a los tejidos es adecuado (es decir, el producto del gasto cardiaco y el contenido arterial de oxígeno). Cuando se mide el O2 venoso central en lugar de la Svo2 a partir de un catéter en la arteria pulmonar, es importante prestar atención a la posición del catéter venoso central. En general, la satu-ración venosa de oxígeno es más alta en las muestras extraídas de la vena cava inferior que de la vena cava superior dado que la extracción de oxígeno es más alta en el drenaje de sangre desde el cerebro en comparación con la parte inferior del cuerpo. Si el catéter está colocado en la aurícula derecha, se recomienda interpretar los resultados de manera prudente ya que la muestra podría estar contaminada por una alta cantidad de sangre del seno coronario, que normalmente tiene una saturación de oxígeno baja (<60%).

Suponiendo que el consumo de oxígeno y el contenido arterial de oxígeno permanecen constantes, la Svo2 estará relacionada de manera inversa con los cambios en el gasto cardiaco. En otras palabras, cuánto más lento es el flujo de sangre a través de los tejidos, mayor es el porcentaje de oxígeno extraído de la sangre arterial. Esto da como resultado la disminución de la saturación de oxígeno en la sangre venosa.

Pero en el “shock” séptico, la extracción de oxígeno por parte de los tejidos puede ser anormal debido a una combinación de aumento del flujo que supera la necesidad meta-bólica en algunos tejidos y alteraciones en el uso de oxígeno a causa de la disfunción mitocondrial en algunos pacientes. A menudo la Svo2 es alta cuando se produce sepsis, pero la acidosis láctica también está presente cuando hay hipoxia tisular, y refleja el flujo inadecuado a algunos órganos (p. ej. la circulación esplácnica) y la incapacidad celular para utilizar oxígeno.

Tratam�ento con líqu�dos

Introducción El tratamiento con líquidos intravenosos (i.v.) está indicado para tratar casos de “shock”. El objetivo primario de la resucitación con líquidos es restablecer el volumen intravascular y, de este modo, la perfusión de los tejidos. Se requiere una resucitación con líquidos que sea rápida y agresiva para tratar el “shock” hipovolémico y el distributivo. Es posible que el “shock” cardiogénico y el obstructivo, así como también otras afecciones relacionadas con el “shock” (p. ej., intoxicación grave o cetoacidosis diabética) requieran otros trata-mientos alternativos de resucitación con líquidos.

Es posible realizar la resucitación con líquidos mediante el uso de soluciones isotónicas de cristaloides o de coloides. Por lo general, la sangre y los hemoderivados no constitu-yen la primera opción para la expansión inmediata de volumen en niños con “shock”, pero se utilizan para reponer las pérdidas de sangre o corregir algunas coagulopatías.

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Soluciones isotónicas de cristaloides

Las soluciones isotónicas de cristaloides como la solución salina fisiológica o el Ringer lactato son los líquidos iniciales preferidos para la reposición de volumen durante el trata-miento del “shock”. No cuestan mucho dinero, están fácilmente disponibles y no provo-can reacciones de sensibilidad.

Los cristaloides isotónicos expanden de manera eficaz el espacio extravascular (intersti-cial) y corrigen el déficit de sodio. Pero no son eficaces al expandir el espacio intravascu-lar (circulante) porque sólo cerca de ¼ de los cristaloides isotónicos administrados perma-necen en el espacio vascular. En un ensayo grande realizado para comparar la solución salina isotónica con la albúmina se demostró que se necesitaba 1½ veces más de crista-loides para la resucitación con volumen en comparación con la albúmina.2

Dado que los cristaloides isotónicos se distribuyen en todo el espacio extracelular, es posible que se necesite una gran cantidad de solución cristaloide para restablecer el volumen intravascular

La rápida infusión de un gran volumen de líquidos puede ser bien tolerada por un niño sano, pero puede causar edema pulmonar y periférico en un niño críticamente enfermo que presenta una enfermedad renal o cardiaca subyacente.

Soluciones con coloides

Las soluciones con coloides contienen moléculas relativamente grandes que permanecen en el compartimento intravascular más horas que los cristaloides isotónicos. Como resul-tado, son más eficaces para expandir el volumen intravascular que las soluciones con cristaloides.3 Las soluciones con coloides incluyen 5% de albúmina, plasma congelado fresco, y expansores plasmáticos sintéticos (p. ej., hetastarch, dextrán 40 y dextrán 60).

Sin embargo, las soluciones con coloides derivadas de la sangre pueden causar reaccio-nes de sensibilidad. Los coloides sintéticos pueden causar coagulopatías; generalmente se limita su uso de 20 a 40 ml/kg. Como sucede con los cristaloides, la administración excesiva de coloides puede llevar al edema pulmonar, especialmente en niños con enfer-medades pulmonares o cardiacas.

Cristaloides frente a coloides

Aunque durante décadas se han conocido datos en los que se analiza el uso de solucio-nes con cristaloides en comparación con las soluciones con coloides en el paciente con “shock”, los resultados y análisis de los ensayos arrojaron resultados contradictorios. En general, la elección de la resucitación con líquidos se realiza basándose en el estado del paciente y la respuesta a la resucitación inicial con cristaloides isotónicos.

Para la mayoría de los niños con “shock”, las soluciones isotónicas con cristaloides son tan eficaces como las soluciones con coloides en la resucitación inicial.2

Después de administrar de 20 a 60 ml/kg de cristaloides isotónicos, si se indica líquido adi-cional, considere la administración de coloides. También es posible que se indiquen coloi-des en el caso de niños que tienen una predisposición subyacente a la disminución de la presión oncótica del plasma (p. ej., desnutrición, hipoproteinemia, síndrome nefrótico).

Velocidad y volumen de la administración de líquidos

Comience la resucitación con líquidos para tratar el “shock” con 20 ml/kg de cristaloides isotónicos administrados en bolo durante 5 a 20 minutos. Luego administre bolos repeti-dos de 20 ml/kg según sea necesario para restablecer la presión arterial y la perfusión.

A menudo es difícil predecir la cantidad de líquido que se necesitará basándose en los antecedentes del paciente. Es más apropiado utilizar su examen clínico y estudios de labo-ratorio como soporte a fin de identificar el volumen necesario.

Administre bolos de líquidos más rápidamente para corregir el “shock” hipotensivo y el séptico. La resucitación de la mayoría de los niños con “shock” hipotensivo o séptico pue-de requerir por lo menos de 40 a 80 ml/kg de solución isotónica con cristaloides durante la(s) primera(s) hora(s) de tratamiento; se han utilizado tanto como 240 ml/kg en las prime-ras 8 horas del tratamiento del “shock” séptico.4-6

Administre volúmenes más pequeños de líquidos y más lentamente si observa o sospecha disfunción miocárdica o “shock” obstructivo.

La modificación de la resucitación con líquidos es apropiada en el caso de un niño con “shock” asociado con cetoacidosis diabética, quemaduras y algunas intoxicaciones (particularmente sobredosis de bloqueantes de los canales de calcio y bloqueantes β-adrenérgicos).

La Tabla 4 ofrece una guía general sobre los volúmenes y velocidades en que se deben suministrar los bolos de líquidos de acuerdo con la causa subyacente del “shock”.

Tabla 4. Guía sobre los volúmenes y velocidades en que se deben suministrar los bolos de líquidos según la causa subyacente del “shock”.

T�po de “shock” Volumen de líqu�dos

Veloc�dad de sum�n�stro

“Shock” hipovolémico (no causado por cetoacidosis diabética)“Shock” distributivo“Shock” obstructivo

Bolo de 20 ml/kg (repetir según sea necesario)

Administrar rápidamente (de 5 a 10 min)

“Shock” cardiogénico (no causado por intoxicación)

Bolo de 5 a 10 ml/kg (repetir según sea necesario)

Administrar de forma más lenta (de 10 a 20 min)

Cetoacidosis diabética 10 a 20 ml/kg Administrar durante una hora

Intoxicación (p. ej., con blo-queantes de los canales de calcio o bloqueante β-adrenérgico)

5 a 10 ml/kg (repetir según sea necesario)

Administrar de forma más lenta (de 10 a 20 min)

Suministro rápido de líquidos

Los sistemas i.v. con microgoteo que se utilizan para los tratamientos pediátricos de ruti-na con líquidos no suministran bolos de líquidos con la rapidez que se requiere para tratar el “shock”. Para facilitar el suministro rápido de líquidos, utilice:

• Un catéter del diámetro adecuado, especialmente si se necesita sangre o coloides

• La colocación de una llave de tres vías en la línea en el sistema de tubos i.v.

• Una jeringa de 35 ml a 60 ml para infundir los líquidos por la llave

• Una bolsa de presión (preste atención al riesgo de embolia aérea)

• Dispositivos de infusión rápida

Nota: De acuerdo con el tamaño del paciente, es posible que utilizar una tasa rápida de infusión de líquidos con una bomba de infusión no garantice un suministro de líquidos lo suficientemente rápido. Por ejemplo, para un paciente de 50 kg con “shock” séptico lo ideal sería recibir 1 litro de cristaloides en 15 minutos en lugar de la hora que se requiere al utilizar una bomba de infusión.

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Revaluación frecuente durante la resucitación con líquidos

Las revaluaciones frecuentes durante la resucitación con líquidos son esenciales para tra-tar el “shock” de manera eficaz. Para proporcionar un tratamiento con líquidos apropiado, usted debería:

• Evaluar la respuesta al tratamiento después de cada bolo de líquidos • Determinar la necesidad de administrar más bolos de líquidos • Evaluar para observar si se produce edema pulmonar durante y después de la resuci-

tación con líquidos

La mejora en el estado clínico puede indicarse mediante la mejora de la perfusión y la pre-sión arterial, la disminución de la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria (hacia un valor normal), el aumento de la diuresis y un mejor estado mental.

Si no se observan mejoras en el estado clínico, identificar la causa del “shock” le ayudará a determinar cuáles serán las próximas intervenciones. Por ejemplo, el relleno capilar retra-sado de forma persistente pese a la administración inicial de líquidos puede indicar una hemorragia continua u otra pérdida de líquidos. El deterioro del estado del niño después del tratamiento con líquidos puede indicar “shock” cardiogénico u obstructivo. El aumento del trabajo respiratorio puede ser un indicador de edema pulmonar.

Indicación para los hemoderivados

La sangre y los hemoderivados no constituyen la primera opción para la expansión inme-diata con volumen en niños con “shock”. Se recomienda utilizar sangre para reponer la pérdida de volumen en víctimas pediátricas de traumatismos que presentan una perfusión inadecuada pese a haber recibido de 2 a 3 bolos de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos. En estas circunstancias, un médico debería ordenar 10 ml/kg de concentrado de hematíes, que deberían administrarse en cuanto estuviesen disponibles.

Las prioridades para la transfusión incluyen los siguientes hemoderivados en orden:

• Compatible • Específico para el grupo • Tipo O

La sangre totalmente compatible es la primera opción. Dado que la mayoría de los ban-cos de sangre necesitan aproximadamente 1 hora para el proceso de compatibilidad, la sangre compatible generalmente no está disponible para ser usada en emergencias. Se puede utilizar sangre compatible para pacientes que se han estabilizado rápidamente con cristaloides pero que tienen pérdidas de sangre continuas.

Se indica sangre incompatible, pero del tipo específico, si la pérdida continua de sangre da como resultado hipotensión pese a la administración de cristaloides. La mayoría de los bancos de sangre pueden suministrar sangre de un tipo específico en 10 minutos. La san-gre de un tipo específico es compatible para los sistemas ABO y Rh, pero a diferencia de la sangre totalmente compatible, pueden existir incompatibilidades de otros anticuerpos.

La sangre tipo O se utiliza en caso de que la necesidad de obtener sangre sea imperiosa a fin de evitar el paro cardiaco. Para evitar la sensibilización Rh se prefieren concentrados de hematíes de O negativo para las mujeres en edad reproductiva.

Complicaciones de la administración rápida de hemoderivados

La infusión rápida de sangre fría y de hemoderivados, particularmente en volúmenes gran-des, puede causar complicaciones graves, entre las que se incluyen:7

• Hipotermia

• Disfunción miocárdica

• Disminución del calcio ionizado

La hipotermia puede tener un efecto adverso en la función cardiovascular y puede com-prometer varias funciones metabólicas, incluido el metabolismo del citrato, presente en la sangre almacenada. A su vez, la depuración inadecuada de citrato produce disminución de los niveles de calcio ionizado. La combinación de los efectos de la hipotermia y la hipocalcemia ionizada puede dar como resultado una disfunción miocárdica significativa.

A fin de minimizar estos problemas, la sangre y los hemoderivados deberían entibiarse si es posible antes o durante la administración i.v., mediante el uso de un dispositivo comer-cial aprobado para entibiar la sangre. El calcio debería estar disponible y en algunos casos debería administrarse empíricamente durante las transfusiones rápidas.

Glucosa

Introducción Monitorice la concentración de glucosa en sangre como parte del tratamiento del “shock”. La hipoglucemia es común en niños críticamente enfermos8 y puede dar como resultado una lesión cerebral si no se reconoce y se trata de manera eficaz. En un estudio realizado en niños que recibieron cuidados de resucitación en el servicio de emergencias debido a alteración de la conciencia, estado epiléptico, insuficiencia respiratoria, insuficiencia car-diaca o paro cardiaco, el 18% estaban hipoglucémicos.8

Monitorización de la glucosa

Mida la concentración de glucosa sérica en todos los lactantes y niños con coma, “shock” o insuficiencia respiratoria. La glucosa puede medirse con un dispositivo al pie de la cama o un análisis en el laboratorio central. La concentración de glucosa sérica puede medirse en muestras de sangre capilar, suero venoso o sangre arterial total.

Los lactantes pequeños y los niños crónicamente enfermeros tienen reservas limitadas de glucógeno que pueden agotarse rápidamente durante episodios de alteraciones cardiacas, y así dar como resultado la aparición de hipoglucemia. Los lactantes que reciben líquidos i.v. que no contienen glucosa están en un alto riesgo de desarrollar hipoglucemia.9

Para todos los niños críticamente enfermos o lesionados realice una prueba de glucosa rápida para descartar que la hipoglucemia sea la causa del “shock” o bien sea un factor que contribuya al mal estado clínico del paciente.

La hiperglucemia, común en niños críticamente enfermos o lesionados, puede desarrollar-se como consecuencia de un estado de resistencia relativa a la insulina inducido por niveles altos de catecolaminas endógenas e hidrocortisona. Aunque la corrección de la hiperglucemia mediante la infusión de insulina mejora el resultado en pacientes adultos críticamente enfermos, no existen datos suficientes para recomendar el mismo enfoque de tratamiento para niños críticamente enfermos. En general, se recomienda evitar la hiperglucemia si es posible, y considerar la corrección de la hiperglucemia en grupos de alto riesgo, por ejemplo los niños con lesiones cerebrales.

Diagnóstico de hipoglucemia

La hipoglucemia puede ser difícil de reconocer. Es posible que los lactantes y niños no pre-senten síntomas aunque estén hipoglucémicos (es decir, que presenten hipoglucemia asin-tomática). Otros niños pueden presentar signos clínicos de hipoglucemia (es decir, mala perfusión, diaforesis, taquicardia, hipotermia, irritabilidad o letargo e hipotensión) que son poco específicos y que también están presentes en la hipoxemia, la isquemia o el “shock”.

Además de los umbrales de concentración de glucosa medida que se enumeran a continua-ción, la hipoglucemia sintomática se define por la presencia de síntomas clínicos tales como la alteración del estado mental, la sudoración, la taquicardia o la disminución de la perfu-sión. Si bien no se pueden aplicar valores únicos para cada paciente, se pueden utilizar los siguientes valores mínimos de concentración de glucosa para definir la hipoglucemia10:

Edad Def�n�c�ón de consenso de la h�poglucem�a

Recién nacidos prematurosRecién nacidos a término

≤45 mg/dl

LactantesNiñosAdolescentes

≤60 mg/dl

El rango más bajo informado para el nivel de glucosa normal está típicamente relaciona-do con mediciones de muestras obtenidas de lactantes y niños que no se encuentran en condiciones de estrés y en ayunas, y puede resultar difícil establecer una correlación con la concentración de glucosa requerida por un niño críticamente enfermo o lesionado, bajo situación de estrés.

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Tratamiento de la hipoglucemia

Si se observa que la concentración de glucosa es baja y que los síntomas son mínimos, se puede administrar glucosa por vía oral (p. ej., jugo de naranja o algún otro líquido que contenga glucosa). Si el nivel es muy bajo o el paciente presenta síntomas, la glucosa debería administrarse por vía intravenosa (dextrosa es lo mismo que glucosa). La dextrosa i.v. comúnmente se administra como dextrosa al 25% en agua (2 a 4 ml/kg) o dextrosa al 10% en agua (5 a 10 ml/kg, o 0,5 a 1 g/kg). Vuelva a evaluar la concentración de glucosa sérica después de haber administrado dextrosa.

No infunda líquidos que contengan dextrosa para la resucitación con volumen en casos de “shock”. Esto puede causar hiperglucemia, aumento de la osmolaridad sérica y diu-resis osmótica, lo que puede exacerbar la hipovolemia y el “shock”. También se pueden desarrollar desequilibrios electrolíticos (p. ej., hiponatremia).

Manejo de categorías específ�cas de “shock”

Introducción El tratamiento eficaz del “shock” está enfocado a la etiología del “shock”. En el curso para proveedores de SVAP, el “shock” se categoriza en 4 tipos, de acuerdo con la causa subya-cente. Sin embargo, este método de clasificación simplifica excesivamente el estado fisio-lógico visto en pacientes individuales. Algunos niños con “shock” presentan elementos de “shock” hipovolémico, distributivo y cardiogénico y uno de los tipos es el que predomina. Todo niño con “shock” grave desarrolla características de disfunción miocárdica y mala distribución del flujo sanguíneo. Para una discusión más exhaustiva del “shock” según la etiología, véase el capítulo 4: Reconocimiento del “shock”.

En esta sección se discute el tratamiento de los siguientes tipos de “shock”:

• “Shock” hipovolémico



• “Shock” obstructivo

Manejo del “shock” h�povolém�co

Introducción La resucitación con líquidos es la piedra angular del tratamiento del “shock” hipovolémi-co. Los niños con “shock” hipovolémico que reciben un volumen apropiado de líquidos en la primera hora de resucitación tienen una óptima posibilidad de supervivencia y recu-peración. La administración oportuna de líquidos es clave para prevenir el deterioro de un paciente relativamente estable que presenta “shock” hipovolémico compensado a un paciente con “shock” hipotensivo resistente.

Evite los errores comunes de una administración inadecuada o demorada de la resucitación con líquidos en casos de “shock” hipovolémico.

Otros componentes necesarios para el tratamiento efectivo del “shock” hipovolémico son los siguientes:

• Identificar el tipo de pérdida de volumen (no hemorrágico frente a hemorrágico)

• Reponer el déficit del volumen intravascular y extracelular

• Prevenir las pérdidas continuas (p. ej., sangrado)

• Restablecer el equilibrio ácido-base

• Corregir los trastornos metabólicos

Determinar una resucitación con líquidos adecuada

La resucitación con líquidos adecuada en el “shock” hipovolémico está determinada por:

• El grado de depleción de volumen • Tipo de pérdida de volumen (p. ej., sangre, líquidos que contienen electrolitos o líqui-

dos que contienen electrolitos y proteínas)

Es posible que se subestime la magnitud de la depleción de volumen y que no se la trate de la manera correcta. En muchos casos la depleción de volumen se acompaña de un consumo inadecuado de líquidos. Se pueden evaluar los siguientes parámetros clínicos a fin de ayudar a determinar el porcentaje de deshidratación11:

• Aspecto general • Elasticidad de la piel • Presencia de lágrimas

• Calidad del pulso • Diuresis • Humedad en las membranas mucosas

• Apariencia de los ojos (es decir, normales o hundidos)

• Frecuencia cardiaca • Profundidad y frecuencia res-piratorias• Tiempo de relleno capilar

Por lo general, la deshidratación en niños se hace evidente desde el punto de vista clínico con un 4% de deshidratación (es decir, 4% de pérdida del peso corporal) correspondiente a un déficit de líquidos de 40 ml/kg.12 Por lo tanto, es posible que no sea suficiente tratar a un niño con deshidratación clínicamente evidente con un único bolo de 20 ml/kg de crista-loides isotónicos. En cambio, usualmente no es necesario corregir totalmente el déficit esti-mado en la primera hora. Una vez que la perfusión está restablecida y el niño ya no está en “shock” el déficit total de líquidos se puede corregir durante las 24 o 48 horas siguientes.

SI bien todas las formas de “shock” hipovolémico se tratan de manera similar al princi-pio, mediante la rápida infusión de cristaloides isotónicos, la identificación temprana del tipo de pérdida de volumen optimiza el tratamiento posterior. Las pérdidas de líquidos se pueden clasificar en hemorrágicas y no hemorrágicas, incluidos los líquidos que contienen electrolitos (p. ej., diarrea, vómitos, diuresis osmótica relacionada con la cetoacidosis dia-bética) y los líquidos que contienen electrolitos y proteínas (p. ej., pérdidas relacionadas con quemaduras y peritonitis).

“Shock” hipovolémico no hemorrágico

Las fuentes comunes de pérdidas no hemorrágicas de líquidos son gastrointestinales (es decir, vómitos y diarrea), urinarias (p. ej., la cetoacidosis diabética) y la filtración capilar (p. ej., quemaduras). La hipovolemia causada por pérdidas no hemorrágicas de líquidos generalmente se clasifica en términos del porcentaje de pérdida del peso corporal (Tabla 5).

La correlación entre la presión arterial y el déficit de líquidos no es precisa. Sin embargo, como regla general, es posible observar “shock” hipotensivo en niños que presentan un déficit de líquidos de 50 a 100 ml/kg, pero se observa de una forma sistemática con défi-cits de 100 ml/kg o superiores.

Tratam�ento Infunda bolos de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos rápidamente para tratar efectivamen-te a niños con “shock” hipovolémico secundario a deshidratación. Si el niño no mejora después de haber administrado por lo menos 3 bolos (60 ml/kg) de cristaloides isotóni-cos, esto indica que:

• Es posible que se haya subestimado la magnitud de la pérdida de líquidos

• Es posible que se necesite modificar el tipo de reposición de líquidos (p. ej., que se necesite suministrar coloides o sangre)

• Hay continuas pérdidas de líquidos (p. ej., sangrado oculto) • La etiología del “shock” puede ser más compleja o distinta de lo que supuso en un

primer momento

Se deben reponer las pérdidas continuas de líquidos (p. ej., diarrea, cetoacidosis diabéti-ca, quemaduras) además de repleción los déficits de líquidos existentes.

Los coloides no están indicados de forma sistemática para el tratamiento inicial del “shock” hipovolémico. Sin embargo, la albúmina y otros coloides se han utilizado con éxito para la reposición de volumen en pacientes con pérdidas grandes en el “tercer espacio” o con déficits de albúmina.14,15

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Tabla 5. Etapas y signos de deshidratación13

Gravedad de la desh�-dratac�ón

Pérd�da est�mada de peso/ PEP en

lactantes(ml/kg)

Pérd�da est�mada de peso

en adoles-centes(ml/kg)

S�gnos clín�cos Problemas para la evaluac�ón

Leve 5% (50) 3% (30) • Membranas mucosas secas

• Oliguria

• La mucosa oral puede estar seca en pacientes que respiran por la boca de forma crónica

• Es difícil evaluar la cantidad y la frecuencia de la orina cuando se produce diarrea, especialmente en las niñas

Moderada 10% (100) 5% a 6%(50 a 60)

• Mala turgencia cutánea

• Fontanela hundida

• Oliguria marcada

• Taquicardia

• Taquipnea sin esfuerzo

• Afectada por la concentración de sodio

• El aumento de la concentración de sodio mantiene mejor el volumen intravascular

• Fontanela abierta sólo en lac-tantes

• La oliguria está afectada por la fiebre, la concentración de sodio, la enfermedad subyacente

Severe 15% (150) 7% a 9%(70 a 90)

• Taquicardia marcada

• Pulsos distales de débiles a ausentes

• Presión diferencial estrecha

• Taquipnea sin esfuerzo

• Hipotensión y alteración del estado mental (hallazgos tardíos)

Los signos clínicos están afectados por la fiebre, la concentración de sodio, la enfermedad subyacente

PEP significa pérdida estimada de peso, y ml/kg se refiere al déficit de líquidos estimado correspondiente normalizado según el peso corporal.

“Shock” hipovolémico hemorrágico

El “shock” hipovolémico hemorrágico se clasifica basándose en el porcentaje estimado de la pérdida de volumen de sangre total (Tabla 6). La línea divisoria entre el “shock” hemorrá-gico compensado (Clase I y II) y el hemorrágico hipotensivo (Clase III y IV) guarda correla-ción con una pérdida del volumen de sangre de aproximadamente 30%.

Tratam�ento La resucitación con líquidos en el “shock” hemorrágico comienza con la infusión rápida de cristaloides isotónicos administrados en bolos de 20 ml/kg. Dado que los cristaloides isotó-nicos se distribuyen en todo el agua extracelular (25% en el espacio intravascular y 75% en el espacio extravascular), puede ser necesario administrar 3 bolos de 20 ml/kg (o un total de 60 ml/kg de líquidos) para reponer un 25% de pérdida del volumen de sangre. En otras palabras, se necesitan aproximadamente 3 ml de cristaloides por 1 ml de sangre perdida. Si el niño permanece hemodinámicamente inestable pese a los 2 o 3 bolos de cristaloides isotónicos de 20 ml/kg, considere realizar una transfusión de concentrado de hematíes.

Para reponer la sangre, utilice concentrados de hematíes en bolos de 10 ml/kg. Para mini-mizar los efectos adversos, entibie la sangre si se encuentra disponible un dispositivo de calentamiento de sangre. Se puede suministrar sangre total (20 ml/kg) en lugar de concen-trados de hematíes, pero es más difícil de conseguir y requiere más tiempo, y el riesgo de sufrir reacciones por la transfusión es significativamente mayor.

Las indicaciones para las transfusiones en casos de “shock” hemorrágico incluyen:

• Hipotensión resistente a cristaloides o mala perfusión

• Pérdida de sangre conocida significativa

El “shock” hemorrágico resistente a cristaloides se define como hipotensión persistente pese a la administración de 60 ml/kg de cristaloides.14 En el caso de niños con hemorra-gia aguda, administre sangre en caso de una concentración de hemoglobina inferior a 7 mg/dl ya que este nivel de anemia aumenta el riesgo de hipoxia tisular.

Tabla 6. Categorización de hemorragia y “shock” en pacientes pediátricos con traumatismos de acuerdo con los signos sistémicos de la disminución de la perfusión de órganos y tejidos.

Sistema

Hemorragia leve “shock” compensado, hipovolemia simple (<30% de pérdida del volumen de sangre)

Hemorragia moderada, “shock” descompensado, hipovolemia marcada (30%45% de pérdida

del volumen de sangre)

Hemorragia grave, insuficiencia cardiopulmonar,

hipovolemia grave (>45% de pérdida

del volumen de sangre)

Cardiovascular Taquicardia leve

Pulso periférico débil, pulso central fuerte

Presión arterial baja-normal (PAS >70 mmHg + [2 x edad en años])

Acidosis leve

Taquicardia moderada

Pulso periférico filiforme, pulso central fuerte

Hipotensión franca (PAS <70 mmHg + [2 x edad en años])

Acidosis moderada

Taquicardia grave

Pulso periférico ausente, pulso central filiforme

Hipotensión grave (PAS <50 mmHg)

Acidosis grave

Respiratorio Taquipnea leve Taquipnea moderada Taquipnea grave

Neurológico Irritable, confuso Agitado, letárgico Embotado, comatoso

Piel Extremidades frías, moteado

Mal relleno capilar (>2 segundos)

Extremidades frías, palidez

Relleno capilar retrasado (>3 segundos)

Extremidades frías, cianosis

Relleno capilar prolongado (>5 segundos)

Excretor Oliguria leve, aumento de la densidad

Oliguria marcada, aumento del nitrógeno ureico en sangre

Anuria

PAS significa presión arterial sistólica.

Utilizado/reproducido con permiso del Comité de Traumatismos del Colegio Americano de Cirujanos (American College of Surgeons’ Committee on Trauma), del Soporte vital avanzado en traumatismos para médicos (Advanced Trauma Life Support® for Doctors) (ATLS®) Libro para el estudiante, 1997 (6º) Edición, American College of Surgeons. Chicago: Primeras ediciones, 1997.


No se indican agentes vasoactivos para el tratamiento del “shock” hipovolémico. Si el paciente no responde al tratamiento con líquidos, esto sugiere que se subestimó la canti-dad de pérdida de volumen, que se identificó de manera incorrecta el tipo de pérdida de volumen, que se están produciendo pérdidas continuas (p. ej., sangrado) o que el tipo de “shock” es más complejo (p. ej., séptico u obstructivo).

Es posible que niños moribundos con “shock” hipovolémico profundo e hipotensión requie-ran que se les administren agentes vasoactivos a corto plazo como adrenalina (epinefrina) a fin de restablecer la contractilidad cardiaca y el tono vascular hasta que se le proporcio-ne una resucitación con líquidos adecuada.

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Equilibrio ácido-base

Es posible que en la etapa temprana se observe alcalosis respiratoria secundaria a taquip-nea que no corrige completamente la acidosis metabólica (láctica) producida el “shock” hipovolémico. En casos de “shock” grave o duradero, puede que el paciente pierda el estímulo respiratorio o la fuerza de los músculos respiratorios de modo que el nivel de pH disminuye sin la alcalosis respiratoria compensatoria.

La acidosis persistente con mala perfusión indica una resucitación inadecuada o una pér-dida continua de sangre (en casos de “shock” hemorrágico). No se recomienda el uso sis-temático de bicarbonato de sodio para tratar la acidosis metabólica que sigue al “shock” hipovolémico. Siempre que la resucitación con líquidos mejore la perfusión y la función de los órganos terminales, la acidosis metabólica es bien tolerada y se corrige gradualmente. Si la acidosis metabólica es causada por pérdidas significativas de bicarbonato a partir de pérdidas renales o gastrointestinales (es decir, acidosis metabólica sin brecha aniónica), se puede beneficiar al niño con la administración de bicarbonato, ya que es difícil compen-sar la pérdida continua de bicarbonato.

Resumen Siga los principios de tratamiento inicial que se resumen en la Tabla 3, además de las siguientes consideraciones específicas para el “shock” hipovolémico (Tabla 7):

Tabla 7. Tratamiento del “shock” hipovolémico: Consideraciones específicas del tratamiento.

Inicie la resucitación con líquidos lo antes posible.

• Para todos los pacientes, infunda rápidamente cristaloides isotónicos (solución salina fisiológica o Ringer lactato) en bolos de 20 ml/kg.

• Para los pacientes con “shock” hemorrágico resistente a cristaloides, realice una trans-fusión de 10 ml/kg de concentrados de hematíes.

• Si se registra la pérdida de líquidos que contienen proteínas, o bien se sospecha dicha pérdida debido a la concentración baja de albúmina, considere el uso de líqui-dos que contengan coloides en caso de que el paciente no responda a la resucita-ción con cristaloides.

Corregir los trastornos metabólicos.

Identificar el tipo de pérdida de volumen (hemorrágica o no hemorrágica) para determi-nar el tratamiento más adecuado.

Controlar la hemorragia externa con presión directa si está presente; medir y reponer las pérdidas continuas (p. ej., en caso de diarrea continua).

Considere los siguientes estudios complementarios:

• Hemograma completo• Grupo y factor• Gases en sangre arterial con especial atención al déficit de base• Panel de electrolitos para calcular la brecha aniónica• Concentración de lactato sérico o en plasma• Radiografía torácica

Manejo del “shock” d�str�but�vo

Introducción El tratamiento del “shock” distributivo está orientado a expandir el volumen intravascular para corregir la hipovolemia y llenar el espacio vascular expandido a causa de la venodi-latación. Si el niño continúa hipotenso o con mala perfusión a pesar de la administración rápida de líquidos, y la presión diastólica es baja con una presión diferencial amplia, está indicado el uso de vasoconstrictores.

En esta sección discutiremos el tratamiento específico de los siguientes tipos de “shock” distributivo:

• “Shock” séptico • “Shock” anafiláctico • “Shock” neurogénico

Manejo del “shock” sépt�co

Introducción Los cambios clínicos, hemodinámicos y metabólicos que se observan en el “shock” sép-tico son el resultado de la respuesta del huésped a una infección con la liberación o acti-vación de mediadores inflamatorios. Los objetivos primarios del tratamiento inicial del “shock” séptico son los siguientes:

• restablecimiento de la estabilidad hemodinámica

• identificación y control de la infección

Los principios fundamentales del tratamiento incluyen el aumento del suministro de oxí-geno a los tejidos mediante la optimización del gasto cardiaco y el contenido arterial de oxígeno y la minimización del consumo de oxígeno.

El reconocimiento temprano del niño con “shock” séptico es clave para la iniciación de la resucitación y la prevención del paro cardiaco.

Perspectiva general del algoritmo para “shock” séptico

El enfoque de tratamiento recomendado para restablecer la estabilidad hemodinámica en niños con “shock” séptico se resume en el algoritmo de SVAP para “shock” séptico (Figura), el cual delinea un plan de tratamiento de tres niveles:

• Iniciar el tratamiento, incluida la administración agresiva de líquidos isotónicos, duran-te la primera hora, para todos los pacientes con “shock” séptico.

• Implementar el tratamiento del “shock” séptico resistente a líquidos si el niño no res-ponde al tratamiento inicial.

• Anticipar la presencia de insuficiencia suprarrenal y administrar una dosis de estrés de hidrocortisona si el niño no responde a la administración de líquidos y requiere un soporte con fármacos vasoactivos.

Tratamiento inicial Para un niño en “shock” séptico, el tratamiento adecuado durante la primera hora es críti-co para lograr un resultado positivo. Es posible que esté indicada la intubación temprana y la ventilación mecánica. Los componentes iniciales del tratamiento del “shock” séptico son los:4-6,9,16-19

• Administración rápida y agresiva de líquidos

• Identificación y corrección de trastornos metabólicos (p. ej., hipoglucemia, hipocalcemia)

• Administración rápida de antibióticos después de obtenidos los cultivos

• Anticipación de una posible necesidad de utilizar vasoconstrictores y una dosis de estrés de hidrocortisona

• Estudios de laboratorio tales como concentración de lactato, déficit de base y satu-ración venosa de oxígeno para identificar la gravedad del “shock” y controlar la res-puesta al tratamiento con líquidos

Comience la administración agresiva de líquidos para brindar soporte hemodinámico inicial. El volumen intravascular inadecuado lleva rápidamente a la hipotensión y a un volumen sistólico bajo. Por lo general, un niño con “shock” séptico requiere un gran volumen de líquidos para restablecer la perfusión. Infunda rápidamente 3 o 4 bolos (de 20 ml/kg cada uno) de cristaloides isotónicos. Titule las dosis de acuerdo con los indicadores clínicos de la perfusión de los tejidos y el gasto cardiaco, incluida la frecuencia cardiaca, el pulso peri-férico y la temperatura de la piel, la diuresis, el relleno capilar y el nivel de conciencia.

Es posible que se desarrolle edema pulmonar durante la administración de líquidos en niños con “shock” séptico. Pero la incidencia del edema pulmonar tanto cardiogénico como no cardiogénico es más frecuente si la resucitación con líquidos es inadecuada. Generalmente los líquidos deberían administrarse rápidamente aunque se produzca un aumento de la permeabilidad capilar. Si se desarrolla edema pulmonar significativo, es posible que el niño requiera soporte con ventilación mecánica con oxígeno suplementario y PEEP.

La hipoglucemia y la hipocalcemia ionizada son trastornos metabólicos comunes que se observan en el “shock” séptico. Identifique y corrija estas afecciones de inmediato ya que pueden contribuir a la disfunción miocárdica.

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F�gura. Algoritmo para “shock” séptico de SVAP. Modificado de Parker MM, Hazelzet JA, Carcillo JA. Pediatric considerations. Crit Care Med. 2004;32:S591-S594.

Primera hora: Administre de forma repetida bolos de 20 ml/kg de líquido isotónico hasta 3, 4 o más bolos según la respuesta del pacienteTratamientos adicionales• Corrija hipoglucemia e hipocalcemia• Administre la primera dosis de antibióticos inmediatamente• Considere la administración inmediata de un goteo con vasopresor y de

dosis de estrés de hidrocortisona*

Scvo2 <70%, PA baja/mala perfusión

“shock frío”

Si se sospecha insuficiencia suprarrenal, administre hidrocortisona ≈ 2 mg/kg en bolo i.v.; máximo 100 mg

Scvo2 >70%, PA baja “shock caliente”

Scvo2 <70%, PA normal/mala perfusión

Bolos de líquido adicionales

Noradrenalina (norepinefrina) +/- vasopresina

Transfunda hasta Hb >10 g/dlOptimice saturación de

oxígeno arterialBolos de líquido adicionales

Considere milrinona o nitroprusiato

Considere dobutamina

Transfunda hasta Hb >10 g/dlOptimice saturación de

oxígeno arterialBolos de líquido adicionales

Considere adrenalina(epinefrina) o dobutamina +

noradrenalina

Modificado de Parker MM, Hazelzet JA, Carcillo JA. Pediatric considerations. Crit Care Med. 2004;32:S591-S594

*Nota: El “shock” resistente a la administración de líquidos o que depende de dopamina o noradrenalina define a pacientes

con riesgo de insuficiencia suprarrenal.Determine cortisol basal; considere prueba

de estimulación con ACTH si existen dudas sobre la necesidad de esteroides

Reconozca si hay estado mental alterado y perfusiónAdministre oxígeno y soporte con ventilación, establezca acceso vascular y

comience la resucitación según las guías de SVAPAnalice gases en sangre venosa o arterial, lactato, glucosa, calcio iónico,

cultivos, recuento sanguíneo completo

Comience tratamiento con fármacos vasoactivos y ajuste la dosis para corregir hipotensión/mala perfusión; considere establecer un acceso arterial y venoso central• Normotenso: Comience con dopamina• “Shock” hipotensivo con vasodilatación (caliente): Comience con

noradrenalina (norepinefrina)• “Shock” hipotensivo con vasoconstricción (frío): Comience con adrenalina

(epinefrina) antes que con noradrenalina

Considere monitorización

en la UCI

¿Respuesta a la administración de líquido (es decir, normalización de la

presión arterial y/o perfusión)?

Evalúe Scvo2; ¿Scvo2 deseada,sat >70%?

Primerahora

Sí No

Obtenga muestras de sangre para cultivo y sensibilidad; administre la primera dosis de antibióticos lo antes posible. En caso de sepsis grave, no demore el tratamiento antimicro-biano para obtener cultivos de líquido cefalorraquídeo. Cuando sea posible, obtenga tam-bién una muestra de sangre arterial o de sangre venosa central, o ambas, para el análisis de los gases en sangre y la medición de la concentración de lactato. Si obtiene una mues-tra venosa, solicite la medición de la saturación venosa de oxígeno, ya que esto puede ayu-darle a identificar la presencia de déficit en la perfusión.

Anticipe la posible necesidad de utilizar vasoconstrictores y una dosis de estrés de hidro-cortisona. Solicite temprano estos fármacos en la farmacia, de modo que estén disponi-bles inmediatamente al pie de la cama del niño, en caso de que éste sea resistente a líqui-dos o tenga la posibilidad de desarrollar insuficiencia suprarrenal.

Después del tratamiento inicial, la próxima intervención está determinada por la presión arterial y la perfusión. Si observa que la perfusión y la presión arterial están volviendo a ser normales, considere el traslado del niño a una unidad de cuidados intensivos para que sea monitorizado. Si, en cambio, la perfusión y la presión arterial del niño no se normali-zan, siga con el paso siguiente del algoritmo y realice el tratamiento para “shock” séptico resistente a líquidos.

Tratamiento del “shock” séptico resistente a líquidos

Si el “shock” grave persiste pese a la administración rápida y agresiva de cristaloides iso-tónicos en la primera hora, comience el tratamiento para “shock” séptico resistente a líqui-dos de la siguiente manera:

• Establezca un acceso arterial y venoso central si aún no fue colocado.

• Administre vasoconstrictores o realice un tratamiento con fármacos vasoactivos para mejorar la perfusión de los tejidos y la presión arterial.

• Administre bolos adicionales de líquidos de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos y con-sidere la administración de líquidos que contengan coloides.

• Optimice la saturación arterial de oxígeno (Sao2) y la capacidad de transporte de oxí-geno mediante una transfusión, en caso de que la concentración de hemoglobina sea inferior a 10 g/dl.

El tratamiento farmacológico depende del tipo de “shock” séptico, que se define según la presión arterial, la calidad de la perfusión de los tejidos y la Svo2.

A veces la vasodilatación o vasoconstricción no se hace evidente solamente con el exa-men; algunos pacientes con temperatura corporal baja están vasodilatados pero tienen mala perfusión debido al nivel bajo de volumen sistólico y la mala función cardiaca.

A continuación se detallan los motivos por los que se elige un fármaco en particular de acuerdo con el tipo de “shock”.

H�perd�nám�co16 La noradrenalina (norepinefrina) es el agente vasoactivo de elección para los casos de niños con “shock” resistente a líquidos que se presentan en “shock” con vasodilatación (hiperdinámico) con mala perfusión o hipotensión. La noradrenalina es elegida por sus potentes efectos vasoconstrictores ß-adrenérgicos. También se la elige porque es capaz de aumentar la contractilidad cardiaca con un cambio pequeño de la frecuencia cardiaca, lo que puede restablecer la presión arterial mediante el aumento de la resistencia vascular sistémica, el tono venoso y el volumen sistólico.

Una infusión de vasopresina puede ser útil en caso de “shock” resistente a la noradrenali-na (norepinefrina). La vasopresina antagoniza los mecanismos de la vasodilatación media-da por la sepsis y actúa de forma sinérgica con las catecolaminas endógenas y exógenas en la estabilización de la presión arterial, pero no tiene ningún efecto en la contractilidad cardiaca.17,18

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Normotenso La dopamina es el agente vasoactivo preferido para los niños con “shock” séptico resis-tente a líquidos que presentan alteraciones de la perfusión pero que no están hipotensos. La dopamina se utiliza de manera más eficaz en niños con presión diferencial amplia, coherente con una resistencia vascular sistémica baja, ya que ayuda a aumentar el tono del músculo liso vascular. Además tiene efectos inotrópicos positivos, pero no es tan efi-caz como la adrenalina (epinefrina) o la noradrenalina (norepinefrina) como agente inotró-pico. Si la perfusión del niño no mejora rápidamente con una infusión de dopamina, inicie una infusión de adrenalina o noradrenalina. Basándose en la presión diferencial y el exa-men clínico del niño, utilice adrenalina, si el niño tiene una resistencia vascular de normal a alta y utilice noradrenalina en caso de que la resistencia vascular del niño sea baja.

Los vasodilatadores pueden ser útiles para mejorar la perfusión de los tejidos en los niños normotensos que tienen una resistencia vascular alta pese a la resucitación con líquidos y la iniciación del soporte inotrópico.

Si la mala perfusión persiste pese al uso de dopamina, considere agregar milrinona o nitro-prusiato al régimen de tratamiento. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que tie-ne efectos tanto inotrópicos como vasodilatadores. El nitroprusiato es un vasodilatador puro.

También puede considerar el uso de dobutamina. La dobutamina ofrece efectos inotrópi-cos y vasodilatadores, pero a menudo causa taquicardia significativa y puede producir dis-minuciones considerables de la resistencia vascular sistémica.

H�pod�nám�co La adrenalina (epinefrina) es el agente vasoactivo preferido para el tratamiento del “shock” hipodinámico. La adrenalina tiene efectos inotrópicos potentes que mejoran el volumen sistólico. Según la dosis de infusión, la adrenalina puede disminuir la resistencia vascular sistémica, si se administra a dosis bajas de infusión (de sus efectos β-adrenérgicos), o bien puede elevar la resistencia vascular sistémica si se la administra a tasas de infusión más altas (de su acción a-adrenérgica) a fin de brindar soporte tanto para la presión arte-rial como para la perfusión de los tejidos. Las dosis de infusión de adrenalina en el rango de 0,3 µg/kg por minuto o más altas generalmente producen una acción a-adrenérgica predominante. También se puede considerar el uso combinado de dobutamina y noradre-nalina (norepinefrina), basándose en el uso eficaz que tiene en los adultos con “shock” séptico. La infusión de noradrenalina contrarresta la tendencia de la dobutamina a causar disminuciones excesivas de la resistencia vascular sistémica y parece lograr un mejor res-tablecimiento de la perfusión esplácnica.

Corrección de la insuficiencia suprarrenal

El “shock” séptico resistente a líquidos y dependiente de la noradrenalina (norepinefrina) o de la dopamina determina a un paciente en riesgo de presentar insuficiencia suprarrenal. En ese caso obtenga un nivel basal de cortisol. En ausencia de datos prospectivos que definan la insuficiencia suprarrenal según el nivel de cortisol, se puede asumir que existe insuficiencia suprarrenal a un nivel aleatorio de cortisol menor a 18 µg/dl (496 nmol/l).

Si tiene dudas sobre el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, puede realizar una prueba de estimulación con la hormona adrenocorticotrófica para confirmar la pre-sencia de tal afección. Un aumento de cortisol de ≤9 µg/dl (248 nmol/l) después de una prueba de estimulación con la hormona adrenocorticotrófica durante 30 minutos o 60 minutos es suficiente para confirmar el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal.20

Si se confirma o se sospecha insuficiencia suprarrenal, administre un bolo i.v. de 2 mg/kg de hidrocortisona (dosis máxima 100 mg).

Criterios de valoración terapéuticos

El uso de agentes vasoactivos en el “shock” séptico debería titularse de acuerdo con los criterios de valoración terapéuticos, particularmente:

• Buen pulso distal y buena perfusión

• Presión arterial adecuada

• Una Svo2 mayor que 70%

• Mejora de la acidosis metabólica y la concentración de lactato

Se recomienda que se cumplan los criterios de valoración de manera estricta a fin de evi-tar la vasoconstricción excesiva en órganos clave.

Tratam�ento del “shock” anaf�láct�co

Introducción El tratamiento del “shock” anafiláctico se centra en tratar problemas cardiorrespiratorios potencialmente fatales y revertir o bloquear los mediadores que se liberan como parte de la respuesta alérgica no controlada.21-24 Dado que el angioedema (edema tisular a causa de un marcado aumento de la permeabilidad capilar) puede dar como resultado la obs-trucción total de la vía aérea superior, se indica la intervención temprana de la vía aérea. Proporcione ventilación asistida, si es necesario. La piedra angular del tratamiento es la administración de adrenalina (epinefrina) para revertir la hipotensión y la liberación de his-tamina y otros mediadores alérgicos. La resucitación con líquidos también puede ser útil para restablecer la presión arterial.

Consideraciones específicas para el tratamiento

Considere el tratamiento general inicial del “shock” que se resume en la Tabla 3, además de los siguientes tratamientos específicos para el “shock” anafiláctico, según esté indica-do (Tabla 8).

Tabla 8. Tratamiento del “shock” anafiláctico: Consideraciones específicas para el trata-miento.

Proporcione soporte farmacológico rápidamente en el niño sintomático.• Adrenalina (epinefrina) — L-epinefrina o inyector de adrenalina (pediátrico o adulto, según el tamaño del niño) — Éste es el agente más importante en el tratamiento de la anafilaxis — Es posible que se necesite una infusión en caso de anafilaxis grave• Salbutamol (albuterol)

— Administre salbutamol (albuterol) según sea necesario para broncoespasmo mediante nebulizador intermitente o continuo

• Antihistamínicos — Bloqueante H1 (es decir, difenhidramina) — Considerar el uso de bloqueantes H2

— Nota: La combinación de los bloqueantes H1 y H2 puede ser más efectiva que el uso de cualquier antihistamínico por separado

• Corticosteroides — Metilprednisolona o corticosteroide equivalente

Para casos de hipotensión resistente a líquidos y adrenalina intramuscular, utilice vasopresores según esté indicado• Infusiones de adrenalina, ajuste la dosis según sea necesario

Se indica la observación a fin de identificar y tratar los síntomas de la fase tardía, que pue-den ocurrir varias horas después de los síntomas de la fase aguda.23 La posibilidad de que se registren síntomas en la fase tardía aumenta de acuerdo con la gravedad de los síntomas de la fase aguda.

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Manejo del “shock” neurogén�co

Introducción El niño con “shock” neurogénico habitualmente presenta hipotensión, bradicardia y a veces hipotermia. Es común observar una respuesta mínima a la resucitación con líquidos. La pre-sión arterial se caracteriza por una presión arterial diastólica baja con presión diferencial amplia debido a la pérdida de tono vascular. Es posible que los niños con “shock” medular sean más sensibles a las variaciones de temperatura y requieran calentamiento o enfriamien-to suplementario.

Consideraciones específicas para el tratamiento

Se pueden considerar los principios del tratamiento inicial del “shock” resumidos en la Tabla 3 junto con los siguientes tratamientos específicos para el “shock” neurogénico, según esté indicado (Tabla 9).

Tabla 9. Tratamiento del “shock” neurogénico: Consideraciones específicas para el trata-miento.

Coloque al paciente en una posición plana o con la cabeza hacia abajo para mejorar el retorno venoso.

Para casos de hipotensión resistente a líquidos, utilice vasopresores (p. ej., adrenalina [epinefrina], noradrenalina [norepinefrina]), según esté indicado.

Provea al paciente de calor o frío según sea necesario.

Manejo del “shock” card�ogén�co

Introducción El “shock” cardiogénico es un estado de perfusión inadecuada de los tejidos a causa de disfunción miocárdica. La presentación inicial del “shock” cardiogénico puede parecerse al “shock” hipovolémico, de modo que puede ser difícil identificar una etiología cardio-génica. Si sospecha la presencia de “shock” cardiogénico, considere administrar líquidos (bolos de 5 a 10 ml/kg) lentamente (10 a 20 minutos) mientras monitoriza de cerca la respuesta del niño. Si el niño no mejora o su estado se agrava, incluido el deterioro de la función respiratoria o el desarrollo de edema pulmonar, hay posibilidades de que padezca “shock” cardiogénico. La evidencia de congestión venosa (p. ej., venas yugulares disten-didas o hepatomegalia) y cardiomegalia (por medio de una radiografía torácica) también sugiere una etiología cardiaca del “shock”.

Objetivos principales Los objetivos principales del tratamiento del “shock” cardiogénico son mejorar la función cardiaca y el gasto cardiaco general mediante el aumento de la eficiencia del vaciado ventricular y minimizar las intervenciones o las respuestas del huésped que incrementan la demanda metabólica.

Muchos niños con “shock” cardiogénico tienen una precarga alta y no requieren un tra-tamiento adicional con líquidos. En otros casos, es posible que se necesite una adminis-tración prudente de un bolo de líquidos para aumentar la precarga. La forma más efectiva de aumentar el volumen sistólico es reducir la poscarga (resistencia vascular sistémica) en lugar de administrar un agente inotrópico, el cual puede aumentar la contractilidad cardia-ca pero también aumenta la demanda de oxígeno del miocardio. También es útil intentar reducir la demanda de oxígeno. El tratamiento específico incluye:

• Administración prudente de líquidos y monitorización

• Estudios de laboratorio y otros

• Soporte farmacológico

Las consultas con especialistas en atención crítica pediátrica o cardiología pediátrica deben iniciarse lo antes posible para facilitar un diagnóstico (p. ej., ecocardiograma), guiar el tra-tamiento continuo y trasladar al paciente a un centro de atención médica definitivo.

Administración prudente de líquidos y monitorización

Es posible evaluar el volumen intravascular adecuado en un caso de “shock” cardiogénico al observar un corazón grande en una radiografía torácica. Se pueden obtener datos más objetivos sobre la precarga del corazón con un ecocardiograma. Si los datos objetivos o los antecedentes del paciente (p. ej., vómitos e ingesta inadecuada) son coherentes con una precarga inadecuada, entonces se puede administrar un bolo de líquidos de manera prudente. Evalúe la función respiratoria con frecuencia durante el tratamiento con líquidos, anticipando así el desarrollo de edema pulmonar y el deterioro de la función pulmonar. Administre oxígeno suplementario y esté preparado para proporcionar ventilación asistida. El uso de BiPAP reduce la necesidad de ventilación mecánica mediante la disminución del trabajo respiratorio y la mejora de la oxigenación.

Considere el establecimiento de un acceso venoso central. El acceso venoso central faci-lita la medición de la presión venosa central como indicador del estado de precarga, pro-vee acceso para infusiones múltiples y permite la monitorización de la saturación venosa central de oxígeno como medición objetiva de la calidad de perfusión de los tejidos en relación con la demanda metabólica del paciente. La monitorización invasiva con un caté-ter en arteria pulmonar, que se realiza en la unidad pediátrica de cuidados intensivos, no es crítica para el diagnóstico de “shock” cardiogénico pero puede ser útil para guiar la resucitación con líquidos y la infusión de sustancias vasoactivas, particularmente si se necesita determinar la precarga ventricular izquierda.

Estudios de laboratorio

Deberían obtenerse estudios de laboratorio para evaluar el impacto del “shock” en la función de los órganos terminales. No hay un único estudio de laboratorio que sea com-pletamente sensible o específico para el “shock” cardiogénico. Los estudios apropiados a menudo incluyen:

• Un estudio de gases en sangre arterial para determinar la magnitud de la acidosis metabólica y la calidad de la oxigenación y la ventilación

• Concentración de hemoglobina para asegurarse de que la capacidad de transporte de oxígeno sea adecuada

• Concentración de lactato y saturación venosa central de oxígeno como indicadores de la calidad del gasto cardiaco, las enzimas cardiacas y la función tiroidea

Los estudios que no son de laboratorio a menudo incluyen:

Estud�o Uso

Radiografía de tórax Proporciona información sobre el tamaño cardiaco, la vasculatura pulmonar y la presencia de edema pulmonar y patología pulmonar coexistente

ECG Puede detectar arritmias, patrón de lesión miocárdica, cardiopatía isquémica o evidencia de intoxicación farmacológica

Ecocardiograma Puede ser de uso diagnóstico, puede revelar la presencia de una cardiopatía congénita, la presencia de segmentos acinéticos o discinéticos en la pared ventricular o disfunción valvular; además provee una medición objetiva del volumen de la cámara ventricular (es decir, la precarga)

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El soporte farmacológico típico consiste en diuréticos y vasodilatadores. Los diuréticos están indicados cuando el paciente presenta evidencia de edema pulmonar o congestión venosa sistémica. Habitualmente los vasodilatadores se administran por infusión continua. La milrinona es el fármaco preferido en muchos centros.

El aumento de la demanda metabólica, particularmente el aumento de la demanda de oxí-geno del miocardio, cumple una función en el círculo vicioso del “shock” cardiogénico. La reducción de la necesidad metabólica es un componente crítico en el tratamiento del “shock” cardiogénico y puede lograrse mediante el uso de soporte de la ventilación y anti-piréticos. También puede ser útil administrar analgésicos, sedantes o ambos. Suministre estos agentes en dosis pequeñas y monitorice al niño con cuidado. Los analgésicos y los sedantes reducen la respuesta endógena al estrés, que puede afectar la capacidad del niño para mantener una función cardiovascular en el límite de lo normal.

Es posible que los lactantes y niños con “shock” cardiogénico requieran un tratamiento farmacológico a fin de aumentar el gasto cardiaco mediante la mejora de la contractilidad, la mayoría recibe agentes para reducir la resistencia vascular. Este tratamiento incluye vasodilatadores, inotrópicos e inhibidores de la enzima fosfodiesterasa (también llamados inodilatadores). Para una discusión detallada sobre estos agentes, ver “Soporte farmaco-lógico” en “Tratamiento general del «shock»”.

Resumen Siga los principios del tratamiento inicial del “shock” que se resumen en la Tabla 3, ade-más de las siguientes consideraciones específicas al “shock” cardiogénico (Tabla 10).

Tabla 10. Tratamiento del “shock” cardiogénico: Consideraciones específicas del trata-miento.

• Administre una resucitación prudente con líquidos.

• Administre una infusión de cristaloides isotónicos de 5 a 10 ml/kg.

• Administre lentamente (durante 10 a 20 minutos), repita según sea necesario.

• Administre oxígeno suplementario y considere la necesidad de utilizar BiPAP o venti-lación mecánica.

• Evalúe si se desarrolla edema pulmonar.

• Esté preparado para brindar soporte de la ventilación.

• Realice una consulta temprana con un experto.

Solicite estudios ya sean de laboratorio o no a fin de determinar la causa.

Brinde soporte farmacológico (p. ej., vasodilatadores, inhibidores de la enzima fosfo-diesterasa, inotrópicos, analgésicos, antipiréticos).

Manejo del “shock” obstruct�vo

Introducción El tratamiento del “shock” obstructivo es específico al tipo de obstrucción. Esta sección trata sobre el tratamiento del:

• Taponamiento cardiaco

• Neumotórax a tensión

• Lesiones cardiacas congénitas dependientes del ductus

• Embolia pulmonar masiva

Objetivos principales

La presentación clínica inicial del “shock” obstructivo puede parecerse al “shock” hipovo-lémico. Un enfoque inicial razonable puede incluir la administración de líquidos (10 a 20 ml/kg de cristaloides isotónicos). La identificación rápida del “shock” obstructivo a través de las evaluaciones secundaria y terciaria es crítica para lograr un tratamiento eficaz. Los objetivos principales del tratamiento del “shock” obstructivo son:

• Corrección de la causa de obstrucción en el gasto cardiaco

• Restablecimiento de la perfusión de los tejidos

Dado que los niños con “shock” obstructivo pueden progresar rápidamente a insuficiencia y paro cardiacos, el reconocimiento y la corrección inmediatos de la causa subyacente de la obstrucción pueden salvarle la vida.

Principios generales del tratamiento

Además de las consideraciones específicas para la etiología de la obstrucción, siga los principios del tratamiento inicial que se resumen en la sección “Aspectos fundamentales del tratamiento del «shock»”.

Tratamiento específico del taponamiento cardiaco

El taponamiento cardiaco se produce a causa de la acumulación de líquidos, sangre o aire en el espacio pericárdico, que da como resultado una alteración del retorno venoso sisté-mico y del llenado ventricular y una disminución del gasto cardiaco. El resultado favorable depende de un diagnóstico urgente y un tratamiento inmediato.

Los niños que padecen de taponamiento cardiaco pueden mejorar con la administración de líquidos, a fin de aumentar el gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos hasta que se pueda realizar un drenaje pericárdico.

Correcc�ón de la obstrucc�ón en el gasto card�aco

Consulte con los especialistas apropiados (p. ej., atención pediátrica crítica, cardiología pediátrica, cirugía pediátrica). El drenaje pericárdico electivo (pericardiocentesis) debería ser realizado por especialistas que tengan el entrenamiento y aptitudes necesarias para llevar a cabo el procedimiento, a menudo guiados por ecocardiografía o fluoroscopia. La pericardiocentesis de emergencia se puede realizar en casos de paro cardiorrespiratorio real o inminente cuando hay una sospecha contundente de taponamiento pericárdico.

Tratamiento específico de neumotórax a tensión

El neumotórax a tensión se caracteriza por la acumulación de aire bajo presión en el espa-cio pleural. El aire pleural que está bajo una gran presión impide que el pulmón se expan-da de manera apropiada y ejerce presión sobre el corazón y las grandes venas. El resulta-do favorable depende de un diagnóstico urgente y un tratamiento inmediato.

Correcc�ón del neumotórax a tens�ón

El tratamiento de un neumotórax a tensión consiste en una descompresión inmediata con aguja seguida por una toracostomía para colocar un tubo torácico lo antes posible. Un proveedor entrenado puede realizar rápidamente una descompresión de emergencia con aguja, insertando un catéter sobre aguja nº 18 a 20 por encima del reborde superior de la tercera costilla del niño en la línea medioclavicular. La salida de aire gorgoteante indica que la descompresión con aguja ha sido exitosa, y que se ha aliviado la acumulación de presión en el espacio pleural. Por favor, consulte el procedimiento en el sitio web www.americanheart.org/cpr, en el apartado “Neumotórax a tensión”.

Lesiones dependientes del ductus

Las lesiones dependientes del ductus son anomalías cardiacas congénitas que por lo general se presentan durante las primeras semanas de vida. El tratamiento inmediato con la infusión continua de prostaglandina E1 para restablecer la permeabilidad del ductus puede salvarle la vida al paciente.

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Correcc�ón de la obstrucc�ón en el gasto card�aco

La prostaglandina E1 restablece la permeabilidad del ductus por vasodilatación.

Otras acc�ones de tratam�ento

Otras acciones terapéuticas para las lesiones dependientes del ductus incluyen:

• Soporte de la ventilación con administración de oxígeno

• Consulta con el especialista apropiado

• Uso de la ecocardiografía para realizar el diagnóstico y para guiar el tratamiento

• Administración de agentes inotrópicos para mejorar la contractilidad miocárdica

• Administración prudente de líquidos para mejorar el gasto cardiaco

• Corrección de trastornos metabólicos, incluida la acidosis metabólica

Tratamiento específico de la embolia pulmonar masiva

La embolia pulmonar masiva es una obstrucción súbita del tronco de la arteria pulmonar o de alguna de sus ramas. Esta obstrucción generalmente se produce a partir de un coá-gulo de sangre que ha viajado hasta el pulmón desde alguna otra parte del cuerpo, pero puede producirse a causa de otras sustancias, incluido el tejido graso, el aire, el líquido amniótico, fragmentos de un catéter o materia que fue inyectada.

Tratam�ento de la embol�a pulmonar mas�va

El tratamiento inicial es de sostén, e incluye la administración de oxígeno, la ventilación asistida y el tratamiento con líquidos, si la perfusión del niño es mala. Consulte con un especialista que pueda realizar una ecocardigrafía, una tomografía computada (TC) con contraste intravenoso o una angiografía para confirmar el diagnóstico. Los anticoagulan-tes (p. ej., heparina, enoxaparina) constituyen el tratamiento definitivo para la mayoría de los niños con embolia pulmonar que no están en “shock”. Dado que los anticoagulantes no actúan de inmediato para aliviar la obstrucción, se puede considerar el uso de agentes trombolíticos (p. ej., uroquinasa, estreptoquinasa, alteplasa) en niños que presentan com-promiso cardiovascular grave.

Otras acc�ones de tratam�ento

La angiografía por TC es la prueba de diagnóstico de elección ya que se realiza rápida-mente y no requiere un angiograma invasivo. Otros estudios de diagnóstico que pueden ser útiles son los estudios de gases en sangre arterial, un hemograma completo, dímero-D, un ECG, una radiografía de tórax, un centellograma de ventilación-perfusión y un eco-cardiograma.25-32

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Reconocimiento y manejo de las bradiarritmias y las taquiarritmias


Introducción Las alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias) ocurren como resultado de anomalías o agre-siones que sufre el sistema de conducción cardiaco o los tejidos del corazón. En el con-texto del soporte vital avanzado, las arritmias en un niño pueden clasificarse en términos generales de acuerdo con la frecuencia cardiaca observada o el efecto sobre la perfusión:

Frecuenc�a card�aca Clas�f�cac�ón

Lenta Bradiarritmia

Rápida Taquiarritmia

Paro Paro cardiorrespiratorio

Este capítulo se refiere al reconocimiento y tratamiento de los ritmos anormales con pul-so, clasificándolos en líneas generales en dos grupos: bradiarritmias y taquiarritmias. Consulte el capítulo 7 para un análisis más detallado de los ritmos con paro cardiaco.

Evaluación de la frecuencia cardiaca y el ritmo cardiaco

Al evaluar la frecuencia y ritmo cardiacos de un niño gravemente enfermo o lesionado, ten-ga en cuenta lo siguiente:

• La frecuencia cardiaca y el ritmo de base típicos del niño

• El nivel de actividad y el estado clínico del niño (incluso la función miocárdica basal)

Los niños con enfermedades cardiacas congénitas a menudo padecen una o más alte-raciones del ritmo; usted deberá interpretar la frecuencia y el ritmo cardiacos a la luz de esas alteraciones basales. Los niños con una mala función miocárdica basal a menudo tendrán menos tolerancia a las arritmias que los niños con una buena función miocárdica.

C a p í t u l o


Al finalizar este capítulo, usted debería ser capaz de:

• Reconocer situaciones inestables que requieran intervención urgente, como las que producen “shock” con hipotensión, mala perfusión de órganos terminales (especial-mente alteración del estado de conciencia), y situaciones con alto riesgo de deterio-rarse y terminar en un paro

• Diferenciar la taquicardia supraventricular (TSV) de la taquicardia sinusal (TS)

• Describir los pasos iniciales para estabilizar a un niño que se encuentra inestable como resultado de una arritmia

• Describir indicaciones para realizar maniobras vagales para el tratamiento de la TSV con perfusión adecuada

• Describir cuándo y cómo realizar tratamiento eléctrico para las arritmias con pulso: intentos de cardioversión sincronizada o de estimulación eléctrica con marcapasos

• Seleccionar la medicación adecuada para el tratamiento de la bradicardia (ritmos demasiado lentos) y la taquicardia (ritmos demasiado rápidos) sintomáticas

• Dar un ejemplo de un niño con una arritmia y saber cuándo procurar la consulta con un especialista

Brad�arr�tm�as

Introducción Las bradiarritmias son los ritmos más habituales previos a un paro en los niños. A menu-do están asociados con trastornos como hipoxemia, hipotensión y acidosis.

Bradicardia La bradicardia se define como una frecuencia cardiaca lenta en comparación con la fre-cuencia normal para la edad del paciente. Ver la Tabla 2: Frecuencias cardiacas normales según la edad en el capítulo 1.

Una bradicardia relativa se define como una frecuencia cardiaca demasiado lenta para el nivel de actividad y el estado clínico del niño.

La bradicardia clínicamente significativa se define como una frecuencia cardiaca menor a la frecuencia normal para la edad asociada con una mala perfusión sistémica. Una fre-cuencia cardiaca menor a 60/min con mala perfusión es un indicio de que debe comen-zarse con las compresiones torácicas.

Bradicardia primaria y secundaria

La bradicardia puede clasificarse en:

• Bradicardia primaria

• Bradicardia secundaria

La bradicardia primaria es el resultado de trastornos cardiacos congénitos o adquiridos que ralentizan directamente la frecuencia de despolarización espontánea de las células marcapasos normales del corazón, o ralentizan la conducción a través del sistema de conducción del corazón. Las causas de bradicardia primaria incluyen problemas intrínse-cos con el marcapasos cardiaco (p. ej., anomalías congénitas), lesión posquirúrgica del marcapasos o del sistema de conducción, miocardiopatía y miocarditis.

La bradicardia secundaria es el resultado de trastornos que alteran la función normal del corazón (es decir, ralentizan el marcapasos del nodo sinusal o ralentizan la conducción a través de la unión auriculoventricular [AV]). Las causas de bradicardia secundaria incluyen hipoxia, acidosis, hipotensión, hipotermia y efectos farmacológicos.

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Reconoc�m�ento de las brad�arr�tm�as

Síntomas de las bradiarritmias

Las bradiarritmias pueden presentarse con síntomas inespecíficos, como un cambio en el nivel de conciencia, vahídos, mareos, síncope y fatiga. Una frecuencia cardiaca extrema-damente lenta puede poner en riesgo la vida. Los signos cardinales de inestabilidad que se asocian con las bradiarritmias son:

• “Shock” con hipotensión

• Mala perfusión de los órganos terminales

• Alteración del estado de conciencia

• Colapso súbito

Una frecuencia cardiaca muy lenta puede causar un “shock” debido a un gasto cardiaco inadecuado. El niño estará potencialmente inestable si es probable que ocurra un deterio-ro que conduzca al “shock” o al paro.

La bradicardia sintomática que requiere tratamiento urgente se define como una frecuencia cardiaca más lenta que la normal para la edad del paciente, asociada con evidencia de “shock” (p. ej., mala perfusión sistémica, hipotensión, alteración del estado de conciencia) y/o dificultad o insuficiencia respiratorias.

La hipoxia tisular, a menudo causada por hipoxemia, es la principal causa de bradicardia sintomática en niños.

Características electrocardiográficas de la bradicardia

Las características electrocardiográficas de la bradicardia incluyen:

Frecuencia cardiaca Lenta en comparación con la frecuencia normal para la edad del paciente

Ondas P Puede ser visible o no

Complejo QRS Estrecho o ancho (según la localización del marcapa-sos cardiaco intrínseco y la ubicación de cualquier lesión del sistema de conducción)

Onda P y complejo QRS Pueden no tener relación (p. ej., disociación AV)

Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para un análisis detallado de la interpre-tación básica de un ECG.

Ejemplos de Bradiarritmias

Los ejemplos de bradiarritmias1 incluyen:

• Bradicardia sinusal

• Paro de nodo sinusal con ritmo de escape auricular, de la unión o idioventricular

• Bloqueo AV

Brad�card�a s�nusal La bradicardia sinusal (Figura 1) habitualmente constituye un hallazgo en personas que en otro sentido son sanas, especialmente en adultos jóvenes, pacientes dormidos, y atletas en buena forma física. Normalmente se desarrolla como una consecuencia fisiológica de una demanda metabólica reducida (p. ej., durante el sueño, descanso o hipotermia) o un volumen minuto aumentado (p. ej., el atleta en buena forma física). La causa patológi-ca más habitual de bradicardia sinusal es la hipoxia. Otras causas patológicas incluyen intoxicaciones, trastornos electrolíticos, infecciones, apnea del sueño, efectos farmacoló-gicos, hipoglucemia, hipotiroidismo, y aumento de la presión intracraneal.

Paro s�nusal El paro sinusal se caracteriza por la ausencia de actividad de marcapasos en el nodo sinu-sal. En tales circunstancias, un marcapasos subsidiario en la aurícula, la unión AV, o los ventrículos puede iniciar la despolarización cardiaca, lo que tendría como resultado los siguientes ritmos:

• Ritmo de escape auricular

• Ritmo de escape de la unión

• Ritmo de escape idioventricular

El ritmo de escape auricular se presenta durante episodios de bradicardia cuando los impulsos provienen de un marcapasos auricular no sinusal subsidiario. Se caracteriza por una onda P tardía de morfología distinta.

El ritmo de escape de la unión (Figura 1B) es un ritmo relativamente lento con complejos estrechos. El ritmo se origina en el nodo AV, que posee la capacidad intrínseca de iniciar la despolarización del miocardio (automatismo). Esta capacidad permite que el tejido comience a despolarizar el miocardio si fallan los otros tejidos con función de marcapasos (que habitualmente tienen frecuencias de despolarización espontánea más rápidas). Este mecanismo de escape produce un complejo QRS estrecho porque el ventrículo es des-polarizado a través de la vía de conducción normal. Los complejos QRS también tienen aspecto uniforme. Puede o no haber ondas P retrógradas que representen la despolariza-ción de las aurículas a partir del nodo AV.

Un ritmo de escape idioventricular (Figura 1C) es un ritmo lento con complejos anchos. El ritmo se origina en los ventrículos, que también poseen automatismo intrínseco, lo que les permite iniciar la despolarización del miocardio durante períodos de bradicardia significa-tiva o bloqueo AV de alto grado. La frecuencia de despolarización ventricular se encuentra típicamente entre 30 a 40/min, pero puede llegar a los 15/min. Si hay actividad auricular, no hay relación entre la actividad auricular y la ventricular debido a la presencia de un blo-queo cardiaco.

Bloqueo AV El bloqueo AV es un trastorno de la conducción eléctrica a través del nodo AV. Los blo-queos AV se clasifican de la siguiente manera:

• Primer grado: caracterizados por un intervalo prolongado PR que representa la con-ducción ralentizada a través del nodo AV (Figura 2A).

• Segundo grado: algunos impulsos auriculares (pero no todos) son conducidos al ven-trículo. Este bloqueo puede ser subclasificado como bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I o Mobitz II. El bloqueo tipo Mobitz I (también conocido como fenómeno de Wenckebach) generalmente ocurre en el nodo AV y se caracteriza por la prolongación progresiva del intervalo PR hasta que un impulso auricular no sea conducido a los ventrículos (Figura 2B). Como resultado una P no es seguida de un complejo QRS. En el bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II (Figura 2C), el bloqueo ocurre debajo del nivel del nodo AV y se caracteriza por la inhibición sistemática de una cantidad espe-cífica de impulsos auriculares, generalmente con una relación auriculoventricular 2:1.

• Tercer grado: no se conduce ningún impulso auricular al ventrículo. Este bloqueo también puede denominarse bloqueo cardiaco completo o bloqueo AV completo (Figura 2D).

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T�po Causa Característ�cas Síntomas

Primer grado • Enfermedad intrínseca del nodo AV

• Tono vagal aumentado

• Miocarditis

• Trastornos electrolíticos (p. ej., hipercaliemia)

• Infarto de miocardio

• Fármacos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio, blo-queantes β-adrenérgicos, digo-xina)

• Fiebre reumática aguda

(También puede encontrarse en personas sanas)

Intervalo PR prolongado Generalmente ocurre sin síntomas

Segundo gradoMobitz tipo I (Fenómeno de Wenckebach)

• Fármacos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio, blo-queantes β-adrenérgicos, digoxina)

• Toda afección que estimule el tono parasimpático


(También puede encontrarse en personas sanas)

Prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P sea bloqueada y se repita el ciclo

En ocasiones poco fre-cuentes causa mareos

Segundo gradoMobitz tipo II

• Generalmente sucede como resultado de una lesión orgá-nica en las vías de conducción

• Rara vez está causado por un tono parasimpático aumentado o por fármacos

• Síndrome coronario agudo

Algunas, pero no todas las ondas P son conducidas al ventrículo (el intervalo PR habitualmente está prolongado pero la prolon-gación es constante). Por lo general una de cada dos ondas P es conducida a los ventrículos (bloqueo 2:1)

Puede causar

• Sensación de irregu-laridad de los latidos cardiacos

• Presíncope (es decir, sensación de vahídos o mareos)

• Síncope

Tercer grado • Enfermedad o lesión importante del sistema de conducción (generalmente por cirugía


• Bloqueo congénito

• Miocarditis

• También puede ser el resultado de un aumento del tono para-simpaticolítico o por efecto far-macológico tóxico

• No hay relación entre las ondas P y el complejo QRS

• No hay impulsos que lle-guen a los ventrículos

• El ritmo ventricular se mantiene a partir de un marcapasos subsidiario

Enfermedad sintomática; los síntomas informados con mayor frecuencia son:

• Fatiga

• Presíncope

• Síncope

A

B

C

F�gura 1. Bradicardia. A, Bradicardia sinusal. B, Ritmo de escape de la unión. C, Ritmo de escape idioventricular.

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A

B

C

D

F�gura 2. Bloqueos AV. A, Bloqueo AV de primer grado. B, Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach). C, Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II. D, Bloqueo AV de tercer grado.

Manejo de las brad�arr�tm�as:Algor�tmo para brad�card�a ped�átr�ca con pulso

Perspectiva general (Recuadro 1)

El Algoritmo para bradicardia pediátrica (Figura 3) señala los pasos que se deben seguir para la evaluación y el tratamiento de niños que presentan bradicardia sintomática (bra-dicardia con compromiso cardiorrespiratorio). La bradicardia sintomática se define como una frecuencia cardiaca más lenta que la normal para la edad del niño, asociada con evi-dencia de “shock” (p. ej. mala perfusión sistémica, hipotensión, alteración del estado de conciencia) y/o dificultad o insuficiencia respiratorias.

Iniciar el tratamiento (Recuadro 2)

Una vez que se ha reconocido una bradiarritmia que provoca “shock” o inestabilidad hemo-dinámica que pone en riesgo la vida, el tratamiento inicial puede incluir lo siguiente:

Vía Aérea Proporcione soporte a la vía aérea (coloque al niño en posición cómo-da o permítale que se coloque en una posición cómoda) o abra la vía aérea (realice maniobra manual para la apertura de la vía aérea).

Buena respiración

• Administre oxígeno en concentración alta – utilice un sistema unidi-reccional si dispone de uno.

• Asista la ventilación según esté indicado (p. ej., ventilación con bolsa-mascarilla).

• Coloque un pulsioxímetro para evaluar la oxigenación.

Circulación • Evalúe la perfusión.• Realice compresiones torácicas según esté indicado (es decir, fre-

cuencia cardiaca < 60/min con mala perfusión).• Coloque un monitor/desfibrilador (de ser posible, con marcapasos

transcutáneo). • Verifique la posición de los parches (electrodos adhesivos) y el con-

tacto de los mismos con la piel para asegurarse de que no haya artefactos y de que el trazado electrocardiográfico es preciso.

• Registre un ECG de 12 derivaciones, si es posible. (Nota: Aunque un ECG de 12 derivaciones puede resultar útil, no se necesita inme-diatamente un diagnóstico exacto de la bradiarritmia).

• Establezca un acceso vascular.• Realice los análisis de laboratorio adecuados (p. ej., potasio, glu-

cosa, calcio ionizado, magnesio, gases en sangre para medir el pH, estudios de toxicología).

El niño con una bradiarritmia puede beneficiarse de una evaluación realizada por el cardió-logo pediatra. Esta consulta no debe demorar el inicio del tratamiento de emergencia, si está indicado.

No demore el tratamiento, si existen síntomas graves.

Volver a evaluar (Recuadro 3)

Vuelva a evaluar para determinar si la bradicardia está causando compromiso cardiorres-piratorio.

Comprom�so card�orresp�rator�o Manejo

NO Diríjase al Recuadro 5A. Plan para brindar apoyo al ABC, administre oxígeno suplementario según sea necesario y observe al niño. Considere realizar una consulta con un especialista y otras intervenciones enumeradas anterior-mente en el Recuadro 2.

SÍ Diríjase al Recuadro 4. Realice compresiones torácicas con ventilaciones (RCP).

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F�gura 3. Algoritmo para bradicardia pediátrica con pulso.

No Sí

Realice RCP si, pese a la oxigenación y ventilación, la FC es <60/min con mala perfusión

• Soporte ABC según necesidad• Suministre oxígeno• Conecte el monitor/desfibrilador

¿La bradicardia sigue causando deterioro cardiorrespiratorio?

• Administre adrenalina (epinefrina)

– i.v./i.o.: 0,01 mg/kg (1:10 000: 0,1 ml/kg)

– Tubo endotraqueal: 0,1 mg/kg (1:1000: 0,1 ml/kg)

Repita cada 3 a 5 minutos

• Si hay aumento del tono vagal o bloqueo AV primario: Administre atropina, primera dosis: 0,02 mg/kg, se puede repetir. (Dosis mínima: 0,1 mg; dosis máxima total en niños: 1 mg.)

• Considere la estimulación con marcapaso

Sí

No¿La bradicardia es sintomática y persistente?

• Soporte ABC; suministre oxígeno, si es necesario

• Observe• Considere consultar a un experto

BRADICARDIA Con pulsoQue causa

deterioro cardiorrespiratorio

Si se desarrolla paro cardiorrespiratorio, consulte el Algoritmo para paro cardiorrespiratorio

Recuerde

• Durante la RCP, comprima fuerte y rápido (100/min)

Asegúrese de que el pecho regresa completamente a su posición original

Minimice las interrupciones de las compresiones torácicas

• Soporte ABC• Asegure la vía aérea si es necesario;

confirme la colocación

• Identifique y trate los posibles factores contribuyentes: – Hipovolemia – Hipoxia o dificul tades de ventilación – Hidrogeniones (acidosis) – Hipocaliemia/hipercaliemia – Hipoglucemia – Hipotermia – Tóxicos – Taponamiento cardiaco – Neumotórax a tensión – Trombosis (coronaria o pulmonar) – Traumatismo (hipovolemia, aumento

de la PIC)

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1

3

4

55A

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7

Realice RCP (Recuadro 4)

Si la bradicardia está relacionada con compromiso cardiorrespiratorio y si la frecuencia cardiaca es menor a 60/min a pesar de la oxigenación y la ventilación eficaces, realice compresiones torácicas con ventilaciones.

Durante la RCP, comprima fuerte y rápido a una velocidad de 100 compresiones por minuto. Asegúrese de que el pecho regresa por completo a su posición original. Intente minimizar las interrupciones entre las compresiones torácicas.

Volver a evaluar (Recuadro 5)

Vuelva a evaluar si la bradicardia persiste y está causando un compromiso cardiorrespira-torio.

¿Comprom�so card�orresp�rator�o?

Manejo

NO Diríjase al Recuadro 5A. Plan para apoyo del ABC, adminis-tre oxígeno suplementario según sea necesario, y observe al niño. Considere consultar a un especialista.

SÍ Diríjase al recuadro 6. Administre agentes farmacológicos y considere la estimulación cardiaca con marcapasos.

Administre agen-tes farmacológicos (Recuadro 6)

Si la bradicardia está asociada a un compromiso cardiorrespiratorio, administre adrenalina (epinefrina) y considere la administración de atropina.

Adrenal�na (ep�nefr�na) Está indicado el uso de adrenalina para la bradicardia sintomática que persista, a pesar de la oxigenación y la ventilación eficaces. La eficacia de la adrenalina y de otras catecolami-nas puede verse reducida por la presencia de acidosis e hipoxia.2,3 Esto hace que sea fun-damental realizar soporte de la vía aérea, la ventilación, la oxigenación y la perfusión (con compresiones torácicas). Una infusión continua de adrenalina puede resultar útil, especial-mente si el paciente ha respondido a las infusiones en bolo de adrenalina.

i.v./i.o.: 0,01 mg/kg (1:10 000: 0,1 ml/kg)

Tubo traqueal: 0,1 mg/kg (1:1000: 0,1 ml/kg)

Repetir cada 3 a 5 minutos según sea necesario

Ante la presencia de una bradicardia persistente, considere una infusión continua de adre-nalina (0,1 a 0,3 μg/kg por minuto) o dopamina (2 a 20 μg/kg por minuto). Titule la dosis de la infusión según la respuesta clínica del paciente.

Atrop�na Para casos de bradicardia causada por aumento del tono vagal, intoxicación por drogas colinérgicas (p. ej., organofosfatos) o bloqueo AV, administre atropina en lugar de adrenalina (epinefrina) según lo determinen los síntomas del paciente. Si el paciente no responde a la atropina, puede utilizarse adrenalina. El sulfato de atropina es un fármaco parasimpa-ticolítico que acelera el marcapasos sinusal y los auriculares y potencia la conducción AV.

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i.v./i.o. Primera dosis: 0,02 mg/kg; mínimo 0,1 mg (dosis única máxima de 0,5 mg para niños y 1 mg para adolescentes)4

Puede repetirse la dosis a los 5 minutos (dosis máxima total de 1 mg para niños y 2 mg para adolescentes)

Nota: Pueden necesitarse dosis mayores para intoxicación con organofosfatos5

Tubo traqueal

Nota: Es preferible un acceso i.v./i.o., pero si no es posible, puede adminis-trar atropina por tubo traqueal.6 Dado que la absorción por vía traqueal no es confiable, puede necesitarse una dosis mayor (2 a 3 veces la dosis i.v. para fármacos que no sean adrenalina [epinefrina])5

0,04 a 0,06 mg/kg

La atropina o los fármacos similares a la atropina a menudo se utilizan profilácticamente en niños pequeños para prevenir la bradicardia mediada por el tono vagal aumentado durante los intentos de intubación traqueal.

Observe que las dosis pequeñas de atropina pueden producir bradicardia paradójica,4 por esta razón se recomienda una dosis mínima de 0,1 mg. La administración de atropina pue-de estar seguida de taquicardia, pero la taquicardia inducida por atropina por lo general es bien tolerada por el paciente pediátrico.

En el bloqueo AV sintomático debido a enfermedad intrínseca está indicado utili-zar preferentemente atropina (y estimulación eléctrica con marcapasos) en lugar de adrenalina (epinefrina). El bloqueo AV intrínseco (denominado bloqueo AV “pri-mario” en el algoritmo) es una forma de bloqueo AV que deriva de las causas pri-marias de bradicardia. Éstas son afecciones relacionadas con enfermedades car-diacas, como trastornos cardiacos intrínsecos (p. ej., miocardiopatía, miocarditis) y trastornos cardiacos posquirúrgicos, en lugar de causas tratables como hipoxia transitoria o tratamiento farmacológico.

El fundamento para preferir el uso de atropina en el tratamiento primario del blo-queo AV es que la combinación de adrenalina y un miocardio crónicamente anor-mal y a veces isquémico puede conducir a arritmias ventriculares. La atropina puede ser beneficiosa en el tratamiento del bloqueo sintomático de segundo o tercer grado al nivel del nodo AV. Sin embargo, el personal del equipo de salud debe poder reconocer que el bloqueo AV sintomático puede no responder a la atropina, y que el niño puede requerir estimulación eléctrica con marcapasos. El bloqueo AV de primer grado por lo general no requiere tratamiento.

Considere la estimu-lación cardiaca con marcapasos (Recuadro 6)

La estimulación cardiaca con marcapasos puede salvar una vida en casos específicos de bradicardia causada por bloqueo cardiaco completo o función anormal del nodo sinusal.7-9 Por ejemplo, la estimulación con marcapasos está indicada para el bloqueo AV posterior a la corrección quirúrgica de una enfermedad cardiaca congénita.

Paro cardiorrespi-ratorio (Recuadro 7)

En caso de paro cardiorrespiratorio, realice RCP y siga el Algoritmo para paro cardiorres-piratorio pediátrico (en el capítulo 7).

Identificación y trata-miento de las causas subyacentes

Identifique y trate las causas potencialmente reversibles y las circunstancias especiales que pueden causar bradiarritmias. Las dos causas potencialmente reversibles más habi-tuales son la hipoxia y el aumento del tono vagal. Después de un trasplante de corazón, éste se encuentra “denervado”, por lo que tendrá una respuesta impredecible a la admi-nistración de fármacos simpaticomiméticos. Por la misma razón, los anticolinérgicos pueden no ser eficaces. Puede indicarse de forma temprana la estimulación cardiaca con marcapasos.

Es posible recordar las causas potencialmente reversibles utilizando las H y las T de la siguiente manera:

Causa revers�ble Tratam�ento

Hipoxia Administrar oxígeno suplementario en alta concentración.

Hipotermia Tratar con técnicas para administrar calor. Si el paciente ha sufrido un paro cardiaco, evitar la hipertermia.

Hipercaliemia Restablecer las concentraciones normales de potasio.

Bloqueo cardiaco Considerar la administración de atropina para bloqueo AV, junto con fármacos cronotrópicos, estimulación eléctrica con marcapasos y consulta con especialistas.

Tóxicos/venenos/fármacos

Tratar con el antídoto específico según esté indicado y propor-cionar un cuidado de sostén. Entre las causas toxicológicas más importantes de bradiarritmias se incluyen: — Inhibidores de la colinesterasa (organofosfatos,

carbamatos y agentes con acción a nivel nervioso) — Bloqueantes de los canales de calcio — Bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos — Digoxina y otros glucósidos cardiacos — Clonidina y otros agonistas a2-adrenérgicos de acción

central — Opioides — Succinilcolina

Traumatismo Traumatismo de cráneo — Administrar oxigenación y ventilación. Si aparecen signos

de hernia inminente, administre hiperventilación.

Taqu�arr�tm�as

Introducción Las taquiarritmias abarcan una variedad de ritmos anormales rápidos que se originan en las aurículas o los ventrículos del corazón.

Taquicardia La taquicardia se define como una frecuencia cardiaca rápida en comparación con las fre-cuencias cardiacas normales para la edad del paciente. Ver Tabla 2: Frecuencias cardia-cas normales por edad en el capítulo 1.

Una taquicardia relativa se define como una frecuencia cardiaca demasiado rápida para el nivel de actividad y el estado clínico del niño.

La taquicardia puede ser una respuesta normal al estrés o la fiebre (es decir, taquicardia sinusal). Las taquiarritmias pueden o no causar compromiso agudo de la enfermedad del niño. Algunos ritmos rápidos pueden conducir al “shock” y empeorar hasta el paro cardia-co. El reconocimiento y el tratamiento adecuados de las taquiarritmias son importantes para prevenir la morbilidad y la mortalidad en niños.

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Reconocimiento de las taquiarritmias

Las taquiarritmias pueden causar signos y síntomas inespecíficos que difieren según la edad del paciente. Los hallazgos clínicos pueden incluir palpitaciones, vahídos, mareos, fatiga y síncope. En los lactantes, la taquiarritmia puede no ser detectada durante largos periodos (p. ej. durante horas en el hogar) hasta que el gasto cardiaco se ve significativa-mente afectado y el lactante demuestra signos de insuficiencia cardiaca congestiva, como dificultades para alimentarse, respiración rápida e irritabilidad. Los episodios de frecuencia cardiaca extremadamente rápida pueden poner en riesgo la vida si comprometen el gasto cardiaco de manera significativa. En este capítulo nos referiremos a la taquicardia con pulso detectable.

Los signos cardinales de inestabilidad asociada a las taquiarritmias son:

• Dificultad/insuficiencia respiratoria, a menudo debido a edema pulmonar (enfermedad del tejido pulmonar)

• “Shock” con hipotensión o mala perfusión de órganos terminales

• Alteración de la conciencia

• Colapso súbito con pulso detectable rápido

El ritmo será inestable si causa signos o síntomas de mala perfusión tisular. En resumen, cuando aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el gasto cardiaco. No obstante, las fre-cuencias cardiacas extremadamente rápidas pueden producir una caída del gasto cardia-co cuando no hay tiempo suficiente para el llenado diastólico y el volumen sistólico cae sustancialmente. La perfusión coronaria ocurre principalmente durante la diástole; una frecuencia cardiaca muy rápida disminuye la cantidad de tiempo para la diástole y reduce la perfusión coronaria. Una frecuencia cardiaca rápida también incrementa la demanda de oxígeno del miocardio. Una frecuencia cardiaca muy rápida combinada con un gasto cardiaco inadecuado y una mala perfusión miocárdica pueden conducir a un “shock” car-diogénico.

Clasificación Los ritmos taquicárdicos se pueden clasificar en general, según el ancho del complejo QRS, ya sea como complejos estrechos o como complejos anchos.

Complejo estrecho Complejo ancho

• Taquicardia sinusal

• Taquicardia supraventricular

• Flutter (aleteo) auricular

• Taquicardia ventricular

• Taquicardia supraventricular con conduc-ción intraventricular aberrante

Taqu�card�a s�nusal

Introducción La taquicardia sinusal (TS) se define como una frecuencia de descarga del nodo sinusal más rápida que la normal para la edad del paciente. La TS suele desarrollarse en respues-ta a la necesidad del organismo de que aumente el gasto cardiaco o el transporte de oxí-geno. Cuando hay TS, la frecuencia cardiaca no es fija, varía con la actividad y con otros factores que influyen sobre la demanda de oxígeno (p. ej., la temperatura del niño). La TS es un signo clínico no específico en lugar de una verdadera arritmia (Figura 4).

Las causas habituales de TS son, entre otras, hipoxia tisular, hipovolemia (pérdida de volumen, hemorrágica y no hemorrágica), fiebre, estrés metabólico, lesiones, dolor, ansiedad, tóxicos/venenos/fármacos y anemia. Entre las causas menos habituales de TS encontramos el taponamiento cardiaco, el neumotórax a tensión y la tromboembolia.

F�gura 4. Taquicardia sinusal (frecuencia cardiaca 180/min) en un lactante de 10 meses de edad con fiebre.

Características eco-cardiográficas de la taquicardia sinusal

Las características ecocardiográficas de la taquicardia sinusal incluyen las siguientes:

Frecuencia cardiaca Variabilidad latido a latido con cambios en el nivel de actividad o de estrés

• Generalmente <220/min en lactantes

• Generalmente <180/min en niños

Ondas P Presente/normal

Intervalo PR Duración normal y constante

Intervalo RR Variable

Complejo QRS Estrecho

Taqu�card�a supraventr�cular

Introducción La taquicardia supraventricular (TSV) es un ritmo anormalmente rápido que se origina por encima de los ventrículos. Frecuentemente está causada por un mecanismo de reentrada que involucra una vía accesoria o el sistema de conducción AV. La TSV es la taquiarritmia que de manera más habitual produce compromiso cardiovascular durante la infancia.

Otros términos antiguos para designar a la TSV incluyen la taquicardia auricular paroxística (TAP) y la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP). La TSV fue calificada como “paroxística” porque comienza y se detiene sin advertencia.

Mecanismo La TSV está causada por uno de los siguientes mecanismos:

• Reentrada por una vía accessoria

• Reentrada a nivel del nodo AV

• Foco auricular ectópico

Reentrada por la vía accesor�a

La TSV en niños por lo general involucra un circuito de ritmo anormal que permite que una onda de despolarización viaje en círculos, entre las aurículas y los ventrículos. Incluye un mecanismo de reentrada dentro del nodo AV, o involucra al nodo AV como una vía accesoria. Se establece un circuito de reentrada a medida que una onda de despolariza-ción es conducida hacia el ventrículo a través del nodo AV, y luego regresa a la aurícula mediante el uso de una vía accesoria.

La TSV que utiliza una vía accesoria es la causa más común de taquicardia no sinusal en niños. Un ejemplo habitual de una enfermedad que produce TSV por una vía accesoria es el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), en el que la preexcitación ventricular (que produce una “onda delta” en el ECG) se hace visible durante el ritmo sinusal.

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Reentrada a n�vel del nodo AV

La TSV también puede ser consecuencia de una reentrada que utilice vías dobles (rápi-da y lenta) dentro del nodo AV. Cuando la conducción regular a través de la típica vía “rápida” es bloqueada después de una extrasístole auricular (porque la vía “rápida” se encuentra transitoriamente resistente), la onda de despolarización se traslada por una vía diferente (es decir, por la vía “lenta”). En el momento en que la despolarización completa la vía lenta, la conducción en la vía rápida ya no está bloqueada porque el tejido ya ha recuperado su capacidad de conducción. Como resultado, la onda de despolarización ahora puede regresar por la vía rápida, lo que completa un circuito de conducción que vuelve a las aurículas y comienza el ciclo de nuevo.

Foco aur�cular ectóp�co

En un número pequeño de niños con taquicardia supraventricular, especialmente después de reparaciones quirúrgicas cardiacas, la taquiarritmia se produce por un foco ectópico en las aurículas, el cual despolariza a una velocidad más rápida que el nodo AV. Entre los nombres de este tipo de TSV se encuentran la taquicardia auricular ectópica, la taquicar-dia ectópica auricular, y la taquicardia automática. Un foco ectópico también puede apa-recer en el nodo AV, lo que conduce a una taquicardia ectópica de la unión. De nuevo, la taquicardia ectópica de la unión se ve más habitualmente en lactantes después de una reparación quirúrgica.

Presentación clínica de la TSV

La TSV (Figura 5) es un ritmo rápido y regular que a menudo aparece abruptamente y puede ser intermitente. La función cardiopulmonar durante los episodios de TSV se ve afectada por la edad del niño, la duración de la TSV, la función ventricular previa, y la fre-cuencia ventricular.

En los lactantes las frecuencias muy rápidas pueden pasar inadvertidas durante perio-dos largos de tiempo hasta que el gasto cardiaco se ve significativamente afectado. Este deterioro de la función cardiaca proviene de la combinación de un aumento de la deman-da de oxígeno del miocardio y una limitación en el suministro de oxígeno al miocardio. Este suministro se reduce porque el tiempo de perfusión coronaria está comprometido durante la fase diastólica corta asociada con frecuencias cardiacas muy rápidas.

Si la función miocárdica basal está deteriorada (p. ej., en un niño con cardiopatía congéni-ta o miocardiopatía), la TSV puede producir signos de “shock” en un tiempo relativamente corto.

Síntomas A menudo la TSV se diagnostica en lactantes por la presencia de síntomas de insuficien-cia cardiaca congestiva. La TSV suele presentarse de manera distinta en los niños más grandes.

Los signos y síntomas comunes de la TSV en lactantes incluyen dificultades para alimen-tarse, respiración rápida, irritabilidad, sueño inusual, piel pálida o azulada, y vómitos.

Los signos y síntomas comunes de la TSV en niños más grandes incluyen palpitaciones, disnea, dolor o malestar en el pecho, mareos, vahídos, y pérdida de conocimiento.

La TSV al comienzo es bien tolerada en la mayoría de los lactantes y niños más grandes. Sin embargo, puede conducir a una insuficiencia cardiaca congestiva y evidencia clínica de “shock”, especialmente si la función miocárdica basal está deteriorada (p. ej., en un niño con cardiopatía congénita o miocardiopatía). En última instancia puede causar colap-so cardiovascular.10,11

Signos Mediante el uso del modelo de evaluación primaria puede reconocerse la TSV por su efec-to sobre la perfusión sistémica. La TSV con compromiso cardiorrespiratorio puede produ-cir los signos y síntomas mencionados a continuación.

Vía Aérea

Buena respiración

• Taquipnea

• Aumento del trabajo respiratorio

• Si se desarrolla una insuficiencia cardiaca congestiva puede haber estertores (o “sibilancias” en lactantes)

• Ronquido espiratorio, si hay insuficiencia cardiaca congestiva

Circulación • Taquicardia que supera el rango normal de la taquicardia sinu-sal y caracterizada por una frecuencia fija o un inicio abrupto

• Puede haber hipotensión

• Tiempo de relleno capilar lento

• Pulsos periféricos débiles

• Extremidades frías

• Piel diaforética, moteada, gris o cianótica

• Distensión venosa yugular (difícil de apreciar en niños peque-ños) – sólo si hay ICC

Discapacidad • Nivel de conciencia disminuido

• Irritabilidad

Exposición Aplace la evaluación de la temperatura hasta que se realice soporte de ABC

Características ecocardiográficas de la TSV

Las características ecocardiográficas de la TSV incluyen las siguientes:

Frecuencia cardiaca

Sin variación latido a latido con la actividad• Habitualmente >220/min en lactantes

• Habitualmente >180/min en niños

Ondas P Ausentes o anormales

Intervalo PR Dado que habitualmente las ondas P están ausentes, no es posi-ble determinar el intervalo PR. Si se trata de una taquicardia auri-cular ectópica, puede ver el intervalo PR corto

Intervalo RR Habitualmente constante

Complejo QRS Habitualmente estrecho; complejo ancho poco común

TSV con complejo estrecho

En más del 90% de los niños con TSV, el complejo QRS es estrecho (Figura 5), es decir, ≤0,08 segundos.12

F�gura 5. TSV en lactante de 10 meses de edad.

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TSV con complejo ancho

La TSV con conducción aberrante que produce una complejo QRS ancho (es decir, >0,08 s) no es habitual. Esta forma de TSV aparece más frecuentemente debido a un blo-queo de rama relacionado con la frecuencia dentro de los ventrículos o por un bloqueo de rama preexistente. También puede ser causada por una vía accesoria anormal en la que los impulsos eléctricos son conducidos a los ventrículos a través del tracto accesorio (en lugar de la ruta habitual a través del nodo AV) y regresan a la aurícula a través del nodo AV.

El diagnóstico correcto de la TSV con conducción aberrante y su diferenciación de la TV requieren un análisis cuidadoso de al menos un ECG de 12 derivaciones que puede ser complementado con información de una derivación esofágica. Tanto la TSV como la TV pueden causar inestabilidad hemodinámica, por lo que la evidencia de “shock” no es útil para diferencia la TSV con conducción aberrante de la TV.

Cabe mencionar que una serie de casos de 32 pacientes sugirió que es más probable que la taquicardia con complejo ancho sea de origen supraventricular antes que ventricular, en lactantes, niños y adolescentes. Sin embargo, a menos que se sepa que el niño tiene conducción aberrante, el personal médico por lo general asumirá que una taquicardia con complejos anchos es una TV.

Comparac�ón entre TS y TSV

Puede ser difícil diferenciar una TSV como causa primaria de “shock” de una TS que represente una respuesta compensadora adecuada a un estado de “shock” de otra etio-logía. Las siguientes características pueden ayudar a la diferenciación entre la TS de la TSV, teniendo en cuenta que los signos de insuficiencia cardiaca y otros síntomas pueden estar ausentes poco después de que comience la TSV.

Característ�ca TS TSV

Antecedentes Comienzo gradual compatible con TS (p. ej., antecedentes de fiebre, dolor, deshidratación, hemorragia)

Comienzo o finalización abruptos. Lactante: síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Niño: pal-pitaciones

Examen físico Signos de causa subyacente de TS (p. ej., fiebre, hipovolemia, anemia)

Signos de ICC (p. ej., esterto-res, hepatomegalia, edema)

Frecuencia cardiaca

Lactante: generalmente <220/minNiño: generalmente <180/min

Lactante: generalmente >220/minNiño: generalmente >180/min

Monitor Variabilidad de la frecuencia car-diaca con cambios en el nivel de actividad o estimulación; ralenti-zación de la frecuencia cardiaca con reposo o el tratamiento de la causa subyacente (p. ej., administración i.v. de líquidos para la hipovolemia)

Variabilidad mínima de la fre-cuencia cardiaca con cambios en el nivel de actividad o esti-mulación.

ECG Ondas P presentes/normalespositivas en las derivaciones I/aVF

Ondas P ausentes/anormales/invertidas (negativas) en las derivaciones II/III/aVF

Radiografía de tórax

Generalmente corazón pequeño y pulmones limpios a menos que la causa de la TS sea neu-monía o cardiopatía subyacente

Puede haber signos de ICC (p. ej., edema pulmonar)

Las ondas P pueden ser difíciles de identificar tanto en la TS como en la TSV una vez que la frecuencia ventricular excede los 200/min.

Flutter (aleteo) aur�cular

El flutter (aleteo) auricular es una taquiarritmia con complejos estrechos poco habitual en niños. Se caracteriza por una circuito de reentrada dentro de las aurículas que per-mite que una onda de despolarización se desplace en círculos dentro de las aurículas. A menudo una proporción constante de estas ondas de despolarización es transmitida a través del nodo AV, lo que provoca una despolarización ventricular. Las ondas de aleteo a menudo ocurren con una frecuencia de alrededor de 350 a 400/min, lo que provoca una despolarización ventricular a una frecuencia de 175 a 200/min con una conducción 2:1 o 115 a 130/min con una conducción 3:1. Un circuito de reentrada se presenta típicamen-te en niños con aurículas agrandadas o con barreras anatómicas generadas durante la cirugía cardiaca (p. ej., cicatrices de auriculotomía o anastomosis quirúrgicas). El patrón clásico de las ondas P en el ECG es de “serrucho”. Como se mencionó anteriormente, dado que el nodo AV no es parte del circuito de reentrada, la conducción AV puede ser variable, y la frecuencia ventricular puede ser irregular.

Taqu�card�a ventr�cular

Introducción La taquicardia ventricular (TV) es una taquiarritmia con complejos anchos generada den-tro de los ventrículos (Figura 6). La TV no es habitual en niños. En el caso de una TV con pulso, la frecuencia ventricular puede variar desde casi un valor normal a más de 200/min. Las frecuencias ventriculares rápidas a menudo comprometen el volumen sistólico y el gasto cardiaco, y pueden deteriorarse para convertirse en TV sin pulso o FV.

La mayoría de los niños que desarrollan TV padecen una enfermedad cardiaca subyacen-te (o han sido sometidos a intervenciones quirúrgicas debido a una cardiopatía), síndrome de QT prolongado, o miocarditis/miocardiopatía. Otras causas de TV en niños incluyen trastornos electrolíticos (p. ej., hipercaliemia, hipocalcemia, hipomagnesemia) y efectos tóxicos de fármacos o drogas (p. ej., antidepresivos tricíclicos, cocaína).

Características ecocardiográficas de la taquicardia ventricular

Las características ecocardiográficas de la TV incluyen las siguientes:

Frecuencia ventricular Al menos 120/min y regular

Complejo QRS Ancho (> 0,08 s)

Ondas P A menudo no identificables; cuando aparecen, pueden no estar relacionadas con el QRS (disociación AV); a frecuen-cias más bajas las aurículas se despolarizan de manera retrógrada y habrá una relación ventricular-auricular 1:1

Ondas T De polaridad típicamente opuesta al QRS

Puede resultar difícil diferenciar una TSV con conducción aberrante de una TV. Afortuna-damente, la conducción aberrante está presente en menos del 10% de los niños con TSV. En general, el personal del equipo de salud debe asumir inicialmente que un ritmo con complejo ancho es una TV a menos que se sepa que el niño posee una conducción abe-rrante.14

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A

B

F�gura 6. Taquicardia ventricular. A. Monomórfica; B. Polimórfica (torsades de pointes)

TV polimórfica, que incluye las torsades de po�ntes

La TV sin pulso puede ser monomórfica (los complejos QRS son de apariencia uniforme) o polimórfica (los complejos QRS varían su apariencia). Las torsades de pointes (“girar en un punto”) son una forma característica de TV polimórfica. En las torsades de pointes los complejos de QRS cambian de polaridad y amplitud, y parecen rotar alrededor de la línea isoeléctrica del ECG (Figura 6B). La frecuencia ventricular puede variar de 150 a 250/min. Las torsades de pointes pueden ser vistas en enfermedades asociadas con un intervalo QT basal marcadamente prolongado, entre ellas enfermedades congénitas y efectos tóxicos farmacológicos. El intervalo QT prolongado se identifica durante el ritmo sinusal; no puede ser evaluado durante la taquicardia. Una tira de ritmo puede mostrar una prolongación del QT basal de un paciente porque a veces las torsades de pointes ocurren en forma de “explosiones” que no son sostenidas.

Entre las enfermedades y los agentes que predisponen a las torsades de pointes vemos:

• Síndromes de QT largo (a menudo enfermedades hereditarias)

• Hipomagnesemia

• Efectos tóxicos de fármacos antiarrítmicos (es decir, clase IA: quinidina, procainami-da, disopiramida, clase IC: encainida, flecainida, clase III: sotalol, amiodarona)

• Otros efectos tóxicos farmacológicos (p. ej., antidepresivos tricíclicos, bloqueantes de los canales del calcio, fenotiazinas)

Es importante reconocer que la TV, incluidas las torsades de pointes puede deteriorarse y convertirse en una FV. Los síndromes de QT largo están asociados con muerte súbita debido a FV primaria o a torsades de pointes. La TV polimórfica no asociada a un interva-lo QT prolongado durante el ritmo sinusal se trata como una TV genérica.

Manejo de las taqu�arr�tm�as

Preguntas sobre el tratamiento inicial

Responda las siguientes preguntas para orientar el tratamiento inicial de un paciente críticamente enfermo o lesionado con una frecuencia cardiaca rápida en el monitor.

¿El pac�ente t�ene pulso (o s�gnos de c�rculac�ón)?

Pulso o s�gnos de c�rculac�ón

Manejo

Ausente Iniciar el Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico.

Nota: Dado que la precisión del control de pulso no es bue-na,15-21 el reconocimiento de paro cardiaco puede requerir que usted identifique la ausencia de signos de circulación (es decir, el niño no responde, no tiene más respiración que boqueo agónico). Durante la monitorización invasiva de la presión arterial, se observa la ausencia de la onda arterial.

Presente Continúe con los algoritmos para la taquicardia.

¿La perfus�ón es adecuada o def�c�ente?

Perfus�ón Manejo

Deficiente Inicie el Algoritmo para taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión para el tratamiento de emergencia.

Adecuada Inicie el Algoritmo para taquicardia pediátrica con perfusión adecuada. Considere la consulta con un cardiólogo pediatra.

¿El r�tmo es un complejo estrecho o un complejo ancho?

R�tmo Manejo

Complejo estrecho Considere la diferenciación de la taquicardia sinusal frente a la taquicardia supraventricular.

Complejo ancho Considere la diferenciación de TSV frente a TV pero trate la arritmia como si fuera una TV a menos que el niño tenga con-ducción aberrante conocida.

Prioridades del tratamiento inicial

Una vez que ha reconocido una bradiarritmia que provoca “shock” o inestabilidad hemo-dinámica que pone en riesgo la vida, las prioridades del tratamiento inicial incluyen las siguientes:

• Soporte de ABC y oxigenación, según sea necesario.

• Establecer la monitorización: conecte el monitor/desfibrilador y pulsioxímetro.

• Establezca un acceso vascular.

• Obtenga estudios de laboratorio (p. ej., potasio, glucosa, calcio ionizado, magnesio, gases en sangre para evaluar el pH y la causa de cambios en el pH) que considere apropiados (no demore la intervención de urgencia por estos estudios).

• Evalúe el estado neurológico.

• Trate la hipotermia.

• Anticipe la necesidad de medicación adecuada según el tipo de trastorno del ritmo (es decir, supraventricular frente a ventricular).

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Debe procurar identificar y tratar las causas reversibles simultáneamente.

Muchos niños con taquiarritmias deben ser evaluados por un cardiólogo pediatra.Esta consulta no debe retrasar el inicio del tratamiento de emergencia.

Intervenc�ones de emergenc�a

Introducción Las intervenciones específicas para emergencias utilizadas para tratar las taquiarritmias con pulso están determinadas por la gravedad de la enfermedad del niño. Los tratamien-tos también varían sobre la base del ancho observado del complejo QRS (estrecho frente a ancho). Las intervenciones incluyen:

• Las maniobras vagales (si el niño con taquicardia con complejo estrecho está estable o mientras se realizan las preparaciones para una cardioversión sincronizada)

• Cardioversión sincronizada

• Tratamiento farmacológico

• Consulta con un especialista

Maniobras vagales En lactantes y niños normales, la frecuencia cardiaca cae cuando se estimula el nervio vago. En los pacientes con TSV, la estimulación vagal puede terminar con la taquicardia al ralentizar la conducción a través del nodo AV. Existen varias maniobras que estimulan la actividad vagal. La tasa de éxito de estas maniobras para finalizar las taquiarritmias varían según la edad del niño, el nivel de cooperación, y la enfermedad subyacente.

Asegúrese de proporcionar soporte a la vía aérea, la respiración y la circulación del pacien-te. De ser posible, realice un ECG de 12 derivaciones antes y después de la maniobra; registre y controle el ECG continuamente durante la maniobra. Si el paciente está estable, y el ritmo no revierte, puede repetir el intento. Si el segundo intento fracasa, seleccione otro método y suministre tratamiento farmacológico. Si el paciente está inestable, intente maniobras vagales sólo mientras realiza los preparativos para la cardioversión farmacoló-gica o eléctrica. No demore el tratamiento definitivo para realizar maniobras vagales. Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para una descripción detallada de las maniobras vagales.

Cardioversión La cardioversión eléctrica puede causarle miedo y dolor a un niño. Siempre que sea posible, establezca un acceso vascular y suministre sedación antes de la cardioversión, especial-mente cuando la cardioversión es electiva. Si el paciente se encuentra en estado inesta-ble, no demore la cardioversión sincronizada para lograr el acceso vascular. La sedación en el contexto de una arritmia conlleva un riesgo significativo. Cuando se administra seda-ción en este contexto, el equipo de salud debe seleccionar cuidadosamente la medicación a fin de minimizar el riesgo de paro cardiaco.

Esta sección analiza los siguientes conceptos importantes sobre cardioversión:

• Definición de cardioversión sincronizada

• Problemas potenciales de las descargas sincronizadas

• Indicaciones para el uso de la cardioversión sincronizada

• Dosis de energía

Card�overs�ón s�ncron�zada

Los desfibriladores modernos pueden suministrar 2 tipos de descargas: no sincronizadas y sincronizadas. Las descargas no sincronizadas son descargas de dosis alta que se utili-zan para intentar la desfibrilación en víctimas de paro cardiaco. Las descargas sincroniza-das son descargas de dosis más baja, utilizadas para la cardioversión.

La cardioversión sincronizada utiliza un sensor para suministrar una descarga que está sin-cronizada con una duración específica después del pico del complejo QRS (punto más alto de la onda R). La dosis de descarga inicial utilizada para la cardioversión sincronizada es más baja que la utilizada para un intento de desfibrilación (no sincronizada). Cuando está activada la opción de sincronización del desfibrilador/cardioversor, la descarga se aplica unos milisegundos después de la onda R. Al presionar el botón SHOCK/DESCARGA, puede parecer que el desfibrilador/cardioversor se detiene antes de aplicar la descarga porque está esperando para sincronizar la administración de la descarga con el siguiente complejo QRS. Esto evita la aplicación de la descarga en la onda T (durante la repolariza-ción cardiaca). Esta descarga no es recomendable porque podría precipitar una FV.

Problemas potenc�ales En teoría la sincronización es sencilla. El operador presiona el botón SINCRONIZADO/SYNC que se encuentra en el desfibrilador, carga el dispositivo y administra la descarga. En la práctica, sin embargo, existen problemas potenciales. Por ejemplo:

• El botón SINCRONIZADO/SYNC debe ser activado cada vez que se intente una car-dioversión sincronizada. El dispositivo administrará por defecto una descarga no sin-cronizada inmediatamente después de una descarga sincronizada.

• Si los picos de la onda R de una taquicardia no se pueden diferenciar, o son de baja amplitud, es posible que los sensores del monitor no detecten el pico de la onda R y por lo tanto, no administren la descarga.

• La sincronización puede requerir un tiempo adicional (p. ej., si es necesario conectar los electrodos del ECG por separado o si el operador no está familiarizado con el equipo).

Ind�cac�ones La cardioversión sincronizada se utiliza para:

• Pacientes inestables con taquiarritmias (TSV, TV con pulso, flutter (aleteo) auricular que posean un ritmo que permita la perfusión y la evidencia de compromiso cardio-vascular, como una mala perfusión, hipotensión, o insuficiencia cardiaca.

• Cardioversión electiva indicada por un cardiólogo pediatra en niños con TSV estable, flutter (aleteo) auricular o TV.

Dos�s de energía Las descargas con bajo nivel de energía siempre deben ser administradas como descar-gas sincronizadas. Para la cardioversión sincronizada, utilice una primera dosis de 0,5 a 1 J/kg para la TSV o la TV con pulso que cause inestabilidad cardiovascular o que no responda a las medidas iniciales. Aumente la dosis hasta 2 J/kg si la dosis inicial no es efectiva. El personal experimentado que utilice 0,5 J/kg para la primera descarga puede aumentar la dosis de descarga de manera más gradual (p. ej., 0,5 J/kg, luego 1 J/kg, luego todas las descargas restantes a 2 J/kg). Si el ritmo no revierte a sinusal, revalúe el diagnóstico de TSV frente a TS.

Es poco probable que la cardioversión sea eficaz para el tratamiento de las taquicardias ectópicas auriculares porque estos ritmos poseen un foco automático que se origina en las células que se están despolarizando a una frecuencia rápida. Por lo general la admi-nistración de una descarga no puede detener estos ritmos y puede aumentar la frecuencia de la taquiarritmia.

Recursos Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para más detalles sobre cómo realizar una cardioversión.

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C a p í t u l o


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Tratam�ento farmacológ�co

Agentes habituales La tabla repasa los agentes habituales utilizados en el tratamiento de las taquiarritmias.

Tabla. Tratamiento farmacológico utilizado en el Algoritmo para el tratamiento de las taquiarritmias.

Fármaco Ind�cac�ones/Precauc�ones Dos�f�cac�ón/Adm�n�strac�ón

Adenosina Indicaciones

• Es el fármaco de elección para el trata-miento de la TSV

• Efectivo para la TSV causada por reen-trada en el nodo AV (tanto vía accesoria como mecanismos de reentrada por el nodo AV)

• Puede ser útil para distinguir el flutter (ale-teo) auricular de la TSV

• No es eficaz para el tratamiento del flutter (aleteo) auricular, la fibrilación auricular, o las taquicardias causadas por mecanismos que no sean la reentrada por el nodo AV

Mecanismo de acción

• Bloquea temporalmente la conducción a través del nodo AV (durante 10 segundos aproximadamente)

Precauciones

• Una causa habitual del “fracaso” de la cardioversión por adenosina es la adminis-tración demasiado lenta del fármaco o un inadecuado lavado i.v.

• Un periodo breve (de 10 a 15 segundos) de bradicardia (asistolia o bloqueo car-diaco de tercer grado) puede seguir a la administración de adenosina

Dosificación

• Con una monitorización de ECG continua, admi-nistre 0,1 mg/kg (dosis inicial máxima 6 mg) como bolo i.v.

• Si el fármaco es eficaz, verá una conversión del ritmo a los 15 a 30 segundos del bolo (Figura 7)

• Si no hay efecto, puede administrar una dosis de 0,2 mg/kg; segunda dosis máxima: 12 mg). Es más probable que se necesite esta dosis cuando el fármaco se administre en una vena periférica (en lugar de una vena central)22,23

Administración

• Dado que la adenosina tiene una vida media muy corta (menos de 10 segundos), adminístrela lo más rápidamente posible

• El fármaco es rápidamente captado por las célu-las endoteliales vasculares y por los hematíes y metabolizado por una enzima en la superficie de los hematíes (adenosina deaminasa)

• Para aumentar el suministro al sitio de acción en el corazón, utilice una técnica de lavado rápida

• La adenosina puede administrarse por vía i.o., según datos experimentales y un informe de casos24,25


Amiodarona Indicaciones

• Efectiva para el tratamiento de una amplia variedad de taquiarritmias auriculares y ven-triculares en niños26-40

• Puede considerarse para el tratamiento de la TSV hemodinámicamente estable refrac-taria a maniobras vagales y a la adenosi-na26-36

• Segura y efectiva para la TV hemodinámi-camente inestable en niños27,29,31,33,34,41-43

Mecanismo de acción

• Inhibe los receptores α- y β-adrenérgicos, lo que produce vasodilatación y supresión del nodo AV (esto ralentiza la conducción a través del nodo AV)

• Inhibe la corriente de salida de potasio, por lo que prolonga la duración del QT

• Inhibe las canales de sodio, lo que ralenti-za la conducción en los ventrículos y pro-longa la duración del QRS

Precauciones

• Los efectos farmacológicos pueden ser beneficiosos en algunos pacientes, pero también pueden aumentar el riesgo de TV polimórfica (torsades de pointes)44 al pro-longar el intervalo QT

• Entre los efectos colaterales agudos poco frecuentes pero significativos encontramos la bradicardia, hipotensión y TV polimór-fica45,46

• Administre con precaución en caso de insu-ficiencia hepática

• Debido a la compleja farmacología de la amiodarona, la absorción oral lenta e incompleta, una vida media larga, y el potencial de efectos adversos a largo pla-zo, un cardiólogo pediatra o proveedor de salud de experiencia similar debe guiar el tratamiento a largo plazo con amiodarona

Dosificación

• Tanto para las arritmias supraventriculares como ventriculares asociadas con una mala perfusión, se recomienda una infusión con una dosis de carga de 5 mg/kg durante 20 a 60 minutos. Dado que este fármaco puede causar hipotensión y disminuir la contractilidad cardiaca, se recomien-da una velocidad de administración más lenta para el tratamiento de un ritmo con perfusión que para el tratamiento de un paro cardiaco. Los pro-veedores de salud deben ponderar la posibilidad de causar hipotensión contra la necesidad de lograr un efecto farmacológico rápido30,33,39,47-49

• Repetir dosis de 5 mg/kg, se puede administrar hasta un máximo de 15 mg/kg por día, según sea necesario (no debe exceder la dosis máxima diaria acumulativa recomendada para adultos de 2,2 g/24 horas)

Administración

• La administración rápida de amiodarona puede causar vasodilatación e hipotensión; también puede causar bloqueo cardiaco o TV polimórfica

• Controle la presión arterial frecuentemente duran-te la administración

• No se recomienda el uso sistemático en combi-nación con otro agente que prolongue el intervalo QT (p. ej., procainamida) sin consultar con un especialista

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C a p í t u l o


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Procainamida Indicaciones• Puede ser utilizada para tratar una amplia

gama de arritmias auriculares y ventricula-res en niños, entre ellas la TSV y la TV33,50

• Puede finalizar una TSV que sea resistente a otros fármacos51-66

• Puede considerarse para el tratamiento de la TSV hemodinámicamente estable que resistente a maniobras vagales y adenosi-na26-36

• Eficaz para el tratamiento del flutter (aleteo) auricular y la fibrilación auricular51,67

• Puede utilizarse para tratar o suprimir la TV40,51,60,68-85

Mecanismo de acción• Un agente antiarrítmico bloqueante de los

canales de sodio, que prolonga el periodo resistente efectivo de las aurículas y los ventrículos y deprime la velocidad de con-ducción en el sistema de conducción

• Al ralentizar la conducción intraventricular, el fármaco prolonga los intervalos QT, QRS y PR

Precauciones• Paradójicamente, acorta el periodo resis-

tente efectivo del nodo AV y aumenta la conducción del nodo AV. También puede causar un aumento de la frecuencia car-diaca cuando se utiliza para tratar la taqui-cardia auricular ectópica y la fibrilación auricular56

• Puede causar hipotensión en niños a tra-vés de su potente efecto vasodilatador13,

68,86,87

• Puede acumularse el metabolito activo en pacientes con disfunción renal

Dosificación• Infunda la dosis de carga de 15 mg/kg durante

30 a 60 minutos con monitorización continua del ECG y control frecuente de la presión arterial

Administración• Debe ser administrada por infusión lenta para

evitar efectos tóxicos como el bloqueo cardiaco, hipotensión, y prolongación del intervalo QT (que predispone a la taquicardia ventricular o taquicar-dia con torsades de pointes)

• Controle la presión arterial frecuentemente duran-te la administración

• La procainamida, como la amiodarona, puede aumentar el riesgo de TV polimórfica (torsades de pointes). No se recomienda su uso de rutina con otro agente que prolongue el intervalo QT (p. ej., amiodarona) sin consultar a un especialista

OtrasA pesar de que es usada desde hace tiempo, hay poca información que compare la efectividad de la procainamida con otros agentes antiarrítmicos en niños88,89

Lidocaína Indicaciones• Agente alternativo para el tratamiento de la

TV estable

No se utiliza para arritmias supraventriculares con complejo estrecho

Mecanismo de acción• Bloqueante de los canales de sodio que

disminuye el automatismo y suprime las arritmias ventriculares con complejos anchos90

Precauciones• Puede observarse intoxicación por lidocaí-

na en pacientes con altas concentraciones en plasma, lo que habitualmente ocurre en asociación con un gasto cardiaco persis-tentemente bajo y con insuficiencia hepáti-ca o renal

Dosificación/Administración• Suministre una dosis de carga de 1 mg/kg de

lidocaína

• Considere una infusión de 20 a 50 µg/kg por minuto

• Si hay un retraso de más de 15 minutos entre la dosis en bolo y el comienzo de una infusión, considere administrar un segundo bolo de 0,5 a 1 mg/kg para reestablecer las concentraciones terapéuticas


Magnesio, sulfato de

IndicacionesUsado para el tratamiento de las torsades de pointes o TV con hipomagnesemia

Dosificación25 a 50 mg/kg i.v./i.o. (dosis máxima 2 gramos), administrada durante 10 a 20 minutos (más rápido para las torsades de pointes con paro cardiaco)

Otras intervenciones

Se han utilizado muchas otras intervenciones (p. ej., digoxina, β-bloqueantes de acción corta, sobreestimulación con marcapasos) para el tratamiento de la TSV en niños cuando se dispone de una consulta con un especialista.

No debe utilizarse verapamilo, un agente bloqueante de los canales de calcio, como rutina para tratar la TSV en lactantes. Se ha informado de hipotensión resistente y paro cardiaco después de su administración.91,92 En niños, utilice verapamilo con precaución porque puede causar hipotensión y depresión miocárdica.93 Si lo utiliza en niños mayores de 1 año de edad, infunda verapamilo a una dosis de 0,1 mg/kg.

F�gura 7. TSV que revierte a ritmo sinusal tras la administración de adenosina.

Resumen

Debajo encontrará un resumen de las intervenciones de emergencia específicas utilizadas para tratar taquiarritmias con pulso, basadas en la amplitud del complejo QRS observado (estrecho frente a ancho).

Intervenc�ón Taqu�arr�tm�a con complejos estrechos

Taqu�arr�tm�a con complejos anchos

Maniobras vagales Utilizadas para la TSV Utilizadas para la TSV

Cardioversión sincronizada

Utilizada para • TSV • Flutter (aleteo) auricular (buscar consul-

ta con un especialista)

Utilizada para la TV con pulso

Tratamiento farmacológico

Fármacos utilizados para la TSV: • Adenosina • Amiodarona • Procainamida • Verapamilo para niños >1 añoFármacos utilizados para otras TSV con pulso (p. ej., flutter [aleteo] auricular): consultar con un especialista

Fármacos utilizados para la TV con pulso: • Amiodarona • Procainamida • Lidocaína

Fármaco utilizado para torsades de pointes: • Sulfato de magnesio

Fármacos utilizados para la TSV con conducción intraventricular anormal/aberrante: • Adenosina • Amiodarona • Procainamida (consultar con un especialista)

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Algoritmo para taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuadaSoporte vital avanzado pediátrico

80-1413 (3 of 12) 12/06 © 2006 American Heart Association

Posible taquicardia ventricular

QRS normal(≤0.08 s)

QRS ancho(>0.08 s)

TAQUICARDIACon pulso y perfusión adecuada

• Evalúe y proporcione soporte ABC, según seanecesario

• Administre oxígeno• Coloque monitor/desfibrilador• Evalúe ECG de 12 derivaciones, si es factible

Probable Superventricular Tachycardia• History inconsistent• P waves absent/abnormal• HR not variable with activity• Abrupt rate changes• Infants: rate usually >220 bpm• Children: rate usually >180 bpm

Probable taquicardia supraventricular• Antecedentes compatibles (imprecisos,

no específicos; antecedentes de cambios bruscos de frecuencia)

• Ondas P ausentes/anormales• La FC no varía con la actividad• Lactantes: FC habitualmente

≥220/min• Niños: FC habitualmente ≥180/min

Considere maniobras vagales

Identifique y trate las causas

Evalúe el ritmo Evalúe la duración del QRS

• Establezca un acceso vascular• Considere adenosina 0,1 mg/kg

i.v. (primera dosis máxima: 6 mg)Se puede administrar una segunda dosis de 0,2 mg/kg i.v. (segunda dosis máxima: 12 mg)Utilice técnica de bolo rápido

Considere consultar a un experto; busque y trate las causas reversibles

Considere conversión farmacológica

• Amiodarona 5 mg/kg i.v. durante 20 a 60 minutos o

• Procainamida 15 mg/kg i.v.durante 30 a 60 minutos

No administre de rutina amiodarona y procainamida juntas

• Puede intentar administrar adenosina si no lo ha hecho todavía

Considere conversión eléctrica

• Consulte con un cardiólogo pediátrico

• Intente la cardioversión con 0,5 a 1 J/kg (puede aumentar hasta 2 J/kg si la dosis inicial es ineficaz)

• Sede al paciente antes de la cardioversión

• Realice ECG de 12 derivacio-nes

Probable sinus tachycardia• History compatible• P waves present/normal• HR often varies with activity• Variable RR with constant PR• Infants: rate usually <220 bpm• Children: rate usually <180 bpm

Probable taquicardia sinusal• Antecedentes compatibles con

causa conocida• Ondas P presentes/normales• RR variable con PR constante• Lactantes: FC habitualmente

<220/min• Niños: FC habitualmente

<180/min

© 2006 Ed. original: American Heart Association. © 2007 Ed. en español: American Heart Association. Producción editorial: Prous Science, Barcelona, España. Impreso en España - Printed in Spain: Prodisa S.L., Castillejos 284, bajos, 08025 Barcelona, España. Depósito legal: B-????-07. Código de producto en español: 80-XXXX. (3 de 12). XXX ejemplares, 07/07.


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Algoritmo para taquicardia pediátrica con perfusión adecuada

Perspectiva general El Algoritmo para taquicardia pediátrica con perfusión adecuada (Figura 8) esboza los pasos para la evaluación y el tratamiento del niño que presenta taquicardia sintomática y perfusión adecuada.

Figura 8. Algoritmo para taquicardia con perfusión adecuada.

Algoritmo para taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuadaSoporte vital avanzado pediátrico

80-1413 (3 of 12) 12/06 © 2006 American Heart Association


QRS normal(≤0.08 s)

QRS ancho(>0.08 s)

TAQUICARDIACon pulso y perfusión adecuada

• Evalúe y proporcione soporte ABC, según seanecesario

• Administre oxígeno• Coloque monitor/desfibrilador• Evalúe ECG de 12 derivaciones, si es factible

Probable Superventricular Tachycardia• History inconsistent• P waves absent/abnormal• HR not variable with activity• Abrupt rate changes• Infants: rate usually >220 bpm• Children: rate usually >180 bpm

Probable taquicardia supraventricular• Antecedentes compatibles (imprecisos,

no específicos; antecedentes de cambios bruscos de frecuencia)

• Ondas P ausentes/anormales• La FC no varía con la actividad• Lactantes: FC habitualmente

≥220/min• Niños: FC habitualmente ≥180/min

Considere maniobras vagales

Identifique y trate las causas

Evalúe el ritmo Evalúe la duración del QRS

• Establezca un acceso vascular• Considere adenosina 0,1 mg/kg

i.v. (primera dosis máxima: 6 mg)Se puede administrar una segunda dosis de 0,2 mg/kg i.v. (segunda dosis máxima: 12 mg)Utilice técnica de bolo rápido

Considere consultar a un experto; busque y trate las causas reversibles

Considere conversión farmacológica

• Amiodarona 5 mg/kg i.v. durante 20 a 60 minutos o

• Procainamida 15 mg/kg i.v.durante 30 a 60 minutos

No administre de rutina amiodarona y procainamida juntas

• Puede intentar administrar adenosina si no lo ha hecho todavía

Considere conversión eléctrica

• Consulte con un cardiólogo pediátrico

• Intente la cardioversión con 0,5 a 1 J/kg (puede aumentar hasta 2 J/kg si la dosis inicial es ineficaz)

• Sede al paciente antes de la cardioversión

• Realice ECG de 12 derivacio-nes

Probable sinus tachycardia• History compatible• P waves present/normal• HR often varies with activity• Variable RR with constant PR• Infants: rate usually <220 bpm• Children: rate usually <180 bpm

Probable taquicardia sinusal• Antecedentes compatibles con

causa conocida• Ondas P presentes/normales• RR variable con PR constante• Lactantes: FC habitualmente


<180/min

© 2006 Ed. original: American Heart Association. © 2007 Ed. en español: American Heart Association. Producción editorial: Prous Science, Barcelona, España. Impreso en España - Printed in Spain: Prodisa S.L., Castillejos 284, bajos, 08025 Barcelona, España. Depósito legal: B-????-07. Código de producto en español: 80-XXXX. (3 de 12). XXX ejemplares, 07/07.

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Tratamiento inicial (Recuadro 1)

Cuando hay taquicardia pero la perfusión sistémica es adecuada, usted cuenta con más tiempo para evaluar el ritmo y al paciente. Comience con los pasos del tratamiento inicial (Recuadro 1), que pueden incluir lo siguiente:

• Evaluar y brindar soporte a la vía aérea, oxigenación y ventilación, según sea necesario

• Suministrar oxígeno mediante mascarilla con válvula unidireccional, según sea nece-sario

• Evaluar las características del pulso

• Conecte un monitor/desfibrilador de ECG continuo y un pulsioxímetro

• Realice un ECG de 12 derivaciones si es posible

Evalúe la duración del complejo QRS (Recuadro 2)

Evalúe la duración del complejo QRS para determinar el tipo de arritmia.

La durac�ón del complejo QRS es

Arr�tm�a probableProceda con el algor�tmo

Normal para la edad (<0,08 s)

TS o TSV Recuadros 3, 4, 5, 6, 7 y 8

Ancho para la edad (>0,08 s)

TV Recuadros 9 y 10

QRS normal, ¿entonces TS o TSV? (Recuadros 3-5)

Si la duración del complejo QRS es normal para la edad, evalúe el ritmo e intente determinar si el ritmo representa una TS o una TSV (Recuadro 3).

Los signos compatibles con TS (Recuadro 4) incluyen:

• Antecedentes compatibles con TS, congruentes con una causa conocida (p. ej., el paciente tiene fiebre, deshidratación, dolor)

• Presencia de ondas P normales

• La frecuencia cardiaca varía con la actividad o la estimulación

• El intervalo R-R es variable pero el PR es constante

• Frecuencia cardiaca <220/min en lactantes o <180/min en niños

Los signos compatibles con TSV (Recuadro 5) incluyen

• Falta de antecedentes compatibles con TS (p. ej., sin fiebre, deshidratación u otra causa identificable de TS); presencia de antecedentes compatibles con TSV o los antecedentes son vagos o inespecíficos

• Ausencia de ondas P u ondas P anormales

• La frecuencia cardiaca no varía con la actividad o la estimulación

• Cambios abruptos de la frecuencia

• Frecuencia cardiaca >220/min en lactantes o >180/min en niños

Tratamiento de la TS (Recuadro 6)

El tratamiento de la TS está dirigido a la causa de la TS. Dado que la taquicardia sinusal es un síntoma, no se debe intentar disminuir la frecuencia cardiaca mediante intervencio-nes farmacológicas o eléctricas. En lugar de eso, debe buscarse y tratarse la causa. La monitorización continua del ECG confirmará una disminución de la frecuencia cardiaca hacia niveles más normales si el tratamiento de la causa subyacente es efectivo.

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Tratamiento de la TSV (Recuadros 7-8)

El tratamiento de la TSV se resume en los Recuadros 7-8.

Maniobras vagalesConsiderar la realización de maniobras vagales (Recuadro 7). En el paciente estable con TSV, intente lo siguiente:

• Coloque una bolsa de agua helada sobre la cara y los ojos del lactante (sin obstruir la vía aérea).

• En el caso de un niño mayor, pídale que intente soplar a través de una pajita ocluida.

Realice una monitorización continua del ECG y regístrelo antes, durante y después de las maniobras vagales efectuadas. No aplique presión ocular ni realice masaje carotídeo. Para mayor información consulte la sección “Maniobras vagales” en el sitio web www.americanheart.org/cpr

AdenosinaPara la TSV resistente a las maniobras vagales que se intentaron, establezca un acceso vascular para administrar adenosina (Recuadro 8). La adenosina es el fármaco de elección para las formas más habituales de TSV causadas por una vía de reentrada que involucra al nodo AV.11,22,23

i.v./i.o.: 0,1 mg/kg (primera dosis máxima de 6 mg)Si la primera dosis no es efectiva, puede administrar una dosis de 0,2 mg/kg (segunda dosis máxima de 12 mg)

Utilice un bolo rápido con una técnica de lavado rápido con dos jeringas

Complejo QRS ancho, ¿posible TV? (Recuadro 9)

Si la duración del complejo QRS es ancha para la edad (>0,08 s), el ritmo es una TV con pulso o una TSV con conducción intraventricular aberrante (Recuadro 9). En lactantes y niños, debe tratar la taquicardia con complejos anchos asumiendo que es una TV a menos que sepa que el niño posee conducción aberrante.

Conversión farma-cológica frente a Conversión eléctrica (Recuadro 10)

Si el niño se encuentra hemodinámicamente estable con una taquicardia con complejos anchos, se recomienda la consulta temprana con un cardiólogo pediátrico u otro médico con la especialización necesaria.

Conversión farmacológicaEstablezca un acceso vascular y considere la administración de una de las siguientes medicaciones:

Fármaco Vía Dos�f�cac�ón y Adm�n�strac�ón

Amiodarona i.v./i.o. 5 mg/kg durante 20 a 60 minutos

Procainamida i.v./i.o. 15 mg/kg durante 30 a 60 minutos

Lidocaína i.v./i.o. 1 mg/kg en bolo

Infunda la dosis de carga lentamente en el paciente estable para evitar la hipotensión. Controle la presión arterial frecuentemente durante la administración

No administrar amiodarona y procainamida juntas como tratamiento de rutina o con otros medicamentos que prolonguen el intervalo QT sin consultar a un especialista. Si estos esfuerzos iniciales no revierten el ritmo rápido, revalúe el ritmo.

Dado que una taquicardia con complejo ancho podría ser una TSV con conducción intra-ventricular aberrante, considere administrar una dosis empírica de adenosina, que puede resultar efectiva para tratar la TSV. Es importante reconocer que la adenosina no es efecti-va para el tratamiento de la TV.

Conversión eléctricaSi la TSV o la taquicardia con complejo ancho no responden al tratamiento farmacológico, consulte a un cardiólogo pediátrico. Puede intentar una cardioversión sincronizada, pero como el niño está estable, puede que prefiera esperar a la consulta con el especialista. Para la cardioversión sincronizada utilice una primera dosis de 0,5 a 1 J/kg. Aumente la dosis a 2 J/kg si la dosis inicial no es efectiva. El personal experimentado que utilice 0,5 J/kg para la primera descarga puede aumentar la dosis de descarga de manera más gra-dual (p. ej., 0,5 J/kg, luego 1 J/kg, luego todas las descargas restantes a 2 J/kg). Registre y monitorice el ECG continuamente durante cualquier cardioversión.

Si el paciente se encuentra consciente, administre sedación para el procedimiento antes de una cardioversión electiva. Realice un ECG de 12 derivaciones después de la conversión.

Algor�tmo para taqu�card�a ped�átr�ca con pulso e h�poperfus�ón

Perspectiva general El Algoritmo para taquicardia pediátrica con pulso e hipoperfusión (Figura 9) resume los pasos para la evaluación y el tratamiento del niño que presenta taquicardia sintomática y mala perfusión.

Tratamiento inicial (Recuadro 1)

En un paciente con taquicardia que presenta pulsos palpables pero tiene signos de com-promiso hemodinámico (es decir, mala perfusión, pulsos débiles), comience los pasos del tratamiento inicial (Recuadro 1), que incluyen lo siguiente:

• Conecte un monitor de ECG continuo/desfibrilador y un pulsioxímetro

Evalúe la duración del complejo QRS (Recuadro 2)

Evalúe rápidamente la duración del complejo QRS para determinar el tipo de arritmia. Aunque un ECG de 12 derivaciones puede ser útil, el tratamiento inicial no requiere un diagnóstico electrocardiográfico preciso de la taquiarritmia que está causando la mala per-fusión. Puede calcular el ancho del complejo QRS con una tira de ritmo.

La durac�ón del complejo QRS es Arr�tm�a probable Proceda con

el algor�tmo

Normal para la edad(≥ 0,08 s)

TS o TSV Recuadros 3, 4, 5, 6, 7, 8

Ancho para la edad(> 0,08 s)

TV Recuadros 9, 10, y 11

QRS normal, ¿entonces TS o TSV? (Recuadros 3-5)

Si la duración del complejo QRS es normal para la edad, evalúe el ritmo e intente determinar si el ritmo representa una TS o una TSV (Recuadro 3).

Los signos y síntomas compatibles con TS (Recuadro 4) incluyen:

• Antecedentes compatibles con TS o congruentes con una causa conocida (p. ej., el paciente tiene fiebre, deshidratación, dolor)

• Presencia de ondas P normales • La frecuencia cardiaca varía con la actividad o la estimulación • El intervalo R-R es variable pero el intervalo PR es constante • Frecuencia cardiaca <200/min en lactantes o <180/min en niños

Los signos y síntomas compatibles con TSV (Recuadro 5) incluyen:

• Antecedentes compatibles con TSV (vagos, inespecíficos) y no son congruentes con una causa conocida de taquicardia sinusal

• Ondas P ausentes o anormales • La frecuencia cardiaca no varía con la actividad o la estimulación • Cambios abruptos de la frecuencia • Frecuencia cardiaca >220/min en lactantes o >180/min en niños

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F�gura 9. Algoritmo para taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión.

• Si ya hay un acceso i.v.: Administre 0,1 mg/kg de adenosina (primera dosis máxima 6 mg) en un bolo rápido Se puede duplicar y repetir la dosis una vez (segunda dosis máxima 12 mg) o

• Cardioversión sincronizada: 0,5 a 1 J/kg; si es ineficaz, aumente a 2 J/kg Si es posible, sede al paciente, pero no retrase la cardioversión

QRS estrecho(≤0.08 s)

Los síntomaspers�sten


Probable taquicardia sinusal• Antecedentes compatibles con-

cordantes con causa conocida• Ondas P presentes/normales• RR variable; con PR constante• Lactantes: FC habitualmente


<180/min

Evalúe la duración del QRS

Analice el ritmo con un ECG de 12 derivaciones o monitor

QRS ancho (>0.08 s)

Considere maniobras

vagales (sin retrasos)

Identifique y trate la causa

Probable taquicardia supraventricular

• Antecedentes compatibles (imprecisos, no específicos), antecedentes de cambios bruscos de frecuencia.

• Ondas P ausentes/anormales• FC no variable• Lactantes: FC habitualmente ≥220/min• Niños: FC habitualmente ≥180/min

• Cardioversión sincronizada: 0,5 a 1 J/kg; si no es efectiva, aumente a 2 J/kg En lo posible, sede al pacien-te, pero no retrase la cardio-versión

• Se puede administrar adenosina si ello no retrasa la cardioversión eléctrica

Se aconseja consultar a un experto• Amiodarona 5 mg/kg i.v.

durante 20 a 60 minutos o

• Procainamida 15 mg/kg i.v. en 30 a 60 minutos

No administre amiodarona y procainamida juntas como tratamiento de rutina

Durante la evaluación Tratar los posibles factores contribuyentes:

TAQUICARDIA Con pulso e hipoperfusión

• Evalúe y soporte ABC, si es necesario• Suministre oxígeno• Conecte monitor/desfibrilador

• Asegure y verifique la vía aérea y el acceso vascular cuando sea posible

• Considere consultar a un experto

• Prepárese para la cardioversión

– Hipovolemia – Hipoxia– Hidrogeniones

(acidosis)– Hipocaliemia/hiperca-

liemia– Hipoglucemia– Hipotermia

– Tóxicos– Taponamiento

cardiaco– Neumotórax a tensión– Trombosis (coronaria

o pulmonar)– Traumatismo

(hipovolemia)

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Tratamiento de la TS (Recuadro 6)

El tratamiento de la TS se dirige a la causa de la TS. Dado que la taquicardia sinusal es un síntoma, no debe tratar de disminuir la frecuencia cardiaca mediante intervenciones farmacológicas o con dispositivos eléctricos. Por el contrario, debe buscar y tratar la causa. La monitorización continua del ECG confirmará la disminución de la frecuencia cardiaca a niveles más normales si el tratamiento de la causa subyacente es eficaz.

Tratamiento de la TSV (Recuadros 7 y 8)

En los recuadros 7 y 8 se presenta un esquema del tratamiento de la TSV con hipoperfusión.

Maniobras vagalesConsidere el uso de maniobras vagales (Recuadro 7), pero no demore la cardioversión química o eléctrica en el paciente inestable.

• Coloque una bolsa de agua helada sobre la cara y los ojos del lactante (sin obstruir la vía aérea).

• Pida al niño que trate de soplar a través de una pajita obstruida.

Realice una monitorización continua del ECG y registre un ECG antes, durante y después de los intentos de maniobras vagales. No aplique presión ocular ni realice masaje carotí-deo. Consulte “Maniobras vagales” en el sitio web www.americanheart.org/cpr para obte-ner más información.

AdenosinaSi se dispone rápidamente de un acceso vascular (por vía i.v./i.o.) y medicamentos, admi-nistre adenosina (Recuadro 8).

i.v./i.o.: 0,1 mg/kg (primera dosis máxima de 6 mg)

Si la primera dosis no es eficaz, puede dar una dosis de 0,2 mg/kg (máximo para la segunda dosis, 12 mg)

Use un bolo rápido con la técnica de lavado rápido con 2 jeringas

Si no se dispone de un acceso por vía i.v./i.o. rápidamente, realice una cardioversión sin-cronizada (Recuadro 8).

Cardioversión sincronizadaSi no se dispone de un acceso por vía i.v./i.o. rápidamente, intente una cardioversión sin-cronizada. Use una primera dosis de 0,5 a 1 J/kg. Aumente la dosis a 2 J/kg si la dosis inicial no es eficaz. El proveedor experimentado que utiliza una dosis de 0,5 J/kg para la descarga inicial, puede aumentar la dosis de la descarga de forma más gradual (p. ej., 0,5 J/kg, luego 1 J/kg, y todas las descargas restantes a 2 J/kg). Registre y monitorice el ECG continuamente durante cualquier cardioversión. Proporcione al paciente sedación para el procedimiento, si eso no demora la cardioversión.

Si ninguna de las dos intervenciones es eficaz, pase al Recuadro 11. Es aconsejable soli-citar la consulta con un especialista.

Complejo QRS ancho, posible TV (Recuadro 9

Si la duración del QRS es ancha para la edad (>0,08 segundos), el ritmo puede ser TV o TSV con conducción intraventricular aberrante. Trate el ritmo como una presunta TV a menos que se sepa que el paciente tiene conducción aberrante (Recuadro 9).

Tratamiento de la taquicardia con complejos anchos (Recuadro 10)

Para el tratamiento de urgencia de la taquicardia con complejos anchos con pulso pero con mala perfusión, administre cardioversión sincronizada de inmediato con 0,5 a 1 J/kg. Aumente la dosis a 2 J/kg si la dosis inicial no es eficaz. El proveedor experimentado que utiliza una dosis de 0,5 J/kg para la descarga inicial, puede aumentar la dosis de la descar-ga de forma más gradual (p. ej., 0,5 J/kg, luego 1 J/kg, y todas las descargas restantes a 2 J/kg). Proporcione sedación con analgesia si es posible, pero si el paciente está inestable, no demore- la cardioversión.

Dado que una taquicardia con complejos anchos puede ser una TSV con conducción intraventricular aberrante, puede considerar la administración de una dosis empírica de adenosina (que puede ser eficaz para tratar la TSV), si eso no demora la cardioversión. Es importante reconocer que la adenosina no es eficaz en el tratamiento de la TV y sólo se debe administrar cuando se sospecha que hay una TSV con conducción aberrante.

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Si la taquicardia con complejos anchos es refractaria (Recuadro 11)

Si la taquicardia con complejos anchos es refractaria a las intervenciones terapéuticas iniciales, se recomienda realizar una consulta con un especialista.

Considere la administración de uno de estos medicamentos:

Fármaco Vía Dos�f�cac�ón y Adm�n�strac�ón

Amiodarona i.v./i.o. 5 mg/kg durante 20 a 60 minutos

Procainamida i.v./i.o. 15 mg/kg durante 30 a 60 minutos

Para el tratamiento de la TSV con complejos anchos (que no responde a adenosina) y de la TV en niños se puede usar amiodarona o procainamida. No administre sistemáticamen-te amiodarona y procainamida juntas o con otros medicamentos que prolonguen el inter-valo QT a menos que haya consultado con un especialista.

Acciones durante la evaluación (Recuadro verde)

Durante la evaluación de la taquicardia, realice las siguientes acciones, según sea apro-piado:

• Continúe con el soporte del ABC y administre oxígeno según sea necesario.

• Verifique que el monitor de ECG continuo/desfibrilador esté conectado.

• Si el ritmo corresponde a una TSV o TV con perfusión estable, consulte con un car-diólogo pediátrico.

• Prepárese para realizar una cardioversión sincronizada con la sedación apropiada para el procedimiento.

Identifique y trate las causas y afecciones potencialmente reversibles con la regla mne-motécnica de las H y las T que se encuentran en esta tabla. Se debe prestar atención especial a las causas electrolíticas y por tóxicos/fármacos en casos de taquicardia con complejos anchos.

Hipovolemia Tóxicos/fármacos (en especial antidepresivos tricíclicos)

Hipoxia Taponamiento (cardiaco)

Hidrogeniones (acidosis) Tensión, neumotórax a

Hipercaliemia/hipocaliemia y otros trastornos metabólicos, incluida la hipomagnesemia

Trombosis (coronaria o pulmonar)

Hipoglucemia Traumatismo (hipovolemia)

Hipotermia

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Reconocimiento y manejo del paro cardiaco


Introducción El paro cardiaco, que también recibe el nombre de paro cardiopulmonar, se produce cuan-do la sangre deja de circular debido a que la actividad mecánica cardiaca es ineficaz o está ausente. El cese de la circulación y la consecuente isquemia orgánica y tisular pueden pro-vocar la muerte de células, órganos y del paciente si el cuadro no se revierte rápidamente. Clínicamente, el paciente no responde, está apneico y no se detecta el pulso. La hipoxia cerebral hace que la víctima quede inconsciente y deje de respirar, aunque es posible que se observe boqueo agónico durante los primeros minutos de un paro cardiaco.

A diferencia del paro cardiaco en adultos, el paro en niños no es frecuente. La mayoría de las veces, la causa del paro cardiaco es la progresión de la dificultad o insuficiencia respiratorias, o “shock” en lugar de arritmias cardiacas primarias.1 Por lo general, ese tipo de paro cardiaco secundario se asocia con hipoxemia y acidosis y se da con mayor frecuencia en lactantes y niños pequeños, en especial en aquellos con una enfermedad subyacente. En general, la evolución de la insuficiencia respiratoria o del “shock” en niños es buena, pero si se desarrolla un paro cardiaco, dicha evolución suele ser mala.

El colapso causado por fibrilación ventricular (FV)/taquicardia ventricular (TV) sin pulso es la forma de presentación en aproximadamente 5% al 15% de todos los paros cardiacos pediátricos prehospitalarios.2-4 La incidencia de la FV como el ritmo registrado inicialmen-te aumenta en las víctimas de paro cardiaco de más de 12 años de edad y ese ritmo es particularmente probable si el niño tuvo un colapso.5 En el ámbito hospitalario, se observa un ritmo reversible con descarga en algún punto del intento de resucitación en aproxima-damente el 25% de los niños con paro cardiaco, con un 10% que presenta FV/TV como el ritmo inicial del paro.6

Las tasas de supervivencia al paro cardiaco en niños varían según:

• La localización del paro • El ritmo de presentación

La supervivencia hasta el alta hospitalaria es más alta si el paro se produce en el hospital en comparación con los paros fuera del hospital (de 2% al 10%). La supervivencia sin secuelas neurológicas en supervivientes de paro cardiaco también es mucho más alta si el paro se produce en un hospital en lugar de en el ámbito extrahospitalario.1,6-8

La supervivencia es más alta (supervivencia media de aproximadamente el 25% al 33%) cuando el ritmo de presentación es FV o TV en lugar de un ritmo que “no se puede rever-tir con descarga” (supervivencia media de aproximadamente el 7% al 11%).5,6 Aunque la FV/TV se asocian con una mejor supervivencia cuando son los ritmos iniciales, cuando se desarrolla FV/TV durante un paro cardiaco en niños hospitalizados, el hecho se aso-cia con una evolución peor que la que se observa cuando hay un ritmo que no se puede revertir con descarga (11% frente al 27% de supervivencia hasta el alta).9

C a p í t u l o

Dado que la evolución del paro cardiaco es mala, se debe destacar adecuadamente la prevención del paro cardiaco mediante:

• la prevención de procesos de enfermedad y de lesiones que pueden llevar a un paro cardiaco

• el reconocimiento y el tratamiento tempranos de la dificultad respiratoria, la insuficien-cia respiratoria y el “shock” antes de que progresen a paro cardiaco



• Recordar las causas frecuentes de paro cardiaco en niños, tanto en el entorno hospi-talario como en el extrahospitalario

• Definir y reconocer los ritmos frecuentes de paro, indicar si esos ritmos se pueden revertir con descarga o no y resumir los pasos de tratamientos recomendados (inclui-dos el tratamiento con dispositivos eléctricos y el tratamiento farmacológico) según el Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico

• Describir la progresión clínica que lleva al paro cardiaco y reconocer los signos clíni-cos de insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco

• Recordar las posibles causas reversibles del paro cardiaco (las H y las T) y su trata-miento específico

Presentac�ones del paro card�aco

Introducción Las dos presentaciones del paro cardiaco en niños son:

• Paro hipóxico/por asfixia

• Paro cardiaco

Paro hipóxico/ por asfixia

Si bien el término asfixia se puede confundir con sofocación, la asfixia se refiere a la afec-ción que lleva a una falta de oxígeno hacia los tejidos. Aunque este grupo de paros se podría llamar paro hipóxico, el término paro por asfixia se ha usado comúnmente durante muchos años. El paro por asfixia es el mecanismo fisiopatológico más común de paro cardiaco en lactantes y niños hasta la adolescencia. Es el evento terminal de la hipoxia tisular progresiva y la acidosis causadas por insuficiencia respiratoria, “shock” o insufi-ciencia cardiopulmonar. Independientemente del evento o proceso de enfermedad que lo desencadene, la evolución final común que precede al paro por asfixia es el desarrollo de insuficiencia cardiopulmonar (Figura 1).

Este curso enfatiza la importancia del reconocimiento y el tratamiento de la dificultad res-piratoria, la insuficiencia respiratoria y el “shock” antes de que se desarrolle insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco. El reconocimiento y el tratamiento tempranos son funda-mentales para salvar la vida de un niño gravemente enfermo o lesionado.

Paro cardiaco El paro cardiaco no es frecuente en niños. Cuando se produce, la mayoría de las veces está asociado a una arritmia, específicamente, a FV o TV sin pulso. Entre los factores que predisponen al paro y entre sus causas se pueden mencionar los siguientes:

• Miocardiopatía hipertrófica

• Nacimiento anómalo de una arteria coronaria (nace de la arteria pulmonar)

• Síndrome de QT largo

• Miocarditis

• Intoxicación por drogas (p. ej., digoxina, efedra, cocaína)

• Commotio cordis (es decir, golpe fuerte en el pecho)

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La prevención primaria de algunos episodios de paro cardiaco en niños puede ser posible con estudios de evaluación cardiovascular (p. ej., para el síndrome de QT largo) y con el tratamiento de los problemas que predisponen a él (p. ej., miocarditis o nacimiento anó-malo de una arteria coronaria). La segunda intervención clave para prevenir la muerte por paro cardiaco es la resucitación oportuna y eficaz. El tratamiento rápido del paro cardiaco en niños sólo será posible si los profesores, entrenadores, padres y el público en general toman conciencia de que el paro cardiaco puede ocurrir en niños. El tratamiento rápido sólo se puede administrar si hay testigos circunstanciales entrenados en el lugar en el que se produce el paro, que activen el sistema de respuesta a emergencias, proporcionen RCP de buena calidad y usen el DEA en cuanto esté disponible. Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para obtener más información sobre el paro cardiaco en niños.

Progresión hacia el paro cardiaco

Paro cardiaco

Etiología cardiaca


“Shock” hipotensivo

Paro por asfixia

Insuficiencia cardiopulmonar

F�gura 1. Progresión al paro cardiaco

Causas del paro card�aco

Causas de paro cardiaco

Las causas de paro cardiaco en niños varían en función de la edad del niño y su estado de salud de base y también dependen del lugar en el que se produzca, que puede ser:

• Fuera del hospital

• En el hospital

La mayoría de los paros cardiacos en lactantes y niños que se producen fuera del hospi-tal ocurren en sus hogares o cerca de ellos. El traumatismo es la causa predominante de muerte entre niños de 6 meses y hasta la edad adulta temprana. Las causas de un paro por traumatismo incluyen compromiso de la vía aérea, neumotórax a tensión, “shock” hemorrágico y lesión grave en la cabeza. El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) es una de las principales causas de muerte entre lactantes de menos de 6 meses. La fre-cuencia con que se produce un SMSL ha disminuido durante los últimos años gracias a la campaña “Dormir boca arriba”, que enseña a los padres a colocar a los lactantes boca arriba para dormir. Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para obtener más información sobre el SMSL.

Las causas inmediatas más frecuentes de paro cardiaco en niños son la insuficiencia res-piratoria y la hipotensión. Las arritmias son una causa menos frecuente.

En la Figura 2 se resumen las causas frecuentes de paro cardiaco dentro y fuera del hos-pital, clasificadas según su etiología como respiratorias, por “shock” o paro cardiaco.

Fuera del hospital En el hospital

• Insuficiencia respiratoria incluye — Obstrucción de la vía aérea

superior (asfixia, crup) — Obstrucción de la vía aérea

inferior (asma, neumonía) — Otras (p. ej., inmersión)

• Hipotensión incluye — “Shock” hipovolémico

(deshidratación, hemorragia) — “Shock” cardiogénico — “Shock” distributivo

(séptico, neurogénico)

• SMSL• Arritmia

• Insuficiencia respiratoria incluye — Obstrucción de la vía aérea

— Edema agudo pulmonar — Edema agudo pulmonar

• Hipotensión incluye — Metabolismo/electrolitos

— IAM/isquemia — Sustancias tóxicas — Embolia pulmonar

• Arritmia

Paro cardiaco

RESPIRATORIO

“SHOCK”

SÚBITO

RESPIRATORIO

“SHOCK”

SÚBITO

F�gura 2. Causas del paro cardiaco en niños.

Reconocimiento de la insuficiencia cardiopulmonar

Independientemente del evento o proceso de enfermedad que lo desencadene, los niños con dificultad o insuficiencia respiratorias o “shock” desarrollan insuficiencia cardiopulmonar inme-diatamente antes del paro cardiaco. La insuficiencia cardiopulmonar se define como la combi-nación de insuficiencia respiratoria y “shock” (por lo general, hipotensivo). Se caracteriza por provocar ventilación, oxigenación y perfusión tisular inadecuadas. Clínicamente, el paciente está cianótico, presenta boqueo o su respiración es irregular y tiene bradicardia. El niño con insuficiencia cardiopulmonar puede estar a sólo unos minutos de desarrollar paro cardiaco. Una vez que el niño desarrolla insuficiencia cardiopulmonar, puede ser difícil revertir el proceso.

Es necesario que usted reconozca y trate la insuficiencia cardiopulmonar rápidamente, antes de que empeore y conduzca al paro cardiaco. Siguiendo el modelo de evaluación primaria, bus-que evidencia de insuficiencia cardiopulmonar, que puede incluir algunos o todos estos signos:

S�gnos

Vía Aérea Posible obstrucción de la vía aérea superior debido a la dismi-nución del nivel de conciencia

Buena respiración • Bradipnea (es decir, frecuencia respiratoria lenta)• Respiración irregular e ineficaz (murmullo vesicular disminui-

do o boqueo)

Circulación • Bradicardia• Tiempo de relleno capilar lento (típicamente >5 segundos)• Pulso central débil• Ausencia de pulso periférico• Hipotensión (por lo general)• Extremidades frías• Piel moteada o cianótica

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S�gnos

Discapacidad Disminución del nivel de conciencia

Examen sin ropa Se pospone para tratar primero la afección potencialmente mortal

Detecte y trate la insuficiencia respiratoria y el “shock” antes de que el estado del niño se deteriore y desarrolle insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco.

Reconoc�m�ento del paro card�aco

Introducción El paro cardiaco se reconoce por:

• La ausencia de signos de función cardiorrespiratoria (no hay movimiento, ni respira-ción, ni responde a las respiraciones de rescate o no hay pulso).

• Ritmo de paro en el monitor cardiaco (Nota: La monitorización no es indispensable para reconocer un paro cardiaco).

Signos clínicos Siguiendo el modelo de evaluación primaria, los signos clínicos de paro cardiaco son los siguientes:

Vía Aérea

Buena respiración Apnea o boqueo agónico

Circulación No hay pulso detectable

Discapacidad Sin capacidad de respuesta

Examen sin ropa

Los niños con paro cardiaco no tienen un pulso detectable. En algunos estudios se ha demostrado que el personal del equipo de salud tiene una tasa de error de aproximada-mente el 35%10-16 cuando intenta determinar la presencia o ausencia de pulso. Dado que la verificación del pulso no es precisa, el reconocimiento del paro cardiaco puede basarse en la ausencia de otros signos clínicos, entre ellos:

• Respiración (recuerde que el boqueo agónico no equivale a la respiración adecuada).

• Movimiento en respuesta a estimulación (p. ej., respuesta a la respiración de rescate).

Ritmos en el paro cardiaco

El paro cardiaco se asocia con uno de los siguientes ritmos, también conocidos como rit-mos de paro:

• Asistolia

• Actividad eléctrica sin pulso (AESP): requiere una evaluación del pulso y no es un rit-mo identificable; la mayor parte de las veces es lento pero puede ser rápido o tener una frecuencia normal

• FV

• TV sin pulso (incluye torsades de pointes; requiere la evaluación del pulso)

La asistolia y la AESP son los ritmos iniciales de paro más frecuentes que se detectan en niños con paro cardiaco, tanto dentro como fuera del hospital, en especial en niños de menos de unos 12 años de edad.6,8 La asistolia puede estar precedida de bradicardia con complejo QRS estrecho que incluso puede deteriorase y convertirse en lenta con comple-jo QRS ancho, sin pulso (es decir, actividad eléctrica sin pulso).1,7 Es más probable que la FV y la TV sin pulso se observen en niños que han sufrido un colapso súbito.

As�stol�a La asistolia es una paralización del corazón asociada con actividad eléctrica impercepti-ble. Su representación es una línea recta (plana) en el ECG (Figura 3). Las causas de asis-tolia y AESP pueden incluir inmersión, hipotermia, sepsis o intoxicación (p. ej., por sedan-tes-hipnóticos, narcóticos) que llevan a hipoxia y acidosis.

Usted debe obtener la confirmación clínica de que el niño que presenta asistolia en el moni-tor no responde, no respira y no tiene pulso, porque una “línea plana” en el ECG también puede ser producto de una derivación electrocardiográfica suelta.

F�gura 3. Ritmo agónico que progresa a asistolia.

Act�v�dad eléctr�ca s�n pulso

La actividad eléctrica sin pulso (AESP) se refiere a cualquier actividad eléctrica organizada que se observe en el ECG o el monitor cardiaco en un paciente cuyo pulso no se puede palpar. Esa definición excluye específicamente FV, TV y asistolia. Aunque es posible que se detecten algunas pulsaciones aórticas mediante un catéter arterial o una ecografía Doppler, si el paciente tiene AESP, no es posible palpar (detectar) el pulso central.

La causa de la AESP puede ser una afección reversible, como hipovolemia grave o tapo-namiento cardiaco. Usted puede tratar satisfactoriamente la AESP si puede tratar la afec-ción subyacente con rapidez. A menos que logre identificar y tratar la causa de la AESP, es probable que el ritmo se deteriore y desarrolle asistolia.

La regla mnemotécnica de las H y las T, que se describe más adelante en este capítulo, le servirá de ayuda para recordar las posibles causas reversibles del paro cardiaco en niños (incluyendo la AESP).

El ECG puede mostrar complejos QRS normales o anchos o bien otras alteraciones, como:

• Ondas T de amplitud baja o alta

• Intervalos PR y QT prolongados

• Disociación AV o bloqueo cardiaco completo

Vuelva a evaluar el ritmo monitorizado y observe la frecuencia y la anchura de los comple-jos QRS.

El ECG puede proporcionar claves sobre la etiología del paro cardiaco. Inicialmen-te, los complejos QRS pueden parecer normales, en especial cuando el problema es de corta duración. Algunos ejemplos son la hipovolemia significativa (p. ej., hemorragia), la embolia pulmonar masiva, el neumotórax a tensión o el tapona-miento cardiaco. La AESP con complejos anchos y ritmo lento es más frecuente en los procesos de mayor duración, en especial aquellos que se caracterizan por hipoxia tisular grave y acidosis.

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F�br�lac�ón ventr�cular La FV es una forma de paro cardiorrespiratorio. Cuando hay FV, el corazón no presenta un ritmo organizado y no hay contracciones coordinadas (Figura 4). La actividad eléctrica es caótica. El corazón tiembla y no bombea sangre. A menudo, un periodo breve de TV precede a la FV.

La FV primaria no es frecuente en niños. En estudios sobre paro cardiaco en niños, la FV fue el ritmo inicial entre el 5% y el 15% de los paros fuera del hospital17 y en el 10% de los ocurridos en el hospital.6 Es posible que la prevalencia total sea más alta, dado que la FV puede ocurrir durante la etapa temprana de un paro y deteriorarse rápidamente y desarrollar asistolia.9,18,19 Se ha informado de la presencia de FV en algún momento de la resucitación hasta en el 25% de los paros en niños dentro del hospital.

Las causas del desarrollo de FV en niños fuera del hospital son enfermedades médicas (en especial, afecciones cardiacas), intoxicación, descarga eléctrica o por rayo, acciden-tes con inmersión y traumatismos.20

La supervivencia de los pacientes que presentan FV o TV sin pulso como ritmo de paro inicial es mejor que la de aquellos que presentan asistolia o AESP.6,17 Otro factor que pue-de mejorar aún más la evolución es el reconocimiento y tratamiento tempranos de la FV (es decir, la RCP y la desfibrilación).

A

B

F�gura 4. Fibrilación ventricular. A, FV gruesa. El tamaño, la forma y el ritmo de las ondas de alta ampli-tud es variable, lo que representa una actividad eléctrica ventricular caótica, sin ondas P o T o complejos QRS identificables. B, FV fina. La actividad eléctrica está reducida en comparación con la tira de ritmo ante-rior (A).

TV s�n pulso La TV sin pulso es una forma de paro cardiorrespiratorio de origen ventricular que, a dife-rencia de la FV se caracteriza por complejos QRS anchos y organizados (Figura 5A). Prác-ticamente la TV de cualquier causa puede presentarse sin pulso detectable. Consulte el capítulo 6 para ver más información.

La TV sin pulso requiere un tratamiento diferente del de la TV con pulso. El tratamiento de la TV sin pulso es idéntico al de la FV y se describe en el Algoritmo para paro cardiorres-piratorio pediátrico.

Torsades de pointes La TV sin pulso puede ser monomórfica (los complejos ventriculares parecen uniformes) o polimórfica (los complejos ventriculares parecen tener formas diferentes). Las torsades de pointes (“girar alrededor de un punto”) son una forma característica de TV polimórfica. En las torsades, la polaridad y amplitud de los complejos QRS varían y los complejos pare-cen rotar alrededor de la línea isoeléctrica del ECG (Figura 5B). Esta arritmia se observa en afecciones que se distinguen por presentar un intervalo QT largo basal, e incluye las afecciones congénitas y las intoxicaciones farmacológicas. Consulte el capítulo 6 para ver más información.

A

B

F�gura 5. Taquicardia ventricular. A, TV en un niño con distrofia muscular y miocardiopatía conocida. El ritmo ventricular es rápido y regular, con una frecuencia de 158/min (superior al mínimo característico de la TV, 120/min). El QRS es ancho (superior a 0,06 segundos) y no hay evidencia de despolarización auricular. B, Torsades de pointes en un niño con hipomagnesemia.

Manejo del paro card�aco

Introducción La RCP de alta calidad es la base del soporte vital básico y avanzado para el tratamiento del paro cardiaco. Hasta que llegue el desfibrilador, un miembro del equipo debe realizar compresiones torácicas de alta calidad. Recuerde comprimir fuerte y rápido, permita que el pecho regrese completamente a su posición original y trate de minimizar las interrup-ciones entre las compresiones.

Lo ideal es que sólo se interrumpan las compresiones para realizar la ventilación (hasta que haya un dispositivo avanzado para la vía aérea colocado), verificar el ritmo o administrar las descargas.

Las prioridades de tratamiento se deben adaptar a la causa del paro. Si usted es el único reanimador presente, deberá elegir una secuencia para actuar; si hay muchos reanimado-res, se pueden realizar varias actividades al mismo tiempo.

Si usted es el único reanimador presente y hay un paro pediátrico sin testigos fuera del hospital, trate el paro como si se hubiera originado por asfixia. Inicie la RCP inmedia-tamente y realice ciclos de compresiones torácicas y ventilaciones durante unos 2 minu-tos antes de dejar al niño para activar el sistema de respuesta a emergencias y conseguir un DEA para el niño (si está disponible). Si otra persona activa el sistema de respuesta a emergencias y trae el DEA, use el dispositivo después de administrar unos 5 ciclos (unos 2 minutos) de RCP.

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Si usted es el único reanimador presente y ve a un niño que sufre un colapso de repente, trate el colapso como una alteración primaria del ritmo cardiaco. Active el siste-ma de respuesta a emergencias, consiga el DEA (si está disponible) y regrese junto al niño para iniciar la secuencia de RCP. Use el DEA en cuanto haya determinado que el niño no tiene pulso.

En el caso de un paro en el hospital, es probable que reciba ayuda. Envíe a alguien a activar el sistema de respuesta a emergencias y conseguir el carro de código (con moni-tor/desfibrilador) mientras usted inicia la RCP. Conecte el monitor/desfibrilador en cuanto esté disponible. En los casos de paro sin testigos, es poco frecuente que el reanimador se encuentre solo en un lugar en el que no se pueda activar rápidamente el aviso de paro. Si es así, realice 2 minutos de RCP antes de dejar al niño para activar el sistema de respuesta a emergencias y conseguir el carro de código con monitor/desfibrilador.

Repase los aspectos fundamentales del soporte vital básico (SVB) en la Tabla 1. Esas reco-mendaciones se basan en las Guías 2005 de la AHA sobre RCP y ACE. Recuerde que las mejores intervenciones de soporte vital avanzado serán ineficaces si se realiza un SVB de mala calidad.

Soporte v�tal bás�co

Introducción El SVB incluye el reconocimiento de los signos de paro cardiaco, la realización de RCP de alta calidad y la desfibrilación con un DEA. La realización de RCP de alta calidad es una parte integral para realizar las maniobras de soporte vital avanzado eficaz. En la Tabla 1 se resumen esos conceptos importantes.

Tabla 1. Resumen de las maniobras ABCD de soporte vital básico en lactantes, niños y adultos. (No se incluye información sobre recién nacidos/neonatos) Nota: La sigla “PES” indica las maniobras realizadas sólo por personal de un equipo de salud (PES).

Man�obra Adultos

Reanimador lego: ≥8 años PES: Adolescentes y mayores

N�ños

Reanimadores legos: 1 a 8 años PES: 1 año a adolescentes

Lactantes

Menos de 1 año de edad

ActivAR Número de respuesta a emergencias (reanimador único)

Activar cuando la víctima es hallada sin respuesta

PES: si existe la posibilidad de un paro por asfixia, llamar tras 5 ciclos (2 minutos) de RCP

Activar después de 5 ciclos de RCP. En el caso de colapso súbito con testigos,

activar después de verificar que la víctima no responde

víA AéREA Inclinación de la cabeza-elevación del mentón (PES: ante sospecha de traumatismo, utilizar la tracción de mandíbula)

BuEnA RESPiRAción Inicial

2 respiraciones a 1 segundo por respiración 2 respiraciones efectivas a 1 segundo por respiración

PES: Respiraciones de rescate sin compresiones torácicas

10 a 12 respiraciones por minuto (aproximadamente 1 respiración cada 5 a 6 segundos)

12 a 20 respiraciones por minuto (aproximadamente 1 cada 3 a 5 segundos)

PES: Respiraciones de rescate para la RCP con dispositivo avanzado para la vía aérea

8 a 10 respiraciones por minuto (aproximadamente 1 respiración cada 6 a 8 segundos)

Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño

Compesiones abdominales rápidas Palmadas en la espalda y compresiones con golpes secos en el tórax

ciRculAción PES: Verificar el pulso (≤10 s)

Carotídeo (El PES puede utilizar el pulso femoral en niños)

Braquial o femoral

Compression landmarks Centro del pecho, entre los pezones Justo por debajo de la línea de los pezones

(continúa)

Man�obra Adultos

Reanimador lego: ≥8 años PES: Adolescentes y mayores

N�ños

Reanimadores legos: 1 a 8 años PES: 1 año a adolescentes

Lactantes

Menos de 1 año de edad

Método de compresión Comprima fuerte y rápido Permita que el pecho regrese completamente a su posición original

2 manos: Base de la palma de 1 mano y la otra encima

2 manos: Base de la palma de 1 mano y la otra encima o con

1 mano: Base de la palma de 1 sola mano

1 reanimador: 2 dedos PES, 2 reanimadores:

2 pulgares-manos rodeando el tórax

Profundidad de la compresión 4 a 5 cm (1, 5 a 2 pulgadas) Aproximadamente entre 1/3 y 1/2 del diámetro anteroposterior del pecho

Frecuencia de compresión Aproximadamente 100/min

Relación compresión-ventilación 30:2 (1 o 2 reanimadores)

30:2 (reanimador único) PES: 15:2 (2 reanimadores)

DESfiBRilAción

DEA Utilizar parches (electrodos adhesivos) para adultos. No utilizar parches ni sistema pediátricos

PES: Para una respuesta fuera del hospital se pueden administrar 5 ciclos/2 minutos de RCP

antes de la descarga si la respuesta tarda > 4 a 5 minutos y el paro no tuvo testigos.

PES: Usar el DEA en cuanto esté disponible en los casos de colapso súbito y en el hospital.

todos: Tras aproximadamente 2 minutos de RCP (fuera del hospital).

Usar parches o sistema pediátricos, si están disponibles, en niños de 1 a 8 años.

Si no es así, usar DEA y parches para adultos.

No existen recomendaciones para lactantes <1 año de edad

Compresiones torácicas después de colocar un dispositivo avanzado para vía aérea

Intente limitar el número de interrupciones de las compresiones torácicas a menos que sea para suministrar ventilación (hasta que se haya colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea), verificar el pulso o administrar una descarga. Una vez colocado el dispositivo avanzado para la vía aérea, haga lo siguiente:

• Reemplace los “ciclos” que alternan compresiones y ventilaciones con compresiones torácicas continuas (aproximadamente, 100/min) y una frecuencia de ventilación apro-ximada de 8 a 10 respiraciones/min (1 respiración cada 6 a 8 segundos)

• Lo ideal es que las compresiones torácicas continuas sólo se interrumpan para verifi-car el ritmo y administrar descargas

Relación de compre-sión-ventilación para uno y dos reanimadores

Se recomienda una relación compresión-ventilación universal de 30:2 para reanimadores únicos con víctimas de paro cardiaco, desde lactantes hasta adultos. La relación se modi-fica a 15:2 en lactantes y niños si hay dos reanimadores presentes.

Unas relaciones altas de compresión-ventilación aseguran que se realice un mayor núme-ro de compresiones torácicas ininterrumpidas dentro de una serie de RCP. Esto resulta en un mayor flujo de sangre de forma sostenida en las arterias coronarias y el cerebro. Cuando se interrumpen las compresiones torácicas, la sangre deja de circular. Cada vez que se reinician las compresiones torácicas, las primeras compresiones que se hacen no son tan efectivas como las últimas.

Durante el paro cardiaco, el flujo de sangre hacia los pulmones es apenas de un 25% a un 33% del normal. Eso significa que la víctima necesita menos ventilación (es decir, menos respiraciones y de menos volumen) que la normal para lograr una correspondencia entre oxigenación y eliminación de dióxido de carbono.

Sin embargo, la ventilación es importante en el caso de las víctimas de paro por asfixia, la forma más común de paro cardiaco en niños. Se cree que si hay dos reanimadores, las víctimas pediátricas tienen una mejor probabilidad de supervivencia con una relación de compresión-ventilación de 15:2 (comparada con la relación de 30:2 recomendada para reanimadores únicos).

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Soporte v�tal avanzado ped�átr�co en el paro card�aco

Introducción El objetivo de las intervenciones terapéuticas en el paro cardiaco es el retorno a la circula-ción espontánea, que se define como la restauración del ritmo cardiaco espontáneo y de perfusión. El retorno a la circulación espontánea se manifiesta por el retorno a la actividad eléctrica cardiaca organizada que muestra el monitor y la correspondiente evidencia clíni-ca de perfusión (es decir, pulso palpable, se puede medir la presión arterial).

Tratamiento avanzado

Una vez que se consigue y coloca un desfibrilador, el tratamiento avanzado puede incluir:

• Evaluación del ritmo (desfibrilable o no desfibrilable) • Administración de descargas según sea necesario • Establecimiento de un acceso vascular • Administración de tratamiento farmacológico • Colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea

Recuerde que el éxito de cualquier intento de resucitación se basa en una RCP de alta calidad, un buen trabajo de equipo y en la administración de descargas, si hay un ritmo desfibrilable.

Evaluación del ritmo y administración de descargas

Identificar si un ritmo es desfibrilable o no determina qué secuencia del Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico se debe aplicar (Figura 6). En el algoritmo se proporcio-na un esquema de la secuencia de RCP recomendada, las descargas y la administración de fármacos basadas en la determinación del ritmo. El reanimador debe advertir que aun-que el algoritmo muestre las acciones en forma de secuencia, en la práctica es habitual que se realicen muchas acciones simultáneamente (p. ej., compresiones y administración de fármacos) cuando hay varios reanimadores presentes.

Acceso vascular Históricamente, en el soporte vital avanzado, los fármacos se han administrado ya sea por vía intravenosa (i.v.) o por vía endotraqueal. En función de los nuevos hallazgos cien-tíficos y opiniones de consenso, se ha revisado la prioridad de las vías de acceso. Por este motivo, cuando no se dispone de un acceso por vía i.v. se prefiere el acceso por vía intraósea (i.o.) en lugar de la vía endotraqueal. Las prioridades generales para el acceso vascular durante el SVAP son las siguientes:

1. Vía i.v.2. Vía i.o.3. Vía endotraqueal

Debe limitar el tiempo destinado a establecer un acceso venoso en un niño gravemente enfermo o lesionado. Si no puede establecer rápidamente un acceso confiable por vía i.v., establezca un acceso i.o.

Vía intravenosa En la mayoría de las situaciones, es preferible obtener un acceso periférico por vía i.v. para administrar fármacos y líquidos en lugar de intentar el establecimiento de un acceso veno-so central.

Aunque un catéter central es más seguro que uno periférico, el acceso central no es nece-sario durante la mayoría de los intentos de resucitación. No es aconsejable intentar el esta-blecimiento de un acceso central si para ello se deben interrumpir las compresiones torá-cicas. Además, la RCP puede provocar complicaciones durante la introducción de una vía central, como laceración vascular, hematomas y sangrado. Si se ha colocado una vía central durante la RCP, ésa es la vía de administración preferida para los fármacos. Con la adminis-tración de medicamentos por vía venosa central se logra que comiencen a actuar más rápi-do y concentraciones máximas más altas que con una inyección venosa periférica.21

Para establecer una vía periférica no es necesario interrumpir la RCP, pero es posible que se retrase el suministro de fármacos a la circulación central.

Si un fármaco se administra por una vía venosa periférica, adminístrelo de la siguiente manera para mejorar la llegada del fármaco a la circulación central:

• Administre el fármaco mediante la inyección de un bolo.

• Administre el fármaco durante las compresiones.

• Tras la administración, lave con 5 ml de solución salina fisiológica para que el fárma-co pase de la circulación periférica a la central.

Vía intraósea Durante la resucitación una forma segura y eficaz de administrar líquidos y fármacos en caso de no disponer de una vía i.v. es una vía i.o. Algunos aspectos importantes de las vías i.o. son:

• Se puede establecer una vía i.o. en todos los grupos de edad.

• A menudo, se puede establecer una vía i.o. entre 30 y 60 segundos.

• Se prefiere la vía de administración i.o. a la vía endotraqueal.

• Cualquier fármaco o líquido que se administre por vía i.v. se puede administrar por vía i.o.

Las cánulas i.o. proporcionan acceso a un plexo venoso óseo no colapsable que sirve como vía rápida, segura y confiable para la administración de fármacos y líquidos para resucitación. Para esta técnica se utiliza una aguja rígida, preferiblemente una aguja i.o. especialmente diseñada para tal fin o una aguja para médula ósea. Aunque se prefiere el uso de una aguja i.o. con estilete para prevenir la obstrucción de la aguja con hueso cor-tical durante la inserción, se pueden insertar satisfactoriamente agujas de tipo mariposa,22 hipodérmicas convencionales y agujas para columna y su uso resulta eficaz. Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para obtener más información sobre el acceso i.o.

Vía endotraqueal Las vías de administración i.v. e i.o. se prefieren a la vía endotraqueal. Cuando considere administrar fármacos por vía endotraqueal durante la RCP, tenga en cuenta los siguientes conceptos:

• Los fármacos liposolubles, como la lidocaína, epinefrina (adrenalina), atropina y nalo-xona (“LEAN”) se pueden administrar por vía endotraqueal. La vasopresina también es liposoluble y se puede administrar por esta vía, aunque no hay estudios en seres humanos que proporcionen pautas de dosificación.

• Se desconoce cuál es la dosis óptima de la mayoría de los fármacos administrados por vía endotraqueal.

• La absorción de los fármacos por parte del árbol traqueobronquial es impredecible,23-26 de modo que no será posible predecir los niveles del fármaco y sus efectos.

• La administración de fármacos por vía traqueal da como resultado una concentración más baja en sangre comparada con la misma dosis por vía i.v. o i.o. De hecho, algu-nos datos de estudios realizados en animales sugieren que las concentraciones más bajas de adrenalina alcanzadas cuando el fármaco se administra por vía endotraqueal podrían producir vasodilatación transitoria pero perjudicial mediada por efectos ß-adrenérgicos.

• La dosis endotraqueal habitual de fármacos diferentes de la adrenalina es 2 a 3 veces la administrada por vía i.v. La dosis endotraqueal recomendada de adrenalina es 10 veces superior a la dosis i.v.

Si un fármaco se administra por la vía endotraqueal, hágalo de la siguiente manera:

• Infunda el fármaco en el tubo traqueal (haga una pausa breve en las compresiones mientras realiza esa acción)

• Posteriormente haga un lavado con un mínimo de 5 ml de solución salina fisiológica; en neonatos, el volumen puede ser menor

Una vez infundido el fármaco, administre 5 ventilaciones con presión positiva.

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Desfibrilación La desfibrilación no vuelve a poner en funcionamiento al corazón. Una descarga del des-fibrilador “atonta” el corazón despolarizando las células miocárdicas. Si la descarga es exitosa, elimina la FV. Eso permite que las células marcapasos naturales del corazón reini-cien un ritmo organizado. Sin embargo, el retorno a un ritmo organizado por sí solo no asegura la supervivencia. En última instancia, el ritmo organizado debe producir una acti-vidad mecánica cardiaca eficaz que se traduzca en el retorno a la circulación espontánea, definida por la presencia de un pulso central palpable.

Cuando intente la desfibrilación, administre 1 descarga. Siga esa acción con RCP inmedia-ta, comenzando con las compresiones torácicas.

Una única descarga con un desfibrilador bifásico se asocia con una tasa de eficacia a la primera descarga del 85% al 94% en el caso de paro de corta duración provocado por FV en adultos. Esa tasa de éxito se refiere a la eliminación de la FV, pero la eliminación no siempre se traduce en un retorno a la circulación espontánea. En un estudio reciente con 64 pacientes adultos que desarrollaron FV fuera del hospital, ninguno presentó un ritmo de perfusión inmediatamente después de la administración de la descarga.27 Aunque la descarga elimine la FV, de todos modos se necesita la RCP porque la mayoría de las vícti-mas tienen asistolia o AESP inmediatamente después de recibir la descarga. Es necesario realizar compresiones torácicas para mantener el flujo sanguíneo al corazón y el cerebro hasta que reaparezca la contractilidad cardiaca. No existe evidencia de que suministrar compresiones torácicas a un paciente con actividad cardiaca espontánea sea perjudicial.

Si la descarga no elimina la FV, es probable que el corazón esté isquémico y que la reanu-dación de las compresiones torácicas sea más provechosa para el paciente que la admi-nistración de otra descarga, ya que las compresiones torácicas aportan una cantidad míni-ma pero esencial de flujo de sangre a la circulación coronaria.

En el ámbito extrahospitalario o cuando no se dispone de un monitor, no pierda tiempo buscando un ritmo desfibrilable o palpando el pulso inmediatamente después de adminis-trar la descarga, ya que es poco probable que alguno de los dos esté presente. Reanude la RCP de alta calidad, comenzando con compresiones torácicas. En unidades hospita-larias con monitorización continua (por ejemplo, electrocardiográfica, hemodinámica), se puede modificar esta secuencia según lo disponga el médico.

Consulte el procedimiento para la desfibrilación manual en el sitio web www.american heart.org/cpr.

Tratamiento farmacológico

Los objetivos de la administración de medicamentos durante el paro cardiaco son:

• Aumentar la presión de perfusión y el flujo sanguíneo en las arterias coronarias y cere-brales

• Estimular una contractilidad miocárdica espontánea o más vigorosa • Acelerar la frecuencia cardiaca • Corregir y tratar la causa de la acidosis metabólica • Suprimir o tratar arritmias

Los fármacos que se pueden usar durante el tratamiento de un paro cardiaco se enume-ran en la Tabla 2.

Tabla 2. Agentes farmacológicos cuyo uso puede ser pertinente durante la resucitación en un paro cardiaco pediátrico

Vasoconstr�ctores

Adrenalina (epinefrina)

La vasoconstricción mediada por efectos α-adrenérgicos de la adrenalina aumenta la presión diastólica aórtica y, en consecuencia, la presión de perfusión de las arterias coronarias, un factor determinante clave para una resucitación exitosa.28,29 Aunque la adrenalina se ha usado univer-salmente en la resucitación, existe poca evidencia de que mejore la supervivencia en seres huma-nos. Se han demostrado efectos fisiológicos beneficiosos y también tóxicos de la administración de adrenalina durante la RCP, tanto en estudios en animales como en seres humanos.30

No se observa un beneficio en la supervivencia con el uso de rutina de adrenalina en dosis altas (0,1 a 0,2 mg/kg o 0,1 a 0,2 ml/kg de solución 1:1000), y es posible que sea perjudicial, en espe-cial en el paro por asfixia.31-34 El uso de adrenalina en dosis altas se puede considerar en situacio-nes especiales de resucitación. Consulte el Capítulo 9 para ver más información.

Vasopresina No existe evidencia suficiente para hacer una recomendación a favor o en contra de la utilización sistemática de vasopresina en el paro cardiaco en niños. La administración de vasopresina si no se obtuvo una respuesta con adrenalina puede llevar al retorno de la circulación espontánea durante el paro cardiaco en niños.35-37 En un estudio clínico reciente con pacientes adultos que desarrollaron asistolia, la combinación de adrenalina y vasopresina mejoró el retorno a la circula-ción espontánea y la supervivencia hasta el alta hospitalaria pero no mejoró la supervivencia sin secuelas neurológicas en comparación con la administración de adrenalina sola.38-42

Ant�arrítm�cos

Amiodarona Se puede considerar el uso de amiodarona como parte del tratamiento de FV/TV resistente a des-carga o recurrente. La amiodarona posee actividad bloqueante α-adrenérgica y β-adrenérgica; afecta los canales de sodio, potasio y calcio; desacelera la conducción AV; prolonga el periodo resistente del nódulo AV y el intervalo QT y desacelera la conducción ventricular (ensancha el QRS). En estudios realizados en adultos se demostró un aumento de la supervivencia hasta la hospitalización, pero no hasta el alta hospitalaria, cuando se comparó el uso de amiodarona con placebo o lidocaína para la FV resistente a descarga.43-45 Un estudio realizado en niños demostró la eficacia de la amiodarona para tratar arritmias ventriculares potencialmente mortales,46,47 pero no se han publicado estudios sobre el uso de amiodarona en el paro cardiaco en niños.

Lidocaína Desde hace mucho tiempo se recomienda el uso de lidocaína para tratar arritmias ventriculares en lactantes y niños, ya que disminuye el automatismo y elimina las arritmias ventriculares. Datos recogidos en un estudio sobre TV resistente a descarga en adultos mostraron que la lidocaína es inferior a la amiodarona, de modo que la lidocaína se recomienda como un fármaco de segunda línea en el paro cardiaco resistente a descarga cuando no se dispone de amiodarona. Sus indica-ciones en el tratamiento de otras arritmias ventriculares son inciertas. No se han publicado estu-dios sobre el uso de lidocaína en el paro cardiaco pediátrico.

Magnesio, sulfato de

El sulfato de magnesio se debe administrar para el tratamiento de las torsades de pointes o de la hipomagnesemia. No existe evidencia suficiente para hacer una recomendación a favor o en con-tra de la utilización sistemática de magnesio en el paro cardiaco en niños.48-57

Otros agentes

Atropina La atropina está indicada para el tratamiento de bradiarritmias. No existen estudios publicados que sugieran que su uso es eficaz para tratar a pacientes pediátricos en paro cardiaco. Consulte el capítulo 5 para ver un análisis completo.

Calcio El calcio está indicado para el tratamiento de hipocalcemia e hipercaliemia documentadas,58 en especial en pacientes con compromiso hemodinámico. La hipocalcemia es relativamente frecuen-te es niños gravemente enfermos, en especial aquellos con sepsis59,60 o después de un bypass cardiopulmonar. El uso de calcio también se puede considerar para el tratamiento de la hiper-magnesemia61 o de sobredosis con un bloqueante de los canales de calcio.62 No se recomienda el uso sistemático de calcio en casos de paro cardiaco ya que no mejora la supervivencia.63

Sódico, bicarbonato

El bicarbonato sódico está recomendado para el tratamiento de pacientes sintomáticos con hiper-caliemia,64 sobredosis de antidepresivos tricíclicos o sobredosis de un bloqueante de los canales de sodio.65 No se recomienda el uso sistemático del bicarbonato sódico en el paro cardiaco. Una vez que usted realizó una ventilación efectiva y compresiones torácicas y administró adrenalina (epi-nefrina), puede considerar administrar bicarbonato sódico en caso de paro cardiaco prolongado.

7

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C a p í t u l o


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Manejo avanzado de la vía aérea

Para el manejo de la vía aérea y la ventilación en víctimas pediátricas de paro cardiaco, considere la siguiente información importante:

• Se puede colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea (p. ej., un tubo traqueal) durante la RCP. Sin embargo, no se pudo demostrar una ventaja de la intubación tra-queal respecto a la ventilación eficaz con sistema de bolsa-mascarilla en un estudio sobre paro cardiaco extrahospitalario, con una distancia corta de traslado del SEM.45 En ese estudio, no se indica la utilidad o la intubación traqueal oportuna en el ámbi-to hospitalario, pero se sugiere la posibilidad de que la intubación inmediata no sea necesaria.

• Tome la precaución de evitar la ventilación excesiva durante la resucitación. La venti-lación excesiva puede dificultar el retorno venoso y, en consecuencia, el gasto cardia-co.66 El aumento de la presión intratorácica también aumenta la presión en la aurícula derecha, lo cual reduce la presión de perfusión coronaria. Cuando la ventilación se administre a través de una mascarilla (en “ciclos” de 15 compresiones y 2 respira-ciones), minimice el tiempo que tarda en administrar las respiraciones, ya que eso representa una pausa en las compresiones torácicas. Un volumen corriente excesivo durante la ventilación con bolsa-mascarilla también puede distender el estómago y de este modo dificultar la ventilación y aumentar el riesgo de aspiración.67

• Los dispositivos colorimétricos de CO2 espirado pueden producir resultados negati-vos falsos (es decir que el color del dispositivo indique que no se detecta CO2, a pesar de la correcta colocación de un tubo traqueal en la tráquea) durante un paro cardiaco. Use un laringoscopio para confirmar la ubicación del tubo si no se detecta CO2 espirado y existe otra evidencia de que el tubo está en la tráquea (p. ej., eleva-ción del pecho y murmullo vesicular bilateral).

• Una vez que se haya colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea durante la RCP, administre de 8 a 10 respiraciones/min (1 respiración cada 6 a 8 segundos) sin detener las compresiones torácicas.

Algor�tmo para paro card�orresp�rator�o ped�átr�co

Perspectiva general En el Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico (Figura 6) se reseñan los pasos para la evaluación y el manejo de un paciente sin pulso que no responde a las interven-ciones de SVB.

El algoritmo consta de 2 vías para el paro cardiorrespiratorio:

• Un ritmo desfibrilable (FV/TV) que se muestra a la izquierda del algoritmo.

• Un ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP) que se muestra a la derecha.

FV/TV

PARO CARDIORRESPIRATORIO• Algoritmo de SVB: Continúe la RCP• Suministre oxígeno cuando esté disponible• Conecte el monitor/desfibrilador cuando esté

disponible

No

Asistolia/AESP

Verifique el ritmo¿El ritmo es desfibrilable?

NoVerifique el ritmo¿El ritmo es desfibrilable?


Adm�n�stre 5 c�clos de RCP*

Reanude la RCP inmediatamenteAdministre adrenalina (epinefrina) • i.v./i.o.: 0,01 mg/kg

(1:10 000: 0,1 ml/kg)• Tubo endotraqueal: 0,1 mg/kg

(1:1000: 0,1 ml/kg)Repita cada 3 a 5 minutosAdm�n�stre 5 c�clos de RCP*

Adm�n�stre 5 c�clos de RCP*

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1

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5

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8


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• Si hay asistolia, vaya al Recuadro 10

• Si hay actividad eléctrica, verifique el pulso. Si no hay pulso, vaya al Recuadro 10

• Si hay pulso, inicie la atención posresucitación

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13

Vaya al Recuadro

4

Desf�br�lable No desf�br�lable

Desf�br�lable

Desf�br�lable

Desf�br�lableNo

desf�br�lable

• Comprima fuerte y rápido (100/min)• Permita que el pecho regrese comple

tamente a su posición original• Minimice las interrupciones en las

compresiones torácicas• Un ciclo de RCP: 15 compresiones;

2 respiraciones; 5 ciclos ≈ 1 a 2 min• Evite la hiperventilación• Asegure la vía aérea y confirme la colo-

cación.

* Una vez colocado un dispositivo avanza-do para la vía aérea, los reanimadores ya no realizan “ciclos” de RCP. Administre compresiones torácicas continuas sin pausas para respiraciones. Administre 8 a 10 respiraciones/min. Verifique el ritmo cada 2 minutos.

• Los reanimadores: deben turnarse para las compresiones cada 5 ciclos (aprox. 2 min) al verificar el ritmo

• Identifique y trate posibles factores contribuyentes:

– Hipovolemia – Hipoxia – Hidrogeniones (acidosis) – Hipocaliemia/hipercaliemia – Hipoglucemia – Hipotermia – Tóxicos – Taponamiento cardiaco – Neumotórax a tensión – Trombosis (coronaria o pulmonar) – Traumatismo

Administre 1 descarga• Manual: 2 J/kg• DEA: >1 año

Utilice un sistema pediátrico, si está disponible, en niños de 1 a 8 años

Reanude la RCP inmediatamente

Continúe la RCP mientras se carga el desfibriladorManual: 4 J/kg• Manual: 4 J/kg• DEA: >1 añoReanude la RCP inmediatamente Administre adrenalina (epinefrina) • i.v./i.o.: 0,01 mg/kg

(1:10 000: 0,1 ml/kg)• Tubo endotraqueal: 0,1 mg/kg

(1:1000: 0,1 ml/kg)Repita cada 3 a 5 minutos

Continúe la RCP mientras se carga el desfibriladorAdministre 1 descarga• Manual: 4 J/kg• DEA: >1 añoReanude la RCP inmediatamenteConsidere antiarrítmicos (p.ej., 5 mg/kg de amiodarona i.v./i.o. o

1 mg/kg de lidocaína i.v./i.o.) Considere 25 a 50 mg/kg de magnesio i.v./i.o., máx. 2 g para torsades de pointesTras 5 ciclos de RCP*, vaya al Recuadro 5

3

Durante la RCP

F�gura 6. Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico.

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Tratamiento de la FV/TV sin pulso

El Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico se basa en el consenso de expertos. Está diseñado para maximizar los periodos de RCP ininterrumpida y, a la vez, permitir la administración eficaz de tratamiento con dispositivos eléctricos, si corresponde, a vícti-mas de paro cardiaco. Aunque las acciones se presentan en secuencias, cuando hay varios reanimadores, muchas acciones se pueden realizar de manera simultánea.

Usando el Algoritmo de SVAP, los proveedores deben estructurar las evaluaciones e inter-venciones en periodos de 2 minutos ininterrumpidos de RCP de alta calidad. Ello requiere organización para que todos los miembros del equipo sepan cuáles son sus responsabi-lidades. Aproximadamente cada 2 minutos, verifique el ritmo y administre 1 descarga, si es necesario, túrnese para realizar las compresiones y prepárese para administrar medica-mentos. Reanude la RCP, comenzando con las compresiones torácicas, inmediatamente después de verificar el ritmo o administrar la descarga. Administre los fármacos mientras se realizan las compresiones y lo antes posible, si la verificación del ritmo indica que hay paro cardiaco persistente. Si a los 2 minutos durante la verificación del ritmo se observa un ritmo organizado, verifique si hay pulso.

En la descripción de esta secuencia, nos referiremos a los recuadros numerados del 1 al 8. Son los números asignados a los recuadros en el lado izquierdo del algoritmo.

Soporte vital básico (Recuadros 1 y 2)

El recuadro 1 indica al reanimador que debe continuar con el manejo SVB que se repa-só en la Tabla 1: Resumen de las maniobras ABCD de soporte vital básico en lactantes, niños y adultos.

Administre oxígeno, si está disponible, y suministre ventilaciones inmediatamente a cual-quier niño que tenga un paro cardiorrespiratorio.

Una vez que haya llegado el monitor/desfibrilador y esté conectado, verifique el ritmo (Recuadro 2) y determine si el ritmo es desfibrilable (FV/TV) o no (asistolia/AESP). Si el ritmo es desfibrilable, pase al lado izquierdo del algoritmo (recuadro 3).

Para FV/TV, administrar descarga (Recuadros 3-4)

El recuadro 4 le indica administrar una descarga no sincronizada. Si el desfibrilador tarda más de 10 segundos en cargarse, realice RCP mientras se carga el desfibrilador. Cuanto más breve sea el intervalo entre la última compresión y la administración de la descarga, más alta será la tasa de éxito prevista de la descarga. Por ese motivo, debe tratar de que ese intervalo sea lo más corto posible (lo ideal es que sean menos de 10 segundos). Reanude la RCP de alta calidad, comenzando con las compresiones torácicas, inmediata-mente después de administrada la descarga. Como se señaló antes, si no se cuenta con un monitor, el médico puede modificar este enfoque según su criterio.

Si durante la resucitación después de un paro cardiaco, como parte de los cuidados críticos, el niño está con monitorización hemodinámica invasiva, como p. ej. un catéter intraarterial, se puede evaluar la presencia de una onda con una presión arterial adecuada durante la verificación del ritmo para determinar si se ha producido el retorno a la circula-ción espontánea.

Los dispositivos de desfibrilación para niños incluyen:

• DEA (capaz de reconocer ritmos desfibrilables en niños; lo ideal es que disponga de un atenuante de dosis pediátrico).

• Desfibrilador manual (permite la administración de descargas a dosis variables en función del peso).

Lo ideal sería que las instituciones que cuidan a niños con riesgo de arritmias y paro car-diaco (p. ej., hospitales, salas de emergencia) tuvieran disponibles desfibriladores capaces de ajustarse a un nivel de energía apropiado para niños.

DEA Los DEA están programados para evaluar el ECG de la víctima y determinar si hay un ritmo desfibrilable, cargar a la dosis apropiada e indicar al reanimador que administre la descarga. El DEA proporciona a los reanimadores indicaciones visuales o verbales. Se ha demostrado que muchos algoritmos de DEA, aunque no todos, tienen sensibilidad y especificidad para el reconocimiento de arritmias reversibles con descargas en niños.

Peso/Edad Dos�s de energía del DEA

≥25 kg(≥8 8 años)

• Use un DEA estándar “para adultos” con sistema de parches (electrodos adhesivos) y cables para adultos

<25 kg (≥1 año y <8 años)

• Use una dosis atenuada si cuenta con un sistema pediátrico

• Use un sistema para adultos si no cuenta con un sistema pediá-trico

<1 año Actualmente, la evidencia es insuficiente para hacer una recomen-dación a favor o en contra de la utilización de un DEA

Desf�br�lador manual Para realizar una desfibrilación manual, se recomienda una dosis inicial de 2 J/kg (onda bifásica o monofásica). Si en la verificación de ritmo siguiente la FV o la TV sin pulso per-sisten, administre una dosis de 4 J/kg para la segunda descarga y las posteriores.

Puede usar paletas o parches para administrar la descarga con un desfibrilador manual. Si usa paletas, debe usar un gel, crema, pasta o almohadilla como conductores entre la paleta y el pecho del paciente para reducir la impedancia transtorácica. No utilice parches empapados en solución salina fisiológica ni gel para ecografía. No utilice parches embe-bidos en alcohol. Eso puede representar peligro de incendio y producir quemaduras en el pecho. Los parches autoadhesivos reducen el riesgo de que se forme un arco de corrien-te, se pueden colocar antes del paro y se pueden usar para la monitorización. Debe usar parches sistemáticamente, si están disponibles, en lugar de las paletas convencionales.

Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para ver los pasos universales del mane-jo de un desfibrilador manual.

Comparac�ón entre paletas y parches (electrodos adhes�vos

Utilice las paletas o parches (electrodos autoadhesivos) más grandes que quepan en la pared torácica sin tocarse entre ellos.68-70 A continuación se muestra el tamaño recomen-dado de las paletas.

Peso/Edad Tamaño de las paletas

>10 kg (>aproximadamente 1 año) Paletas grandes “para adultos” (8 a 13 cm)

<10 kg (<1 año) Paletas pequeñas “para lactantes” (4,5 cm)

Coloque las paletas o parches de modo que el corazón quede entre ellos. Coloque una paleta en el extremo superior derecho del pecho, debajo de la clavícula y la otra a la izquierda del pezón izquierdo en la línea axilar anterior, directamente encima del corazón. Asegúrese de que las paletas o parches no se toquen. Deje al menos 3 cm de distancia entre las paletas.

Un método alternativo es colocar las paletas o parches en posición anterior-pos-terior, uno apenas a la izquierda del esternón y el otro en la espalda. Quizá sea necesaria la colocación anterior-posterior si el niño es un lactante y, en especial, si sólo se dispone de paletas o parches grandes.

Aplique presión firme para crear un buen contacto entre las paletas o parches y la piel. Si se colocan las paletas directamente sobre la piel del niño sin ropa, disminuye el nivel de corriente administrada. (Consulte “Desfibrilador manual”, más arriba.)

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Quizá se necesiten algunas modificaciones cuando se use el desfibrilador en situaciones especiales.

S�tuac�ón espec�al Mod�f�cac�ónVíctima en el agua Retire a la víctima del agua y séquele el pecho. No es nece-

sario que el pecho quede completamente seco para adminis-trar una descarga con parches (electrodos adhesivos), pero si hay agua o líquido entre las paletas o los electrodos adhesi-vos, la corriente puede formar un arco entre ellos y no llega-rá al corazón.

Desfibrilador o marcapaso implantados

No coloque un parche directamente sobre un dispositivo implantado (como marcapaso o cardioversor/desfibrilador interno) porque éste puede bloquear la corriente y reducir la administración de corriente al corazón. Ubique las paletas o parches al menos a 2,5 cm (1 pulgada) de distancia hacia el costado del dispositivo implantado.

Fármacos en forma de parches transdérmicos

No coloque un parche (electrodo adhesivo) directamente sobre un parche de medicamento. Si el parche de medica-mento estorba, retírelo y limpie la piel del niño antes de conectar el parche.

Oxígeno En varios informes de casos se han documentado incendios iniciados a causa de chispas desprendidas de las paletas de desfibrilador mal conectadas en una atmósfera con un alto contenido de oxígeno, como por ejemplo el suministrado por los tubos de un respirador o incluso una simple masca-rilla facial. Los incendios más graves ocurrieron en casos en que los tubos del respirador se desconectaron del tubo traqueal y quedaron junto a la cabeza del paciente durante el intento de desfibrilación. La atmósfera con un alto con-tenido de oxígeno rara vez se extiende más allá de >0,5 m (1,5 pies) en cualquier dirección desde el punto en el que se encuentra la salida del oxígeno. Los reanimadores deben tratar de eliminar el oxígeno del área que rodea inmediata-mente el pecho del niño durante el intento de desfibrilación.

Alejarse para la desf�br�lac�ón

Para asegurarse de que la desfibrilación sea segura, realice un control visual del paciente y del equipo de resucitación cuando vaya a administrar una descarga. Antes de adminis-trar cada descarga se debe “avisar” en voz alta y firme (esta secuencia completa debe durar menos de 5 segundos):

• “Voy a administrar una descarga cuando cuente tres. Uno, me alejé”. Asegúrese de no tener ningún punto de contacto con el paciente, la camilla y el equipamiento.

• “Dos, aléjense”. Verifique visualmente que nadie esté en contacto con el paciente o la camilla. En particular, observe a la persona que administra las ventilaciones. Las manos de esta persona no deben estar en contacto con los accesorios de la ventila-ción, incluido el tubo traqueal. Asegúrese de que no haya flujo de oxígeno cerca del pecho del niño. Considere desconectar temporalmente la bolsa o el circuito de venti-lación del tubo traqueal durante la administración de la descarga.

• “Tres, todos fuera.” Obsérvese una vez más antes de presionar el botón de SHOCK/DESCARGA.

No es necesario que use exactamente estas palabras, pero debe avisar a los demás de que está a punto de administrar una descarga y de que todos deben alejarse.

Administrar la descarga y reanudar la RCP

Inmediatamente después de la descarga reanude la RCP comenzando con compresiones torácicas. Administre aproximadamente 2 minutos de RCP. (Si hay 2 reanimadores, serán alrededor de 10 ciclos de 15 compresiones seguidos de 2 ventilaciones).

Verificar el ritmo (Recuadro 5

Después de unos 2 minutos de RCP, el recuadro 5 le indica que verifique el ritmo. Intente minimizar el tiempo de interrupción de las compresiones torácicas. Antes de verificar el ritmo, el coordinador del equipo debe asegurarse de que los reanimadores estén listos para turnarse en la realización de las compresiones, de que el encargado del desfibrilador sepa la dosis de la descarga que debe administrar si la FV/TV sin pulso persisten, de que se hayan realizado intentos de establecer un acceso i.v./i.o y de que los fármacos estén preparados para administrar, si están indicados.

Trate de limitar las interrupciones de la RCP para realizar una verificación del ritmo en menos de 10 segundos.

En esta verificación del ritmo, quizá observe los siguientes resultados producidos por la descarga y la RCP:

• Terminación de la FV/TV y aparición de un ritmo que no se puede tratar con una des-carga (es decir, no desfibrilable); los ritmos no desfibrilables incluyen el paro cardio-rrespiratorio persistente (es decir, asistolia o AESP) o un ritmo organizado con pulso.

• Persistencia de un ritmo desfibrilable (FV/TV).

Term�nac�ón de la FV/TV (es dec�r, el r�tmo es no desf�br�lable)

Cuando hay un ritmo no desfibrilable, éste puede ser “organizado” (es decir, con comple-jos regulares [Figura 7]), con o sin pulso, o asistolia. Si el ritmo es organizado, un miembro del equipo debe tratar de palpar el pulso central. Si el ritmo no es organizado, no pierda tiempo realizando la verificación del pulso; en cambio, reanude la RCP inmediatamente.

Recuerde, las verificaciones del ritmo y el pulso deben ser breves (trate de limitarlas a menos de 10 segundos). Las verificaciones del pulso no son necesarias a menos que haya un ritmo organizado (u otra evidencia de un ritmo de perfusión, como una onda arterial). Tenga en cuenta que en ámbitos especializados, cuando se dispone de monitorización intraarterial u otro tipo de monitorización hemodinámica (p. ej., en una unidad de cuidados intensivos), los médicos pueden alterar esta secuencia.

Si hay pulso, inicie la atención posresucitación (recuadro 12).

Si se presenta un ritmo organizado pero no se logra palpar el pulso, hay AESP. Si hay AESP o asistolia, reanude la RCP, comenzando con las compresiones, y pase a la parte derecha del algoritmo, que comprende los recuadros 9 y 10.

Si existe alguna duda respecto a la presencia de pulso, reanude la RCP inmediatamente (Recuadro 6). Es poco probable que las compresiones torácicas resulten perjudiciales para un paciente con un ritmo espontáneo pero con un pulso débil. Si no hay pulso, reali-ce RCP.

F�gura 7. FV convertida en ritmo organizado tras la desfibrilación (descarga exitosa).

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FV/TV pers�stentes Si la verificación del ritmo muestra un ritmo desfibrilable (es decir, FV/TV persistentes), prepárese para administrar una descarga. Si el desfibrilador necesita más de 10 segundos para cargarse, reanude la RCP (recuadro 6), comenzando de inmediato con las com-presiones torácicas, mientras se carga el desfibrilador. Si se ha establecido un acceso i.v./i.o., el reanimador encargado de administrar los fármacos debe administrar adrenalina (epinefrina) durante las compresiones y lo antes posible después de verificar el ritmo.

En caso de FV/TV persistentes (Recuadro 6)

Adm�n�strar la descarga

Administre 1 descarga con un desfibrilador manual (4 J/kg) o DEA. Reanude la RCP inmedia-tamente después de la descarga. Otro reanimador encargado de las compresiones debe admi-nistrar las compresiones (es decir que los reanimadores deben turnarse cada 2 minutos).


Adm�n�strar adrenal�na (ep�nefr�na)

Si la FV o la TV persisten a pesar de la administración de 1 descarga y 2 minutos de RCP, administre adrenalina en cuanto esté disponible el acceso i.v./i.o. Administre la adrenalina durante las compresiones torácicas, ya sea antes (p. ej., si las compresiones se adminis-tran mientras se está cargando el desfibrilador) o después de la segunda descarga.

i.v./i.o. Bolo de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) (1:10 000)

Tubo traqueal Bolo de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) (1:1000)

Repita la administración de adrenalina cada 3 a 5 minutos, si el paro cardiaco persiste. En general, la administración de adrenalina se realizará cada dos verificaciones del ritmo.

Ni el algoritmo ni las guías mencionan un momento específico para la administración de la primera dosis de adrenalina porque en algunos pacientes se logrará establecer el acceso i.v./i.o. de forma temprana y habrá una monitorización hemodinámica y en otros no. No existe evidencia publicada que permita formular recomendaciones para el momento de administración del fármaco. Por consenso, no se incluyó la adrenalina en el recuadro 4 inmediatamente después de la primera descarga porque este fármaco no sería necesario si esa descarga fuera exitosa.

Si se cuenta con monitorización, el médico puede elegir administrar la adrenalina antes o después de la segunda descarga. Si se confirma rápidamente la presencia de FV/TV después de la descarga, es apropiada la administración de adrenalina cuando se reanuda la RCP. Por el contrario, si se observa un ritmo organizado en el monitor después de la descarga, es razonable realizar una verificación del pulso, ya que la administración de adrenalina puede producir efectos adversos, si no es necesaria. Por ejemplo, si la FV o TV iniciales estaban relacionadas con una miocardiopatía, miocarditis o intoxicación por fármacos, la administración de adrenalina inmediatamente después de eliminar la FV/TV podría inducir a una recurrencia de esos ritmos.

Administración de los fármacos durante la RCP

Lo ideal es que administre los fármacos por vía i.v./i.o. durante las compresiones, porque el flujo de sangre generado por las compresiones ayuda a que los fármacos circulen. Por consenso, las guías recomiendan la administración de los fármacos durante las com-presiones, inmediatamente antes (si las compresiones se realizan mientras se carga el desfibrilador) o después de administrar la descarga, de forma que haya tiempo para que los fármacos circulen antes de la siguiente verificación del ritmo (y administración de des-carga si fuera necesaria).

El o los reanimadores encargados de preparar los fármacos para resucitación deben con-sultar el algoritmo y preparar la dosis siguiente del fármaco que será necesaria, si hay paro cardiaco en la siguiente verificación del ritmo. Las tablas, diagramas y otras referen-cias sobre fármacos deben estar disponibles para acelerar la preparación de las dosis de los medicamentos. Usar una cinta para resucitación con códigos cromáticos según talla facilita el cálculo rápido de la dosis apropiada del fármaco.71

La administración de fármacos para resucitación a través de la tráquea da como resultado una concentración más baja en sangre comparada con la misma dosis administrada por vía intravascular. Además, en estudios recientes realizados en animales se sugiere que las bajas concentraciones de adrenalina (epinefrina) alcanzadas cuando el fármaco se admi-nistra por vía traqueal podrían producir efectos β-adrenérgicos transitorios. Estos efectos pueden ser perjudiciales, causar hipotensión, disminuir la presión de perfusión y el flujo de las arterias coronarias y reducir el potencial de retorno a la circulación espontánea. Además, será necesaria una pausa breve en las compresiones torácicas para administrar los fármacos por la vía traqueal.

Por tanto, si bien la administración por vía traqueal de algunos fármacos para resucitación es posible, se prefiere la administración por las vías i.v. o i.o. porque la administración y el efecto farmacológico serán más predecibles.31,72-74 Si se utiliza la vía traqueal, debe aplicar una concentración más alta de adrenalina (solución 1:1000) y administrar una dosis 10 veces superior a la intravenosa (es decir, 0,1 mg/kg).

Verificación del ritmo (Recuadro 7)

El recuadro 7 le indica que debe verificar el ritmo. Intente minimizar el tiempo de interrup-ción de las compresiones torácicas.

Trate de limitar las interrupciones de las compresiones torácicas para realizar una verificación del ritmo a menos de 10 segundos.

S� la ver�f�cac�ón del r�tmo muestra

Entonces...

Terminación de la FV/TV Terminación de la FV/TV con un ritmo de paro no desfibrilable (asistolia/ AESP): Vaya al recuadro 10

Terminación de la FV/TV con un ritmo organizado y pulso: Inicie la atención posresucitación

FV/TV persistentes Vaya al recuadro 8

En caso de FV/TV persistente (Recuadro 8)

Adm�n�strar la descarga

Si la FV/TV persiste, administre 1 descarga con un desfibrilador manual (4 J/kg) o DEA. Si el desfibrilador tarda más de 10 segundos en cargarse, realice compresiones torácicas mientras se carga el desfibrilador. Reanude la RCP inmediatamente después de la admi-nistración de la descarga.


Cons�derar el uso de ant�arrítm�cos o sulfato de magnes�o

Considere el uso de un agente antiarrítmico (amiodarona o lidocaína) para la FV/TV. En general, se prefiere la amiodarona a la lidocaína. Use lidocaína si no se dispone de amio-darona. Considere el uso de sulfato de magnesio para las torsades de pointes.

Las dosis de agentes antiarrítmicos son las siguientes:

Fármaco Dos�sAmiodarona 5 mg/kg por vía i.v./i.o (dosis única máxima: 300 mg); se puede

repetir la dosis hasta un total de 15 mg/kg cada 24 horas (máximo total acumulable de 2,2 g por vía i.v. cada 24 horas)

Lidocaína 1 mg/kg por vía i.v./i.o.

Sulfato de magnesio 25 a 50 mg/kg por vía i.v./i.o., dosis única máxima: 2 g

Administre los fármacos por vía i.v./i.o. durante las compresiones torácicas.

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Después de aproximadamente 2 minutos de RCP, verifique el ritmo (regrese al recuadro 5).

Secuencias de tratamiento de la FV/TV sin pulso

En la Figura 8 se resume la secuencia recomendada de RCP, verificaciones del ritmo, des-cargas y administración de fármacos para la FV/TV sin pulso, basada en el consenso de expertos.

Piense en el manejo del paro cardiorrespiratorio causado por FV/TV como en un flujo casi continuo de RCP, en el que lo ideal es que sólo se interrumpa para verificar el ritmo y admi-nistrar descargas. Para preparar y administrar los fármacos no debería ser necesario inte-rrumpir la RCP y eso no debe demorar la administración de una descarga.

Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea (p. ej., un tubo traqueal), la secuencia de RCP cambia de “ciclos” a compresiones torácicas continuas. Un miembro del equipo realiza compresiones torácicas con una frecuencia de aproximadamente 100/min. Otro miembro administra ventilaciones a una frecuencia de entre 8 y 10 respiraciones/min (1 respiración cada 6 a 8 segundos). Trate de limitar las interrupciones de la RCP a la realización de las verificaciones del ritmo y la administración de la descarga. En circuns-tancias especiales, esta secuencia se puede modificar (p. ej., en una unidad de cuidados intensivos), cuando se cuenta con monitorización electrocardiográfica y hemodinámica continuas.

El coordinador del equipo deberá determinar el momento apropiado para colocar el dis-positivo avanzado para la vía aérea. Dado que para colocarlo es probable que se necesite interrumpir las compresiones torácicas, el coordinador debe sopesar las prioridades de asegurar la vía aérea para verificar que las ventilaciones sean eficaces y minimizar las interrupciones de las compresiones. Si se ha colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea, se necesita una organización cuidadosa de los suministros y el personal para minimizar el tiempo de interrupción de las compresiones. Una vez que haya colocado el dispositivo avanzado para vía aérea, confirme que esté en la posición correcta.

RCP RCP RCP RCP

AIr a

A

Considere usode antiarrítmico

Administrevasopresor

Parocardiaco

Llegada deldesfibrilador

Verificar el ritmo Verificar el ritmo Verificar el ritmo

= 5 ciclos o2 minutos de RCP

= RCP mientras secarga el des�brilador

= Descarga

F�gura 8. Secuencias de tratamiento del paro cardiorrespiratorio: fibrilación ventricular/TV sin pulso. Preparar el fármaco que sigue antes de verificar el ritmo. Administrar fármacos durante la RCP, lo antes posible, una vez que la verificación del ritmo confirma la FV/TV sin pulso. No retrasar la administración de la descarga. Continuar con la RCP mientras se preparan y administran los fármacos y mientras se está car-gando el desfibrilador. Lo ideal es que sólo se interrumpan las compresiones para realizar las ventilaciones (hasta que se coloca un dispositivo avanzado para la vía aérea), verificar el ritmo o en el momento en que se administre la descarga.

Tratamiento de AESP/Asistolia

El tratamiento de los niños con paro cardiorrespiratorio y AESP o asistolia se resume en el lado derecho del Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico (Figura 6).

Los hallazgos electrocardiográficos más habituales en lactantes y niños con paro cardia-co son asistolia o un ritmo organizado sin pulso (es decir, AESP). La AESP es la actividad eléctrica organizada (habitualmente, ritmo lento con complejos QRS anchos) sin pulso pal-pable. Con menor frecuencia, aparece un deterioro súbito del gasto cardiaco con un ritmo inicial normal pero sin pulso y con mala perfusión. Esta subcategoría (que anteriormente se conocía como disociación electromecánica) tiene más probabilidades de ser tratable.

Puede recordar las posibles causas reversibles de paro cardiaco o arritmias con la regla mnemotécnica de las H y las T. Las causas de AESP que comprometen el retorno venoso hacia el corazón (p. ej., neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, hipovolemia grave) pueden ser especialmente susceptibles al tratamiento. La evolución de la AESP es mala, a menos que exista una causa reversible específica que se logre identificar y tratar.

Además de medidas de emergencia como descompresión con aguja (es decir, para el neu-motórax a tensión) y la pericardiocentesis (es decir, en caso de taponamiento cardiaco), es posible que los niños con AESP necesiten expansión con volumen y vasoconstrictores o alguna combinación de los 2 tratamientos.

Durante el tratamiento del paro cardiaco, incluidas la asistolia o la AESP, deberá verificar el ritmo del niño cada aproximadamente 2 minutos. Observe que el 25% de los niños hospitalizados en el National Registry of CPR (Registro Nacional de RCP) presentaron un ritmo desfibrilable en algún momento de la resucitación; en muchos de esos casos, no había FV en el momento del paro, pero se desarrolló después.6 Si se desarrolla FV durante la resucitación, regrese a la parte izquierda del Algoritmo para paro cardiorrespi-ratorio pediátrico (recuadro 4).

Para tratar la asistolia o la AESP, los miembros del equipo de resucitación deben realizar una RCP de alta calidad, administrar adrenalina (epinefrina) según corresponda e intentar identificar y tratar las causas potencialmente reversibles del paro.

Administrar adrenalina (Recuadro 10)

Si en una verificación del ritmo con verificación del pulso (según corresponda) se observa un ritmo no desfibrilable, como asistolia o AESP (recuadro 9), reanude la RCP inmediata-mente y administre adrenalina (recuadro 10).

i.v./i.o. Bolo de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000

Tubo endotraqueal Bolo de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:1000

Repita la administración de adrenalina cada 3 a 5 minutos, si el paro cardiaco persiste. En general, la administración de adrenalina se realizará cada dos verificaciones del ritmo.

Administre la adrenalina por vía i.v./i.o. durante las compresiones torácicas.


Una vez realizados aproximadamente 2 minutos de RCP, verifique el ritmo (recuadro 11).

S� el r�tmo es Entonces...

Desfibrilable Pase al recuadro 4 y realice los pasos que se encuentran a la izquierda del algoritmo

No desfibrilable Pase al recuadro 12Determine si el ritmo es organizado:

• Si lo es, verifique el pulso

— Si hay pulso, inicie la atención posresucitación

— Si no hay pulso, regrese al recuadro 10

• Si no es organizado (asistolia), regrese al recuadro 10

Secuencias de tratamiento de la asistolia/AESP

En la Figura 9 se resume la secuencia recomendada de RCP, verificaciones del ritmo, des-cargas y administración de fármacos para la asistolia y la AESP, basada en el consenso de expertos.

Piense en el manejo del paro cardiorrespiratorio causado por asistolia y AESP como en un flujo casi continuo de RCP, en el que lo ideal es que sólo se interrumpa para verificar el ritmo. No interrumpa la RCP para preparar o administrar fármacos. Administre los fárma-cos por vía i.v./i.o. durante las compresiones torácicas.

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Una vez colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea (p. ej., un tubo traqueal), la secuencia de RCP cambia de “ciclos” a compresiones torácicas continuas. Un miembro del equipo realiza compresiones torácicas con una frecuencia de aproximadamente 100/min. Otro miembro administra ventilaciones aproximadamente a una frecuencia de 8 a 10 respiraciones/min (1 respiración cada 6 a 8 segundos). Trate de limitar las interrupciones de las compresiones torácicas a las necesarias para verificar el ritmo. En circunstancias especiales, esta secuencia se puede modificar (p. ej., en una unidad de cuidados intensi-vos), cuando se cuenta con monitorización electrocardiográfica y hemodinámica continuas.

F�gura 9. Secuencias de tratamiento del paro cardiorrespiratorio: asistolia y AESP.

Identificar y tratar las causas subyacentes

En general, la evolución de un paro cardiaco en niños es mala. El reconocimiento rápido, la realización inmediata de RCP de alta calidad y la corrección agresiva de los factores que contribuyeron al paro representan la mejor posibilidad de que la resucitación tenga éxito.

Asegúrese de que se esté suministrando RCP de alta calidad:

• Monitorice la frecuencia y la profundidad de las compresiones torácicas para asegurar-se de que sean adecuadas y de que la persona que las está realizando permite que el pecho regrese completamente a su posición original después de cada compresión.

• Considere la posibilidad de palpar el pulso durante las compresiones. Si bien un “pulso” palpable puede representar la presencia de pulsaciones venosas, la ausencia de un pulso palpable debe llevar a los reanimadores a asegurarse de que la profundi-dad de las compresiones sea suficiente y de que el pecho regrese por completo a su posición original después de cada compresión y a determinar si hay algún factor que esté limitando el gasto cardiaco.

• Administre las descargas lo antes posible después de interrumpir las compresiones. • Considere la monitorización del CO2 espirado como un indicador de la calidad de la

RCP; la ausencia de CO2 detectable puede indicar que el gasto cardiaco y el flujo de sangre hacia los pulmones son inadecuados durante la RCP y se asocia con una mala evolución.

Algunos tipos de paro cardiaco pueden estar asociados a una afección reversible. Si usted puede identificar la afección con rapidez y tratarla adecuadamente, es posible que sus maniobras de resucitación tengan éxito. Es importante identificar y tratar cualquier causa reversible del paro.

Cuando busque las causas reversibles o los factores que contribuyen al paro, haga lo siguiente:

• Considere las causas potencialmente reversibles recordando las H y las T • Repase el ABCD una vez más para asegurarse de que esté suministrando RCP de

alta calidad y de que la vía aérea y la ventilación sean adecuadas. • Asegúrese de que el dispositivo avanzado para la vía aérea esté situado en el lugar

correcto y de que las ventilaciones produzcan una elevación visible del pecho sin que el volumen o la frecuencia resulten excesivos.

• Asegúrese de que el dispositivo de resucitación manual esté conectado a una fuente de oxígeno de flujo alto.

Verifique el ritmo Verifique el ritmo Verifique el ritmo

A

Ir a

A

Administreel vasopresor

Identifiquefactores

contribuyentes

RCP RCP RCP

Llegada deldesfibrilador

Parocardiaco

En caso de paroen adultos, considere

el uso de atropina

= 5 ciclos o 2 minutos de RCP

Las H y las T El paro cardiaco en niños puede estar asociado a una afección reversible. Además, las maniobras de resucitación se pueden ver complicadas por factores como la colocación incorrecta de un dispositivo avanzado para la vía aérea o el desarrollo de neumotórax a tensión. Si no considera las causas reversibles o los factores que complican un paro, es probable que los pase por alto. Repase las H y las T como ayuda para identificar las cau-sas potencialmente reversibles del paro cardiaco o los factores que quizás estén compli-cando las maniobras de resucitación.

Las H Las T

Hipovolemia Tóxicos

Hipoxia Taponamiento (cardiaco)

Hidrogeniones (acidosis) Tensión, neumotórax a

Hipercaliemia/hipocaliemia Trombosis (coronaria o pulmonar)

Hipoglucemia Traumatismo

Hipotermia

H�poglucem�a Comúnmente, la hipoglucemia se asocia con una mala evolución en niños gravemente enfermos.75 Debe controlar la concentración de glucosa en sangre durante la resucitación con el objetivo de mantener la normoglucemia. La hipoglucemia es una consideración importante en el paro cardiaco en niños y la resucitación por los siguientes motivos:

• Los lactantes y niños gravemente enfermos tienen reservas limitadas de glucógeno, que se pueden acabar rápidamente durante episodios de estrés fisiológico.

• Los signos clínicos de hipoglucemia pueden parecerse a los de la hipoxemia y la isque-mia que preceden a un paro cardiaco (es decir, mala perfusión, diaforesis, taquicar-dia, hipotermia, irritabilidad o letargo e hipotensión).

• La glucosa es el principal sustrato metabólico para el miocardio del neonato, de modo que la hipoglucemia puede deprimir especialmente la función miocárdica en neonatos.

• Aunque normalmente los ácidos grasos funcionan como el principal sustrato metabó-lico para el miocardio de lactantes más grandes y niños, la glucosa es una fuente con-siderable de energía durante los episodios de isquemia.

H�povolem�a Si cabe la posibilidad de que se haya desarrollado hipovolemia (p. ej., antecedentes que se corresponden con deshidratación) o es posible que haya sangrado oculto, considere la administración de uno o más bolos de líquido durante los intentos de resucitación.

Paro card�aco ped�átr�co: C�rcunstanc�as espec�ales

Introducción Las siguientes situaciones especiales que llevan a un paro cardiaco en niños requieren un tratamiento específico:

• Traumatismo

• Ahogamiento por inmersión

• Anafilaxia

• Tóxicos

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Paro cardiaco debido a un traumatismo

El paro cardiaco asociado a traumatismo en niños representa un subgrupo significativo de los paros cardiacos pediátricos que se producen fuera del hospital. Además, la resuci-tación realizada de manera incorrecta es una causa importante de muerte pediátrica por traumatismo que se podría evitar.76 A pesar de la respuesta rápida y eficaz fuera del hos-pital por parte de un centro de traumatismo, los niños que sufren un paro cardiaco causa-do por traumatismo fuera del hospital rara vez sobreviven.77 En un estudio sobre paro cardiaco en niños en el ámbito extrahospitalario, la supervivencia hasta el alta hospitalaria fue del 1,1%.8

Algunos factores asociados con una evolución óptima de un paro cardiaco por traumatis-mo son:

• Heridas penetrantes tratables • Traslado rápido (normalmente ≤10 minutos) a un centro especializado en traumatis-

mos.78-81

El paro cardiaco por traumatismo en niños puede tener muchas causas, entre las que se incluyen:

• Hipoxia que sigue a un paro respiratorio, obstrucción de la vía aérea o lesión traqueo-bronquial

• Lesión de estructuras vitales (p. ej., corazón, aorta, arterias pulmonares) • Traumatismo craneoencefálico grave con colapso cardiovascular secundario • Lesión de la parte superior de la columna cervical con paro respiratorio que progresa

a paro cardiaco y que puede verse complicado por “shock” medular • Gasto cardiaco disminuido o AESP causados por neumotórax a tensión, taponamien-

to cardiaco o hemorragia masiva

Las técnicas de soporte vital básico y avanzado para las víctimas pediátricas de trauma-tismo que se encuentran en paro cardiaco son básicamente las mismas que las que se utilizan con niños en un paro cardiaco que no fue causado por traumatismo: soporte de la vía aérea, la respiración y la circulación. El foco de la resucitación extrahospitalaria es:

• Anticiparse a una obstrucción de la vía aérea con fragmentos de dientes, sangre u otros desechos (usar un dispositivo de aspiración, si es necesario)

• Minimizar el movimiento de la columna cervical • Detener cualquier sangrado externo aplicando presión • Extricar al paciente de forma segura • Minimizar las intervenciones que demorarán el traslado a un centro para recibir la

atención definitiva • Trasladar al paciente con politraumatismo a un centro de traumatismo con especialis-

tas en pediatría

A continuación se presenta un resumen de los principios de tratamiento claves para el mane-jo del paro cardiaco por traumatismo en niños.

Vía Aérea • Abrir y mantener abierta la vía aérea con la maniobra de tracción de la mandíbula.

• Limitar el movimiento de la columna cervical mediante la estabilización manual de la cabeza y el cuello.

Buena respiración • Ventilar con un dispositivo de bolsa-mascarilla y oxígeno al 100%; se prefiere la técnica realizada por 2 personas para mantener la cabeza y el cuello inmovilizados.

• Si se intenta la intubación traqueal, un reanimador debe estabi-lizar la cabeza y el cuello y mantenerlos en posición neutra.

• Evitar la hiperventilación sistemática; hiperventilar únicamente en caso de que haya signos de hernia cerebral inminente.

• Considerar la descompresión bilateral empírica con aguja en caso de un posible neumotórax a tensión.

• Sellar cualquier neumotórax abierto considerable e insertar un tubo de toracostomía.

(continúa)

Circulación • Realizar RCP de alta calidad.• Conectar un monitor/desfibrilador.• Detener las hemorragias visibles con compresión directa.• Suponer que el paciente está hipovolémico y realizar una resu-

citación agresiva con líquidos.• Considerar la pericardiocentesis empírica en caso de un posible

taponamiento cardiaco.• Considerar la posibilidad de que exista un “shock” medular (es

decir, la pérdida de inervación simpática), que produce hipoten-sión refractaria a la administración de líquidos y bradicardia. El tratamiento con vasopresores está indicado, si se sospecha la presencia de “shock” medular.

Discapacidad • Mantener la columna inmovilizada.

Examen sin ropa • Mantener la temperatura corporal.

Paro cardiaco debido a ahogamiento por inmersión

En víctimas pediátricas de paro cardiaco causado por inmersión, la supervivencia hasta el alta hospitalaria (22,7%) y la supervivencia sin secuelas neurológicas (6%) son mejores que la supervivencia total en caso de paro cardiaco en niños fuera del hospital.8

La RCP inmediata es el factor más importante que influye en la supervivencia.

Es posible que resulte difícil administrar las compresiones torácicas si la víctima sigue en el agua, pero puede iniciar la ventilación de inmediato. Cuando sea posible, saque al niño del agua en una tabla rígida o en otro dispositivo para inmovilización. Inicie las com-presiones en cuanto pueda hacerlo de forma segura y el niño esté acostado boca arriba sobre una superficie plana.

No es necesario modificar la secuencia de SVB pediátrico (SVBP) en caso de víctimas de ahogamiento por inmersión más allá de las consideraciones respecto de las lesiones de la columna cervical y la posibilidad de hipotermia como factor que contribuye al paro. Los reani-madores deben sacar del agua a las víctimas de ahogamiento por inmersión utilizando los medios más rápidos de que dispongan e iniciar la resucitación tan pronto como sea posible.

Vía Aérea • Abrir la vía aérea.

Buena respiración • Ventilar con un dispositivo de bolsa-mascarilla con oxígeno al 100%.• Si es posible, otro reanimador debe realizar presión sobre el

cricoides durante la ventilación con bolsa-mascarilla en las víc-timas que no responden, para minimizar el riesgo de vómitos y aspiración.

• Estar preparado para aspirar debido a la alta probabilidad de vómitos a causa del agua deglutida; descomprimir el estómago con una sonda nasogástrica u orogástrica después de haber ase-gurado la vía aérea.

Circulación • Realizar RCP de alta calidad.• Conectar un monitor/desfibrilador.• Si está indicado el uso del desfibrilador, limpiar rápidamente el

pecho del paciente para minimizar la posibilidad de que se pro-duzca un arco eléctrico entre las paletas o electrodos adhesivos (parches) del desfibrilador.

• Evitar la estimulación con marcapasos, si el paciente está hipo-dérmico, porque podría inducir FV.

Discapacidad Mantener la columna cervical inmovilizada.

Examen sin ropa Evaluar la temperatura corporal central e intentar volver a calentar al paciente si presenta hipotermia grave (temperatura central <30 °C).

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En pacientes con paro cardiaco que se encuentran hipotérmicos, a menudo es difícil saber cuándo se debe poner fin a las maniobras de resucitación. En víctimas de inmersión en agua helada, la supervivencia es posible tras una inmersión de hasta 40 minutos con una RCP que dura más de 2 horas. Cuando el ahogamiento por inmersión se produce en agua helada, se recomienda volver a calentar al paciente hasta alcanzar al menos 30 °C antes de detener la RCP, porque es posible que el corazón no responda a las maniobras de resu-citación hasta que se alcance esa temperatura central.

Por el contrario, si el paciente se ahoga en agua fría y al hallarlo está hipotérmico, normal-mente eso implica que el paciente ha estado sumergido durante un periodo prolongado y es poco probable que las maniobras de resucitación sean eficaces.

En aquellos pacientes que no tienen pulso después de la inmersión en agua helada y pre-sentan hipotermia grave, el recalentamiento extracorpóreo es la técnica más rápida y eficaz. En el ámbito prehospitalario o en el caso de hospitales de la comunidad, evite las demo-ras causadas por el recalentamiento externo pasivo o la irrigación de las cavidades corpo-rales y prefiera un traslado rápido a un centro en el que se pueda realizar una oxigenación por membrana extracorpórea o circulación extracorpórea en niños.

Paro cardiaco debido a anafilaxia

La anafilaxia casi mortal produce una vasodilatación grave, que aumenta considerablemen-te la capacidad intravascular. A menudo, la anafilaxia está acompañada por broncocons-tricción, lo que provoca un deterioro mayor del suministro de oxígeno a los tejidos. Si se desarrolla un paro cardiaco, la RCP, la administración de volumen y los fármacos adrenér-gicos son los pilares del tratamiento. A menudo, los pacientes con anafilaxia son jóvenes y su corazón y sistema cardiovascular están sanos. Es posible que respondan a una correc-ción rápida de la vasodilatación y del volumen intravascular bajo. La RCP eficaz puede mantener un suministro de oxígeno suficiente hasta que los efectos catastróficos de la reacción anafiláctica se resuelvan.

Si se desarrolla paro cardiaco como consecuencia de anafilaxia, el manejo puede incluir los siguientes tratamientos críticos.

Vía Aérea Abrir y mantener abierta la vía aérea mediante el uso de maniobras manuales.

Buena respiración

• Realizar ventilación con bolsa-mascarilla con oxígeno al 100%.

• Si se realiza una intubación traqueal, estar preparado para la posibili-dad de que exista edema en la vía aérea y la necesidad de usar un tubo traqueal más pequeño que el que correspondería según la edad o el tamaño.

Circulación • Realizar compresiones torácicas eficaces (puede mantener un suminis-tro de oxígeno suficiente hasta que los efectos catastróficos de la reac-ción anafiláctica se resuelvan).

• Administrar grandes volúmenes de cristaloides isotónicos lo antes posi-ble usando al menos 2 vías i.v. de gran calibre con bolsas de presión o acceso i.o.

• Administrar adrenalina (epinefrina) en dosis estándar (0,01 mg/kg por vía i.v./i.o. [0,1 ml/kg de 1:10 000]) o a través del tubo traqueal, si no se puede establecer un acceso vascular (0,1 mg/kg [0,1 ml/kg de 1:1000]).

• Graduar la infusión de adrenalina según sea necesario.82

• Tratar según el Algoritmo para paro cardiorrespiratorio pediátrico, si el ritmo del paro es asistolia o AESP (que es lo que suele pasar).

No existen muchos datos sobre el valor de los antihistamínicos en el paro cardiaco por anafilaxia, pero es razonable suponer que el uso de antihistamínicos no provocaría muchos daños. Aunque el efecto de los esteroides administrados durante el paro cardiaco será mínimo, administre esteroides (p. ej., metilprednisolona 1 mg/kg por vía i.v./i.o.) lo antes posible debido a su utilidad potencial en el manejo de la anafilaxia durante las primeras horas del periodo posresucitación.

Paro cardiaco asociado a intoxicación

La sobredosis o la intoxicación por fármacos o drogas pueden provocar un paro cardia-co como consecuencia de toxicidad cardiaca directa o por los efectos secundarios de la depresión respiratoria, la vasodilatación periférica, las arritmias y la hipotensión. A menu-do, el miocardio está sano, pero es posible que haya una disfunción cardiaca transitoria hasta que los efectos del fármaco o la toxina hayan sido neutralizados o metabolizados. Eso requiere una cantidad variable de tiempo, que por lo general es de al menos varias horas, según la naturaleza del tóxico, fármaco o veneno. Dado que la toxicidad puede ser transitoria, los esfuerzos prolongados y el uso de técnicas de soporte avanzado como el soporte vital cardiaco extracorpóreo pueden conducir a una supervivencia a largo plazo de buena calidad.

Inicie las medidas de soporte vital avanzado siguiendo el Algoritmo para paro cardiorres-piratorio pediátrico. Los tratamientos de SVAP para las víctimas en las que se sospecha una intoxicación debe incluir la búsqueda y el tratamiento de las causas reversibles. Se recomienda una consulta temprana con un centro de control toxicológica o un toxicólogo.

Cuest�ones soc�ales y ét�cas en la resuc�tac�ón

Las cuestiones sociales y éticas especiales durante la resucitación de un niño en paro cardiaco incluyen: • La presencia de la familia durante la resucitación

• La finalización de los esfuerzos de resucitación

Presencia de la familia durante la resucitación

En algunos estudios se ha demostrado que a la mayoría de los familiares les gustaría estar presente durante los intentos de resucitación de un ser querido.83-88 Es posible que los padres o familiares tengan sus reservas para preguntar si pueden estar presentes, pero el personal del equipo de salud debe ofrecerles esa posibilidad siempre que sea posible.83-91 Es posible que los familiares sientan menos ansiedad, depresión y tengan un comporta-miento de duelo más constructivo, si han estado presentes durante el esfuerzo de resuci-tación.92

Para planear la presencia de la familia durante la resucitación se debe:

• Analizar el plan por anticipado con el equipo de resucitación si es posible.

• Asignar a un miembro del equipo para que se quede con la familia para responder sus preguntas, aclarar información y consolarlos.93

• Disponer de espacio suficiente para acomodar a todos los familiares que están pre-sentes.

• Ser sensible a la presencia de la familia durante las maniobras de resucitación; los miembros del equipo deben ser conscientes de la presencia de los familiares cuando se comunican entre sí.

En el ámbito extrahospitalario es común que los familiares estén presentes durante el inten-to de resucitación de un ser querido. Aunque es posible que los proveedores que trabajan fuera del hospital estén completamente concentrados en las maniobras de resucitación, dar explicaciones breves a los familiares y permitirles que se queden junto a su ser que-rido puede ser reconfortante para ellos. En algunos sistemas de emergencias médicas se realizan visitas de seguimiento para ver a los familiares de la víctima, si los esfuerzos de resucitación fueron infructuosos. Vea el artículo “Dimensiones éticas y legales de la RCP en niños” en el sitio web www.americanheart.org/cpr.

Finalización de las maniobras de resucitación

No existen factores de predicción universalmente confiables que indiquen cuándo se debe finalizar las maniobras de resucitación en un paro cardiaco en niños. En el pasado, se consideraba poco probable que los niños sometidos a resucitación prolongada sin retorno a la circulación espontánea después de 2 dosis de adrenalina (epinefrina) sobre-vivieran.1 Sin embargo, se ha documentado supervivencia sin secuelas después de una resucitación prolongada en el hospital con más de 2 dosis de adrenalina.94-96

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La causa probable del paro, los recursos disponibles y el lugar en el que se está llevando a cabo el esfuerzo de resucitación, así como la probabilidad de que haya afecciones rever-sibles o que estén contribuyendo al paro, influyen en la decisión de cuándo se debe poner fin a las maniobras de resucitación. Se deben hacer esfuerzos de resucitación prolonga-dos en lactantes y niños con:

• FV/TV recurrente o resistente. • Toxicidad por fármacos (es decir, hasta que se pueda realizar un tratamiento toxico-

lógico apropiado o mientras se pueda proporcionar soporte al sistema cardiovascular hasta que se resuelva el efecto del fármaco).

• Lesión hipotérmica primaria (es decir, hasta que se hayan realizado las maniobras apropiadas para permitir el recalentamiento).

Si está disponible, la oxigenación por membrana extracorpórea (p. ej., ECMO) puede ser beneficiosa en lactantes y niños con afecciones agudas y reversibles. Algunos ejemplos son la insuficiencia cardiaca o respiratoria causada por hipotermia o toxicidad por fárma-cos. En la actualidad, se utiliza en un número limitado de centros pediátricos avanzados, en especial en niños con afecciones cardiacas primarias (p. ej., en pacientes poscardioto-mía) y en el paro en el ámbito hospitalario, siempre y cuando se realice RCP de alta cali-dad hasta que la oxigenación por membrana extracorpórea esté disponible. En un estudio pediátrico a gran escala y en varios estudios más pequeños se demostró que se puede lograr un buen resultado cuando se establece un soporte circulatorio extracorpóreo des-pués de entre 30 y 90 minutos de paro refractario con RCP estándar en el hospital.97

Factores de pred�cc�ón de la evoluc�ón tras un paro card�aco

Factores que influyen en la evolución

La evolución de un paro cardiaco en niños puede verse afectada por:

• El intervalo entre el colapso y el inicio de la RCP • La calidad de la RCP suministrada • La duración de los esfuerzos de resucitación • Las afecciones subyacentes • Otros factores

El inicio rápido de la RCP se asocia con una mejoría de los resultados. Los eventos con tes-tigos, la RCP administrada por testigos circunstanciales y un intervalo breve entre el colap-so y la llegada del personal del SEM son importantes factores de pronóstico asociados con una mejor evolución en el paro cardiaco en adultos y parece razonable extrapolar esos fac-tores a los niños. En un estudio en niños se demostró que el intervalo entre el colapso y el inicio de la RCP es un factor pronóstico significativo.98 En los pacientes que se encuentran fuera del hospital y que tienen retorno a la circulación espontánea antes de llegar a la sala de emergencias, las posibilidades de supervivencia a largo plazo mejoran.3,99,100

La duración de los esfuerzos de resucitación es un indicador de la evolución. En general, la probabilidad de un buen resultado disminuye con la duración de los esfuerzos de resu-citación. Seis estudios en niños muestran que una resucitación prolongada se asocia con una mala evolución en el paro cardiaco pediátrico.98,101-104 Aunque la probabilidad de una buena evolución es mayor cuando la duración de la RCP es corta, se han documentado resucitaciones exitosas después de esfuerzos más prolongados, en especial en el ámbito hospitalario cuando el paro se produjo con testigos y se realizó la RCP de forma inmedia-ta y, presumiblemente, de excelente calidad.

Las afecciones subyacentes pueden tener una influencia significativa en la evolución. Algunos pacientes con AESP pueden presentar causas reversibles de paro que responde-rán al tratamiento. En general, la tasa de supervivencia es mayor entre los pacientes con un ritmo inicial de FV/TV sin pulso en comparación con los pacientes con asistolia u otros ritmos que no son de perfusión.4,35,99,105 Es posible que esa tasa de supervivencia más alta no se observe en víctimas de inmersión con FV/TV sin pulso, que se ha asociado con un pronóstico extremadamente negativo.106 Asimismo, cuando se desarrolla FV/TV sin pulso durante la resucitación de niños con paro cardiaco en el hospital, la evolución es peor.9 Los niños que desarrollan paro cardiaco fuera del hospital provocado por traumatismo77 o paro cardiaco en el hospital provocado por “shock” séptico94 rara vez sobreviven.

No obstante, otros factores pueden influir de forma positiva en la evolución, a pesar de que los esfuerzos de resucitación hayan sido prolongados. Algunos ejemplos son:

• Se logró una buena evolución del paro cardiaco pediátrico ocurrido en el hospital en el caso de niños con enfermedad cardiaca aislada (por lo general, después de una intervención quirúrgica) cuando la oxigenación por membrana extracorpórea se inició entre 30 y 90 minutos después de una RCP estándar resistente. Eso demuestra que de 15 a 30 minutos de RCP no definen los límites de la viabilidad cardiaca y cerebral.

• Se ha informado una buena evolución en el caso de paro con testigos en el hospi-tal después de 30 a 60 minutos de RCP iniciada de forma inmediata (y, se supone, excelente).94,107 Los niños con paro cardiaco causado por hipotermia ambiental o inmersión en agua helada pueden tener una evolución excelente a pesar de más de 30 minutos de RCP.108,109

Atención posresucitación

La atención posresucitación comienza con el retorno a la circulación espontánea. Consul-te el capítulo 8 para ver más información.

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Manejo posresucitación


Introducción Tras el retorno a la circulación espontánea después de un paro cardiaco o resucitación de un “shock” grave o insuficiencia respiratoria, un enfoque sistemático de evaluación y soporte de los sistemas respiratorio, cardiovascular y neurológico es fundamental. Ade-más, el proveedor de SVAP debe evaluar y brindar soporte a otros sistemas del cuerpo (p. ej., renal, gastrointestinal) según sea necesario. Aunque la resucitación eficaz es el foco principal del curso de SVAP, la evolución final del paciente se determina a menudo por la atención subsiguiente, que incluye el traslado del niño a un centro especializado en la atención de niños gravemente enfermos o lesionados.

Un objetivo del manejo posresucitación óptimo es evitar causas comunes de morbilidad y mortalidad tempranas y tardías. La mortalidad temprana puede producirse por inestabili-dad hemodinámica y problemas respiratorios. La morbilidad y mortalidad tardías pueden ser consecuencia de fallo multiorgánico o lesión cerebral.1,2

El manejo posresucitación óptimo incluye:

• Identificar y tratar la disfunción orgánica

• Brindar soporte a la perfusión tisular y la función cardiovascular

• Proporcionar oxigenación y ventilación adecuadas

• Corregir desequilibrios de ácido-base y electrolíticos

• Evitar la hipertermia tras lesiones cerebrales

• Mantener concentraciones de glucosa adecuadas

• Asegurar una analgesia y sedación adecuadas

El alcance de la evaluación y del manejo posresucitación estarán influenciados por el nivel de la práctica del proveedor de SVAP y los recursos disponibles.



• Explicar que el manejo posresucitación se aplica a la atención tras un paro cardiaco y a la atención tras la resucitación de “shock” grave o insuficiencia respiratoria

• Enumerar las prioridades de la evaluación y el manejo posresucitación

• Diferenciar entre manejo posresucitación inmediato y posterior

• Describir el enfoque sistemático del manejo posresucitación

• Resumir cómo preparar a un niño para la derivación o el traslado y exponer la impor-tancia del uso de una lista de comprobación de traslado

C a p í t u l o

Manejo posresuc�tac�ón

Introducción El manejo posresucitación consta de 2 fases generales para estabilizar al niño.

La primera fase es el manejo posresucitación inmediato. Durante esta fase, usted conti-núa brindando soporte vital avanzado para afecciones inmediatas potencialmente morta-les y concentrándose en la evaluación ABC.

• Vía Aérea y Buena respiración. Evalúe y mantenga la oxigenación y ventilación. En esta etapa, por lo general utilizará las herramientas de evaluación terciaria, como aná-lisis de gases en sangre arterial y radiografía de tórax, para evaluar con más precisión si la oxigenación, ventilación y posición del tubo traqueal son adecuadas.

• Circulación. Evalúe y mantenga la perfusión y presión arterial adecuadas. Trate las arritmias. Los estudios de evaluación terciaria, como la concentración de lactato, saturación de oxígeno venoso y déficit de base, proporcionan información sobre si la perfusión tisular es adecuada. A medida que avance con la evaluación, identifique y trate cualquier causa reversible o que contribuya al paro o a la enfermedad crítica.

En la segunda fase del tratamiento posresucitación, se brindan cuidados de apoyo mul-tiorgánico más amplios.

Después de la estabilización, coordine la derivación o el traslado del niño a un centro de atención terciaria, según sea apropiado.

Objetivos principales

Los objetivos principales del manejo posresucitación son:

• Optimizar y estabilizar la función cardiopulmonar con énfasis en el restablecimiento y mantenimiento de la perfusión y función de los órganos vitales (en especial, del cerebro)

• Prevenir lesiones secundarias en los órganos

• Identificar y tratar las causas de enfermedad aguda

• Minimizar el riesgo de deterioro del niño durante el traslado al siguiente nivel de atención

• Iniciar medidas que puedan mejorar la supervivencia a largo plazo sin secuelas neu-rológicas

Enfoque sistemático

Evalúe al paciente por medio de un enfoque de evaluación sistemática. Además de eva-luaciones primarias reiteradas, su evaluación incluirá con frecuencia evaluaciones secun-darias y terciarias. La evaluación secundaria se centra en una revisión de la historia clínica del paciente y un examen físico exhaustivo. La evaluación terciaria comprende la moni-torización invasiva y no invasiva y los análisis de laboratorio o de otro tipo que resulten apropiados.

Este capítulo describe la evaluación y el manejo de los siguientes sistemas durante el periodo de posresucitación:

• Sistema respiratorio

• Sistema cardiovascular

• Sistema neurológico

• Sistema renal

• Sistema gastrointestinal

• Sistema hematológico

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S�stema resp�rator�o

Prioridades del manejo

Continúe monitorizando y brindando soporte a la vía aérea, oxigenación y ventilación del paciente para detectar signos clínicos y mediciones objetivas que indiquen si la oxi-genación o la ventilación son adecuadas. (Consulte el capítulo 1 para más información sobre la evaluación del sistema respiratorio.) Durante la resucitación, es posible que se necesite oxígeno de flujo alto, medicamentos inhalados, intubación traqueal y ventilación mecánica. En la fase de posresucitación, la intubación electiva puede ser apropiada para lograr el control de la vía aérea y para realizar estudios de diagnóstico, como por ejemplo tomografías computarizadas. (Consulte el sitio web www.americanheart.org/cpr para obte-ner más información sobre intubación traqueal y confirmación de la ubicación del tubo traqueal.)

Los objetivos del tratamiento respiratorio en el periodo de posresucitación inmediata son los siguientes:

Objet�vo Cons�derac�ones

Mantener la oxigenación adecuada(generalmente Pao2 >60 mmHg, Spo2 >90%)

La determinación de la Pao2 y la satu-ración de oxígeno óptimas requiere comprender que un factor importante que determina el transporte de oxígeno a los tejidos es el contenido de oxígeno. Si el niño está anémico, es posible que el transporte de oxígeno a los tejidos se mantenga de mejor manera logrando una Pao2 alta, mientras que, en general, una saturación de oxígeno de 90% es ade-cuada en el niño con una concentración normal de hemoglobina y un consumo normal de oxígeno.

Mantener una ventilación adecuada y niveles de Paco2 aceptables

El nivel de Paco2 aceptable depende de la circunstancia clínica. Por ejemplo, en niños con asma e insuficiencia respirato-ria, la corrección rápida de la Paco2 no es apropiada; los esfuerzos para lograr esto con ventilación mecánica probablemente se traduzcan en un aumento de la morbi-lidad. En pacientes con afecciones neu-rológicas, lo deseable es tener una Paco2 normal, ya que evita la hipocapnia.

Recomendaciones generales

Las recomendaciones generales para la evaluación y el tratamiento del sistema respirato-rio pueden incluir las que se describen en la siguiente tabla:

Evaluac�ón y manejo del s�stema resp�rator�o

Evaluac�ón

Monitorización • Monitorice (como mínimo) los siguientes parámetros continuamente:

— Spo2 y frecuencia cardiaca con oximetría de pulso (compare la frecuencia cardia-ca que muestra el pulsioxímetro con la frecuencia que muestra el electrocardiogra-ma para asegurarse de que las lecturas del pulsioxímetro sean precisas)

— Frecuencia y ritmo cardiacos

— CO2 espirado mediante un dispositivo colorimétrico, si el paciente está intubado; monitorice el CO2 al final de la espiración mediante capnografía, si se dispone del equipo y los conocimientos técnicos necesarios

• Si el paciente ya está intubado, verifique la posición del tubo, la permeabilidad y la seguridad utilizando la evaluación clínica y un dispositivo de confirmación

• Después de confirmar que el tubo esté colocado correctamente, asegúrese de que esté bien pegado con cinta adhesiva y de que se documente la posición del tubo con respecto a los labios o las encías

Los proveedores de SVAP deben recurrir tanto a la evaluación clínica como a los dispositivos de confirmación (como monitorización del CO2 espirado) para verificar la correcta colocación del tubo inmediatamente después de la intubación, durante el traslado y cuando se mueva al paciente (por ejemplo, de la camilla a la cama). Durante el periodo de posresucitación, monitorice el CO2 espirado, en particular durante el traslado y los procedimientos de diagnóstico para los que sea necesario mover al paciente.3

Examen físico • Realice un examen clínico observando la elevación del pecho y auscultando para detectar si el murmullo vesicular es asimétrico o anormal.

• Evalúe si existe evidencia de compromiso respiratorio (por ejemplo, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio, agitación, reducción de la capacidad de respuesta, mal intercambio de aire, cianosis).

Análisis de laboratorio • Si es posible, realice un análisis de gases en sangre arterial en el niño tras el retor-no a la circulación espontánea o un tratamiento para insuficiencia respiratoria o “shock” grave. Si el paciente está con ventilación mecánica, realice el análisis entre 10 y 15 minutos después de establecer los parámetros de ventilación iniciales; lo ideal es, correlacionar los gases en sangre con la concentración de CO2 al final de la espiración medida mediante capnografía para permitir un control no invasivo de la ventilación.


• Obtenga una radiografía de tórax para identificar problemas pulmonares y la profun-didad de la posición del tubo traqueal en la tráquea.

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C a p í t u l o


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Manejo

Oxigenación • Si el niño no está intubado, suministre oxígeno suplementario con una mascarilla con o sin reservorio hasta confirmar que la Spo2 es adecuada.

• Ajuste la concentración de oxígeno inspirado para que la Spo2 sea ≥90%, teniendo en cuenta las advertencias mencionadas anteriormente.

• Si el paciente tiene una Spo2 <90% cuando recibe oxígeno inspirado al 100%, consi-dere el soporte ventilatorio adicional con medios invasivos o no invasivos.

• Si el niño tiene una cardiopatía cianótica, ajuste el nivel deseado de la saturación de oxígeno considerando la Spo2 basal del paciente y su estado clínico.

Ventilación Asista la ventilación cuando sea necesario, para lograr niveles de Paco2 normales (es decir, 35 a 40 mmHg), si la función pulmonar del niño era normal previamente. Como se apuntó anteriormente, es posible que la normalización de la Paco2 no sea apropiada en todas las situaciones. Evite la hiperventilación sistemática en pacientes con proble-mas neurológicos.

Insuficiencia respiratoria • Realice una intubación traqueal, si la administración de oxígeno y otras intervencio-nes no logran una oxigenación o ventilación adecuadas, o ambas, o si se requiere protección de la vía aérea debido a la disminución del nivel de conciencia. En algu-nos pacientes, la ventilación con presión positiva no invasiva (p. ej., presión positiva de dos niveles en la vía aérea [BiPAP]) puede ser adecuada).

• Utilice parámetros apropiados en el respirador (Tabla 1).• Verifique la posición del tubo traqueal, la permeabilidad y la seguridad; vuelva a

pegar el tubo con cinta adhesiva, si es necesario, antes del traslado. • Evalúe si el paciente tiene una fuga de aire importante por la glotis. Considere volver

a intubar con un tubo traqueal con manguito o con un tubo traqueal más grande sin manguito, si la fuga de aire por la glotis impide la elevación del pecho, oxigenación o ventilación adecuadas. Verifique la presión del manguito del tubo traqueal; mantén-gala a <20 cm H2O.

• Inserte una sonda gástrica para aliviar y ayudar a evitar la insuflación gástrica.• Utilice la regla mnemotécnica “DONE” para resolver problemas relacionados con

el deterioro agudo en un paciente que está siendo ventilado de forma mecánica. (Consulte Intubación traqueal en el sitio web www.americanheart.org/cpr para obte-ner más información sobre la regla DONE).

Analgesia y sedación • Controle el dolor y las molestias con analgésicos (p. ej., fentanilo o morfina) y sedan-tes (p. ej., lorazepam o midazolam).

• Considere la sedación y analgesia para todos los pacientes intubados que tengan respuesta.

Utilice dosis más bajas de sedantes o analgésicos, si el niño está hemodinámicamente inestable, y gradúe la dosis mientras estabiliza la función hemodinámica. Es probable que la morfina, más que el fentanilo, cause hipotensión cuando se utiliza en dosis de potencia equivalente porque la morfina produce liberación de histamina.

Bloqueo neuromuscular • En un paciente intubado, considere el uso de agentes bloqueantes neuromusculares (p. ej., vecuronio, pancuronio) para cualquiera de las siguientes indicaciones después de descartar cada uno de los componentes de la regla DONE:

— Presión media o pico alta en la vía aérea debido a alta resistencia en la vía aérea o a una reducción de la distensibilidad pulmonar

— Asincronía entre respirador y paciente

— Dificultades relacionadas con la vía aérea

El bloqueo neuromuscular puede minimizar el riesgo de desplazamiento del tubo traqueal. Tenga en cuenta que los bloqueantes neuromusculares no proporcionan sedación o analgesia y enmascararán las convulsiones. Cuando utilice bloqueantes neuromusculares, asegúrese siempre de que el paciente esté sedado adecuadamente evaluando los signos de estrés, tales como taquicardia, hipertensión, dilatación de las pupilas o lagrimeo.

También es importante recordar que la presión pico en la vía aérea se ve afectada por el tiempo inspiratorio y el volumen corriente suministrado. Evalúe estos parámetros antes de suponer que el niño tiene una alta resistencia en la vía aérea o los pulmones rígidos.

Tabla 1. Parámetros iniciales de los respiradores*

Oxígeno 100%

Volumen corriente† 6 a 15 ml/kg

Tiempo inspiratorio†‡ 0,6 a 1 segundo

Presión inspiratoria pico‡ 20 a 35 cm de H2O (el nivel más bajo que se traduce en expansión torácica adecuada)

Frecuencia respiratoria Lactantes: de 20 a 30 respiraciones/min Niños: de 16 a 20 respiraciones/min Adolescentes: de 8 a 12 respiraciones/min

PEEP 2 a 5 cm de H2O (ajustar para optimizar el suministro de oxígeno)

PEEP indica presión positiva al final de la espiración.

* Estos parámetros deben ajustarse en función de la evaluación clínica y el análisis de gases en sangre arterial.

†Para respiradores por volumen.‡Para respiradores limitados por presión, cuyo tiempo divide en ciclos.

S�stema card�ovascular


La isquemia del paro cardiaco y los efectos de la desfibrilación y la reperfusión pueden producir disfunción circulatoria que puede durar varias horas tras el retorno a la circula-ción espontánea. Asimismo, el compromiso de la perfusión tisular y la oxigenación en caso de “shock” e insuficiencia respiratoria pueden traducirse en efectos adversos secun-darios en la función del sistema cardiovascular. Los objetivos del manejo de la circulación son mantener una presión arterial y gasto cardiaco adecuados para restablecer o mante-ner una oxigenación tisular y suministro de sustratos metabólicos suficientes. Las priori-dades del manejo son:

• Restablecer y mantener el volumen intravascular (precarga)

• Mantener la normotensión y perfusión sistémica adecuada

• Mantener una Spo2 y Pao2 adecuadas

• Mantener una concentración de hemoglobina adecuada

• Tratar la disfunción miocárdica

• Controlar las arritmias

• Considerar tratamientos para reducir la demanda metabólica (p. ej., brindar soporte de la ventilación y reducir la temperatura)

Esta sección incluye:

• Recomendaciones generales para la evaluación y el manejo avanzados del sistema cardiovascular

• El Algoritmo de SVAP para el tratamiento del “shock” posresucitación

• Información sobre la administración de líquidos de mantenimiento

Revise los capítulos 4 y 5 para obtener más información sobre la fisiología del “shock” y el uso de fármacos para mantener el gasto cardiaco.

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Las recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema cardiovascular pueden incluir las que se describen en la siguiente tabla:

Evaluac�ón y manejo del s�stema card�ovascular

Evaluac�ón

Monitorización • Monitorice los siguientes parámetros de forma frecuente o continua

— Frecuencia y ritmo cardiacos con monitorización cardiaca — Presión arterial y presión diferencial (con métodos no invasivos o invasivos) — Spo2 con oximetría de pulso — Diuresis, mediante una urinaria

• En el contexto de la atención crítica considere la monitorización de:

— PVC con un catéter venoso central — Svo2 con un catéter venoso central (se requiere un catéter de fibra óptica) — Función cardiaca (p. ej., ecocardiograma) o gasto cardiaco medido de manera

continua mediante un catéter en la arteria pulmonar

A menudo, la medición no invasiva de la presión arterial (es decir, con dispositivos automáticos para medir la presión arterial) no es confiable en pacientes con mala perfusión o con arritmias frecuentes. Estos pacientes probablemente se beneficiarán con la colocación de un acceso arterial para medir la presión arterial de forma invasiva.

La diferencia de saturación de oxígeno entre las circulaciones venosa central y arterial [S(av)o2] proporciona un cálculo aproximado respecto de si el suministro de oxígeno es adecuado para satisfacer el consumo en los tejidos. Suponiendo que el consumo de oxígeno se mantenga constante, proporciona una evaluación fisiológica respecto de si el gasto cardiaco es adecuado.

Examen físico • Repita el examen (p. ej., características del pulso central y periférico, frecuencia car-diaca, relleno capilar, presión arterial, temperatura y color de las extremidades) con frecuencia hasta que el paciente esté estable.

• Monitorice la función de los órganos terminales (p. ej., evidencia de la función neuro-lógica, la función renal, perfusión de la piel) para detectar evidencia de empeoramien-to del compromiso circulatorio.

Análisis de laboratorio • Gases en sangre arterial • Hemoglobina y hematocritos• Glucosa sérica, electrolitos, creatinina/BUN, calcio• Considere el lactato y la saturación de oxígeno en sangre venosa central (medida

con co-oximetría)

Además del pH, observe la magnitud de una acidosis metabólica (déficit de bases), si la hubiera. Una acidosis metabólica (láctica) persistente sugiere que el gasto cardiaco y el suministro de oxígeno son inadecuados. Los electrolitos séricos pueden ayudar a identificar si existe una brecha aniónica con la acidosis, que puede ayudar a reconocer la fuente de la acidosis, si no hay aumento del lactato en un paciente con acidosis metabólica importante.


• Realice una radiografía de tórax para evaluar la profundidad de la inserción del tubo tra-queal y el tamaño del corazón y para identificar un edema pulmonar u otra patología.

• Evalúe el ECG de 12 derivaciones (si hay arritmias o existe la posibilidad de que haya isquemia miocárdica).

• Considere el ecocardiograma, si cree que existe un taponamiento cardiaco o disfun-ción miocárdica.2,4

La evaluación radiográfica del tamaño del corazón puede ayudar en la evaluación inicial y subsiguiente del volumen intravascular. En ausencia de enfermedad cardiaca, un corazón pequeño se corresponde con hipovolemia y un corazón grande se corresponde con sobrecarga de volumen. El derrame pericárdico también puede producir cardiomegalia observable en la radiografía de tórax.

Manejo

Volumen intravascular • Establezca un acceso vascular seguro (si es posible, 2 catéteres; uno de ellos puede ser por vía i.o.).

• Administre líquidos en bolo (de 10 a 20 ml/kg de cristaloides isotónicos, administra-dos durante 5 a 20 minutos), según sea necesario para restablecer el volumen intra-vascular. Ajuste la frecuencia de la administración de líquidos para reponer cualquier déficit de líquidos y satisfacer los requerimientos según sea necesario. Una vez que el paciente esté euvolémico, evite la administración excesiva de líquidos si presenta insuficiencia cardiaca o respiratoria.

• Considere la necesidad de administración de sangre o de coloides.

• Calcule los requerimientos hídricos de mantenimiento y adminístrelos según sea apro-piado.

No utilice líquidos hipotónicos o que contengan dextrosa para la resucitación con volumen.

Consulte “Administración de líquidos de mantenimiento” más adelante en este capítulo.

Presión arterial • Trate la hipotensión de forma agresiva, graduando la medicación vasoactiva y el volumen según sea apropiado.

• Si la hipotensión se debe a una arritmia, trate la arritmia.

• Si la hipotensión se debe a una vasodilatación excesiva (p. ej., sepsis), es posible que el uso temprano de un vasopresor esté indicado.

El tratamiento de la hipotensión es fundamental para evitar lesiones multisistémicas secundarias. Consulte el Algoritmo de SVAP para manejo del “shock” posresucitación en este capítulo para obtener más información sobre el manejo del “shock” hipotensivo y normotensivo.

Oxigenación tisular • Suministre oxígeno suplementario en concentraciones altas hasta confirmar una Spo2 adecuada, luego gradúe la administración de oxígeno para mantener una Spo2 ade-cuada.

• Brinde soporte para una perfusión adecuada.

• Mantenga una concentración de hemoglobina adecuada.

Demanda metabólica • Controle el dolor con los analgésicos apropiados (p. ej., morfina, fentanilo).

• Controle la agitación con sedación apropiada (p. ej., lorazepam, midazolam); descar-te la presencia de hipoxemia, hipercapnia o mala perfusión como causas potenciales de agitación.

• Controle la fiebre con antipiréticos.

• Considere la intubación traqueal y la ventilación asistida para reducir el trabajo respi-ratorio.

Precaución: Los sedantes o analgésicos pueden producir hipotensión.

Arritmias • Controle las taquiarritmias y las bradiarritmias con un tratamiento médico apropiado o con cardioversión.

• Consulte a un especialista para tratar las arritmias.

Consulte el capítulo 6 para más información.

Disfunción miocárdica posterior al paro

• Prevea el desarrollo de disfunción miocárdica después de un paro durante 4 a 24 horas después del retorno a la circulación espontánea.

• Considere el uso de agentes vasoactivos para optimizar la función hemodinámica.5-8

• Mantenga una perfusión y presión arterial adecuadas.

La disfunción miocárdica es frecuente en niños después de la resucitación de un paro cardiaco.9,10 La disfunción miocárdica posterior al paro puede producir inestabilidad hemodinámica y lesión secundaria en los órganos y puede precipitar otro paro cardiaco.

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Algor�tmo para el manejo posresuc�tac�ón del “shock” de SVAP

Introducción Después de la resucitación de un paro cardiaco o “shock”, el compromiso hemodinámico puede producirse como consecuencia de una combinación de:

• Volumen intravascular inadecuado

• Disminución de la contractilidad cardiaca

• Aumento de la resistencia vascular sistémica y pulmonar o resistencia vascular sistémica muy baja

La resistencia vascular sistémica muy baja es más común en niños con “shock” sépti-co. Sin embargo, datos recientes muestran que en la mayoría de los niños con “shock” séptico resistente a los líquidos la resistencia vascular sistémica es más alta que baja y que presentan deterioro de la función miocárdica.8 Los niños con “shock” cardiogénico normalmente presentan deterioro de la función miocárdica y un aumento compensatorio de la resistencia vascular sistémica y pulmonar para intentar mantener una presión arterial adecuada.

Soporte de la perfusión sistémica

Se pueden manipular cuatro parámetros para optimizar la perfusión sistémica.

Parámetro Acc�ón (s� es necesar�a)

Precarga Ajustar la administración de volumen.

Contractilidad • Administrar inotrópicos o inodilatadores.

• Corregir la hipoxia, trastornos electrolíticos y desequili-brios ácido-base y alteraciones metabólicas.

• Tratar intoxicaciones (p. ej., administrar antídotos si están disponibles).

Poscarga (resistencia vascular sistémica)

• Administrar vasoconstrictores o vasodilatadores según sea apropiado.

• Corregir la hipoxia y la acidosis.

Frecuencia cardiaca • Administrar cronotrópicos (p. ej., adrenalina [epiner-frina]).

• Administrar antiarrítmicos.

• Corregir la hipoxia.

• Considerar la estimulación con marcapasos.

Consulte “Fisiología del “shock” en el capítulo 4 para ver un análisis sobre precarga, pos-carga y contractilidad.

Perspectiva general del algoritmo

El Algoritmo de SVAP para el tratamiento posresucitación del “shock” (Figura 1) resume los pasos de evaluación y tratamiento para el manejo del “shock” durante el periodo de posresucitación. En la descripción de esta secuencia, haremos referencia a los números de los recuadros, que van del 1 al 6. Estos son los números asignados a los recuadros en el algoritmo.

Est�mac�ón de los requer�-m�entos hídr�cos de mante-n�m�ento

• Lactantes <10 kg: Infusión de solución fisiológica al 5% de dex-trosa después de la estabilización inicial a una tasa de 4 ml/kg/hora. Por ejemplo, la tasa de manteni-miento para un bebé de 8 kg es la siguiente:

4 ml/kg por hora × 8 kg = 32 ml/h

• Niños de 10 a 20 kg: Infusión de cloruro sódico al 0,9% (solución fisiológica) después de la estabili-zación inicial a una tasa de 40 ml/hora más 2 ml/kg/hora por cada kilogramo entre los 10 y los 20 kg. Por ejemplo, la tasa de manteni-miento para un niño de 15 kg es:

40 ml/hora+(2 ml/kg/hora ×5 kg) =

50 ml/hora

• Niños de >20 kg: Infusión de cloruro sódico al 0,9% (solución fisiológica) después de la estabi-lización inicial a una tasa de 60 ml/hora más 1 ml/kg/hora por ¿”shock” hipotensivo? ¿”shock” normotensivo? cada kilogramo por encima de los 20 kg. Por ejemplo, la tasa de mantenimiento para un niño de 30 kg es la siguiente:

60 ml/hora+(1 ml/kg/hora×10 kg) =

70 ml/hora

• Fórmula abreviada para pacientes que pesan >20 kg: peso en kg + 40 ml/hora

Ajustar la frecuencia y la composi-ción de los líquidos al estado clínico del niño (por ejemplo, pulso, presión arterial, perfusión sistémica) y al grado de hidratación.

F�gura 1. Algoritmo de SVAP para el tratamiento posresucitación del “shock”.

1

Medir la presión arterial

Postarrest shock“Shock” posparo

Fluid bolus(20 mL/kg NS or RL)

Considerar bolo de líquido. Utilizar bolos pequeños (510 ml/kg) si la función cardiaca está deteriorada

Reassess—Signs of shock continue

Volver a evaluar— Continúan los signos de “shock”

• Consider further fluid boluses

• Epinephrine (0.1 to 1.0 µg/kg per minute)

or• Dopamine at higher doses

(up to 20 μg/kg per minute)• Norepinephrine (0.1 2.0

mg/kg per minute)

• Consider further fluid boluses• Dobutamine

(2 to 20 µg/kg per min)or

• Dopamine (2 to 20 μg/kg per min)

or• Lowdose epinephrine

(0.05 to 0.3 µg/kg per min)• Amrinone: Load with 0.75 to

1.0 mg/kg over 5 minutes, may repeat up to 3 mg/kg. Infusion: 5 to 10 mg/kg per minute.

• Milrinone: load with 50 to 75 mg/kg. Infusion: 0.5 to 0.75 mg/kg per minute.

Considerar la administración de bolos adicionales de líquidos

y• Adrenalina (epinefrina)

(0,1 a 1 μg/kg por minuto)y/o

• Dopamina comenzar con las dosis más altas (10 a 20 μg/kg por minuto)

y/o• Noradrenalina (norepinefrina)

(0,1 a 2 μg/kg por minuto)

Considerar la administración de bolos adicionales de líquidos

y• Dobutamina (2 a 20 μg/kg por minuto)

y/o• Dopamina (2 a 20 μg/kg por minuto)

y/o• Dosis bajas de adrenalina (epine-

frina) (0,05 a 0,3 μg/kg por minuto)y/o

• Inamrinona: Dosis de carga de 0,75 a 1 mg/kg durante 5 minutos, se puede repetir hasta 3 mg/kg. Infusión: 5 a 10 μg/kg por minuto.

o• Milrinona: Dosis de carga de 50 a

75 μg/kg durante 10 a 60 minutos. Infusión: 0,5 a 0,75 μg/kg por minuto.

¿”Shock” con hipotensión?

¿”Shock” con normotensión?

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3

4

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“Shock” posterior al paro y tratamiento con líquidos (Recuadros 1-3)

Debido a que la mayoría de los niños con retorno a la circulación espontánea después de un paro cardiaco tienen disfunción miocárdica, considere administrar pequeños bolos de líquido (5 a 10 ml/kg) y después vuelva a evaluar. Si el niño exhibe signos de mala función cardiaca (por ej., hígado grande, edema pulmonar, distensión venosa yugular), evalúe con cuidado la necesidad de administrar líquidos. La administración inapropiada de líquidos puede empeorar potencialmente la función cardiopulmonar.

Vuelva a evaluar al niño para determinar si los signos de “shock” continúan.

Verificación de la presión arterial (Recuadro 4)

Si detecta signos de “shock”, mida la presión arterial.

• Si el paciente está hipotenso, vaya al recuadro 5.

• Si el paciente está normotenso, vaya al recuadro 6.

En caso de “shock” hipotensivo (Recuadro 5

Si el paciente continúa hipotenso (recuadro 5), considere la administración de dosis adi-cionales de líquidos en bolo (de 5 a 10 ml/kg) e infusión de uno de los siguientes fármacos o una combinación de éstos. Base su elección del fármaco en la causa de la hipotensión, ya sea por mala contractilidad o vasodilatación excesiva, o ambas, suponiendo que la precarga ha sido tratada.

Med�cac�ón Vía Dos�f�cac�ón y adm�n�strac�ón

Adrenalina (epinefrina) i.v./i.o. 0,1 a 1 μg/kg/minuto

y/o

Dopamina i.v./i.o. Comenzar con dosis más elevadas — 10 a 20 μg/kg/minuto

y/o

Noradrenalina (norepinefrina) i.v./i.o. 0,1 a 2 μg/kg/minuto

Adrenalina La infusión en dosis bajas (< 0,3 µg/kg/minuto) en general produce una acción β-adrenér-gica (potente acción inotrópica positiva y disminución de la resistencia vascular sistémi-ca), y las dosis elevadas (> 0,3 µg/kg por minuto) en general producen efectos α-adrenér-gicos (vasoconstricción).11 Dada la gran variabilidad de un paciente a otro,12,13 gradúe el fármaco para lograr el efecto deseado. La adrenalina puede ser preferible a la dopamina en pacientes (especialmente lactantes) con una inestabilidad circulatoria considerable y “shock” hipotensivo, ya que es un potente agente inotrópico que puede reducir o aumen-tar la resistencia vascular sistémica, según la dosis de la infusión.

DopaminaGradúe la dosis de dopamina para tratar un “shock” que no responda a la administración de líquidos y cuando la resistencia vascular sistémica sea baja.8,14 En dosis más altas (>5 μg/kg/minuto), la dopamina estimula los receptores β-adrenérgicos cardiacos, pero este efecto puede estar reducido en lactantes y en casos de insuficiencia cardiaca congestiva crónica. Las dosis de 10 a 20 μg/kg/minuto aumentan la resistencia vascular sistémica debido al efecto α-adrenérgico.11 Las tasas de infusión >20 μg/kg/minuto pueden traducir-se en una vasoconstricción excesiva.11

Noradrenalina La noradrenalina es un potente agente inotrópico y vasoconstrictor periférico. Gradúe la infusión para tratar el “shock” con resistencia vascular sistémica baja (séptico, anafiláctico o neurogénico) que no responde a la expansión con volumen.

En caso de “shock” normotensivo (Recuadro 6)

Si el paciente está normotenso (recuadro 6), pero continúa con mala perfusión, considere dosis adicionales de líquidos en bolo (de 10 a 20 ml/kg) y la administración de uno de los siguientes fármacos o una combinación de éstos:

Med�cac�ón Vía Dos�f�cac�ón y Adm�n�strac�ón

Dobutamina i.v./i.o. 2 a 20 μg/kg/minuto

y/o

Dopamina i.v./i.o. 2 a 20 μg/kg/minuto

y/o

Adrenalina (epinefrina) en dosis bajas

i.v./i.o. 0,05 a 0,3 μg/kg/minuto

y/o

Milrinona i.v./i.o. Dosis de carga con 50 a 75 μg/kg durante 10 a 60 minutos. Infusión: 0,5 a 0,75 μg/kg/minuto

o

Inamrinona i.v./i.o. Dosis de carga con 0,75 a 1 mg/kg durante 5 minutos; se puede repetir hasta un máximo de 3 mg/kg. Infusión: 5 a 10 μg/kg/minuto

DobutaminaLa dobutamina tiene un efecto selectivo en los receptores β1-adrenérgicos y β2-adrenérgi-cos y tiene actividad bloqueante α-adrenérgica intrínseca. Aumenta la contractilidad mio-cárdica y normalmente reduce la resistencia vascular periférica. Gradúe la infusión12,15,16 para mejorar el gasto cardiaco y la presión arterial, especialmente en presencia de una mala función miocárdica.16

DopaminaTípicamente, la dopamina se administra a una tasa de infusión de 2 a 20 μg/kg por minuto. Aunque muchas veces se ha recomendado utilizar una infusión de dopamina en dosis bajas para mantener el flujo sanguíneo renal o mejorar la función renal, datos más recientes no han logrado identificar un efecto beneficioso derivado de dicho tratamiento. Consulte “Dopamina” en el recuadro 5 para más información sobre el uso de este fárma-co en el periodo posresucitación.

Adrenalina en dosis bajasConsulte “Adrenalina (epinefrina)” en el recuadro 5.

Milrinona e inamrinonaLa milrinona y la inamrinona son inodilatadores que aumentan el gasto cardiaco con un efecto muy leve en la frecuencia cardiaca y la demanda miocárdica de oxígeno. Utilice un inodilatador para el tratamiento de la disfunción miocárdica con aumento de la resistencia vascular sistémica o pulmonar.17-19 Tal vez necesite administrar líquidos debido a los efec-tos vasodilatadores.Comparados con fármacos como la dopamina y la noradrenalina (norepinefrina), los ino-dilatadores tienen una vida media larga con una demora prolongada hasta alcanzar un nuevo efecto hemodinámico en fase estable una vez que se cambia la tasa de infusión (4,5 horas con milrinona y 18 horas con inamrinona). En caso de toxicidad, los efectos adversos pueden persistir durante varias horas después de haber interrumpido la infusión.

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Adm�n�strac�ón de líqu�dos de manten�m�ento

Composición de los líquidos de mantenimiento

Considere la administración de líquidos de mantenimiento una vez que se haya restable-cido el volumen intravascular y que se hayan tratado los déficits de líquidos existentes. Tenga en cuenta la velocidad de las infusiones de los fármacos vasoactivos cuando deter-mine la velocidad de administración de los líquidos de mantenimiento.

Durante las primeras horas después de la resucitación, un líquido isotónico con dextrosa (dextrosa al 5% en solución salina fisiológica o en Ringer lactato) es, en general, seguro y eficaz para los líquidos de mantenimiento.20-22

Se pueden agregar componentes específicos a los líquidos de mantenimiento según el estado clínico:

• La dextrosa debe incluirse, por lo general, en todos los líquidos de mantenimiento, en particular en lactantes y pacientes que se encuentran hipoglucémicos o que tienen riesgo de hipoglucemia.

• Por lo general, se agrega cloruro de potasio (KCl) en dosis de 10 a 20 mEq/l una vez que se dispone de monitorización continua del potasio en niños con función renal ade-cuada y diuresis documentada. Evite incluir KCl en líquidos de mantenimiento en niños con hipercaliemia conocida, insuficiencia renal, lesión muscular o acidosis grave.

Cálculo de la tasa de infusión de líquidos con el método 4-2-1

Un enfoque práctico para calcular los requerimientos de líquidos de mantenimiento por hora es el método 4-2-1 (Tabla 2).

Tabla 2. Cálculo de los requerimientos de líquidos de mantenimiento.

Peso (kg)Tasa de �nfus�ón

de líqu�dosEjemplo

de cálculo

<10 4 ml/kg por hora Lactante de 8 kg:4 ml/kg por hora × 8 kg

= 32 ml/h

10 a 20 40 ml/h +2 ml/kg por hora por cada kg entre

10 y 20 kg

Niño de 15 kg:40 ml/h +

2 ml/kg por hora × 5 kg= 50 ml/h

>20 60 ml/h +1 ml/kg por hora

por cada kg por encima de 20 kg

niño de 30 kg:60 ml/h +

1 ml/kg por hora × 10 kg= 70 ml/h

Un cálculo rápido de la velocidad de infusión de los líquidos de mantenimiento por hora en pacientes que pesan >20 kg es: peso en kg + 40 ml/h.

Una vez que haya calculado los requerimientos de líquidos de mantenimiento, ajuste la velocidad concreta de administración de líquidos al estado clínico del niño (por ejemplo, pulso, presión arterial, perfusión sistémica, diuresis) y nivel de hidratación.

S�stema neurológ�co


Los objetivos del manejo neurológico durante el periodo posresucitación son preservar la función cerebral y prevenir lesiones neuronales secundarias. Las prioridades son:

• Mantener una perfusión cerebral adecuada

• Mantener la normoglucemia

• Controlar la temperatura

• Tratar el aumento de la presión intracraneal (PIC)

• Tratar las convulsiones de forma agresiva; buscar su causa y tratarla


Las recomendaciones generales para la evaluación y el tratamiento del sistema neuroló-gico pueden incluir las que se describen en la siguiente tabla:

Evaluac�ón y manejo del s�stema neurológ�co

Evaluac�ón

Monitorización Monitorice la temperatura.

En pacientes con mala perfusión, la monitorización fiable de la temperatura central requiere técnicas avanzadas (rectal, vesical).

Examen físico • Realice evaluaciones neurológicas breves, frecuentes (por ejemplo, escala de coma de Glasgow, respuesta pupilar, reflejo nauseoso, reflejos corneanos, reflejos oculoce-fálicos).

• Identifique signos de hernia cerebral inminente.

• Identifique la actividad convulsiva, convulsivas y no convulsivas.

• Identifique hallazgos neurológicos anormales, que incluyen movimientos anormales (postura/mioclonos/hiperreflexia).

Los signos de hernia cerebral inminente incluyen: pupilas dilatadas o asimétricas que no responden, hipertensión, bradicardia, irregularidades respiratorias o apnea y reducción de respuesta a estímulos). Cuando se mide la PIC, en general se observa un aumento súbito de la misma. Además de un aumento de la PIC, otras causas de disfunción del sistema nervioso central (SNC) son las lesiones cerebrales isquémicashipóxicas, hipoglucemia, crisis convulsivas o no convulsivas, toxinas/fármacos, alteraciones electrolíticas, hipotermia, lesión cerebral traumática e infección en el sistema nervioso central.

Consulte “Discapacidad” en el capítulo 1 para ver más información sobre la evaluación neurológica.

Análisis de laboratorio • Evalúe la glucosa; repita la medición después de un tratamiento de hiperglucemia o hipoglucemia.

• Mida las concentraciones séricas de electrolitos y calcio, si existe actividad convulsi-va; mida las concentraciones de anticonvulsivantes, si el niño recibía estos agentes.

• Considere realizar estudios toxicológicos, si se sospecha intoxicación o sobredosis.

• Considere realizar estudios del líquido cefalorraquídeo, si se sospecha infección en el sistema nervioso central (SNC).


• Considere realizar una tomografía computarizada si existe disfunción del SNC o dete-rioro neurológico.

• Considere realizar un EEG si se sospecha estatus epiléptico convulsivo o no convul-sivo.

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Manejo

Perfusión cerebral • Optimice la perfusión cerebral proporcionando soporte del gasto cardiaco y del con-tenido de oxígeno sistémico.

• Evite la hiperventilación a menos que haya signos de hernia cerebral inminente.

Proporcione soporte del gasto cardiaco por medio de la optimización de la precarga, poscarga y contractilidad. Consulte “Soporte de la perfusión sistémica” en este mismo capítulo para más información.

Glucemia • Trate la hipoglucemia.

• Monitorice la concentración de glucosa. En general, trate de evitar provocar hiperglu-cemia o empeorarla.

• Considere el tratamiento de la hiperglucemia persistente.

Aunque la hiperglucemia se asocia a una mala evolución en niños gravemente enfermos, la función del tratamiento activo de la hiperglucemia en niños gravemente enfermos aún es incierta. En la mayoría de los estudios realizados con animales, cuando hay hiperglucemia a la vez que isquemia cerebral, la evolución es peor, pero el efecto de la hiperglucemia que ocurre después del retorno a la circulación espontánea está menos claro.23

Control de temperatura Controle la hipotermia y la hipertermia.

Hipotermia

• No efectúe un recalentamiento activo del paciente que está hipotérmico (es decir, <37 °C y >33 °C) después del retorno a la circulación espontánea tras un paro car-diaco. Si el paciente está hemodinámicamente inestable y usted cree que se debe, al menos en parte, a hipotermia, entonces es apropiado el recalentamiento.

• Considere iniciar el enfriamiento en pacientes normotérmicos que permanecen en estado comatoso tras la resucitación de un paro cardiaco; es posible que necesite tratar o prevenir los escalofríos para lograr la hipotermia.

• Controle y trate las complicaciones de la hipotermia.

Enfriar a una temperatura de 32 ºC a 34 ºC durante 12 a 24 horas o más después de la resucitación de un paro cardiaco puede contribuir a la recuperación del cerebro. Las complicaciones de la hipotermia incluyen: disminución del gasto cardiaco, arritmias, infecciones, pancreatitis, coagulopatía, trombocitopenia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.

Hipertermia

• Evite la hipertermia; ajuste la temperatura ambiente según sea necesario.

• Trate la fiebre de forma agresiva con antipiréticos y dispositivos o procedimientos de enfriamiento (por ejemplo, lavado gástrico con solución fisiológica helada).

La fiebre tiene una influencia negativa en la recuperación de una lesión cerebral isquémica2428 y está asociada a una mala evolución tras la resucitación de un paro cardiaco.24, 25, 2939 La demanda metabólica de oxígeno aumenta entre un 10% y un 13% por cada grado Celsius de aumento de la temperatura por encima de lo normal. El aumento de la demanda metabólica puede empeorar las lesiones neurológicas. Más aún, la fiebre aumenta la liberación de mediadores inflamatorios, enzimas citotóxicas y neurotransmisores, todos los cuales aumentan la lesión cerebral.

(continúa)

Manejo (continuación)

Aumento de la PIC • Eleve la cabecera de la cama a 30º, si la presión arterial es adecuada.

• Mantenga la cabeza centrada en la línea media.

• Ventile para mantener la normocapnia.

• Se pueden realizar periodos cortos de hiperventilación como medida para tratar de ganar tiempo en el niño con signos de hernia cerebral inminente.

• Considere el uso de esteroides para procesos inflamatorios o tumorales del SNC.

• Utilice manitol o solución fisiológica hipertónica en el síndrome de hernia aguda.

• Consulte con un neurocirujano si

— La puntuación en la escala de coma de Glasgow es <13 (una puntuación de <9 en esta escala es generalmente una indicación para la monitorización de la PIC en casos de lesión cerebral traumática)

— Existe un deterioro neurológico rápido

La hiperventilación prolongada es ineficaz para el tratamiento del aumento de la PIC, y la hiperventilación excesiva puede empeorar la evolución neurológica. La hipocapnia se traduce en vasoconstricción cerebral, lo cual reduce el flujo sanguíneo cerebral. La hiperventilación también reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco, lo cual contribuye a la isquemia cerebral.

Convulsiones • Trate las convulsiones de forma agresiva. Las opciones terapéuticas incluyen: una benzodiazepina (por ejemplo, lorazepam), fosfenitoína/fenitoína, o un barbitúrico (por ejemplo, fenobarbital). Controle la presión arterial porque la fenitoína y el fenobarbital pueden producir hipotensión.

• Busque causas metabólicas corregibles, tales como hipoglucemia o desequilibrio electrolítico (es decir, hiponatremia o hipocalcemia).

• Considere la presencia de toxinas o enfermedad metabólica como la etiología.

• Consulte con un neurólogo, si está disponible.

S�stema renal


Otro objetivo del manejo posresucitación es minimizar las lesiones secundarias en los riñones, asegurarse de que la perfusión renal sea adecuada y corregir los desequilibrios ácido-base que se producen como consecuencia de las lesiones renales. Las prioridades del manejo para proporcionar soporte al sistema renal son:

• Optimizar la función y perfusión renales

• Corregir los desequilibrios ácido-base

Recomendacionesgenerales

Las recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema renalpueden incluir las que se describen en la siguiente tabla:

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Evaluac�ón y manejo del s�stema renal

Evaluac�ón

Monitorización • Monitorice si hay disminución de la diuresis (<1 ml/kg por hora en lactantes y niños o <30 ml/h en adolescentes) con una sonda vesical.

• Monitorice si hay aumento de la diuresis como resultado de glucosuria, diabetes insí-pida o diuréticos osmóticos y no osmóticos.

Inserte un catéter urinario para posibilitar una medición precisa de la diuresis. Considere el uso de un catéter urinario con una sonda para temperatura que permita monitorizar la temperatura central de forma continua.

Examen físico • Examine el abdomen para detectar si la vejiga está dilatada o si hay dilatación difusa y el abdomen está rígido, lo que puede afectar la perfusión renal (síndrome comparti-mental abdominal).

• Realice un examen para detectar si hay evidencia de hipovolemia y disfunción circu-latoria que produzca oliguria.

• Asegúrese de que el catéter urinario esté permeable.Las causas de la oliguria son afecciones prerrenales (por ejemplo, hipovolemia o perfusión sistémica inadecuada), enfermedad renal intrínseca u obstrucción del tracto urinario.

Análisis de laboratorio • Evalúe la función renal — BUN/creatinina — Electrolitos séricos• Obtenga un análisis de orina, si está indicado por historia clínica o examen físico• Evalúe el estado metabólico — Gases en sangre arterial (ácido-base) — Glucosa sérica — Desajuste aniónico — Concentración de lactatoLa medición de la glucosa en orina es importante cuando se evalúa la diuresis; la glucosuria puede indicar la causa del aumento de producción de orina (por ejemplo, diabetes mellitus).

Manejo

Función renal • Aumente la perfusión renal por medio del restablecimiento del volumen intravascular y el soporte de la perfusión sistémica, según sea necesario, con fármacos vasoactivos.

• Trate con diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida) a los pacientes con sobrecarga de volumen/insuficiencia cardiaca congestiva y presión arterial normal.

• Cuando sea posible, evite el uso de fármacos nefrotóxicos; ajuste la dosis y el tiem-po de administración de los fármacos que se eliminan por vía renal, si sabe que la función renal está deteriorada.

• Agregue KCl a los líquidos administrados por vía i.v. con precaución si la función renal es mala o si el paciente se encuentre en anuria; la concentración de potasio debe medirse, cuando sea posible, antes de agregar el potasio.

• Considere que el paciente oligúrico puede tener insuficiencia renal intrínseca; en ese caso, tal vez se requiera restringir la administración de líquidos una vez que el volu-men intravascular sea adecuado.

La administración de líquidos aumenta la precarga en pacientes con depleción de volumen. Los fármacos vasoactivos pueden mejorar la perfusión renal al mejorar el gasto cardiaco.

Equilibrio ácidobase • Corrija la acidosis láctica a través de una mejora de la perfusión tisular (es decir, con administración de líquidos y agentes vasoactivos).

• Considere corregir la acidosis metabólica sin brecha aniónica con bicarbonato sódi-co, en particular si la historia clínica o los signos sugieren pérdida de bicarbonato por diarrea.

• El bicarbonato sódico no está indicado para el tratamiento de la acidosis metabólica hiperclorémica (por ejemplo, asociada a bolos de solución salina fisiológica).

S�stema gastro�ntest�nal


Los objetivos principales del manejo gastrointestinal durante la atención posresucitación son restablecer y mantener la función gastrointestinal, que incluye la función pancreática y hepática, y minimizar el riesgo de aspiración de contenidos gástricos en la vía aérea. Las prioridades del manejo son:

• Proporcionar soporte a la perfusión sistémica

• Aliviar la distensión gástrica

• Corregir alteraciones electrolíticas (por ejemplo, hipomagnesemia o hipocaliemia) que pueden contribuir al íleo

• Brindar soporte a la función hepática


Las recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema gastrointesti-nal pueden incluir las que se describen en la siguiente tabla:

Evaluac�ón y manejo del s�stema gastro�ntest�nal

Evaluac�ón

Monitorización • Monitorice el tipo y la cantidad del drenaje por la sonda nasogástrica.

Examen físico • Realice un examen abdominal cuidadoso, prestando especial atención a los ruidos intestinales, la circunferencia abdominal y la rigidez abdominal.

Los niños gravemente enfermos o lesionados pueden tener vaciado gástrico retrasado.

A Un abdomen rígido que es difícil de comprimir causa preocupación por la posibilidad de una afección intraabdominal grave, tal como perforación intestinal o sangrado intraabdominal. Se deben solicitar estudios adicionales (por ejemplo, ecografía abdominal) y consulta quirúrgica temprana según sea apropiado.

Análisis de laboratorio Obtenga un análisis de laboratorio de las funciones hepática y pancreática basándose en el estado del paciente y la etiología del paro.

• Evalúe la función hepática

— Transaminasas (ALT/AST)

— Función biliar (bilirrubina, fosfatasa alcalina, 5´-nucleotidasa)

— Función sintética (albúmina, tiempo de protrombina/tiempo parcial de trombo-plastina)

— Glucosa

— Amoníaco (si existe la posibilidad de insuficiencia hepática)

• Evalúe para detectar si hay lesiones pancreáticas

— Amilasa/lipasa


• Considere realizar una ecografía para estudiar el hígado, vesícula biliar, páncreas y vejiga y para evaluar la presencia de líquido intraabdominal.

• Considere realizar una tomografía computarizada abdominal con contraste enteral e intravenoso, en particular cuando se evalúe un traumatismo abdominal.

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Manejo

Distensión gástrica • Inserte una sonda nasogástrica u orogástrica y aspire el aire y contenidos del estó-mago. Lo ideal es utilizar una sonda de drenaje en lugar de una sonda nasogástrica de lumen único para descomprimir el estómago.

Íleo • Inserte la sonda nasogástrica u orogástrica y aspire el contenido gástrico.

• Aspire a través de la sonda nasogástrica a intervalos regulares o coloque la sonda nasogástrica conectada a un sifón de drenaje para proporcionar descompresión del intestino grueso.

• Restablezca y mantenga el equilibrio hidroelectrolítico.

Insuficiencia hepática • Infunda glucosa a una tasa de infusión que permita mantener las concentraciones de glucosa normales.

• Corrija la deficiencia de factores de coagulación en los casos de sangrado clínico utilizando plasma fresco congelado, crioprecipitados y factor VII activado, cuando esté indicado.

S�stema hematológ�co


Los objetivos del manejo hematológico durante el periodo de posresucitación son optimi-zar la capacidad de transporte de oxígeno y la función de coagulación de la sangre. Las prioridades del manejo son:

• Tratar las hemorragias significativas

• Restablecer la función de coagulación

• Restablecer una adecuada capacidad de transporte de oxígeno


Las recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema hematológico pueden incluir las que se describen en la siguiente tabla:

Evaluac�ón y manejo del s�stema hematológ�co

Evaluac�ón

Examen físico • Identifique si hay hemorragia interna o externa.

• Evalúe las membranas mucosas y la piel para detectar palidez, petequias o hematomas.

Análisis de laboratorio • Hemoglobina y hematocrito

• Recuento de plaquetas

• Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, relación internacional nor-malizada (RIN), fibrinógeno, dímero-D y productos de degradación de la fibrina

Manejo

Transfusión de componentes sanguíneos

• Transfundir con concentrado de hematíes 10 ml/kg si el “shock” hemorrágico es resistente a los cristaloides isotónicos (2 o 3 bolos de 20 ml/kg).

En general, es posible disponer de sangre compatible en menos de cinco minutos y se prefiere a las transfusiones con grupo O negativo cuando el tiempo impide realizar las pruebas de compatibilidad. Las complicaciones de las transfusiones masivas incluyen la hipotermia, hipercaliemia, hipocalcemia, coagulopatías a causa de la dilución de plaquetas y factores de coagulación.

• También puede estar indicada la transfusión de plaquetas:

— Si hay sangrado abundante, transfundir plaquetas si el recuento plaquetario es <50 000 a 100 000/mm3 y hay sangrado grave.

— Si el paciente corre riesgo de sangrado (no hay sangrado) y el recuento plaqueta-rio es <20 000/mm3, considere la transfusión de plaquetas.

— En general, 1 unidad de plaquetas de un donante al azar/5 kg de peso corporal aumentará el recuento plaquetario en 50 000/mm3.

Las plaquetas deben ser compatibles con el grupo ABO y factor RH; no es necesario la compatibilización de las plaquetas.

• Administre plasma fresco congelado (10 a 15 ml/kg) si los resultados de las pruebas de coagulación son anormales y el paciente corre riesgo de sangrado o presenta sangrado.

• Considere la administración de vitamina K para la depleción de los factores de coa-gulación dependientes de la vitamina K.

• Asegúrese de que el calcio ionizado sérico sea normal, ya que es un cofactor de la coagulación.

El plasma fresco congelado contiene todos los factores de coagulación pero no contiene plaquetas. Tenga en cuenta que en el plasma fresco congelado el anticoagulante utilizado es el citrato y que las infusiones rápidas pueden provocar una disminución abrupta de las concentraciones séricas de calcio ionizado, lo cual produce vasodilatación y reducción de la contractilidad miocárdica, que a su vez produce hipotensión a pesar de la administración de una solución de coloide.

Traslado posresuc�tac�ón

Introducción Los principios del SVAP respecto a la evaluación, monitorización, intervención, estabiliza-ción, comunicación y documentación posteriores a la resucitación se aplican al traslado del paciente pediátrico, ya sea que el traslado se realice dentro del hospital o de un hos-pital a otro. Algunas consideraciones importantes respecto al traslado son:

• La coordinación con el centro que recibirá al paciente

• La preparación avanzada para el traslado

• Las consideraciones respecto a enfermedades infecciosas

• La preparación inmediatamente previa al traslado

• La comunicación entre médicos

• La comunicación entre hospitales u otros profesionales médicos

• La comunicación con la familia

• La documentación y el seguimiento después del traslado

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Coordinación con el centro que recibirá al paciente

Coordine el traslado y la derivación con el personal del centro de atención terciaria que recibirá al paciente para asegurarse de que el traslado del niño sea seguro y que su esta-do se mantenga estable o mejore.40 Tanto el centro que deriva al paciente como el que lo recibe deben tener protocolos bien establecidos para situaciones clínicas específicas. Los protocolos, contratos y acuerdos deben estar establecidos antes de que un niño grave-mente enfermo o lesionado requiera un traslado. En algunas regiones del país, es posible que el traslado de pacientes que no tienen seguro médico esté limitado, en especial si el centro pediátrico más cercano está fuera de las fronteras del estado. En la preparación avanzada para el traslado se deben resolver esas cuestiones administrativas por medio de contratos escritos estipulados previamente entre el hospital que deriva al paciente y el que lo recibe. La preparación avanzada también debe incluir protocolos y acuerdos escri-tos para iniciar una comunicación apropiada entre el personal administrativo para evitar demoras en el momento del traslado del paciente. Los arreglos para el reembolso por el traslado se deben tratar con anticipación.

Preparación avanzada para el traslado

La preparación avanzada para el traslado interhospitalario por parte del centro que deriva al paciente puede incluir:

• Lista de centros de atención pediátrica terciaria y sus teléfonos

• Identificar el hospital alternativo más cercano si sólo hay un centro de atención pediátrica terciaria en la región (aun si se encuentra en otro estado)

• Lista de sistemas de traslado pediátrico y sus teléfonos

• Si el traslado debe realizarlo personal del centro que deriva al paciente, tener una lista del equipo y los suministros pediátricos que se deben incluir con el equipo estándar del SEM. Se debe contar con una lista más detallada de equipos si un médico acompaña al paciente. Lo ideal es que los paquetes de traslado pediátrico, que deben incluir equipo del tamaño correcto y las dosis de medicación para la situa-ción de emergencia específica, estén listos con anticipación.

• Personal entrenado y experimentado en atención pediátrica (consulte “Equipo de traslado” más adelante en este capítulo)

• Evaluación periódica del equipo del vehículo de traslado para asegurarse de que sea apropiado para todo el rango de edades y tallas de pacientes pediátricos y para asegurarse de que el equipo que se ha perdido o extraviado se reemplace inmediata-mente.

• Protocolos administrativos y uso de una lista de comprobación de traslado para ase-gurarse de que se realicen todas las intervenciones apropiadas y los documentos correspondientes se envíen con el paciente

Consideraciones respecto a enferme-dades infecciosas

Si se sospecha que el paciente padece una enfermedad infecciosa, realizar los cultivos apropiados (si no se han realizado todavía) antes del traslado. La administración tempra-na de antibióticos es fundamental cuando se sospecha la presencia de sepsis. Si existe la posibilidad de que padezca una enfermedad contagiosa, el personal de traslado debe tomar las precauciones adecuadas para evitar la transmisión de enfermedades (por ej., mascarillas).

Preparación inmediatamente previa al traslado

Para la preparación inmediatamente previa al traslado considere lo siguiente:

• Obtener el consentimiento para el traslado

• Preparar al paciente para el traslado

• Prever los requisitos del equipo de traslado

Obtener el consentimiento para el trasladoSi el equipo de traslado no pertenece al centro que deriva al paciente o al que lo recibirá, el que lo deriva debe colaborar para que el traslado del paciente sea eficiente. Algunos equipos de traslado basan su trabajo en el consentimiento implícito. El consentimiento implícito significa que se considera que el traslado forma parte del tratamiento de una emergencia potencialmente mortal y que no se requiere un consentimiento formal. De ser posible, obtenga el consentimiento por escrito de la persona legalmente a cargo del niño para el traslado. Muchos equipos de traslado solicitan a los padres que permanezcan en el centro que derivará al paciente para que den el consentimiento al equipo de forma directa.

Preparar al paciente para el trasladoSi la permeabilidad de la vía aérea o el estado de la ventilación son dudosos, asegure la vía aérea con un tubo traqueal antes del traslado y verifique la posición del tubo mediante la evaluación clínica y un dispositivo de confirmación (por ej., detección de CO2 espira-do). Si es posible obtener una radiografía sin demoras o si no se conoce con certeza la posición del tubo traqueal, controle la profundidad de la inserción con una radiografía de tórax. Pegue con cinta adhesiva las vías intravasculares y el tubo traqueal para asegurar-los. Los catéteres vasculares y los tubos traqueales se pueden desplazar durante el tras-lado si no se los aseguró adecuadamente para resistir el movimiento.41 El movimiento y las vibraciones que se producen durante un traslado dificultan la tarea de volver a colocar catéteres o tubos traqueales desplazados. Cuando se traslade a pacientes con traumatis-mo, estabilice la columna cervical y las fracturas antes del traslado.

Prever los requisitos del equipo de trasladoEl traslado será más eficiente si el centro que deriva al paciente prevé cuáles serán los requisitos del equipo de traslado y se prepara para cumplirlos. Se debe sacar copias de la historia y las radiografías del paciente antes de la llegada del equipo de traslado. Si es posible que se necesiten hemoderivados durante el traslado, prepare un suministro con anticipación para acompañar al paciente. Asimismo, prevea la necesidad de un soporte farmacológico vasoactivo específico.

Comunicación entre médicos

Una buena comunicación es importante antes del traslado de un paciente. La llamada inicial para derivar a un paciente debe realizarla un médico que se comunicará con otro médico.42 En general, no se debe activar el sistema de traslado hasta que el centro que deriva al paciente haya analizado el caso con el médico que recibirá al paciente que se va a derivar.

Otros componentes importantes del análisis y de la documentación de seguimiento pue-den incluir:

• Consultar la historia del paciente en el momento de realizar la llamada para propor-cionar detalles específicos sobre el peso estimado, signos vitales, líquidos adminis-trados y horas de los eventos.

• En una crisis, proporcione antecedentes breves de la enfermedad o accidente, las intervenciones y el estado clínico actual del paciente para facilitar la toma de decisio-nes relativas al tratamiento y el método de traslado.

• Documente los nombres del médico que recibirá al paciente y del hospital.

• Documente las recomendaciones del médico que recibirá al paciente; es posible que el equipo de traslado necesite información adicional específica para seleccionar el equipo apropiado para el traslado.

• Analice la posible necesidad de aislamiento de modo que se puedan hacer los arre-glos apropiados en el hospital que recibirá al paciente.

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Comunicación entre hospitales o con otros profesionales

La comunicación eficaz entre el centro que deriva al paciente y el que lo recibe es funda-mental para un traslado con éxito. Las comunicaciones importantes pueden incluir:

• El personal de enfermería del centro que recibe al paciente y del que lo deriva debe solicitar y proporcionar información actualizada sobre el estado del paciente.

• Cuando llega el equipo de traslado, el médico que deriva al paciente debe proporcio-nar personalmente un informe actualizado sobre el paciente de forma directa al equi-po de traslado, al que le transferirá la atención del paciente.

• Si el equipo de traslado del hospital que recibe al paciente no participa del traslado, el médico que deriva al paciente debe llamar inmediatamente por teléfono al médico que lo recibirá antes de la salida del paciente e informar de los signos vitales más recientes, el estado clínico actual y el tiempo estimado para la llegada al hospital que recibirá al paciente.

• Se deben incluir copias de todos los registros, resultados de análisis de laboratorio y de radiografías del paciente. Se debe informar de los resultados de análisis que están pendientes en el momento del traslado. Se debe incluir el número de teléfono del laboratorio con los registros del paciente para que el médico que lo recibirá pueda obtener los resultados.

El médico que deriva al paciente debe notificar al centro que lo recibirá si se observa un cambio significativo en el estado del paciente durante el periodo previo a la llegada del equipo de traslado.

Comunicación con la familia

La comunicación con la familia es una parte fundamental de la atención de posresucita-ción y de la atención durante el traslado. Se debe proporcionar a la familia información actualizada sobre todas las intervenciones y estudios de diagnóstico: responder pregun-tas, aclarar información y proporcionar consuelo. Consulte la sección “Presencia de los familiares durante la resucitación” en Aspectos éticos y legales de la RCP pediátrica en el sitio web www.americanheart.org/cpr.

Documentación posterior al traslado y seguimiento

El seguimiento posterior al traslado proporciona comentarios importantes que puede mejorar el desempeño del equipo de traslado y del hospital que deriva al paciente.

Qu�én Acc�ón

Médico que recibe al paciente

Comunicarse con el médico que deriva al paciente después de la realización del traslado para aportar comentarios sobre el tratamiento, recomendaciones sobre el estado del paciente y dirigir cuestiones relacionadas con el traslado.

Hospital que recibe al paciente

Proporcionar al personal del hospital que deriva al paciente información de seguimiento sobre el estado del paciente, incluida la evolución final. Para ello es posible que se nece-site el consentimiento de los padres o tutores del niño por escrito.

Médico que deriva al paciente

Asegurarse de que el hospital que recibirá al paciente reciba los resultados de análisis de laboratorio que estén disponi-bles después del traslado.

Si el hospital que recibe al paciente no comunica el estado del paciente y la evolución final, comunicarse con el director médico del sistema de traslado. Comunicar cualquier inquie-tud con respecto al traslado. A menudo, esos comentarios pueden aclarar malentendidos, como la necesidad de inter-venciones o el momento oportuno para el traslado.

Modo de traslado y compos�c�ón del equ�po de traslado

Introducción El modo de traslado y la composición del equipo de traslado deben basarse en la aten-ción que requiera cada paciente pediátrico y en la logística del traslado.

Modo de traslado Una vez que se haya estabilizado al niño, los proveedores deben determinar cuál es el método de traslado más apropiado para llevarlo a un centro de atención terciaria. Un niño con compromiso respiratorio o circulatorio significativos requiere supervisión médica cons-tante. No se puede trasladar al paciente en el vehículo de la persona a cargo del niño. El traslado interhospitalario puede ser:

• Traslado terrestre en ambulancia (por ej., ambulancia del SEM local, unidad de soporte vital avanzado o vehículo de traslado con atención crítica)

• Por helicóptero

• Por avión o avioneta

Traslado terrestre en ambulanc�a

Las ambulancias, ya sea una ambulancia local o un vehículo de traslado con atención crítica enviada por el hospital que recibirá al paciente, son un medio fácilmente disponible de traslado terrestre. Son relativamente económicas y amplias (en comparación con la mayoría de las aeronaves para traslado). Se pueden utilizar en la mayoría de las condicio-nes climáticas y se pueden detener fácilmente si es necesario realizar un procedimiento. Una desventaja del traslado terrestre en ambulancia es que aumenta el tiempo de traslado cuando las distancias son largas. Otra desventaja es el riesgo de demoras ocasionadas por el tráfico.

Hel�cóptero El traslado en helicóptero es rápido, con lo cual permite la rápida transferencia de la aten-ción por parte del hospital que deriva al paciente al que lo recibirá, en especial cuando la distancia entre uno y otro es larga. Este modo de traslado permite evitar las congestiones de tráfico. Una desventaja durante el traslado en helicóptero es que es difícil monitorizar o evaluar al paciente pediátrico. Por lo general, realizar un procedimiento de emergencia es imposible. Los helicópteros no están presurizados y es posible que en el compartimen-to en el que viaja el paciente haya cambios extremos de temperatura. Otras desventajas son la imposibilidad de volar debido a ciertas condiciones climáticas, el aumento de las preocupaciones relacionadas con la seguridad y el alto costo.

Aeronaves de alas f�jas

Las aeronaves de alas fijas se usan únicamente para traslados de larga distancia o cuan-do en necesario llegar a un lugar remoto, como por ejemplo una isla. Estas aeronaves están presurizadas y aterrizan en sitios controlados. En una aeronave de alas fijas es más sencillo realizar intervenciones y monitorizar a un paciente que en un helicóptero. Las desventajas son los tiempos prolongados hasta la partida (que por lo general se compen-san con la velocidad del vuelo) y la necesidad de trasladar al paciente desde el hospital hasta una ambulancia y de allí a la aeronave y la secuencia invertida de traslado después de aterrizar.

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Equipo de traslado Los miembros de un equipo de traslado deben tener un entrenamiento específico en eva-luación, estabilización y resucitación pediátricas. Los miembros de un equipo de traslado pueden ser:

• personal del SEM local

• personal médico del hospital que deriva al paciente

• equipos de atención crítica

• equipos de traslado para atención crítica pediátrica

Los equipos de SEM locales rara vez cuentan con el entrenamiento, la experiencia o el equipo para un traslado de larga distancia de un niño gravemente enfermo o lesionado después de su estabilización.43,44 Recurrir al personal del SEM local también puede privar a la comunidad de sus servicios en caso de que haya otras emergencias locales.

El personal médico del hospital que deriva al paciente se puede movilizar rápidamente, pero su participación en el equipo de traslado puede privar al centro del personal nece-sario, a menos que se haya programado específicamente su participación en un traslado. Si el personal tiene experiencia limitada en la atención pediátrica prehospitalaria o crítica, el manejo del paciente le resultará especialmente difícil en un vehículo en movimiento con equipos limitados o que no conocen bien (por ej., monitores portátiles). La atención previs-ta para el traslado no debe superar el nivel que el equipo de traslado es capaz de brindar.

El entrenamiento, la experiencia y el equipo de los miembros de equipos de atención crí-tica que trasladan a pacientes de todas las edades puede ser variable con respecto a lo necesario para la atención óptima de un niño gravemente enfermo o lesionado.45 Evalúe la capacidad de los equipos de traslado para atender a niños gravemente enfermos o lesio-nados antes de que se requiera ese tipo de atención.46

Los equipos de traslado con atención crítica pediátrica brindan un traslado óptimo a niños gravemente enfermos y, a menudo, proporcionan una atención continua desde el traslado hasta la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Desafortunadamente, esos equipos no están disponibles en todas las áreas, y es posible que no tengan acceso a todos los tipos de vehículos para el traslado. Recurra al equipo más preparado (basándose en las guías existentes para el traslado de pacientes pediátricos) que esté disponible dentro de un intervalo de tiempo aceptable para el estado del niño.

A menudo, lo mejor es esperar a que llegue un equipo con experiencia en atención crítica pediátrica para el traslado de un niño gravemente enfermo o lesionado, aun si eso implica una demora. Ese tipo de equipo de traslado puede iniciar la atención crítica pediátrica en el hospital que deriva al paciente y mantener ese nivel de atención durante el traslado.47 Una excepción a esa regla son los niños que requieren intervención quirúrgica inmediata en el centro de atención terciaria (por ej., una craneotomía para tratar un hematoma epidural).47

Estratificación de prioridades para el traslado

No existen criterios específicos para determinar de forma confiable la necesidad de un equi-po de traslado con atención crítica pediátrica.48-50 Los siguientes son criterios generales:

• Es probable que los niños derivados para internación en una unidad de cuidados intensivos pediátricos necesiten ese nivel de monitorización durante el traslado

• Los niños con afecciones respiratorias, cardiovasculares o neurológicas que presen-tan un potencial de deterioro considerable durante el traslado

• Los niños que hayan experimentado recientemente un evento potencialmente mortal (aun si están estables en el momento del traslado) porque el evento puede repetirse; algunos ejemplos son los neonatos y lactantes con antecedentes de apnea y cualquier niño que haya requerido una estabilización agresiva (por ej., después de haber sufrido convulsiones con apnea o después de una resucitación de un “shock” grave)

Resumen: L�sta de comprobac�ón de traslado

L�sta de comprobac�ón para traslados

Coordinación con el centro que recibirá al paciente

Identificar el centro de atención pediátrica terciaria con personal apropiado para recibir al paciente. Número de teléfono:

Preparación avanzada para el traslado

Identificar el hospital alternativo más cercano si sólo hay un centro de atención pediátrica terciaria en la región. Número de teléfono:

Localizar el protocolo administrativo para el traslado interhospitalario de pacientes.

Modo de traslado

Determinar cuál es el modo apropiado de traslado para el paciente y cuál es el estado del clima (ambulancia por tierra, helicóptero, aeronave de alas fijas).

Consideraciones sobre enfermedades infecciosas

Implementar precauciones universales.

Obtener los cultivos apropiados si se sospecha que el paciente tiene una enfermedad infecciosa.

Administrar antibióticos si se sospecha la presencia de sepsis.

Considerar si es necesario aislar al paciente (es decir, aislamiento respiratorio o de contacto).

Preparación inmediatamente previa al traslado

Obtener el consentimiento para el traslado.

Preparar al paciente para el traslado.

Prever los requisitos del equipo de traslado.

Comunicación entre médicos

Identificar y documentar el nombre del médico que recibirá al paciente:

Comunicar los detalles apropiados del caso al médico que recibirá al paciente.

Comunicación entre hospitales

Notificar al centro que recibirá al paciente si se observa un cambio significativo en el estado del paciente durante el periodo previo a la llegada del equipo de traslado.

El personal de enfermería del centro que deriva al paciente debe enviar informes y actualizaciones sobre el estado del paciente según sea necesario.

El médico que deriva al paciente debe proporcionar un informe actualizado sobre el paciente directamente al equipo de traslado y derivar formalmente al paciente.

El médico que deriva al paciente debe comunicarse con el que lo recibirá inmediatamente antes de la partida para proporcionar el informe más actualizado sobre el paciente y el tiempo estimado de llegada si el equipo de traslado del centro que recibirá al paciente no participa del traslado.

Incluir copias de todos los registros, resultados de análisis de laboratorio y de radiografías del paciente.

Registrar los resultados de análisis pendientes al momento del traslado e incluir el número de teléfono del laboratorio en el registro del paciente para que el médico que lo reciba pueda obtener los resultados.

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C a p í t u l o


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L�sta de comprobac�ón para traslados

Comunicación con la familia

Comunicar a la familia los resultados de todas las intervenciones y estudios de diagnóstico. Responder preguntas, aclarar información y brindar consuelo.

Documentación posterior al traslado y seguimiento

Comunicarse con el director médico del sistema de traslado si no se recibe una comunicación del centro que recibió al paciente para informar cuál es su estado y la evolución final.

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Farmacología


Introducción Este capítulo contiene información sobre fármacos a los que se hace referencia en el Libro para el proveedor de SVAP. Se puede encontrar un resumen de las indicaciones y dosis de los fármacos señalados en este capítulo en la Guía del curso de SVAP (Parte 10: Farmacología).

Dosis de fármacos La base científica para el tratamiento farmacológico de lactantes y niños gravemente enfermos o heridos es dinámica. Los avances en cuanto a las opciones terapéuticas y los tratamientos farmacológicos se producen con rapidez. Se aconseja a los lectores consul-tar en las siguientes fuentes para verificar los cambios en cuanto a las dosis recomenda-das, indicaciones y contraindicaciones: Currents in Emergency Cardiovascular Care, que está disponible en http://www.americanheart.org/cpr, el manual de la ACE y la información sobre el producto incluida en el prospecto de cada fármaco y dispositivo médico.

Nota Este capítulo contiene información farmacológica seleccionada. El foco de esta informa-ción es la farmacología de estos agentes cuando se utilizan para el tratamiento de niños gravemente enfermos o heridos. Los contenidos del capítulo no deben considerarse como la información completa sobre la farmacología de estos fármacos.

C a p í t u l o

Adenos�na

Clasificación: AntiarrítmicoIndicaciones: TSVPresentaciones disponibles: Inyectable: 3 mg/mlDosis y administración:

TSV

i.v./i.o. Primera dosis 0,1 mg/kg en infusión rápida (push) por vía i.v./i.o. (dosis máxima 6 mg)

Segunda dosis 0,2 mg/kg en infusión rápida (push) por vía i.v./i.o. (dosis máxima 12 mg)

Acciones: • Estimula los receptores de adenosina en el corazón y el músculo liso vascular • Bloquea brevemente la conducción a través del nodo AV — Interrumpe las vías de reentrada a través del nodo AV — Permite el retorno del ritmo sinusal normal en pacientes con TSV, que incluye la TSV asociada al síndrome de Wolff-

Parkinson-White (WPW) • Disminuye el automatismo del nódulo sinusal

Farmacocinética:

Absorción (no se aplica con vía de administración i.v./i.o.)

Distribución eritrocitos, endotelio vascular

Metabolismo eritrocitos, el endotelio capta y metaboliza la adenosina con rapidez

Excreción orina

Vida media ≤10 segundos

Farmacodinámica:i.v./ i.o.

• Inicio de acción—rápido si se administra mediante bolo rápido • Pico—desconocido • Duración—usualmente <1 minuto

Monitorización: Monitorice la presión arterial frecuentemente y el ECG en forma continua.Efectos adversos:

SNC sensación de mareo, mareos, cosquilleo en el brazo, entumecimiento, aprensión, visión borrosa, cefaleas

Ojo, oído, nariz y garganta

sabor metálico, opresión en la garganta

RESP disnea, hiperventilación, broncoespasmo

CV hipotensión, bradicardia o asistolia transitorias, taquiarritmias auriculares, angina, palpitaciones

GI náuseas

Piel rubicundez facial, transpiración

Consideraciones especiales: • Si es posible, registrar una tira de ritmo durante la administración. • Administrar por medio del acceso venoso central si está presente; de lo contrario, por el acceso i.v./ i.o. más proximal

en la extremidad. • Administrar adenosina rápidamente i.v./i.o. en infusión rápida (push) e inmediatamente después administrar un lavado

con solución fisiológica (5 a 10 ml). • La teofilina es un antagonista de los receptores de la adenosina y reduce la eficacia de la adenosina.

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C a p í t u l o

Farmacología

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Albúm�na

Clasificación: Hemoderivado (expansor del volumen plasmático)

Indicaciones:

• “Shock”

• Traumatismo

• Quemaduras

Presentaciones disponibles: Inyectable: 5% (5 g/100 ml), 25% (25 g/100 ml)

Dosis y administración:

“Shock”, traumat�smos, quemaduras

i.v./i.o. 0,5 a 1 g/kg i.v./i.o. por infusión rápida (10 a 20 ml/kg de solución al 5%)

Acciones:

• Expande el volumen intravascular por medio del efecto oncótico del coloide. Al ser una molécula grande, es más pro-bable que la albúmina permanezca en el espacio intravascular por un tiempo más prolongado que los cristaloides administrados. El efecto oncótico puede ayudar a expandir el espacio intravascular al “arrastrar” agua del comparti-mento extravascular.

• Ayuda a mantener la precarga y el gasto cardiaco.

Farmacocinética:

Absorción (no se aplica con la vía de administración i.v./i.o.)

Distribución inicialmente al espacio intravascular, después por todo el espacio extracelular a una tasa que está afectada por la permeabilidad capilar

Metabolismo hígado

Excreción desconocida

Vida media variable (afectada por el contexto clínico); usualmente <24 horas

Farmacodinámica:

i.v./ i.o.

• Inicio de acción—15 a 30 minutos

• Pico—desconocido

• Duración—desconocida

Monitorización: Monitorice la función cardiorrespiratoria y la perfusión sistémica.

Efectos adversos:

RESP edema pulmonar, aumento de la frecuencia respiratoria, broncoespamo

CV sobrecarga de líquidos, hipotensión, taquicardia, hipertensión (si hay sobrecarga de líquidos)

Piel erupción, urticaria, rubicundez

Otros fiebre

Precauciones:

• Monitorizar para detectar signos de edema pulmonar. La albúmina se une al calcio, de modo tal que las infusiones rápidas pueden disminuir la concentración de calcio ionizado, lo que conduce a hipotensión.

• La albúmina también se une a muchos fármacos, como por ejemplo la fenitoína, lo que puede reducir la concentración del fármaco libre y el efecto terapéutico. La infusión de albúmina puede conducir al aumento de la concentración de sodio sérico porque se prepara en solución fisiológica.

Consideraciones especiales: • Hemoderivado—casi nunca se producen reacciones similares a las reacciones por transfusión.

• Para la administración i.v., utilizar dentro de las 4 horas posteriores a la apertura del vial.

• La albúmina al 5% generalmente se utiliza sin diluir. La albúmina al 25% puede administrarse sin diluir o diluida en solución fisiológica.

Salbutamol (albuterol)

Clasificación: Broncodilatador, agente ß2-adrenérgico

Indicaciones: • Asma

• Anafilaxia (broncoespasmo)

• Hipercaliemia

Presentaciones disponibles: • Solución para nebulizar: 0,5% (5 mg/ml)

• Solución para nebulizar prediluida: 0,63 mg/3 ml de solución fisiológica, 1,25 mg/3 ml de solución fisiológica, 2,5 mg/ 3 ml de solución fisiológica (0,083%)

• Inhalador de dosis medidas: 90 µg/inhalación (puff)


Asma, anaf�lax�a (leve a moderada), h�percal�em�a

Inhalador de dosis medidas 4 a 8 puffs (inhalación) cada 20 minutos según sea necesario con cámara espaciadora

Nebulizador peso <20 kg 2,5 mg/dosis (inhalación) cada 20 minutos

peso >20 kg 5 mg/dosis (inhalación) cada 20 minutos

Asma, anaf�lax�a (grave)

Nebulizador continuo

Inhalador de dosis medidas (recomendado si el paciente está intubado)

0,5 mg/kg por hora mediante inhalación continua (dosis máxima 20 mg/h)

4 a 8 puffs (inhalación) por medio del tubo traqueal cada 20 minutos según sea necesario o con espaciador si no está intubado

Acción: Estimula los receptores ß2-adrenérgicos, lo que produce broncodilatación, taquicardia, vasodilatación, desplaza-miento del potasio del espacio extracelular al intracelular (el potasio sérico disminuirá).

Farmacocinética:

Absorción buena absorción

Distribución desconocida

Metabolismo hígado (amplio metabolismo), tejidos

Excreción orina

Vida media 3 a 8 horas

Farmacodinámica: Inhalación


• Pico—1 a 1½ horas

• Duración—4 a 6 horas

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Farmacología

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Monitorización: • Monitorizar la Spo2, la presión arterial, el murmullo vesicular y el ECG de forma continua.

• Considerar la verificación de las concentraciones de potasio, especialmente si estaban bajas antes de la administración o si se utilizaron altas dosis de albuterol.

Efectos adversos:

SNC temblores, ansiedad, insomnio, cefaleas, mareos, alucinaciones, alteración del olfato

Ojo, oído, nariz y garganta

nariz y garganta secas, irritación de nariz y garganta, gusto feo

RESP tos, sibilancias, disnea, broncoespasmo (estos efectos secundarios son poco comunes)

CV palpitaciones, taquicardia, hipertensión, angina, hipotensión, arritmias

GI acidez, náuseas, vómitos, diarrea

Piel rubicundez, transpiración, angioedema

Contraindicaciones: Taquiarritmias, enfermedad cardiaca grave o hipersensibilidad al albuterol o aminas adrenérgicas

Consideraciones especiales: • Puede combinarse en el mismo nebulizador con bromuro de ipratropio

• Aumento del riesgo de taquiarritmias cuando se lo combina con teofilina o con el uso simultáneo de otros agentes adrenérgicos (por ejemplo, terbutalina, dopamina)

Alprostad�l (PGE1)

Clasificación: Vasodilatador, prostaglandina Indicaciones: Cardiopatía congénita dependiente del ductus (para mantener la permeabilidad del ductus arteriosus) • Lesiones cianóticas (por ejemplo, transposición de los grandes vasos, atresia tricuspídea, tetralogía de Fallot)

• Lesiones obstructivas de la aorta ascendente o en las cavidades cardíacas izquierdas (por ejemplo, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico, estenosis aórtica crítica, coartación de la aorta, arco aórtico interrumpido)

Presentaciones disponibles: Inyectable: 500 µg/ml


Card�opatías congén�tas depend�entes del ductus (todas las formas)

i.v./ i.o. Inicial 0,05 a 0,1 µg/kg por minuto por infusión i.v./i.o.

Mantenimiento 0,05 a 0,1 µg/kg por minuto por infusión i.v./i.o.

Acciones: • Actúa por medio de los receptores de la PGE, y causa vasodilatación de todas las arterias y arteriolas (inclusive el

ductus arteriosus)

• Inhibe la agregación plaquetaria

• Estimula el músculo liso intestinal y uterino

Farmacocinética:


Distribución amplia

Metabolismo endotelio en el pulmón (90% metabolizado en un pasaje)

Excreción orina

Vida media 5 a 10 minutos

Farmacodinámica:i.v./ i.o. • Inicio de acción—en segundos • Pico—<1 hora (lesiones cianóticas); varias horas (lesiones acianóticas)

Monitorización: Monitorizar la Spo2, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, el ECG y la temperatura en forma continua.Efectos adversos:

SNC convulsiones

RESP apnea (complicación común), broncoespasmo

CV vasodilatación (común), hipotensión, bradicardia, taquicardia y paro cardiaco

GI obstrucción del vaciado gástrico, diarrea

GU insuficiencia renal

MS proliferación cortical de huesos largos (después de un tratamiento prolongado, visto como forma-ción periosteal de hueso nuevo en la radiografía

Piel rubicundez, edema, urticaria

ENDO hipoglucemia

Hematológicos coagulación intravascular diseminada, leucocitosis, hemorragia, trombocitopenia

ELECT hipocalcemia

Otros fiebre (común)

Precauciones:

• Una dosis más alta se asocia a un aumento del riesgo de efectos adversos. • La extravasación puede causar desprendimiento de los tejidos y necrosis tisular.

Consideraciones especiales:

• El fármaco también puede administrarse por medio de un catéter arterial umbilical colocado cerca del ductus arteriosus.

• La prostaglandina E1 debe refrigerarse hasta de que sea administrada. • Un método para la preparación de infusiones es multiplicar 0,3 por el peso del lactante en kilogramos. El resultado es

el número de miligramos de prostaglandina que se debe agregar a una cantidad suficiente de diluyente (dextrosa al 5% en agua o solución fisiológica) para crear una solución que totalice 50 ml. Una tasa de infusión de 0,5 ml/h controlada por una bomba de infusión suministrará 0,05 µg/kg por minuto.

Am�odarona

Clasificación: Antiarrítmico (Clase III)

• TSV • TV (con pulso) • Paro cardiorrespiratorio (FV/ TV sin pulso)

Presentaciones disponibles: Inyectable: 50 mg/ml, 15 mg/ml (solución acuosa sin alcohol bencílico ni polisorbato 80)


TSV, TV (con pulsos)

i.v./ i.o. 5 mg/kg como dosis de carga por vía i.v./ i.o. que se deben administrar en 20 a 60 minutos (dosis máxi-ma 300 mg), repetir hasta alcanzar la dosis diaria máxima 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes)

Paro card�orresp�rator�o (FV/ TV sin pulso)

i.v./ i.o. 5 mg/kg en bolo por vía i.v./ i.o. (dosis máxima 300 mg), se puede repetir en dosis de 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes) hasta alcanzar la dosis diaria máxima

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Acciones:

• Prolonga la duración del potencial de acción y el periodo refractario efectivo

• Disminuye la frecuencia del nodo sinusal

• Prolonga los intervalos PR y QT

• Inhibe los receptores α-adrenérgicos y ß-adrenérgicos de modo no competitivo

Farmacocinética:



Metabolismo hígado

Excreción bilis/heces, orina (mínima)

Vida media 15 a 50 días (las dosis por vía oral tienen una vida media muy prolongada)

Farmacodinámica: i.v./ i.o.

• Inicio de acción—en horas

• Pico—2 a 3 días

• Duración—2 semanas a meses tras dejar de administrar el fármaco

Monitorización: Monitorizar la presión arterial y el ECG en forma continua.

Efectos adversos:

SNC cefaleas, mareos, movimiento involuntario, temblores, neuropatía periférica, malestar general, fatiga, ataxia, parestesias, síncope

RESP fibrosis pulmonar, inflamación pulmonar, SDRA (Nota: Se informaron boqueos en neonatos como unacomplicación del excipiente utilizado como conservante alcohol bencílico en la forma no hidrosoluble del fármaco; el producto hidrosoluble no se asocia con este problema.

CV principales efectos tóxicos: hipotensión, bradicardia, disfunción del nódulo SA, paro sinusal, ICC, intervalo QT prolongado, torsades de pointes

GI náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal

Cutáneos erupción cutánea, fotosensibilidad, coloración azul grisácea de la piel, alopecia, equimosis, necrólisis epi-dérmica tóxica, rubicundez

ENDO hipertiroidismo, hipotiroidismo (frecuente con el uso crónico)

HEME alteraciones de la coagulación

Precauciones:

• No se recomienda la administración sistemática en combinación con procainamida (u otros agentes que prolongan el intervalo QT) sin consultar a un especialista.

• Utilice con precaución en presencia de insuficiencia hepática.

• La amiodarona inhibe el sistema del citocromo P450 y, por lo tanto, puede aumentar la concentración del fármaco y el riesgo de toxicidad de varios agentes (por ej., diltiazem).

Contraindicaciones: Disfunción del nódulo sinusal, bloqueo AV de segundo o tercer grado

Consideraciones especiales: Debido a su vida media prolongada y a las posibles interacciones medicamentosas, se recomienda la consulta con un cardiólogo antes de administrar amiodarona en los casos en los que no hay paro cardiaco.

Atrop�na

Clasificación: Anticolinérgico

Indicaciones:

• Bradicardia sintomática (por lo general, secundaria a estimulación vagal)

• Toxinas/Sobredosis (como organofosforados, carbamato)

• Secuencia de intubación rápida: (es decir, <1 año, pacientes de 1 a 5 años tratados con succinilcolina, pacientes >5 años que reciben una segunda dosis de succinilcolina)

Presentaciones disponibles: Inyectable: 0,05; 0,1; 0,3; 0,4; 0,5; 0,8; 1 mg/ml


Brad�card�a (sintomática)

i.v./i.o 0,02 mg/kg por vía i.v./i.o. (dosis mínima 0,1 mg, la dosis única máxima para niños es 0,5 mg, la dosis única máxima para adolescentes es 1 mg). Se puede repetir la dosis una vez (la dosis máxima total para niños es 1 mg; la dosis máxima total para adolescentes es 2 mg). Es posible que se necesiten dosis más altas para el tratamiento de la intoxicación por organofosforados.

e.t. 0,04 a 0,06 mg/kg por vía e.t.

Tox�nas/Sobredos�s (como organofosforados, carbamato)

i.v./i.o.<12 años

0,02 a 0,05 mg/kg por vía i.v./i.o. inicialmente, luego repetir la dosis por vía i.v./i.o. cada 20 a 30 min hasta revertir los síntomas muscarínicos

>12 años0,05 mg/kg por vía i.v./i.o. inicialmente, luego 1 a 2 mg por vía i.v./i.o. cada 20 a 30 min hasta revertir los síntomas muscarínicos

Secuencia de intubación rápida

i.v./ i.o. 0,01 a 0,02 mg/kg por vía i.v./i.o. (dosis mínima 0,1 mg, dosis máxima 1 mg)

i.m. 0,02 mg/kg por vía i.m.

Acción: • Bloqueo de la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos en sitios neuroefectores parasimpáticos

• Aumento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco por medio del bloqueo de la estimulación vagal

• Reduce la producción de saliva y aumenta la viscosidad de la saliva

• Provoca midriasis

Farmacocinética:

Absorción (no se aplica para la vía de administración i.v./i.o.)

Distribución atraviesa la barrera hematoencefálica

Metabolismo hepático

Excreción orina, sin cambios (70% a 90%)

Vida media 2 a 4 horas (más larga si la edad es <2 años)


• Inicio de acción —2 a 4 minutos

• Pico—2 a 4 minutos


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Farmacología

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Monitorización: Monitorizar la Spo2, presión arterial y ECG de forma continua.

Efectos adversos:

SNC cefaleas, mareos, movimiento involuntario, confusión, psicosis, ansiedad, coma, rubicundez, somnolencia, debilidad

Ojos, nariz, garganta y oídos

visión borrosa, fotofobia, glaucoma, dolor ocular, dilatación de las pupilas, congestión nasal, sequedad en boca, disgeusia

CV taquicardia, hipotensión, bradicardia paradójica, angina, extrasístoles ventriculares, hipertensión

GI náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, íleo paralítico, distensión abdominal

GU retención urinaria, disuria

Cutáneos erupción cutánea, urticaria, dermatitis por contacto, piel seca, rubicundez, disminución de la transpiración

Precauciones: • Para evitar la bradicardia paradójica, no use una dosis inferior a la mínima (es decir, 0,1 mg).

• Documente claramente si lo utiliza en pacientes con lesión craneal, porque la atropina distorsiona el examen de las pupilas (porque produce dilatación pupilar).

Contraindicaciones: Glaucoma de ángulo cerrado, taquiarritmias, tirotoxicosisConsideraciones especiales:

• El fármaco bloquea la respuesta bradicárdica a la hipoxia Monitorice la Spo2 con oximetría de pulso.

• Use el fármaco en niños con bradicardia en el momento de la intubación traqueal.

• Considere el uso del fármaco para prevenir el aumento de las secreciones orales si se utiliza ketamina.

• Considere el uso del fármaco para prevenir la bradicardia cuando se usa succinilcolina en lactantes o niños pequeños, en especial si hay hipoxia y acidosis.

Cloruro cálc�co

Clasificación: Electrolito

Indicaciones: • Hipocalcemia

• Hipercaliemia

• Considere para el tratamiento de la hipermagnesemia

• Considere para el tratamiento de sobredosis de bloqueantes de los canales de calcio

Presentaciones disponibles: Inyectable: 100 mg/ml (10%)Dosis y administración:

H�pocalcem�a, H�percal�em�a, H�permagnesem�a, Sobredos�s con bloqueante de los canales de calc�o

i.v./i.o. 20 mg/kg (0,2 ml/kg) en infusión i.v./ i.o. (push) lenta durante el paro cardiaco (si se sabe o se sospecha que hay hipocalcemia); se puede repetir si la indicación clínica documentada o sospechada persiste. Infundir en un lapso de 30 a 60 minutos para el resto de las indicaciones.

Acciones • Necesario para el mantenimiento de los sistemas nervioso, muscular y esquelético, reacciones enzimáticas,

contractilidad cardiaca normal, coagulación de la sangre

• Afecta la actividad secretora de las glándulas endocrinas y exocrinas

Farmacocinética:


Distribución extracelular

Metabolismo hepático, captación ósea

Excreción heces (80%), orina (20%)

Vida media se desconoce

Farmacodinámica:

i.v./i.o.

• Inicio de acción—inmediato

• Pico—rápido

• Duración—variable

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial.

Efectos adversos (observe que la sobredosis puede producir hipercalcemia y sus signos):

CV hipotensión, bradicardia, asistolia, intervalo QT acortado, bloqueo cardiaco, paro cardiaco, arritmias

Cutáneos esclerosis de venas periféricas, trombosis venosa, quemadura/ necrosis (se produce con la infiltración del tejido adyacente)

ELECT hipercalcemia (con sobredosis)

Precauciones:

• No se debe administrar de forma sistemática durante la resucitación (puede contribuir a producir lesión celular).

• El fármaco no está recomendado para el tratamiento sistemático de la asistolia o la AESP a menos que se sospeche hipocalcemia o esté documentada.

• Evite la administración rápida (puede provocar efectos cardiovasculares adversos, como bradicardia, particularmente si el paciente recibe digoxina).

Contraindicaciones: Hipercalcemia, intoxicación digitálica, FV (excepto en caso de que se sospeche hipercaliemia)


• Una dosis de 20 mg/kg de cloruro de calcio al 10% (0,2 ml/kg) por vía i.v. o i.o. es equivalente a 5,4 mg/kg de calcio elemental.

• En caso de que esté disponible, se prefiere la administración por vía venosa central.

• Cuando se administre una infusión de calcio y bicarbonato de sodio de emergencia, aclare el tubo con solución fisio-lógica antes y después de la infusión de cada fármaco para evitar la formación de un precipitado insoluble en el lumen del catéter.

Dexametasona

Clasificación: Corticosteroide

Indicaciones:

• Crup (leve a grave)

• Asma (leve a moderada)

• Edema cerebral vasogénico (por ej., por tumor o absceso cerebral)

Presentaciones disponibles:

• Inyectable: 4, 10 mg/ml

• Elixir: 0,5 mg/5 ml

• Solución oral: 0,1, 1 mg/ml

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Farmacología

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Crup

Moderado a grave 0,6 mg/kg por vía oral/ i.m./i.v. × 1 dosis (dosis máxima, 16 mg)

Insuficiencia respiratoria inminente 0,6 mg/kg por vía i.v. (dosis máxima 16 mg)

Asma

Leve a moderada 0,6 mg/kg por vía oral/i.m./i.v. cada 24 horas × 2 dosis (dosis máxima, 16 mg)

Edema cerebral vasogén�co

Dosis de carga de 1 a 2 mg/kg por vía i.v./i.o., luego 1 a 1,5 mg/kg por día divididos cada 4 a 6 horas (dosis diaria máxima 16 mg)

Acciones:

• Reduce la cantidad y la activación de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos y regula por disminución la pro-ducción y liberación de citocinas proinflamatorias

• Inhibe el aumento de la permeabilidad vascular inducida por mediadores proinflamatorios • Restaura la alteración de las uniones estrechas endoteliales • Aumenta la expresión de receptores ß-adrenérgicos en la superficie celular, lo cual contribuye a restablecer la respues-

ta a las catecolaminas

Farmacocinética:

Absorción absorción rápida por las vías oral e i.m. (no se aplica para la vía de administración i.v./i.o.)

Distribución distribución amplia; actúa como receptor intracelular


Excreción orina, bilis/ heces

Vida media 3 a 4½ horas para el aclaramiento; el efecto farmacológico es mucho más prolongado

Farmacodinámica:

Vía oral �.m.

Inicio de acción 1 hora <1 hora

Pico 1 a 2 horas 8 horas

Duración 2½ días 6 días

Monitorización: Monitorizar la Spo2, presión arterial y ECG.

Efectos adversos:

SNC depresión, cefaleas, irritabilidad, insomnio, euforia, convulsiones, psicosis, alucinaciones, debilidad


infecciones fúngicas, aumento de la presión intraocular, visión borrosa

CV hipertensión, tromboflebitis, embolia, taquicardia, edema

GI diarrea, náuseas, distensión abdominal, pancreatitis

ME fracturas, osteoporosis

Cutáneos rubicundez, transpiración, acné, mala cicatrización de heridas, equimosis, petequias, hirsutismo

ENDO supresión de la actividad del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, hiperglucemia, retención de sodio y líquidos

HEME hemorragia, trombocitopenia

ELECT hipocaliemia

Consideraciones especiales: Si se usa durante más de unos pocos días, puede provocar hipertensión e hiperglucemia y aumento del riesgo de sangrado gástrico.

Dextrosa (glucosa)

Clasificación: CarbohidratoIndicaciones: HipoglucemiaPresentaciones disponibles: Inyectable: Dextrosa al 5% en agua (0,05 g/ml), Dextrosa al 10% en agua (0,1 g/ml), Dextrosa al 50% en agua (0,5 g/ml)Dosis y administración:

H�poglucem�a

i.v./ i.o. 0,5 a 1 g/kg por vía i.v./i.o.

Concentración Dosis

Dextrosa al 50% en agua 1 a 2 ml/kg




Acción: Esencial para la respiración celular, el proceso mediante el cual la energía química de las moléculas de los “alimentos” se metabolizan para producir ATP. Monitorización: Use una prueba rápida de glucosa para confirmar rápidamente la sospecha de hipoglucemia y monitorice la respuesta al tratamiento.Efectos adversos:

Cutáneos esclerosis venosa (con concentraciones hipertónicas de glucosa)

ENDO hiperglucemia, hiperosmolaridad

Precauciones: No administrar este fármaco sistemáticamente durante la resucitación a menos que se haya documentado hipoglucemia.

Consideraciones especiales: • En general, a la administración de glucosa en bolo para tratar la hipoglucemia documentada debe seguirla una infusión

continua de glucosa.

• La concentración máxima recomendada para la administración de bolos es dextrosa al 25% en agua (se puede prepa-rar mezclando dextrosa al 50% en agua 1:1 con agua estéril).

• La concentración máxima para administrar a recién nacidos es dextrosa al 12,5% en agua (0,125 g/ml).

D�fenh�dram�na

Clasificación: Antihistamínico Indicaciones: “Shock” anafiláctico (después de administrar adrenalina [epinefrina])Presentaciones disponibles: Inyectable: 10, 50 mg/mlDosis y administración:

“Shock” anaf�láct�co

i.v./i.o./i.m. 1 a 2 mg/kg por vía i.v./i.o./i.m. cada 4 a 6 horas (dosis máxima 50 mg)

Acciones: • Compite con la histamina por los sitios en los receptores H1

• Disminuye la respuesta alérgica mediante el bloqueo de la histamina

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Farmacocinética:



Metabolismo hepático (95%)

Excreción orina


Farmacodinámica:

�.m. �.v./�.o.

Inicio de acción 30 minutos inmediato

Pico 1 a 4 horas desconocido

Duración 4 a 8 horas 4 a 8 horas

Monitorización: Monitorice la Spo2 y la presión arterial de forma continua.Efectos adversos:

SNC mareos, somnolencia, mala coordinación, fatiga, ansiedad, euforia, confusión, parestesia, neuritis, con-vulsiones, reacción distónica, alucinaciones, sedación (puede provocar excitación paradójica en niños)


visión borrosa, dilatación de pupilas, tinnitus, congestión nasal, sequedad en nariz/boca/garganta

CV hipotensión, palpitaciones, taquicardia

RESP opresión en el pecho

GI náuseas, vómitos, diarrea

GU retención urinaria, disuria, aumento de la frecuencia miccional

Cutáneos fotosensibilidad, erupción cutánea

HEME trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica

Otros anafilaxis

Precauciones: El fármaco puede exacerbar el glaucoma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, úlcera péptica y obstrucción del tracto urinario

Dobutam�na

Clasificación: Catecolamina, agente ß-adrenérgicoIndicaciones: • Insuficiencia cardiaca congestiva • “Shock” cardiogénico


• Inyectable: 12,5 mg/ml • Soluciones prediluidas: 1 mg/ml, 2 mg/ml, 4 mg/ml


Insuf�c�enc�a card�aca congest�va, “Shock” card�ogén�co

i.v./i.o. Infusión de 2 a 20 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o. (graduar hasta alcanzar el efecto deseado)

Acciones: • Estimula los receptores-ß1 (efecto predominante)

— Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nódulo SA)

— Aumenta la contractilidad miocárdica, el automatismo y la velocidad de conducción (efecto ventricular)

• Estimula los receptores-ß2, lo que aumenta la frecuencia cardiaca y produce vasodilatación

• Estimula e inhibe los receptores-α, lo que tiende a abolir la vasoconstricción, pero la dobutamina tiene efectos bloquean-tes α adrenérgicos intrínsecos, lo cual aumenta el riesgo de hipotensión a causa de la vasodilatación

Farmacocinética:


Distribución líquido extracelular

Metabolismo hepático, renal

Excreción orina

Vida media 2 minutos

Farmacodinámica: i.v./i.o.


• Pico—10 minutos

• Duración—<10 minutos cuando se interrumpe la infusión

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial de forma continua.

Efectos adversos:

SNC ansiedad, cefaleas, mareos

CV hipotensión, hipertensión, palpitaciones, taquiarritmias, extrasístoles ventriculares, angina

GI náuseas, vómitos, mucositis

HEME mielosupresión, neutropenia, trombocitopenia, anemia

Precauciones: • La extravasación de dobutamina puede producir isquemia y necrosis tisulares.

• No mezclar con bicarbonato de sodio.

Consideraciones especiales: • Las soluciones alcalinas inactivan el fármaco.

• Considere su uso cuidadosamente en un “shock” séptico con vasodilatación porque el fármaco tiende a disminuir aun más la resistencia vascular sistémica.

Dopam�na

Clasificación: Catecolamina, inotrópico, vasoconstrictor

Indicaciones:



Presentaciones disponibles: • Inyectable: 40, 80, 160 mg/ml

• Prediluido en dextrosa al 5% en agua: 0,8, 1,6, 3,2 mg/ml

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“Shock” card�ogén�co, “shock” d�str�but�vo

i.v./i.o. infusión de 2 a 20 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.; (graduar hasta alcanzar el efecto deseado)

Acciones: • Estimula los receptores α-adrenérgicos

— Aumenta la resistencia vascular sistémica (mediante la constricción de las arteriolas)

• Estimula los receptores ß1-adrenérgicos

— Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nódulo SA)

— Aumenta la contractilidad miocárdica, el automatismo y la velocidad de conducción (efecto ventricular)

• Estimula los receptores ß2-adrenérgicos

— Aumenta la frecuencia cardiaca

— Disminuye la resistencia vascular sistémica

• Estimula los receptores dopaminérgicos

— Produce vasodilatación renal y esplácnica.

— Aumenta la pérdida renal de sodio y agua a través de la acción directa a nivel de los túbulos renales

Farmacocinética:


Distribución espacio extracelular

Metabolismo hepático, renal

Excreción orina

Vida media 2 minutos

Farmacodinámica:i.v./i.o.

• Inicio de acción —1 a 2 minutos


• Duración—<10 minutos cuando se detiene la infusión

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial.

Efectos adversos:

SNC cefaleas

RESP disnea

CV palpitaciones, extrasístoles ventriculares, TSV, TV, hipertensión, vasoconstricción periférica

GI náuseas, vómitos, diarrea

GU insuficiencia renal aguda

Cutáneos necrosis localizada (con infiltración), gangrena

Precauciones:

• Las tasas rápidas de infusión (>20 µg/kg por minuto) pueden provocar vasoconstricción e isquemia a nivel periférico, renal y esplácnico.


• Puede haber un compromiso de la función tiroidea con el uso prolongado porque la dopamina puede inhibir la liberación de TSH.


• Las concentraciones altas y las infusiones de gran volumen se deben administrar por medio de un catéter central venoso.

• Las soluciones alcalinas inactivan el fármaco.

• Los efectos son dependientes de la dosis: las infusiones bajas (1 a 5 µg/kg por minuto) generalmente estimulan los receptores dopaminérgicos y ß-adrenérgicos; los efectos α-adrenérgicos se hacen más prominentes a medida que se aumenta la tasa de infusión.

Adrenal�na (ep�nefr�na)

Clasificación: Catecolamina, inotrópico, vasoconstrictor

Indicaciones:

• Anafilaxia • Asma • Bradicardia (sintomática) • Crup • Paro cardiorrespiratorio • “Shock” (hipotensivo) • Toxinas/sobredosis (por ej., bloqueantes ß-adrenérgicos, bloqueantes de los canales de calcio)


• Inyectable: 1:1000 acuosa (1 mg/ml), 1:10 000 acuosa (0,1 mg/ml) • Inyector por vía i.m.: 0,3 mg (0,3 ml de solución 1:1000) • Inyector pediátrico por vía i.m. (para pacientes que pesan entre 10 y 30 kg): 0,15 mg (0,3 ml de solución 1:2000) • Solución racémica: 2,25%


Anaf�lax�a

i.m. 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) 1:1000 por vía i.m. en el muslo cada 15 minutos según sea necesario (dosis máx. 0,5 mg) o

Inyector 0,3 mg (para pacientes que pesan ≥30 kg) por vía i.m. o inyector pediátrico, 0,15 mg (para pacientes que pesan 10 a 30 kg) por vía i.m.

i.v./i.o. • 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 por vía i.v./i.o. cada 3 a 5 minutos (dosis máx. 1 mg) si hay hipotensión• Si la hipotensión persiste a pesar de la administración de líquidos y la inyección por vía i.v./ i.o., con-

sidere una infusión continua por vía i.v./i.o. de 0,1 a 1 µg/kg por minuto

Asma

s.c. 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) 1:1000 por vía s.c. cada 15 minutos (dosis máx. 0,5 mg; 0,5 ml)

Brad�card�a (sintomática)

i.v./i.o. 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 por vía i.v./i.o. cada 3 a 5 minutos (dosis máx. 1 mg; 1 ml)

Crup

Nebulizador • 0,25 ml de solución racémica (al 2,25%) mezclada en 3 ml de solución fisiológica administrada median-te nebulización si hay enfermedad moderada a grave (es decir, estridor en reposo) en lactantes o niños pequeños; hasta 0,5 ml mezclados en 3 ml de solución fisiológica para niños más grandes o

• 3 ml 1:1000 mediante nebulizador para inhalar (se puede mezclar en 3 ml de solución fisiológica)

Paro card�orresp�rator�o

i.v./i.o 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 por vía i.v./i.o. cada 3 a 5 minutos (dosis máx. i.v./ i.o. 1 mg)

e.t. 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:1000 por vía endotraqueal cada 3 a 5 minutos

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“Shock” (hipotensivo)

Infusión por vía i.v./i.o.

infusión de 0,1 a 1 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.; (considerar dosis más altas si es necesario)

Tox�nas/sobredos�s (por ej., bloqueantes ß-adrenérgicos, bloqueantes de los canales de calcio)

i.v./i.o. 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 por vía i.v./i.o. (dosis máx. 1 mg por vía i.v./i.o.); si no hay respuesta, considere el uso de dosis más altas hasta 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:1000 por vía i.v./i.o.

Infusión por vía i.v./i.o.

infusión de 0,1 a 1 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.; (considere el uso de dosis más altas si la hipoten-sión es refractaria a esta dosis)

Acciones: • Estimula los receptores α-adrenérgicos a tasas de infusión más altas, por lo general >0,3 µg/kg por minuto en lactan

tes y niños pequeños. Los niños más grandes necesitan tasas de infusión más bajas para lograr la vasoconstricción (la respuesta depende de la dosis pero es difícil de predecir en los pacientes individuales).

— Aumenta la resistencia vascular sistémica (mediante la constricción de las arteriolas, que se reconoce por un aumen-to de la presión arterial diastólica)

• Estimula los receptores ß1-adrenérgicos — Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nódulo SA) — Aumenta la contractilidad miocárdica, el automatismo y la velocidad de conducción (efecto en el nódulo SA, nódulo

AV, y a nivel ventricular) • Estimula los receptores ß2-adrenérgicos (predominantemente a tasas de infusión más altas, por lo general <0,3 µg/kg

por minuto) — Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nódulo SA) — Provoca broncodilatación — Provoca la vasodilatación de las arteriolas; caída reconocida en la resistencia vascular sistémica mediante un des-

censo de la presión arterial diastólica. Los datos sugieren que la vasodilatación ocurre preferentemente en el lecho vascular de los músculos esqueléticos y la infusión puede conducir a una disminución relativa de la perfusión esplácnica cuando se la usa en el “shock”.

Farmacocinética:

Absorción la absorción por vía i.m. se ve afectada por la perfusión (no se aplica para la vía de administración i.v./i.o.)

Distribución se desconoce

Metabolismo hepático, renal, endotelial

Excreción se desconoce


Farmacodinámica:

�.m. �.v./�.o. (Inhalac�ón)

Inicio de acción 5 a 10 minutos inmediata 1 minuto

Pico se desconoce menos de 1 minuto se desconoce

Monitorización: Monitorizar la Spo2, presión arterial y ECG de forma continua.Efectos adversos:

SNC temblores, ansiedad, insomnio, cefaleas, mareos, debilidad, somnolencia, confusión, alucinaciones, hemo-rragia intracraneal (por hipertensión grave)

RESP disnea

CV arritmias (en especial taquiarritmias, por ej., TSV, TV), palpitaciones, taquicardia, hipertensión, elevación del segmento ST, disfunción miocárdica posresucitación)

GI náuseas, vómitos

GU isquemia vascular renal

ENDO hiperglucemia, estado hiperadrenérgico posresucitación

ELECT hipocaliemia (efecto directo para desplazar el potasio hacia el medio intracelular, que se produce por la estimulación ß2-adrenérgica; se puede usar para tratar la hipercaliemia)

Varios aumento del lactato (es decir, independiente de cualquier cambio en la perfusión de los órganos, como parte de la respuesta de la gluconeogénesis, lo cual dificulta el uso del lactato como marcador de isquemia)

Precauciones:

• Las dosis altas producen vasoconstricción y pueden comprometer la perfusión de los órganos.

• Las dosis bajas pueden aumentar el gasto cardiaco con un redireccionamiento del flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos y disminuir el flujo sanguíneo renal y esplácnico.

• Aumentan los requerimientos miocárdico de oxígeno (debido al aumento de la frecuencia cardiaca, contractilidad miocárdica y, con dosis más altas, aumento de la resistencia vascular sistémica).

• Se pueden producir isquemia y necrosis tisulares si hay infiltración intravenosa.

• Se prefiere la administración por vía venosa central.

• Las soluciones alcalinas inactivan las catecolaminas.

• Observe durante al menos 2 horas después de tratar el crup para detectar si hay un “rebote” (es decir, recurrencia del estridor).

Contraindicaciones: TV inducida por cocaína

Consideraciones especiales: Cuando se administra por vía i.m. en casos de anafilaxis, los datos muestran que la mejor absorción se produce con la administración de la inyección en el muslo más que en el músculo deltoides. No se recomien-da la administración subcutánea para el tratamiento de la anafilaxis porque la absorción se retrasa en comparación con la vía i.m.

Furosem�da

Clasificación: Diurético de asaIndicaciones: • Edema pulmonar

• Sobrecarga de líquidos

Presentaciones disponibles: Inyectable: 10 mg/mlDosis y administración:

Edema pulmonar, Sobrecarga de líqu�dos

i.v./i.m. 1 mg/kg por vía i.v./ i.m. (por lo general, dosis máx. 20 mg si el paciente no recibe diuréticos de asa en forma crónica)

Acciones:

• Actúa en la rama ascendente del asa de Henle donde inhibe la reabsorción de sodio y cloruro, lo que causa la excre-ción de sodio, cloruro, calcio, magnesio y agua; el aumento de la excreción de potasio se produce en el túbulo distal donde ocurre el intercambio por sodio

• Aumento de la excreción de potasio en el túbulo distal como efecto indirecto.

Farmacocinética:

Absorción No se ha documentado la absorción i.m. (no se aplica para la vía de administración i.v./ i.o.)

Distribución Se desconoce

Metabolismo hepático (30% a 40%); la may parte del fármaco se excreta sin cambios

Excreción orina, heces

Vida media ½ a 1 hora

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Farmacodinámica:

Vía oral �.m. �.v.

Inicio de acción ½ a 1 hora ½ hora 5 minutos

Pico 1 a 2 horas Desconocido ½ hora

Duración 6 a 8 horas 4 a 8 horas 2 horas

Monitorización:

• Monitorice el ECG y la presión arterial. • Monitorice la glucemia, BUN, ácido úrico, recuento sanguíneo completo y gases en sangre arterial • Monitorice los electrolitos: potasio, sodio, cloruro, calcio, magnesio y CO2 total.

Efectos adversos:

SNC cefaleas, fatiga, debilidad, vértigo, parestesias


pérdida de la audición, dolor de oído, tinnitus, visión borrosa, sequedad en la boca, irritación oral

CV hipotensión ortostática, angina, cambios en el ECG (por las alteraciones electrolíticas), colapso circulatorio

GI náuseas, vómitos, diarrea, cólicos abdominales, irritación gástrica, pancreatitis

GU poliuria, insuficiencia renal, glucosuria

ME calambres musculares, rigidez

Cutáneos prurito, púrpura, síndrome de Stevens-Johnson, sudoración, fotosensibilidad, urticaria

ENDO hiperglucemia

HEME trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, anemia, neutropenia

ELECT hipocaliemia, hipocloremia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiponatremia

Varios alcalosis metabólica

Consideraciones especiales: La hipocaliemia puede ser significativa y requiere un control atento y tratamiento de reemplazo.

H�drocort�sona

Clasificación: CorticosteroideIndicaciones: Insuficiencia suprarrenal (puede estar asociada con “shock” séptico)Presentaciones disponibles: Succinato de sodio inyectable en viales de 100, 250, 500, 1000 mgDosis y administración:

Insuf�c�enc�a suprarrenal

i.v./ i.o. bolo de 2 mg/kg por vía i.v./ i.o. (dosis máxima 100 mg)

Acciones: • Reduce la cantidad y la activación de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos, lo cual regula por disminución la

producción y liberación de citocinas proinflamatorias

• Inhibe el aumento de la permeabilidad vascular inducida por mediadores proinflamatorios

• Restaura la alteración de las uniones estrechas endoteliales

• Disminuye la secreción mucosa

• Aumenta la expresión de los receptores ß-adrenérgicos en la superficie celular, lo cual contribuye a restaurar la respuesta a las catecolaminas

Farmacocinética:


Distribución distribución amplia; actúa a nivel de receptores intracelulares

Metabolismo hepático (extenso)

Excreción orina



• Inicio de acción—rápido



Efectos adversos:

SNC depresión, cefaleas, cambios en el estado de ánimo


infecciones fúngicas, aumento de la presión intraocular, visión borrosa

CV hipertensión

GI diarrea, náuseas, distensión abdominal, úlcera péptica

MS fracturas, osteoporosis, debilidad

Cutáneos rubicundez, transpiración, tromboflebitis, edema, acné, mala cicatrización de las heridas, equimosis, petequias, prurito

ENDO hiperglucemia, supresión de la actividad del eje hipotálamo hipofisario

HEME hemorragia, trombocitopenia, hipercoagulabilidad

Otros Aumento del riesgo de infección

Consideraciones especiales: Considere medir la concentración de cortisol antes de usar en niños con “shock”. Algunos centros realizan una prueba de estimulación con cosintropina antes de administrar hidrocortisona.

Inamr�nona

Clasificación: Inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatadorIndicaciones: Disfunción miocárdica y aumento de la resistencia vascular sistémica/ resistencia vascular pulmonar (por ej., “shock” cardiogénico con resistencia vascular sistémica alta, ICC posterior a cirugía cardiaca)Presentaciones disponibles: Inyectable: 5 mg/mlDosis y administración:

D�sfunc�ón m�ocárd�ca y aumento de RVS/res�stenc�a vascular pulmonar

i.v./i.o. dosis de carga de 0,75 a 1 mg/kg por vía i.v./ i.o. en bolo lento durante 5 minutos (administrar durante un período más largo si el paciente está inestable), se puede repetir dos veces (dosis de carga máxima total, 3 mg/kg)

Infusión de 5 a 10 µg/kg por minuto por vía i.v./ i.o.

Acciones:

• Aumenta la contractilidad miocárdica • Reduce la precarga y la poscarga al producir relajación del músculo vascular liso

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C a p í t u l o

Farmacología

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Farmacocinética:




Excreción orina (10% a 40% sin cambios), metabolitos (60% a 90%)





• Duración—variable

Monitorización: Monitorice la Spo2, presión arterial y ECG de forma continua

Efectos adversos:

RESP hipoxemia (por aumento del desequilibrio V/Q)

CV hipotensión, arritmias, angina

GI náuseas, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad, ascitis, ictericia

Cutáneos reacciones alérgicas, irritación de las venas

HEME trombocitopenia

Precauciones: • La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensivos del fármaco.

• El fármaco puede incrementar la destrucción de las plaquetas. La trombocitopenia es más frecuente y grave con inamrinona que con milrinona.

• En caso de insuficiencia renal y en pacientes con bajo gasto cardiaco, se puede producir una acumulación del fármaco.

• El fármaco se puede infundir simultáneamente con soluciones de dextrosa pero no se debe diluir principalmente en una solución de dextrosa

Consideraciones especiales: La dosis de carga puede provocar hipotensión significativa. Si el paciente está hemodinámi-camente inestable, administre la dosis de carga lentamente y monitorice la presión arterial atentamente. Esté preparado para administrar cristaloides isotónicos (y posiblemente, vasoconstrictores) según sea necesario para tratar la hipotensión.

Bromuro de �pratrop�o

Clasificación: Anticolinérgico, broncodilatador

Indicaciones: Asma


• Solución para nebulización: 0,02% (500 µg/2,5 ml)

• Inhalador de dosis medida: 18 µg/inhalación


Asma

Nebulizador 250 a 500 µg (inhalado) cada 20 minutos × 3 dosis

Acciones: • Bloquea la acción de la acetilcolina en los sitios parasimpáticos del músculo liso bronquial, lo que produce bronco-

dilatación

• Inhibe las secreciones de las glándulas serosas y seromucosas que recubren la mucosa nasal

Farmacocinética:

Absorción mínima

Distribución no atraviesa la barrera hematoencefálica

Metabolismo hepático (mínimo)

Excreción se desconoce

Vida media 2 horas

Farmacodinámica: Inhalado


• Pico—1 a 2 horas


Monitorización: Monitorice la Spo2 de forma continua.

Efectos adversos:

SNC ansiedad, mareos, cefaleas, nerviosismo


sequedad en la boca, visión borrosa (dilatación de las pupilas)

RESP tos, empeoramiento del broncoespasmo

CV palpitaciones

GI náuseas, vómitos, cólicos abdominales

Cutáneos erupción

Consideraciones especiales: • El ipratropio no se absorbe en el torrente sanguíneo; sus efectos colaterales cardiovasculares son mínimos.

• El ipratropio inhalado puede provocar dilatación de las pupilas debido al depósito accidental de la solución para nebulizar en los ojos.

L�docaína

Clasificación: Antiarrítmico (Clase IB)

Indicaciones:

• FV/ TV sin pulso

• Taquicardia de complejo ancho (con pulso)

• Secuencia de intubación rápida (es decir, para proteger la PIC)

Presentaciones disponibles: Inyección e infusión preparada en dextrosa al 5% en agua: 0,2% (2 mg/ml), 0,4% (4 mg/ml), 0,8% (8 mg/ml)

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Farmacología

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FV/TV s�n pulso, taqu�card�a con complejo ancho (con pulso)

i.v./i.o. Inicial bolo de carga de 1 mg/kg por vía i.v./ i.o.

Mantenimiento infusión de 20 a 50 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o. (repetir la dosis en bolo si la infu-sión se inicia >15 minutos después de la administración del bolo inicial)

endotraqueal 2 a 3 mg/kg por vía endotraqueal

Secuencia de intubación rápida

i.v./i.o. 1 a 2 mg/kg por vía i.v./i.o.

Acciones: • Aumenta el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo y el sistema de His-Purkinje (lo que estabiliza la membrana

cardiaca y disminuye el automatismo)

• Reduce la presión intracraneal mediante la inhibición de los canales de sodio en las neuronas, lo cual reduce la activi-dad metabólica

Farmacocinética:


Distribución eritrocitos, endotelio vascular

Metabolismo hepático, metabolitos activos

Metabolismo orina

Vida media bifásico (8 minutos, 1 a 3 horas)


• Inicio de acción—1 a 2 minutos • Pico—desconocido • Duración—10 a 20 minutos debido a la rápida distribución; eliminación terminal a 1½ a 2 horas

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial de forma continua.Efectos adversos:

SNC convulsiones (con concentraciones altas), cefalea, mareos, movimiento involuntario, confusión, tem-blor, somnolencia, euforia


tinnitus, visión borrosa

CV hipotensión, depresión miocárdica, bradicardia, bloqueo cardiaco, paro cardiaco, arritmias

RESP disnea, depresión o paro respiratorios


Cutáneos erupción cutánea, urticaria, edema, hinchazón, flebitis en el sitio de colocación de la línea i.v.

Precauciones: Las concentraciones plasmáticas elevadas pueden provocar depresión miocárdica y circulatoria.Contraindicaciones: Latidos ventriculares de escape de complejo ancho asociados a bradicardia, bloqueo cardiaco de alto grado.Consideraciones especiales: • Disminuya la dosis de infusión en caso de que una ICC grave o un gasto cardiaco bajo afecten el flujo de sangre

hepático y renal.

• El fármaco puede llevar a la disminución de la respuesta de la PIC durante la laringoscopia para la secuencia de intubación rápida.

• El fármaco atenúa la respuesta de la presión intraocular durante la laringoscopia para la secuencia de intubación rápida.

Sulfato de magnes�o

Clasificación: Electrolito, broncodilatadorIndicaciones:

• Asma (estatus asmático refractario) • Torsades de pointes • Hipomagnesemia

Presentaciones disponibles: Inyectable: 100 mg/ml (0,8 mEq/ml), 125 mg/ml (1 mEq/ml), 250 mg/ml (2 mEq/ml), 500 mg/ml (4 mEq/ml)Dosis y administración:

Asma (estatus asmático refractario), Torsades de Pointes, H�pomagnesem�a

i.v./i.o. • bolo de 25 a 50 mg/kg por vía i.v./i.o. en la TV sin pulso con torsades• 25 a 50 mg/kg por vía i.v./ i.o. durante 10 a 20 minutos en la TV sin pulso asociada con torsades o

hipomagnesemia • 25 a 50 mg/kg por vía i.v./ i.o. mediante una infusión más lenta (15 a 30 minutos) para el tratamiento

del estatus asmático• Dosis máxima: 2 g

Acciones: • Inhibe la captación de calcio, lo cual produce relajación del músculo liso • Posee acción antiarrítmica

Farmacocinética:



Metabolismo es captado por las células y el tejido óseo

Excreción orina



• Inicio de acción—inmediato • Pico—depende de la duración de la infusión • Duración—30 minutos

Monitorización: Monitorice el ECG y la Spo2 en forma continua y la presión arterial con frecuencia.Efectos adversos (la mayoría están relacionados con hipermagnesemia)

SNC confusión, sedación, reflejos deprimidos, parálisis flácida, debilidad

RESP depresión respiratoria

CV hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco, paro cardiaco (puede desarrollarse con una administración rápida)


MS calambres

Cutáneos rubicundez, sudoración

ELECT hipermagnesemia

Precauciones: Un bolo rápido puede provocar hipotensión y bradicardia graves.

Contraindicaciones: Insuficiencia renal

Consideraciones especiales: Tenga disponible cloruro de calcio (o gluconato de calcio) por si es necesario revertir los efectos tóxicos del magnesio.

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Farmacología

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Met�lpredn�solona

Clasificación: Corticosteroide

Indicaciones: • Asma (estatus asmático) • “Shock” anafiláctico

Presentaciones disponibles: Inyectable: 40, 125, 500, 1000, 2000 mg


Asma (estatus asmático), “Shock” anaf�láct�co

i.v./ i.o./ i.m. Dosis de carga 2 mg/kg por vía i.v./ i.o./ i.m. (dosis máxima 80 mg) Nota: se debe usar sal de acetato por vía i.m.

i.v. Dosis de mantenimiento

0,5 mg/kg por vía i.v. cada 6 horas o 1 mg/kg cada 12 horas hasta un máximo de 120 mg/día

Acciones: • Reduce la cantidad y la activación de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos, lo cual produce regulación por

disminución de la producción y liberación de citocinas proinflamatorias

• Inhibe el aumento de la permeabilidad vascular inducida por mediadores proinflamatorios

• Restaura la alteración de las uniones estrechas endoteliales

• Disminuye la secreción mucosa

• Aumenta la expresión de receptores ß-adrenérgicos en la superficie celular, lo cual contribuye a restaurar la respuesta a las catecolaminas

Farmacocinética:


Distribución distribución amplia; se une a los receptores esteroides intracelulares

Metabolismo hepático (extenso)

Excreción orina

Vida media 3 a 5 horas para el aclaramiento; la duración del efecto farmacológico es más prolongado


• Inicio de acción: rápido • Pico: Se desconoce • Duración: 1 a 2 días

Efectos adversos:

SNC depresión, cefaleas, cambios en el estado de ánimo, debilidad

CV hipertensión, embolia

GI hemorragia, diarrea, náuseas, distensión abdominal, pancreatitis, úlcera péptica

MS fracturas, osteoporosis, artralgia

ENDO hiperglucemia

HEME hemorragia, trombocitopenia, leucocitosis transitoria

Varios anafilaxis (en raras oportunidades)

Consideraciones especiales: Se recomienda el uso de la sal de acetato para la administración por vía i.m.

M�lr�nona

Clasificación: Inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatador

Indicaciones: Disfunción miocárdica y aumento de la resistencia vascular sistémica, resistencia vascular pulmonar (por ej., “shock” cardiogénico con resistencia vascular sistémica alta, ICC posterior a cirugía cardiaca)

Presentaciones disponibles: • Inyectable: 1 mg/ml

• Inyección prediluida en dextrosa al 5% en agua: 200 µg/ml


D�sfunc�ón m�ocárd�ca y aumento de la RVS/res�stenc�a vascular pulmonar

i.v./i.o. • Dosis de carga de 50 a 75 µg/kg por vía i.v./ i.o. durante 10 a 60 minutos.

• Infusión de 0,5 a 0,75 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.

Acciones: • Aumenta la contractilidad miocárdica

• Reduce la precarga y la poscarga mediante la relajación del músculo liso vascular

Farmacocinética:

Absorción (no se aplica para la vía de administración i.v./ i.o.)



Excreción orina, sin cambios (83%) metabolitos (12%)

Vida media 2,4 horas




• Duración—variable (1½ a 5 horas)

Monitorización: • Monitorice el ECG y la presión arterial de forma continua.

• Realice una monitorización de rutina del recuento de plaquetas.

Efectos adversos:

SNC cefaleas, temblor

CV hipotensión, arritmias ventriculares, angina

GI náuseas, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad, ictericia

HEME trombocitopenia

ELECT hipocaliemia

Precauciones: • La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensivos del fármaco.

• El fármaco tiene una vida media más corta y su efecto en las plaquetas es menor en comparación con la inamrinona.

• En caso de insuficiencia renal y en pacientes con bajo gasto cardiaco, se puede producir una acumulación del fármaco.

Consideraciones especiales: El aumento de los tiempos de infusión reduce el riesgo de hipotensión.

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Farmacología

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Naloxona

Clasificación: Antagonista de los receptores opioides Indicaciones: Reversión del efecto de narcóticos (opiáceos) Presentaciones disponibles: Inyectable: 0,4, 1 mg/ml Dosis y administración:

Revers�ón del efecto de narcót�cos (opiáceos)Nota: La reversión total está indicada en casos de intoxicación por narcóticos secundaria a sobredosis; se deben admi-nistrar dosis significativamente más bajas a pacientes con depresión respiratoria asociada con el uso terapéutico de narcóticos

• Reversión total: Bolo por vía i.v./i.o./i.m./s.c. de 0,1 mg/kg cada 2 minutos según sea necesario (máx. 2 mg)

• Si no se requiere reversión total: 1 a 5 µg/kg por vía i.v./i.o./i.m./s.c. (titular hasta alcanzar el efecto deseado)

• Infusión de 0,002 a 0,16 mg/kg por hora por vía i.v./i.o.

Acción: Compite con los opiáceos por la unión a los sitios de los receptores de opioides (y revierte los efectos opioides)Farmacocinética:

Absorción absorción rápida después de la administración por vía i.m., s.c. (no se aplica para la vía de administración i.v./i.o.)

Distribución rápida


Excreción orina

Vida media 1 hora (hasta 3 horas en neonatos)

Farmacodinámica:

i.v./ i.o.

• Inicio de acción—1 minuto


• Duración—20 a 60 minutos (variable y dependiente de la dosis)

Monitorización: Monitorice la Spo2, presión arterial y ECG de forma continuaEfectos adversos:

SNC convulsiones, somnolencia, nerviosismo

RESP hiperpnea, edema pulmonar

CV FV/ TV, taquicardia, hipertensión, asistolia (en especial, si se administró dosis para reversión total)


Precauciones:

• A menudo es necesario repetir la dosis porque la vida media de la naloxona suele ser menos prolongada que la vida media de los opioides que se desean revertir.

• La administración a lactantes hijos de madres adictas puede provocar convulsiones u otros síntomas del síndrome de abstinencia.

• En pacientes con sobredosis, establezca una ventilación asistida eficaz antes de administrar naloxona para evitar una reacción excesiva del sistema simpático.

• El fármaco revierte el efecto de los analgésicos narcóticos; considere administrar analgésicos no opioides para el tratamiento del dolor.

Consideraciones especiales: El fármaco tiene cierto efecto analgésico.

N�trogl�cer�na

Clasificación: Vasodilatador, antihipertensivo

Indicaciones:

• Insuficiencia cardiaca congestiva


Presentaciones disponibles: • Inyectable: 0,5, 5, 10 mg/ml

• Inyección prediluida en dextrosa al 5% en agua: 100 µg/ml, 200 µg/ml, 400 µg/ml


Insuf�c�enc�a card�aca congest�va, “shock” card�ogén�co

i.v./i.o. 0,25 a 0,5 µg/kg por minuto en infusión por vía i.v./ i.o.; se puede aumentar en 0,5 a 1 µg/kg por minuto cada 3 a 5 minutos según sea necesario a 1 a 5 µg/kg por minuto (dosis máx. 10 µg/kg por minuto en niños)

En adolescentes, comenzar con 10 a 20 µg por minuto (Nota: Esta dosis no es por kg por minuto) y aumen-tar en 5 a 10 µg por minuto cada 5 a 10 minutos hasta un máximo de 200 µg por minuto

Acción: Libera óxido nítrico, que estimula la producción de cGMP; el cGMP es un mensajero intracelular que provoca rela-jación del músculo liso vascular. La acción es mayor en el sistema venoso y el lecho vascular pulmonar, con un efecto rela-tivamente menor en la resistencia arterial sistémica.

Farmacocinética:



Metabolismo hepático (extenso), no posee metabolitos activos

Excreción orina


Farmacodinámica:

i.v./ i.o.



• Duración—3 a 5 minutos


Efectos adversos:

SNC cefaleas, mareos

RESP hipoxemia (por aumento del desequilibrio V/Q)

CV hipotensión postural, taquicardia, paro cardiaco, síncope, bradicardia paradójica

Cutáneos rubicundez, palidez, sudoración

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Farmacología

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Noradrenal�na (norep�nefr�na)

Clasificación: Inotrópico, vasoconstrictor, catecolamina

Indicaciones: “Shock” hipotensivo (por lo general distributivo) (es decir, asociado con resistencia vascular sistémica baja y refractario a la resucitación con líquidos)

Presentaciones disponibles: Inyectable: 1 mg/ml


“Shock” h�potens�vo

i.v./i.o. infusión de 0,1 a 2 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o. (titular hasta alcanzar el efecto deseado)

Acciones:

• Activa los receptores α-adrenérgicos (aumento del tono del músculo liso)

• Activa los receptores ß1-adrenérgicos miocárdicos (aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca). La estimulación de los barorreceptores que se produce por los efectos vasoconstrictores atenúa el efecto en la frecuencia cardiaca

Farmacocinética:


Distribución espacio extracelular

Metabolismo hepático, renal, nervios simpáticos

Excreción orina



• Inicio de acción—<30 segundos


• Duración—≤10 minutos después de interrumpir la infusión


Efectos adversos:

SNC cefaleas, ansiedad

RESP dificultad respiratoria

CV hipertensión, taquicardia, bradicardia, arritmias

GU insuficiencia renal

Cutáneos necrosis local (infiltración)

Precauciones: • Si se produce infiltración i.v., puede provocar isquemia y necrosis tisular graves debido a los efectos vasoconstrictores

prominentes.


Consideraciones especiales: • Lo ideal es administrarla por medio de un catéter central venoso.

• Las soluciones alcalinas inactivan el fármaco.

Oxígeno

Clasificación: Elemento, gasIndicaciones:

• Hipoxia/hipoxemia

• Dificultad respiratoria/insuficiencia respiratoria

• “Shock”

• Traumatismo

• Insuficiencia cardiopulmonar

• Paro cardiaco

• Secuencia de intubación rápida (es decir, preoxigenación)

Presentaciones disponibles: 100%


H�pox�a/H�poxem�a, D�f�cultad/�nsuf�c�enc�a resp�rator�as, “Shock”, Traumat�smo, Insuf�c�enc�a card�opulmonar, paro card�aco

Administrar inicialmente O2 al 100% con un sistema de suministro de oxígeno de flujo alto; titular hasta lograr el efecto deseado

Secuenc�a de �ntubac�ón ráp�da (preoxigenación)

Administrar O2 al 100% a través de una mascarilla facial bien ajustada durante al menos 3 minutos (si hay ventilaciones espontáneas)

S�stema de sum�n�stroOxígeno

(%)Tasa de flujo

(l/m�nuto)

Sistema de flujo bajo

Cánula nasal 22 a 60(según el tamaño del paciente

y la tasa de flujo)

0,25 a 4

Mascarilla de oxígeno 35 a 60 6 a 10

Sistema de flujo alto

Tienda facial <40 10 a 15

Capucha para suministro de oxígeno 80 a 90 10 a 15

Tienda de oxígeno >50 >10

Mascarilla con reservorio 50 a 60 10 a 12

Mascarilla con válvula unidireccional y reservorio 95 10 a 15

Mascarilla de Venturi 25 a 60 (específica para cada

mascarilla)

variable

Acciones: • Aumenta la saturación del oxígeno arterial

• Aumenta el contenido de oxígeno arterial

• Puede mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos si el gasto cardiaco es adecuado

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Farmacología

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Monitorización: Monitorice la Spo2 de forma continua.

Efectos adversos:

SNC cefaleas (con tasas de flujo alto)


sequedad de las membranas mucosas (con tasas de flujo alto)

RESP obstrucción de la vía aérea (debido a las secreciones secas)

GI distensión gástrica (con tasas de flujo alto)

Precauciones:

• Si las tasas de flujo administradas con mascarilla, tienda o capucha de oxígeno son insuficientes, se puede producir retención de CO2.

• Los sistemas de suministro de oxígeno pueden provocar la obstrucción de las vías aéreas de pequeño calibre debido a que las secreciones se secan.


• Regular el tratamiento basándose en la Spo2 una vez que se haya logrado un suministro adecuado de oxígeno. • Es necesario lograr un sello hermético entre la mascarilla y la cara y administrar tasas de flujo altas con sistemas con

reservorio para suministrar la máxima concentración posible de oxígeno. • Si la bolsa del reservorio del sistema con válvula unidireccional está colapsada, eso indica que hay una fuga de aire o

que la tasa de flujo es inadecuada. • Agregue humidificación a los sistemas de suministro de oxígeno en cuanto sea posible. • En niños con ciertas afecciones cardiacas cianóticas con fisiología de ventrículo único (por ej., tras una cirugía paliativa

antes de corregir un síndrome de corazón izquierdo hipoplásico), use el oxígeno con precaución. En esos niños el equi-librio entre el flujo sanguíneo pulmonar y el sistémico puede presentar una alteración considerable debido a los efectos de la administración de oxígeno en la resistencia vascular pulmonar. Consulte con un especialista si no está seguro.

Proca�nam�da

Clasificación: Antiarrítmico (Clase IA) • TSV • Flutter (aleteo) auricular • TV (con pulso)

Presentaciones disponibles: Inyectable: 100, 500 mg/ml


TSV, Flutter (aleteo) aur�cular, TV (con pulso)

i.v./i.o. Dosis de carga de 15 mg/kg por vía i.v./i.o. administrada durante 30 a 60 minutos

Acciones:

• Deprime la excitabilidad del músculo cardiaco • Hace más lenta la conducción en la aurícula, haz de His y ventrículos • Aumenta el período refractario

Farmacocinética:

Absorción (no se aplica para la vía de administración i.v./ i.o.)

Distribución rápida

Metabolismo hepático, donde se activan los metabolitos (N-acetil procainamida)

Excreción orina, sin cambios (50% a 70%)

Vida media 2,5 a 4,5 horas (procainamida); aproximadamente 6 a 8 horas (N-acetil procainamida)





Monitorización: Monitorice la presión arterial y el ECG de forma continua, concentrándose en el intervalo QTEfectos adversos:

SNC cefaleas, mareos, confusión, psicosis, inquietud, irritabilidad, debilidad

CV hipotensión, efectos inotrópicos negativos, intervalo QT prolongado, torsades de pointes, bloqueo cardiaco, paro cardiaco

GI náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia

Cutáneos erupción cutánea, urticaria, edema, hinchazón, picazón, rubicundez

HEME síndrome de lupus eritematoso sistémico, agranulocitosis, trombocitopenia, neutropenia, anemia hemolítica

Precauciones:

• Consulte con un especialista cuando use este agente.

• No se recomienda la administración sistemática en combinación con amiodarona (u otros agentes que prolonguen el intervalo QT) sin consultar a un especialista.

• El riesgo de hipotensión y efectos inotrópicos negativos aumenta si la administración es rápida. Por lo tanto, no se lo considera un fármaco apropiado para tratar la FV o la TV sin pulso.

• Disminuya la dosis en pacientes con deterioro de la función cardiaca o renal.

Consideraciones especiales: Monitorice las concentraciones de procainamida y N-acetil procainamida.

B�carbonato sód�co

Clasificación: Agente alcalinizante, electrolito

Indicaciones: • Acidosis metabólica (grave)

• Hipercaliemia

• Sobredosis con bloqueantes de los canales de sodio (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos)

Presentaciones disponibles: • Inyectable: 4% (0,48 mEq/ml), 4,2% (0,5 mEq/ml), 7,5% (0,89 mEq/ml), 8,4% (1 mEq/ml)

• Inyección (prediluida): 5% (0,6 mEq/ml)


Ac�dos�s metaból�ca (grave), H�percal�em�a

i.v./i.o. bolo lento de 1 mEq/kg por vía i.v./i.o.

Sobredos�s con bloqueante de los canales de sod�o (por ejemplo, ant�depres�vos tr�cícl�cos)

i.v./i.o. bolo de 1 a 2 mEq/kg por vía i.v./i.o. hasta lograr un pH sérico >7,45 (7,50 a 7,55 en caso de sobredosis grave) seguido de infusión por vía i.v./i.o. de 150 mEq de solución de NaHCO3/l para mantener la alcalo-sis

Acción: Aumenta el bicarbonato plasmático, lo cual ejerce un efecto de tampón sobre los iones H+ (lo que revierte la aci-dosis metabólica) con lo que se logra la formación de dióxido de carbono; la eliminación de dióxido de carbono a través del tracto respiratorio aumenta el pH

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Farmacocinética:


Distribución amplia (líquido extracelular)

Metabolismo se combina con protones; captado por las células

Excreción orina, espiración en forma de CO2




• Pico—rápido

• Duración—desconocida

Monitorización: • Monitorice la Spo2 y el ECG de forma continua.

• Monitorice los gases en sangre arterial prestando atención al pH según corresponda.

Efectos adversos:

SNC irritabilidad, cefaleas, confusión, estimulación, temblores, hiperreflexia, tetania, convulsiones, debilidad

RESP depresión respiratoria, apnea

CV arritmias, hipotensión, paro cardiaco

GI distensión abdominal, íleo paralítico

GU cálculos

Cutáneos cianosis, edema, esclerosis/necrosis (infiltración), vasodilatación

ELECT hipernatremia, hiperosmolaridad

Varios alcalosis metabólica, aumento de peso, retención de agua

Precauciones:

• Asegúrese de que la ventilación sea adecuada porque la acción de tampón produce CO2, que atraviesa la barrera hematoencefálica y las membranas celulares de forma más rápida que el (HCO–

3). Si la ventilación es inadecuada, el aumento del CO2 puede provocar acidosis paradojal en el LCR e intracelular.

• El fármaco puede inactivar las catecolaminas.

• Cuando se lo combina con sales de calcio, precipita en forma de cristales de carbonato de calcio insolubles que pueden provocar la obstrucción de los tubos o catéteres i.v.


• El fármaco no se debe administrar por vía endotraqueal.

• Antes y después de las infusiones, aclare el tubo i.v./i.o. con solución fisiológica.

N�troprus�ato sód�co

Clasificación: Vasodilatador, antihipertensivoIndicaciones:

• “Shock” cardiogénico (es decir, asociado con RVS alta)

• Hipertensión (grave)

Presentaciones disponibles: Inyectable: 50 mgDosis y administración:

“Shock” card�ogén�co (RVS alta), h�pertens�ón (grave)

i.v./i.o. <40 kg Infusión de 1 a 8 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.

>40 kg Infusión de 0,1 a 5 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.

Acción: Relaja el tono en todos los lechos vasculares (de arteriolas y venas) a través de la liberación de óxido nítrico. Esa vasodilatación produce un descenso de las presiones de llenado cardiaco y de la poscarga ventricular derecha e izquierda.

Farmacocinética:



Metabolismo células endoteliales y glóbulos rojos (a cianuro), luego hepático (a tiocianato)

Excreción orina (tiocianato)

Vida media 3 a 7 días (tiocianato)



• Pico—rápido

• Duración—1 a 10 minutos después de interrumpir la infusión

Monitorización:

• Monitorice el ECG y la presión arterial de forma continua.

• Monitorice los niveles de tiocianato (deberían ser <50 mg/l) y cianuro (el nivel tóxico es >2 µg/ml) en los pacientes que reciban infusiones prolongadas, en especial si la tasa de infusión es >2 µg/kg por minuto o en pacientes con disfunción renal o hepática.

Efectos adversos:

SNC convulsiones (intoxicación por tiocianato), mareos, cefaleas, agitación, disminución de los reflejos, inquietud

CV hipotensión, bradicardia, taquicardia

GI náuseas/ vómitos/ cólicos abdominales (intoxicación por tiocianato)

ENDO hipotiroidismo

Varios intoxicación por cianuro y tiocianato

Precauciones:

• La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensivos del fármaco.

• Se puede producir intoxicación por cianuro y tiocianato si se lo administra a tasas altas durante >48 horas, o a pacien-tes con deterioro de la función hepática o renal (el fármaco es metabolizado por las células endoteliales a cianuro, y luego se metaboliza en el hígado, a tiocianato).

Consideraciones especiales: • En la administración de rutina, el fármaco se mezcla con dextrosa al 5% en agua. Se lo puede administrar en solucio-

nes que contengan solución fisiológica.

• Use una tubuladura especial para la administración o envuelva el recipiente que contiene el fármaco en papel de alumi-nio u otro material opaco para evitar el deterioro por la exposición a la luz.

• Use la solución inmediatamente después de prepararla.

• Es posible que las soluciones recién preparadas tenga un leve tono amarronado que no afecta la potencia del fármaco.

• El fármaco puede reaccionar con diversas sustancias y formar productos reactivos de coloración intensa.

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C a p í t u l o

Farmacología

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Terbutal�na

Clasificación: Agonista ß2-adrenérgico selectivo, broncodilatador

Indicaciones: Asma (estatus asmático), hipercaliemia

Presentaciones disponibles: Inyectable: 1 mg/ml


Asma (estatus asmát�co), h�percal�em�a

i.v./ i.o. infusión de 0,1 a 10 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.; considere el uso de una dosis de carga de 10 µg/kg durante 5 minutos.

s.c. 10 µg/kg por vía s.c. cada 10 a 15 minutos hasta iniciar la infusión por vía i.v./i.o. (dosis máx. 0,4 mg)

Acción: Estimula los receptores ß2-adrenérgicos

— Provoca broncodilatación

— Provoca la vasodilatación de las arteriolas

— Provoca el desplazamiento del potasio al espacio intracelular (disminuye el nivel de potasio sérico)

Farmacocinética:



Metabolismo hepático (parcial)

Excreción predominantemente sin cambios en la orina






Monitorización: Monitorice la Spo2, presión arterial y ECG de forma continua

Efectos adversos:

SNC temblores, ansiedad, cefaleas, mareos, estimulación

CV palpitaciones, taquicardia, hipertensión, hipotensión, arritmias, isquemia miocárdica


Consideraciones especiales: Al igual que otros agonistas ß2-adrenérgicos, la terbutalina puede disminuir las concentraciones de potasio, lo cual podría ser útil desde el punto de vista terapéutico. El fármaco se debe usar con precaución en niños con hipocaliemia.

Libro Pals 2008

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