¿DE QUÉ MANERA EL LINFOMA MALIGNO CANINO PUEDE LLEGAR A GENERAR DISFUNCIÓN INMUNITARIA Y COMO REPERCUTE EN TODO EL

ORGANISMO, DANDO LA NECESIDAD DE LLEGAR A CONOCER UN DIAGNOSTICO DEFINITIVO?

ADRIANA ORTIZ ARRIETA

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE LA PAZMEDICINA VETERINARIA ZOOTECNIA

PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA ZOOTECNIABARANCABERMEJA

2009

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¿DE QUÉ MANERA EL LINFOMA MALIGNO CANINO PUEDE LLEGAR A GENERAR DISFUNCIÓN INMUNITARIA Y COMO REPERCUTE EN TODO EL

ORGANISMO, DANDO LA NECESIDAD DE LLEGAR A CONOCER UN DIAGNOSTICO DEFINITIVO?

ADRIANA ORTIZ ARRIETA

Tutor:CARLOS ANDRES CELIS ACOSTA

Médico veterinario zootecnista

INSTITUTO UNIVERSITARIO DE LA PAZESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA ZOOTECNIA

PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA ZOOTECNIABARANCABERMEJA

2009

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CONTENIDO

Pág GLOSARIO

1.PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 8

2. JUSTIFICACIÓN 10

3. OBJETIVOS 11

3.1.OBJETIVO GENERAL 11

3.2.OBJETIVOS ESPECÍFICOS 11

4. MARCO TEÓRICO 12

4.1.CLASIFICACION ANATOMICA 12

4.2.CLASIFICACION CITOLOGICA 13

4.2.1.NEOPLASIA 13

4.2.1.1.TUMOR 14

4.2.1.2.INVASION Y DISEMINACION 14

4.3.ETIOLOGIA 14

4.3.1.LINFOMA (LINFOSARCOMA) 14

4.3.2.LINFOIDE 14

4.3.2.1.NEOPLASIAS DE LAS CELULAS B 14

4.3.2.2.NEOPLASIAS DE CELULAS T Y NK 14

4.3.3.LEUCOSIS MIELOIDE 14

4.4.NOMENCLATURA 17

4.4.1.CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS 19

4.4.2.DIFERENCIACION Y ANAPLASIA 19

4.4.3.VELOCIDAD DE CRECIMIENTO 22

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4.4.4.INVASION LOCAL 22

4.4.5.METASTASIS 23

4.5. VIAS DE DISEMINACION 24

4.5.1.DISEMINACION LINFATICA 24

4.5.2.DISEMINACION HEMATOGENA 25

4.6.LESIONES 25

4.7.TRASTORNOS 26

4.7.1.HIPERPLASIA E HIPERTROFIA 26

5.CONCLUSION 28

ANEXOS 29

BIBLIOGRAFIA 33

BIBLIOGRAFIA DE INTERNET 34

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LISTA DE ANEXOS

Pág.Anexo 1.Tabla.nomenclatura de los tumores 29

Anexo 2.figura.cascada metastasica 32

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GLOSARIO

ADENOMA: Lesión tumoral benigna de naturaleza epitelial, con formación de estructuras glandulares reconocibles.

ANOREXIA: falta de apetito que origina una negativa del sujeto a tomar alimentos. Las causas son numerosas y variadas (todos los factores que pueden interferir en los mecanismos reguladores del hambre o del apetito pueden provocarla) y aparece en enfermedades que afectan a órganos y aparatos diversos.

ARRITMIA: alteración del ritmo cardiaco con trastorno en la sucesión regular de latidos, a consecuencia de trastornos en la conducción o formación del estímulo cardiaco.

CÁNCER: enfermedad neoplásica con transformación de las células, que proliferan de manera anormal e incontrolada.

CARCINOMA: es una forma de cáncer con origen en células de tipo epitelial o glandular, de tipo maligno. Los carcinomas constituyen el tipo más común de cáncer. Lugares comunes de carcinomas son la piel, la boca, el pulmón, las mamas, el estómago, el colon, el útero y el pene.

CÉLULAS TOTIPOTENCIALES: es decir que posee la capacidad de dar origen a millones de células, tejidos, órganos, hasta incluso embriones.

DEBILIDAD: situación de indefensión e inferioridad que va aneja al estado de enfermedad o a ciertas situaciones vitales (infancia, vejez).

DIARREA: síntoma clínico que consiste en deposiciones frecuentes y líquidas.

DISFUNCIÓN: alteración cuantitativa o cualitativa de una función orgánica.

FIBROSARCOMA: Tumoración maligna de las partes blandas y del hueso, originada, sobre todo, a partir de fibroblastos. Según su grado de diferenciación, se produce mayor o menor cantidad de fibras de colágeno, aunque siempre en escasa cantidad. Preferentemente afecta a los adultos mayores, originando masas en el tejido conectivo o en el muscular. Tiende a dar metástasis, por vía sanguínea, a los pulmones.

HEPATOESPLENOMEGALIA: Signo clínico de aumento del tamaño del hígado y del bazo en la exploración abdominal, que se presta a un diagnóstico

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diferencial muy amplio. En condiciones normales, el bazo no suele ser palpable; sin embargo, el hígado sí lo es, muchas veces sin ser patológico, aunque solo unos pocos centímetros, sobre todo el lóbulo izquierdo.

HIPERCALCEMIA: aumento de la concentración de calcio en el suero sanguíneo por encima del límite normal (10,5 mg/dl; 5,5 mEq/l), secundaria a un aumento de la absorción intestinal o a un incremento de la reabsorción ósea.

LETARGIA: estado de somnolencia o estupor profundo.

LINFADENOPATIA: aumento en el tamaño de los folículos linfáticos.

LINFADENOPATIA: enfermedad de los ganglios linfáticos.

LINFOCITO: célula linfática, variedad de leucocito, originada en el tejido linfoide o la médula ósea y formada por un núcleo único, grande, rodeado de escaso citoplasma. Interviene muy activamente en la reacción inmunitaria.

LINFOMA: tumor de los tejidos linfoides.

MALIGNO, NA: dicho de una lesión o de una enfermedad, y especialmente de un tumor canceroso: Que evoluciona de modo desfavorable.

METÁSTASIS: diseminación de las células neoplásicas a territorios a veces lejanos del asiento del tumor. La diseminación se hace en unos tumores por vía linfática y en otros por la sangre.

MIXOIDE: Semejante al tejido mucoso.

POLIDIPSIA: sensación de sed aumentada patológicamente Ocurre en las diabetes mellitus e insípida, pero también puede ser de origen psicógeno (potomanía).

QUIMIOTERAPIA: tratamiento de determinadas enfermedades mediante agentes químicos. Una de las quimioterapias más utilizadas es la antimitósica.

SARCOMA: neoplasia maligna que se origina en los tejidos derivados del mesénquima.

TETAROMA: tipo de tumor de células germinales que puede contener varios tipos de tejidos, como pelo, musculo y hueso.

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1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El linfoma canino es una enfermedad progresiva mortal, causada por la expansión clonal maligna de células linfoides (linfocitos alterados); el linfoma se origina en la mayor parte de los casos a partir de los tejidos linfoides, como son: la medula ósea, el timo, los nódulos linfáticos y el bazo.

El sistema linfático está formado por células denominadas linfocitos T y B, vasos linfáticos y cientos de ganglios linfáticos. Los vasos linfáticos son tubos finos que forman, junto con los vasos sanguíneos, una red que se distribuye por todo el cuerpo del animal. Los ganglios linfáticos son pequeñas acumulaciones de tejido linfoide que forman órganos del poco tamaño presentes en zonas como el tórax, abdomen, cuello, ingle y axilas. El linfoma se forma cuando, por razones desconocidas, los linfocitos B o linfocito T se vuelve cancerosa y comienza a multiplicarse de forma descontrolada de manera que sus descendientes acaban difundiéndose por todo el organismo del animal (caninos) e invaden los tejidos sanos1.

Ciertas enfermedades de importancia clínica están relacionadas con deficiencias del sistema inmunológico, y otras están relacionadas con un funcionamiento anormal de dicho sistema. La disfunción o la deficiencia del sistema puede ser un fenómeno primario; esto es, congénito o adquirido; o puede tratarse de un fenómeno secundario, que aparece como consecuencia de otras enfermedades, tales como el cáncer (linfoma canino maligno).

Los síntomas clínicos son variables dependiendo del tipo de región anatómica implicada y de la extensión de la enfermedad (los linfocitos malignos pueden infiltrar órganos internos, bazo, hígado, medula ósea); existe gran variedad de incógnitas a resolver respecto a la forma como puede presentarse la enfermedad y cuáles son los agentes etiológicos que la producen; en los perros se ha determinado que hay cuatro formas en las que se puede distinguir el linfoma canino maligno, puede ser: multicentrico (linfadenopatia generalizada pero indolora), alimentario(lesiones intestinales), mediastinicos(agrandamiento de los ganglios mediastinicos craneales, del timo o de ambos) y extranodular (renal, sistema nervioso central y cutáneo).

De esto nace la necesidad de estudiar los diferentes tipos de reacciones que puede generar esta enfermedad para así poder llegar a comprender y entender

1Microsoft ® Encarta ® 2009. © 1993-2008 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.

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su desempeño y sus reacciones en las diferentes estructuras del cuerpo del animal que se pueden ver alteradas por esta, para a si poder llegar a un diagnostico definitivo (estudio citológico o histopatologico del órgano afectado); a raíz de una inquietud nace la necesidad de plantear una pregunta para descubrir el origen y todas las características propias de la enfermedad de la siguiente manera:¿de qué manera el linfoma maligno canino puede llegar a generar disfunción inmunitaria y como repercute en todo el organismo, dando la necesidad de llegar a conocer un diagnostico definitivo?

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2. JUSTIFICACIÓN

El linfoma maligno es una neoplasia de linfocitos malignos que se origina en órganos sólidos como nódulos linfáticos, hígado, bazo u otro órgano con tejido linfoide,

El linfoma al caracterizarse como una proliferación maligna de células linfoides, puede presentarse en cualquier órgano que contenga tejido linfoide. Se reconocen cuatro formas de presentación anatómica del linfoma en los caninos, que son multicéntrica (generalizada), alimentaria, mediastínica (tímica) y extranodal (renal, neural, ocular y cutánea). Sin embargo, independientemente del sitio de origen, la enfermedad finalmente puede diseminarse e involucrar otros tejidos linfoides y no linfoides, particularmente el bazo, hígado y médula ósea.

La ejecución de la realización de esta investigación tiene como objetivo dar a conocer de que manera afecta el linfoma canino maligno a la estructura externa e interna del animal, conocer su principal agente etiológico, ya que este es de gran importancia debido a que puede llegar a establecer qué tipo de reacciones puede desencadenar en la homeostasis del animal, para a si poder llegar plantear o diagnosticar una lesión.

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3. OBJETIVOS

3.1. OBJETIVO GENERAL

Determinar la manera mediante la cual el linfoma maligno canino puede llegar a generar disfunción inmunitaria en caninos y como repercute en todo el organismo, dando la necesidad de llegar a conocer un diagnostico definitivo.

3.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS

Describir cuales son la posibles etiologías del LCM.

Conocer las características generales del linfoma canino maligno

Analizar por medio de que procesos actúan la difusión del linfoma maligno cuando ocurre la invasión de estas células en un órgano.

Determinar de qué manera la disfunción inmunitaria puede facilitar la presentación lesiones en todo el organismo del animal.

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4. MARCO TEORICO

El linfoma canino es uno de los tumores malignos más comunes en el perro, siendo el tumor hematopoyético que se presenta con mayor frecuencia en esta especie. Tiene una incidencia de 6 a 30 casos de cada 100,000 perros en riesgo. La edad de presentación es en perros de edad media a avanzada (6 a 12 años de edad), teniendo una mayor predisposición en ciertas razas como Boxer, Terrier Escocés, Basset Hound, Airedale Terrier, Chow Chow, Pastor Alemán, Poodle, San Bernardo, Bulldog Inglés, Beagle y Cobrador Dorado2.

El linfoma al caracterizarse como una proliferación maligna de células linfoides, puede presentarse en cualquier órgano que contenga tejido linfoide. Se reconocen cuatro formas de presentación anatómica del linfoma en el perro que son multicéntrica (generalizada), alimentaria, mediastínica (tímica) y extranodal (renal, neural, ocular y cutánea). Sin embargo, independientemente del sitio de origen, la enfermedad finalmente puede diseminarse e involucrar otros tejidos linfoides y no linfoides, particularmente el bazo, hígado y médula ósea.

4.1. Clasificación anatómica (formas de presentación):

Multicéntrica: Linfadenopatía generalizada y simétrica (afección simétrica de los nódulos linfáticos, que aparecen aumentados de tamaño, de color aclarado y con pérdida de la arquitectura normal. Pueden aparecer crecimientos nodulares, hemorragias, necrosis, variables en cuanto a su extensión según la especie animal y los individuos. Además se afectan órganos: hígado, bazo, tubo digestivo, corazón, riñones, médula ósea.3

Tímica: El timo es el principal órgano afectado y a veces el único. Puede haber extensión a los nódulos linfáticos vecinos.

Digestiva o alimentaria: Las lesiones se localizan en el tracto intestinal y nódulos linfáticos regionales. También pueden verse afectados otros órganos de la cavidad abdominal (hígado, riñón).

Cutánea: Aparición de placas prominentes, alopécicas, en la piel, de forma solitaria o generalizada. Especialmente localizadas en las zonas dorsales, cuello y cabeza. Puede coexistir con presentaciones multicéntricas.

Solitaria: Aparece afectado un único órgano incluidos nódulos linfáticos

2 www.ammvepe.com/oncologia/linfoma.html3 Anatomía Patológica Especial. 2005-06Tumores de los órganos linfoides y hematopoyéticos

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La presentación anatómica difiere entre el perro y el gato, siendo la forma multicéntrica la más común de los casos en el perro (80%), mientras que las formas alimentarias y mediastínica son las más comunes en el gato.

La forma multicéntrica se caracteriza por una linfadenopatía generalizada (linfadenomegalia de 2 a 15 veces el tamaño normal) con o sin hepatomegalia, esplecnomegalia o lesiones extranodales. En ciertos casos sólo se pueden encontrar uno o más ganglios linfáticos afectados. También es común encontrar signos clínicos no específicos como fiebre, letargia, pérdida de peso y anorexia. Si la linfadenomegalia es muy marcada, pueden causar obstrucción mecánica de los vasos linfáticos y sanguíneos, causando edema en miembros y cara, así mismo pueden llegar a causar una compresión parcial de las vías respiratorias causando tos en el paciente. Un 10 a un 20% de los perros con linfoma multicéntrico presentan hipercalcemia. Los pacientes hipercalcémicos presentan poliuria, polidipsia, anorexia, vómito, diarrea, debilidad, depresión y arritmias cardiacas.

La forma mediastínica se caracteriza por la presencia de signos respiratorios como disnea, intolerancia al ejercicio y tos. Algunos pacientes llegan a presentar disfagia y regurgitación. Estos signos se deben a la compresión causada por la linfadenomegalia del ganglio linfático mediastínico anterior y por una efusión pleural maligna. La hipercalcemia se presenta en un 40 % de los casos en el perro. La hipercalcemia es un signo paraneoplásico muy raro en gatos.

El linfoma es una de las neoplasias más susceptibles a la quimioterapia, por lo que se le ha considerado como modelo de estudio en la respuesta a diversos fármacos y protocolos quimioterapéuticos.

4.2. CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA

4.2.1. Neoplasia: Neoplasia significa, literalmente, «nuevo crecimiento», y el nuevo crecimiento es la «neoplasia». El término tumor se aplicó primero a la tumefacción debida a la inflamación. También las neoplasias pueden dar lugar a tumefacción y, por falta de uso, desde hace mucho tiempo ha pasado al limbo el sentido no neoplásico de «tumor». Por tanto, este término equivale ahora al de neoplasia. La oncología (del griego «oncos», tumor) es el estudio de los tumores o neoplasias. Cáncer es la forma común de designar a todos los tumores malignos. Aunque los orígenes antiguos del término no se conocen del todo, probablemente deriva del latín «cangrejo», porque el tumor «se adhiere a todo lo que agarra, con la misma obstinación que un cangrejo». Uno de los más importantes problemas de la práctica de la Anatomía Patológica consiste en diferenciar los tumores benignos de los malignos, con las consiguientes implicaciones que ello conlleva sobre su probable comportamiento clínico. Sin embargo, podrá comprobarse que no todos los tumores malignos son absolutamente malos4.

4 biblioteca.universia.net/html.../id/34695445.html

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Además, algunas neoplasias se encuentran en una especie de crepúsculo, tanto clínica como morfológicamente, entre lo benigno y lo maligno.

Aunque todos los médicos saben lo que quieren decir cuando emplean el término «neoplasia», ha resultado sorprendentemente difícil obtener una definición exacta del mismo. El eminente oncólogo británico Sir Rupert Willis es el que más se ha acercado: «Una neoplasia es una masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y no se halla coordinado con él, y que persiste con el mismo carácter excesivo una vez concluido el estímulo que provocó el cambio». A esta definición podríamos añadir que la masa anormal carece de objeto, ataca al huésped y es prácticamente autónoma. Ataca al huésped en la medida en que el crecimiento del tejido neoplásico compite con los tejidos y células normales por el suministro de energía y el sustrato nutritivo. Es autónoma en tanto que florece en un paciente que está perdiendo vitalidad, aunque más adelante se verá que esta autonomía no es total. Todas las neoplasias dependen del huésped en última instancia, para obtener su nutrición y aporte vascular; muchas de ellas precisan, además, un soporte endocrino.

Es una alteración de la proliferación y, muchas veces, de la diferenciación celular, que se manifiesta por la formación de una masa o tumor. Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera. Además, estos tumores, una vez originados, continúan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La neoplasia se conoce en general con el nombre de cáncer (linfoma).5

4.2.1.1Tumor: Casi todos los cánceres forman bultos o masas de tejido que reciben el nombre de tumores, pero no todos los tumores son cancerosos o malignos; la mayor parte son benignos (no ponen en peligro la salud del animal). Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento localizado y suelen estar separados de los tejidos vecinos por una cápsula. Los tumores benignos tienen un crecimiento lento y una estructura semejante al tejido del que proceden. En ocasiones pueden producir alteraciones por obstrucción, compresión o desplazamiento de las estructuras vecinas, como sucede a veces en el cerebro.

4.2.1.2. INVASION Y DISEMINACION

El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen. La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios

5 www.wikilearn.com

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conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios:

Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden propagarse desde esta superficie a la cavidad vecina y a órganos adyacentes, donde pueden implantarse.

Las células tumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos, o también en los vasos sanguíneos. En la corriente circulatoria, estas células se detienen en el punto en el que los vasos son demasiado estrechos para su diámetro. Las células procedentes de tumores del tracto gastrointestinal se detienen principalmente en el hígado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones. Las células de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros órganos. Por tanto, los pulmones y el hígado son dos localizaciones frecuentes de metástasis.

Muchos cánceres envían células a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas células mueren, otras pueden invadir y penetrar en el árbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene condiciones favorables para la célula tumoral, esta se multiplica produciendo una metástasis. En ocasiones, solamente se multiplica un pequeño número de veces produciendo un cúmulo de células que permanecen quiescentes en forma de micrometástasis. Este estadio latente puede perdurar varios años, y por razones desconocidas puede reactivarse y producir un cáncer recurrente.

Muchas veces las células cancerosas conservan las características físicas y biológicas del tejido del que proceden a pesar de estar ampliamente diseminadas. De este modo, un especialista en anatomía patológica puede, a través del examen microscópico de estas células, determinar la procedencia de los tumores metastásicos. Los tumores de las glándulas endocrinas pueden ser identificados porque en ocasiones producen de forma indiscriminada la misma hormona segregada por el tejido del que proceden. A veces, también responden a las hormonas que controlan esos tejidos en condiciones normales.

Cuanto más agresivo y maligno es un cáncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la tasa de crecimiento del cáncer depende no solo del tipo celular y grado de diferenciación, sino también de factores dependientes del huésped. Una característica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Las células cancerosas son más susceptibles a las mutaciones debido a las alteraciones en la proliferación celular. Con la evolución, el tumor es cada vez menos diferenciado y de crecimiento más rápido. También puede desarrollar resistencia a la quimioterapia o a la radiación.6

6 Microsoft ® Encarta ® 2009. © 1993-2008 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.

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4.3. ETIOLOGIA

A partir de las posibles etiologías se llega a describir de qué forma puede desencadenarse una neoplasia de este tipo:

4.3.1. Linfoma (linfosarcoma): Leucosis linfoide, que no tiene implicación leucémica y puede tener una presentación sólida (formación de nódulos) o de infiltración difusa de los órganos. Suele tener carácter maligno.Atendiendo al tipo celular que prolifera, las leucosis se pueden clasificar en:

4.3.2. Linfoide (tumores de la serie linfoide): Proliferación neoplásica de células de la serie linfoide (linfocitos y sus precursores). A su vez, se subdividen en:

4.3.2.1. Neoplasias de células B: de linfoblastos o de linfocitos B maduros (linfomas foliculares, plasmocitomas, linfomas de células grandes, linfoma de Burkitt).

4.3.2.2. Neoplasias de células T y NK: de linfoblastos (leucemias/linfomas) o de células maduras (linfomas, leucemia linfoide hay invasión de células neoplásicas en órganos y sangre-, linfoma cutáneo micosis fungoide, linfoma angiotrópico, linfoma intestinal, linfoma anaplásico). Otros: mastocitomas, linfoma tipo Hodking, timoma (tumor benigno donde prolifera el componente epitelial y linfocítico del timo,perros),carcinoma tímico (timoma maligno), histiocitoma fibroso maligno (perros: piel, bazo).

4.3.3. Leucosis mieloide (tumores de la serie mieloide): Proliferación de células de la serie mieloide (granulocítica, eritroide...) que tienen su origen en la médula ósea. Se subdividen en: Proliferaciones malignas: Leucemia de precursores mieloides, leucemia monocítica, eritrocítica (pueden ser agudas o crónicas), Tumores sólidos: Histiocitoma cutáneo (perros, tumor benigno de cc de Langerhans), Histiocitosis maligna o sarcoma histiocítico (perros, tumor maligno).

En general, aquellos tumores formados por células pequeñas, con bajo índice mitótico presentan una peor respuesta a la terapia (quimioterapia), al contrario que los tumores de células grandes, con índices elevados de proliferación. Los de células B suelen tener un mejor pronóstico.

4.4. NOMENCLATURA

Todos los tumores, benignos o malignos, tienen dos componentes básicos:1) las células neoplásicas proliferantes que constituyen su parénquima y 2) su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos. Aunque las células parenquimatosas constituyen el «borde agresivo» de las neoplasias y, en

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consecuencia, determinan la naturaleza de éstas, el crecimiento y la evolución de las mismas dependen de su estroma. Les es indispensable un adecuado aporte sanguíneo, y el tejido conectivo les proporciona el soporte necesario. En algunos tumores, este soporte del estroma es escaso, y la neoplasia es blanda y carnosa. En ocasiones, las células parenquimatosas estimulan la formación de un abundante estroma colagenizado, propiedad conocida como desmoplasia.

Sin embargo, la nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso. El sufijo «orna» se aplica a las neoplasias benignas. Los tumores mesenquimatosos benignos (que nacen en los músculos, huesos, tendones, cartílagos, vasos y tejidos adiposos, linfoide y fibroso) se clasifican histogenética-mente según la célula parenquimatosa de origen, por ejemplo, lipoma, fibroma, angioma. La neoplasias epiteliales benignas se clasifican de varias formas, algunas según la célula de origen, otras por su arquitectura microscópica y otra aún por sus patrones de crecimiento macroscópicos.

Se denomina adenoma a las neoplasias epiteliales benignas que forman patrones glandulares, así como a los tumores derivados de las glándulas aunque no repro-duzcan, necesariamente, este patrón. En consecuencia, una neoplasia epitelial benigna que nazca de las células tubulares renales en forma de abundantes y pequeñas glándulas densamente agrupadas se denominará adenoma, al igual que una masa heterogénea de células corticales suprarrenales que crezcan sin patrón distintivo alguno.

Las neoplasias epiteliales benignas que crecen reproduciendo, micro o macroscópicamente, estructura en forma de dedo de guante o verrucosas que protruyen de la superficie epitelial se conocen como papiloma. Cuando estos forman grandes masas quísticas en el ovario, reciben el nombre de cistadenomas. Algunos tumores producen papilas que penetran en espacios quísticos y se conocen como cistadenomas. Algunos tumores penetran en espacios quísticos i se conocen como cistadenomas.

Cuando una neoplasia, benigna o maligna produce una proyección maligna, visible a simple vista sobre una superficie mucosa y crece, por ejemplo, hacia la luz del estomago o del colon se llama pólipo.

La nomenclatura de los tumores malignos sigue, en gran medida, el esquema utilizado en las neoplasias benignas, con algunas adiciones. Los cánceres que nacen de los tejidos mesenquimatosos se denominan sarcomas (del griego «sar», «carnoso») porque, en general, poseen muy poco estroma conectivo, y en consecuencia, son de consistencia blanda, por ejemplo, fibrosarcoma, liposar-coma, leiomiosarcoma o cáncer del tejido muscular liso, y rabdomiosarcoma, o cáncer del tejido muscular estriado. Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embrión, se denominan carcinomas. Por tanto, el cáncer que nace de la epidermis, de origen

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ectodérmico, es un carcinoma, al igual que el que surge de las células, de origen mesodérmico, de los túbulos renales o que el derivado de las células de origen endodérmico del revestimiento gastrointestinal. Los carcinomas se definen mayor precisión: los de patrón de crecimiento glandular se llaman adenocarcinomas, y los que producen células escamosas identificables, procedentes de cualquiera de los epitelios escamosos estratificados del organismo animal se llaman «escamosos» o «epidermoides».

Además, es frecuente especificar, siempre' que sea posible, el órgano de origen, por ejemplo, adenocarcinoma renal o carcinoma epidermoide broncogénico. No es raro, sin embargo, que un cáncer esté formado por células muy primitivas e indiferenciadas, por lo que sólo puede denominársele tumor maligno poco diferenciado indiferenciado o, si es posible, carcinoma o sarcoma diferenciado.

En casi todas las neoplasias, benignas o malignas, las células parenquimatosas son muy parecidas entre si, como si derivaran de una única progenitura, como de .echo sabemos ocurre en muchos cánceres. En raras ocasiones, la diferenciación divergente de una sola línea celular parenquimatosa da lugar a los llamados tumores mixtos, cuyo mejor ejemplo es el tumor mixto de las glándulas salivales.

Estos tumores poseen componentes epiteliales diseminados en un estroma mixoide que a veces contiene islotes de aspecto cartilaginoso o incluso óseo. Se cree que todos estos elementos nacen de células epiteliales y mioepiteliales de origen salival, por lo que la denominación más exacta de estos tumores sería la de adenoma pleomorfo.

Su esquizofrénica morfología refleja, presumiblemente, la variable expresión de varios programas de diferenciación que se hallan reprimidos y escondidos en el genoma de todas las células de un organismo multicelular. La inmensa mayoría de las neoplasias, incluyendo los tumores mixtos, están compuestas por células que representan una única capa germinal.

El teratoma, por el contrario, está formado por distintos tipos parenquimatosos que representan más de una de estas capas, con gran frecuencia las tres. Nacen de células totipotenciales y, como es lógico, se encuentran sobre todo en las gónadas, aunque a veces también aparecen en restos de células pri-mitivas que han quedado secuestrados en otros lugares. Las células totipotenciales se diferencian en varias líneas germinales, produciendo, por ejemplo, estructuras que pueden identificarse como piel, músculo, tejido adiposo, epitelio intestinal, elementos dentarios y, en realidad, cualquier tejido del organismo animal. Un patrón particularmente frecuente se observa en el teratoma dermoide quístico del ovario, que se diferencia sobre todo hacia líneas exodérmicas, formando un tumor quístico revestido por piel completa, con pelos, glándulas sebáceas y tejidas dentarias.

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4.4.1. CARACTERISTICAS DELAS NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS

En la inmensa mayoría de los casos, la distinción entre una neoplasia benigna y otra maligna puede hacerse morfológicamente con considerable certeza. A veces, sin embargo, el tumor desafía cualquier intento de especificación. Se ha dicho que «no todos los tumores son, necesariamente, benignos o malignos». Ciertas caracte-rísticas anatómicas indican inocuidad mientras que otras apuntan hacia un potencial canceroso.

En última instancia, todo diagnóstico morfológico es subjetivo y constituye una predicción sobre la futura evolución de la neoplasia. En ocasiones, esta predicción se ve complicada por la notable discrepancia entre el aspecto morfológico del tumor y su conducta biológica: una cara inocente puede ocultar una naturaleza malvada. Sin embargo, estas ambigüedades o engaños no son habituales: existen criterios que permiten distinguir entre tumores benignos y malignos y el comportamiento de éstos se atiene a la distinción. Resulta conveniente discutir esas diferencias bajo distintos epígrafes: 1) diferenciación y anaplasia; 2) velocidad de crecimiento; 3) in-vasión local, y 4) metástasis.

4.4.2. DIFERENCIACIÓN Y ANAPLASIA

Los términos diferenciación y anaplasia se aplican a las células que forman el parénquima de las neoplasias. Diferenciación indica el grado hasta el que las células parenquimatosas remedan las células normales comparables, tanto morfológica como funcionalmente. Los tumores bien diferenciados son, por tanto, los compuestos por células que recuerdan a las células maduras norma les del tejido en que se originan. Los tumores poco diferenciados o indiferenciados están compuestos por células de aspecto primitivo, no especializado. En general, todos los tumores benignos están bien diferenciados.

La célula neoplásica de un tumor benigno del músculo liso, el leiomioma, recuerda tanto a la célula normal que es imposible diferenciarla de ésta a grandes aumentos. Sólo su acumulación en forma de nódulo desvela la naturaleza tumoral de la lesión. A veces, uno se acerca tanto al árbol que pierde de vista el bosque. En estos tumores benignos, las mitosis son sumamente escasas y las pocas que existen son de morfología normal.

Las neoplasias malignas, por el contrario, varían desde bien diferenciadas a indiferenciadas. Se dice que las compuestas por células totalmente indiferenciadas son anaplásicas. De hecho, la ausencia de diferenciación, o anaplasia, es considerada como clave de la transformación maligna. Literalmente, anaplasia quiere decir «retroceso», e implica la vuelta desde un alto nivel de diferenciación a otro nivel más bajo. Sin embargo, hay pruebas de que los cánceres se originan en células de reserva o progenituras, presentes en todos los tejidos especializados. El cáncer bien diferenciado surge de la maduración o especialización que las células indiferenciadas adquieran al proliferar, mientras que los tumores malignos

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indiferenciados derivan de la proliferación sin maduración de las células transformadas. La ausencia de diferenciación, por tanto, no es consecuencia de la desdiferenciación. La ausencia de diferenciación, o anaplasia, se caracteriza por ciertos cambios morfológicos y funcionales.

Tanto las células como sus núcleos muestran, de forma característica, pleomorfismo, esto es, variaciones de tamaño y forma. Pueden encontrarse células mucho más grandes que sus vecinas junto a otras muy pequeñas y de aspecto primitivo. Es típico que el núcleo contenga abundante DNA y sea muy oscuro (hipercromático); además, tiene un tamaño desproporcionado .Su forma es también sumamente variable, y la cromatina suele formar grumos gruesos y disponerse junto a la membrana nuclear. Son comunes los grandes nucléolos, como reflejo de la gran actividad de síntesis de las células. Si se comparan con los tumores benignos y algunos tumores malignos bien diferenciados, las neoplasias indiferenciadas suelen mostrar abundantes mitosis, consecuencia de la gran actividad de proliferación de las células parenquimatosas.

Es preciso Señalar, sin embargo, que la presencia de mitosis no siempre indica, necesariamente, malignidad o incluso naturaleza neoplásicas. Muchos tejidos normales tienen una rápida velocidad de recambio y numerosas mitosis, como ocurre en la médula ósea, y lo mismo sucede en proliferaciones no neoplásicas, como las hiperplasias. Como indicadores morfológicos de malignidad son más importantes las imágenes mitóticas atípicas o extrañas, a veces son husos tripolares, cuadripolares o multipolares.

Otra característica importante de la anaplasia es la formación de células tumorales gigantes, algunas de las cuales sólo poseen un solitario y enorme núcleo polimorfo mientras que otras tienen dos o más núcleos, estas células no deben ser confundidas con las células gigantes inflamatorias de Langhans o con las de cuerpo extraño, que tienen muchos núcleos pequeños de aspecto normal. En las células gigantes cancerosas, el núcleo hipercromático y demasiado grande en relación a la totalidad de la célula. Además de las alteraciones citológicas antes descritas, la orientación de las células anaplásicas está muy alterada. Sábanas o granes masas de células tumorales crecen de forma anarquica y desordenada. Aunque este crecimiento tumoral requiere, como es lógico, un aporte sanguíneo, a menudo el tejido conectivo con estroma vascular es escaso por lo que, de hecho, muchos tumores anaplásicos sufren necrosis isquémica de grandes zonas centrales. Como se ha mencionado, los tumores malignos son muy distintos en lo que se refiere a la desviación de la norma que muestran en sus características morfológicas7. En un «extremo del espectro se encuentran los tumores anaplásicos extraordinariamente indiferenciados y en el otro los que tienen una llamativa semejanza con el tejido del que se originan. Algunos adenocarcinomas bien diferenciados del tiroides pueden formar, por ejemplo, folículos de aspecto

7 cancer.mascotia.com/abc-de-la-oncologia-tumores,-neoplasias-y-cancer.html

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normal y algunos carcinomas epidermoides contienen células que no difieren, desde un punto de vista citológico, de las malpigianas normales. Es decir, Ocasiones puede ser muy difícil .hacer un diagnóstico difererencial morfológico de malignidad en los tumores bien diferenciados. Entre estos dos extremos se encuentran los tumores a los que se llama de forma inconcreta «moderadamente diferenciado».

Los estudios con microscopia electrónica de las células neoplásicas no han producido grandes sorpresas. Las bien diferenciadas, ya procedan de tumores malignos o benignos, muestran pocas variaciones respecto a las normales. Al perder la diferenciación, las células cancerosas presentan una acentuación progresiva de la cromatina nuclear en grumos alrededor de la membrana, una simplificación del retículo endoplásmico rugoso, un aumento de ribosomas libres y un mayor pleomorfismo de las mitocondrias. Varias organelas pueden disminuir de tamaño o número o distribuirse en las células de una forma anómala.8

En cuanto a la diferenciación funcional de las células neoplásicas, como sería de esperar, a mayor diferenciación existe mayor conservación de las capacidades funcionales propias de sus contrapartidas normales. Es decir, las neoplasias benignas y las malignas bien diferenciadas de las glándulas endocrinas elaboran a menudo la hormona característica de su origen. Los carcinomas epidermoides bien diferenciados de la epidermis producen queratina y los hepatocarcinomas bien diferenciados secretan bilis.

De hecho, son escasas las diferencias de los perfiles enzimáticos de las células tumorales bien diferenciadas y normales. A medida que se desciende en la escala de la diferenciación, se pierden enzimas y vías metabólicas especializadas y las células sufren una simplificación funcional. Por tanto, las células indiferenciadas muy anaplásicas, sea cual sea su origen, acaban pareciéndose más entre sí que a las células de las que proceden, fenómeno al que se llama convergencia bioquímica. No obstante, en algunos casos, presentan funciones no esperadas. Por ejemplo, algunos cánceres pueden elaborar proteínas fetales (antígenos) que no producen las células comparables del adulto ; los cánceres de origen no endocrino pueden sintetizar hormonas llamadas ectópicas, como sucede con los carcinomas broncogénicos, que en ocasiones producen hormona adrenocorticotropa, una hormona parecida a la paratiroidea, insulina, o glucagón, por lo que ahora baste decir que en este proceso de transformación carcinomatosa, o bien se produce una de represión de genes reprimidos o bien se forman nuevas secuencias de DNA. A pesar de las excepciones, cuanto más rápidamente crece un tumor y más anaplásico es, menor probabilidad tiene de desarrollar una actividad funcional especializada.

8 www.estudiagratis.com/cursos-gratis-online-Incidencia-neoplasias-glandula-mamaria-caninos-diagnosticadas-histopatologia.

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En resumen, las células de los tumores benignos casi siempre son diferenciadas y se parecen a aquéllas de las que se han originado; las células de los canceres están mejor o peor diferenciadas, pero siempre existe cierto grado de pérdida de diferenciación.

4.4.3. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO

Puede decirse que, en general, la mayoría de los tumores benignos crece de forma lenta a lo largo de los años, mientras que la mayoría de los malignos crecen rápidamente, a veces con un ritmo errático, y acaban por diseminarse y matar al paciente. Sin embargo, esta simplificación ha de ser ampliamente matizada.

Algunos tumores benignos tienen una velocidad de crecimiento superior a la de los malignos. Además, la velocidad de crecimiento de las neoplasias benignas puede no permanecer constante a lo largo del tiempo, ya que existen factores, como la dependencia hormonal, la idoneidad de la irrigación sanguínea y, muy probablemente, otras influencias desconocidas, que pueden afectar al creci-miento.

En general, la velocidad de crecimiento de los tumores es proporcional a su nivel de diferenciación, por lo que los tumores más malignos crecen de forma más rápida que los benignos. Sin embargo, su comportamiento puede ser muy variable. Por un lado, se encuentran algunos cánceres muy agresivos que parecen surgir de repente y que aumentan de tamaño prácticamente con cada observación y que se diseminan de forma explosiva, provocando la muerte a los pocos meses de su descubrimiento; en el otro están los que crecen de forma más lenta que los benignos y que pueden pasar incluso por períodos de latencia de años. De hecho, en ocasiones, se han observado tumores que disminuyen de tamaño y que llegan incluso a desaparecer de forma espontánea.

4.4.4. INVASIÓN LOCAL

Casi todos los tumores benignos crecen formando masas cohesivas y expansivas que permanecen localizadas en su lugar de origen y que no tienen capacidad de infiltrar, invadir o metastatizar a lugares lejanos de la forma en que lo hacen los cánceres. Como crecen y se expanden lentamente, suelen desarrollar un ribete de tejido conectivo al que a veces se llama cápsula fibrosa y que los separa del tejido donde asientan. Esta cápsula deriva sobre todo del estroma del tejido originario y se va formando a medida que se atrofian las células parenquimatosas bajo la presión producida por la expansión tumoral. Esa encapsulación tiende a mantener limitadas a las neoplasias benignas, dando lugar a masas aisladas, fácilmente palpables y móviles que pueden ser enuclea-das en una intervención quirúrgica.

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Aunque en torno de la mayoría de los tumores benignos se forma un plano de separación, a veces no es así, de forma que, por ejemplo, los hemangiomas (neoplasias constituidas por vasos sanguíneos enmarañados) no suelen estar encapsulados y parecen permear el tejido en el que nacen (habitualmente la dermis).

Los cánceres crecen por infiltración, invasión y destrucción progresivas del tejido que los rodea. En general, suelen estar mal delimitados del tejido adyacente nor-mal y falta un plano de separación bien definido. Sin embargo, los tumores malignos de expansión lenta pueden desarrollar una aparente cápsula fibrosa y desplazar a lo largo de un amplio frente a las estructuras normales adyacentes.

4.4.5. METÁSTASIS

Las metástasis son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. Las metástasis definen claramente a un tumor como maligno, ya que las neoplasias benignas no metastatizan. La capacidad de infiltración de los cánceres les permite penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos y en las cavidades orgánicas, proporcionándoles la oportunidad de diseminarse.

Con pocas excepciones, todos los cánceres pueden metastatizar. Las principales excepciones son las neoplasias más malignas de las células gliales del sistema nervioso central, llamadas gliomas, y los carcinomas basocelulares de la piel. Ambas son formas muy infiltrantes de neoplasias (la última era conocida en el pasado como ulcus rodens, a causa de su capacidad de infiltración destructiva), pero raramente metastatizan.

En general, cuanto más agresivo es un tumor, cuanto más rápido es su crecimiento y mayor su tamaño, mayores son las probabilidades de que metastatice o haya ya metastatizado. Sin embargo, son imnumerables las excepciones de manera que, lesiones pequeñas, bien diferenciadas y de crecimiento lento metastatizan a veces ampliamente y, al contrario, algunas lesiones de rápido crecimiento permanecen localizadas durante años. Por tanto, no es posible hacer predicciones sobre la probabilidad de metástasis basándose en el estudio morfológico del tumor primario. Son muchos los factores, relacionados tanto con el tumor como con el huésped, que influyen en ello.

4.5. VÍAS DE DISEMINACIÓN

4.5.1. Diseminación linfática

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EI transporte por los vasos linfáticos es la vía más frecuente de diseminación inicial de los carcinomas aunque conviene recordar que los sarcomas también pueden utilizar dicha vía. No debe hacerse mucho énfasis en la diseminación linfática como propia de los carcinomas y de la hematógena como propia de los sarcomas ya que, en último término, existen numerosas relaciones entre los sistemas vascular y linfático. El patrón de afetacion linfática sigue la via natural de drenaje. Por ejemplo, como los carcinomas de mama suelen originarse en el cuadrante superior externo, se diseminan en general hacia los ganglios linfáticos axilares en primer lugar.

Los cánceres del cuadrante interno pueden drenar hacia los linfáticos tributarios de los ganglios internos del tórax de las cadenas de la arteria mamaria interna. A partir de ahí pueden también ocupar los ganglios infras y superclaviculares. Los carcinomas broncogénicos que nacen en los bronquios principales metastatizan primero a los ganglios perihiliares, traqueobronquiales y mediastinicos. Sin embargo a veces los ganglios linfáticos locales son eludidos (“metástasis en salto”) a causa de las anastomosis entre venas y linfáticos o porque la inflamación o la radiación han bloqueado los vasos linfáticos.

En muchos casos, los ganglios linfáticos regionales actúan como eficaces barreras que dificultan la mayor diseminación del tumor, al menos durante un tiempo. Es probable que las células, una vez detenidas en el ganglio, puedan ser destruidas, quizás mediante una respuesta inmune específica frente al tumor. El drenaje de células o antígenos tumorales o de ambas cosas provoca a menudo cambios en los ganglios. Por tanto, el aumento de tamaño de éstos puede deberse a:

o Diseminación y crecimiento de células cancerosas;

o Hiperplasia folicular

o Proliferación de células T paracorticales o histiocistosis sinusal (proliferación de

las células endoteliales e histiocitos de los senos). Iniciada por los productos liberados en la lesión primaria. Por tanto hay que recordar que las adenopatías en la proximidad de un cáncer no significan necesariamente que la lesión primaria haya metastizado.

4.5.2. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

Esta vía es típica de los sarcomas, aunque también es utilizada por los carcinomas. Las arterias son, como ya se ha dicho, más resistentes a la infiltración que las venas. No obstante, puede producirse una extensión por vía arterial cuando las células tumorales pasan a través de los capitulares o los cortocircuitos arteriovenosos pulmonares o cuando las propia metástasis pulmonares dan lugar

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a nuevos émbolos tumorales. En estos casos de diseminación arterial, el patrón de distribución de la metástasis depende de varios factores. Cuando la diseminación es venosa, las células que alcanzan la sangre siguen el flujo venoso que drena el lugar donde asienta la neoplasia.

Como es lógico, los órganos más frecuentes afectados por este tipo de diseminación hematógena son el hígado y los pulmones. Todo el lecho portal drena en el hígado y el general llega a los pulmones por las cavas. Los cánceres originarios de lugares muy próximos a la columna vertebral suelen embolizar a través del plexo paravertebral, lo que probablemente justifica la frecuente afección metastásica.

Algunos cánceres muestran propensión a infiltrar las venas. El carcinoma renal suele invadir las ramas de la arteria renal y a continuación la propia vena renal, para crecer en forma de serpiente hacia arriba por la vena del corazón. Los hepatocarcinomas suelen infiltrar las raicillas de la porta y de las venas suprahepáticas, creciendo dentro de ellas hacia los vasos de mayor calibre. Es curioso que estos crecimientos intravenosos puedan no ir acompañado de amplias diseminaciones9. El hallazgo histológico de infiltración de pequeños vasos en un tumor primitivo constituye, como es lógico un signo ominoso. Sin embargo, hay que tener cuidado.

4.6. LESIONES

Habitualmente todos los ganglios linfáticos superficiales y varios de los internos aumentan hasta 3-10 de su tamaño normal (forma multicéntrica). Los ganglios afectados pueden moverse libremente, son firmes y de color pardo-grisáceo; están sobreelevados y no presentan demarcación corticomedular. Con frecuencia se observa hepatoesplenomegalia (el aumento del hígado y del bazo puede ser generalizado o focal. Los procesos infiltrativos y congestivos, y aquellos que estimulan la hipertrofia celular, tienden a dar como resultado una hepatoesplenomegalia lisa o ligeramente irregular, dura y difusa. El aumento focal o asimétrico del tamaño de hígado y del bazo se observa principalmente en procesos proliferativos o expansivos que dan lugar a lesiones solidas o masas quísticas) con dilatación difusa o múltiples nódulos pálidos de tamaño variable, diseminados en el parénquima. En la forma alimentaria, cualquier parte del tracto gastrointestinal o de los nódulos linfáticos mesentéricos puede estar afectada.

9 cancer.mascotia.com/abc-de-la-oncologia-tumores,-neoplasias-y-cancer.html

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Puede a ver afectación de la medula ósea, el SNC, el riñón, el corazón. Las amígdalas, el páncreas, y en los ojos pero es menos habitual.

4.7. TRASTORNOS

4.7.1. Hiperplasia e Hipertrofia

El aumento en el tamaño de todos los ganglios linfáticos ocasionado por patologías como la el linfoma puede dar lugar a que dentro de estas estructuras se puedan presentar distintos tipos de alteraciones a modo de trastorno como por ejemplo las hiperplasias y las hipertrofias que ocasionan cambios tanto en el tamaño como en la forma de las células estructurales de estos órganos.

La hiperplasia representa un incremento en el número de células de un órgano o tejido, que se puede, por tanto, acompañar de un aumento del volumen y de la función. Al igual que en la hipertrofia, las células hiperplásicas y sus organelos son cualitativamente normales. Éstos, simplemente están presentes en mayor número. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos procesos diferentes, es frecuente que aparezcan juntos en tejidos con capacidad de división celular, y también es probable que puedan iniciarse a través de los mismos mecanismos. La hiperplasia, al igual que la hipertrofia, puede ser fisiológica o patológica y también puede ser reversible. La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en hiperplasia hormonal e hiperplasia compensadora. Ejemplos de hiperplasia de origen hormonal pueden ser la proliferación del epitelio de la glándula mamaria, así como la hiperplasia del músculo liso y epitelio glandular uterino en hembras gestantes. En ambos casos, la proliferación celular puede estar acompañada de hipertrofia. La hiperplasia compensadora es la que se produce; por ejemplo, cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del hígado siendo afectada por algún tipo de tumoración.

La regeneración era rápida, el tejido hepático residual aumentaba su tamaño al doble, 48 horas después de la resección quirúrgica y su crecimiento terminaba aproximadamente a los 10 días, cuando la masa hepática alcanzaba su tamaño original. Se sabe que la proliferación celular comienza en las zonas periportales, desde donde los hepatocitos de nueva formación migran para formar cordones, y posteriormente sinusoides, a partir de la multiplicación de células endoteliales y células de Kupffer. Este proceso envuelve la participación de factores del crecimiento, como el factor de crecimiento hepatocitario (HGF), el factor transformador del crecimiento alfa (TGF-α) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF). También participan citocinas como la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral-a (TNF-α). Por otro lado, la interrupción del crecimiento celular, después que se ha restablecido la masa hepática, parece estar causada por inhibidores del crecimiento como el factor transformador del crecimiento-b (TGF-

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β), que es sintetizado por células no parenquimatosas del hígado La mayor parte de las formas de hiperplasia patológica representan casos de estimulación hormonal excesiva o los efectos de factores de crecimiento sobre las células efectoras. Un ejemplo de hiperplasia inducida por estimulación.

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5. CONCLUSIÓN

El linfoma maligno es una enfermedad progresiva causada por la expansión clonal maligna de células linfoides. Aunque la trasformación neoplásicas de células linfoides no está limitada a compartimientos anatómicos específicos, el linfoma canino maligno se origina en la mayor parte de los casos a partir de tejidos linfoides (me dula ósea. timo, los nódulos linfáticos y el bazo).

Al ser el linfoma un tipo de cáncer heterogéneo se llega a concluir que sus innumerables síntomas varían según la parte de la región anatómica implicada y de la extensión de la enfermedad; debido a que este en du mayor desempeño no desencadena un desarrollo rápido e indoloro, debido a la infiltración periférica dramática los linfocitos malignos que pueden llegar a infiltrar a los órganos internos (hígado, medula ósea, bazo, y otras localizaciones extra nodulares); constituyéndose la enfermedad en un estado más avanzado la presentación de una carga tumoral significativa generando ene el paciente síntomas importantes de enfermedad (letargia, debilidad, fiebre, anoréxica y depresión).

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ANEXOS

Tabla1.Nomenclatura de los tumoresTEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNOI.compuesto por un solo tipo celularA. tumores de origen mesenquimal1.tejido conjuntivo y derivados

2. endotelio y tejidos relacionados

vasos sanguíneos

vasos linfáticossinovia

mesotelio (células de revestimiento de las cavidades del organismo)

revestimiento encefálicoglomus

3. células de la sangre y emparentadas

Células hematopoyéticas

Tejido linfoide

Células de langerhans

FibromaMixomaLipomaCondromaOsteona

HemangiomaCapilarcavernosolinfagioma

MeningiomaTumor glomico

SarcomasFibrosarcomaMixosarcomaLiposarcomaCondrosarcomaOsteosarcoma

Angiosarcoma

LinfagiosarcomaSinovioma (sinoviosarcoma)

Meningioma invasorLeucemia monocitica

Linfomas malignosLeucemias linfoide

Plamacitoma (mieloma multiple)Histiocitosis XLinfoma histiociticoEnfermedad de Hodking

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Monocito-macrofago

4. musculo

Musculo lisoMusculo estriadoB. tumores de origen epitelial

1.escamoso estratificado

2.celulas basales de la piel o anejos cutáneos

3. glándulas de la pielSudoríparaSebáceas

4.revestimiento epitelialGlándula o conductos-grupo bien diferenciado

Grupo mal diferenciado

5.arbol respiratorio

6.neuroectodermo

7. epitelio renal

8.hepatocitos

9.conductos biliares

10.epitelio urinario

Leimiomarabdomioma

Papiloma escamoso

Adenoma sudoríparo

Adenoma sebáceo

AdenomaPapilomaAdenoma papilarCistadenoma

Nevus

Adenoma tubularenalAdenoma hepáticoAdenoma biliar

Papiloma transicional

LeiomiosarcomaRadbdomiosarcoma

Carcinoma epidermoide o escamoso

Carcinoma basocelular

Carcinoma de las glándulas sudoríparas

Carcinoma sebáceo

AdenocarcinomaCarcinoma papilarAdenocarcinoma papilarCistadenomacarcinoma

Carcinoma medular

Carcinoma indiferenciado

Carcinoma broncogeno

<<adenoma>> bronquial

Melanoma

Carcinoma renalHepatomaCarcinoma de los conductores biliaresCarcinoma papilar

II. más de un tipo celular

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neoplasico-tumores mixtos-habitualmente derivados de una sola capa germinal

1.glandula salival

2. primordio renal

Adenoma pleomorfo (tumor mixto de origen salival)

Tumor mixto maligno de origen salival

Tumor de wilmsIII. mas de un tipo celular neoplasico derivado de más de una capa germinal-tetarogenos

1.celulas totipotenciales de las gonadas o restos embrionarios

Tetaroma maduro,quistedermoide

Tetaroma inmaduro

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Figura1.cascada metastasica, ilustración esquemática de la sucesión que tiene lugar en la diseminación de un tumor.

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BIBLIOGRAFIA

ROBBINS y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Editorial Elseivier Saunders. España. 1517 p.

TRIGO, J Francisco. Patología General Veterinaria, Segunda edición, McGraw-Hill. Inc. México, 1993. ISBN.968-1997-7. 421 p.

TRIGO, J Francisco. Patología sistémica Veterinaria, tercera edición, McGraw-Hill. Inc. México, 1996. ISBN.968-1997-7. 421 p.

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BIBLIOGRAFIA DE INTERNET

ÁLVAREZ BERGER, Francisco José, Las Asociaciones de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies y Los Colegios de Médicos Veterinarios Zootecnistas del Área Metropolitana de la Cd. De México.internet:(<http://www.ammvepe.com/oncologia/linfoma.html>).

EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER EN PERRO Y GATO, FRECUENCIA DE TUMORES SEGÚN LOCALIZACIÓN Y TIPO CELULAR.

www.monografiasveterinaria.com<http://www.monografiasveterinaria.uchile.webworld>

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