Agua Corporal: en el adulto mayor el 50-60% de su peso corporal está compuesto por agua. El % de peso que corresponde a agua varia con: Sexo Edad (disminuye) Contenido graso ( grasa contiene muy poco agua).

El cuerpo obtiene agua mediante los alimentos, el agua que se bebe diariamente, del metabolismo de los nutrientes (oxidación de hidratos de carbono). Existen 2 procesos vitales que exigen el gasto continuo de agua, eliminación de calor corporal a través de la piel y los pulmones y la excreción de urea y otros desechos metabólicos a través de los riñones.

INGRESOS PÉRDIDAS

Líquidos ingeridos 2100 Insensibles piel 350

Metabolismo 200 Insensibles pulmonares 350

Total 2300 ml Sudor 100

Heces 100

Orina 1400

Total 2300 ml

Distribución de Líquidos: el líquido se encuentra dentro y fuera de las células (intracelular y extracelular). La distribución entre estos esta determinada sobre todo por el efecto osmótico de los solutos mas pequeños. El LEC se divide en 2 compartimentos, líquido intersticial (entre las células) y el líquido intravascular (circula por los vasos sanguíneos).

EL LIC representa el 30-40% del peso

(2/3 ptes del agua total) • EL LEC constituye el 20-25% del peso

(1/3 pte del agua total) •EL LEC ESTA FORMADO POR

el plasma(5%)

intersticio(15%)

y el agua transcelular (1-3%) comprende por el liquido de los espacios sinovial, peritoneal, pericardico e intracelular y el liquido cefalorraquideo

Diferencias entre LIC y LEC LEC grandes cantidades de iones sodio, cloro y

bicarbonato. Por el efecto Donnan la concentracion de iones con carga + (cationes) es ligeramente superior en el plasma que en el intersticial por el contrario los iones – (aniones) tienden a la concentracion ligeramente superior en el liquido intersticial. Recordemos que existen mas proteínas en el plasma, porque los capilares tienen permeabilidad baja a proteinas plasmaticas Proteinas plasmaticas tiene carga – neta por ello ligan cationes como Na y K.

LIC grandes cantidades de iones potasio, magnesio y fosfato

El espacio intracelular se altera por : Disturbios en la osmolaridad del espacio extracelular. Disturbios en el Aporte de requerimientos energéticos.

El volumen del LEC depende de: •La presion hidrostatica. •Presion oncotica •Cambios en la permeabilidad del Endotelio vascular.

El volumen del LEC varia en el paciente criticamente enfermo Por secuestro y acumulo de líquidos en espacios potenciales como el pleural, pericardico e intraperitoneal.

La presión oncótica o coloidoosmótica es la presión hidrostática resultante del efecto osmótico ejercido por las proteínas dentro de un espacio específico (matriz extracelular, vasos sanguíneo) delimitado por una membrana selectivamente permeable.

La presión hidrostática es la parte de la presión debida al peso de un fluido.

HOMEOSTASIS

Es el proceso mediante el cual el organismo mantiene el medio interno relativamente estable para el crecimiento y funcionamiento celular.

Es más descriptivo decir equilibrio dinámico ya que existen fluctuaciones dentro de un margen normal más que una condición estática.

Cuando se presenta alguna enfermedad se puede alterar el funcionamiento interno, sin embargo, el cuerpo cuenta con organismos integrados de defensa y respuesta de compensación para mantener el normal funcionamiento.

Mecanismos Reguladores

Osmosis: paso de solvente (agua) a traves de una membrana desde una zona de baja concentración de soluto a una de mayor concentración de soluto.

Difusión: desplazamiento de un soluto de un área de mayor concentración hasta un área de menor concentración.

Filtración: diferencias de presión. Control Hormonal: ADH

CONTROL HORMONAL

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O VASOPRESINA Controla la reabsorción de agua en los túbulos

renales. Regula el balance hidroelectrolítico de los líquidos

corporales. Aumenta la permeabilidad de las células en los

túbulos distales y en los conductos colectores de los riñones.

Disminuye la formación de orina.

Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, actúa en los túbulos renales para reabsorber sodio y excretar el potasio, incrementa el volumen circulatorio mediante la reabsorción de agua junto con el sodio.

Parathormona: se produce en la glándula tiroides, facilita la absorción de calcio en el intestino, facilita la liberación de calcio por los huesos, aumenta la excreción de iones fosfato a través de los riñones.

REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL

Regulación del ingreso y excreción corporal (SED).

La sed, que está regulada por un centro en el hipotálamo medio, es una defensa mayor contra la depleción de líquido y la hipertonicidad.

Los riñones: sistema renina-angiotensina y ADH. La excreción del agua corporal está regulada por

la variación del ritmo del flujo urinario.

Pérdida isosmolar como en una hemorragia, diaforesis profusa: se pierde tanto agua como sodio. Algunos signos son, pérdida de turgencia de la piel, resecamiento de las mucosas, hipotensión postural, baja presión sanguínea, taquicardia, respiración agitada, disminución del llenado venoso, pérdida de peso, disminución producción de orina.

Pérdida hiperosmolar se produce cuando se pierde más agua que sodio y otros electrolitos lo que ocasiona deshidratación celular. Se puede presentar en pacientes con disfagia, desorientados, que presentan diarrea aguda ó diabetes insípida.

Perdida de Líquidos

Los primeros síntomas son la sed y pérdida de peso, se puede agregar aumento de la temperatura corporal porque disminuye el agua disponible para regular la temperatura y finalmente se produce el colapso del sistema circulatorio.

Atención al paciente:3. Hidratación adecuada.

4. Balance hídrico.

5. Peso diario.

6. Control de signos vitales.

7. Aseo cavidades.

8. Medidas de seguridad para el paciente.

Exceso de Líquidos Exceso de líquido hiposmolar se produce cuando

hay un exceso de agua sin incremento de sodio ó proteínas, el agua penetra en las células y hace que se hinchen. Esto se puede producir en las siguientes situaciones:

- Secreción excesiva de ADH (estrés agudo como traumatismo, cirugía, dolor, infección aguda, etc.).

- Bajo flujo sanguíneo renal como en una ICC, cirrosis, IRA.

- Ingesta excesiva de agua vía oral.

Algunos síntomas son; aumento repentino de peso, hiperventilación, piel húmeda y caliente, cambios en el comportamiento (confusión, incoordinación, convulsiones), aumento presión intracraneal, edema periférico.

Atención al paciente:3. Restricción de líquidos.4. Administración de medicamentos según

indicación médica (infusiones hipertónicas, diuréticos).

5. Balance hídrico.6. Control de signos vitales.7. Peso diario.8. Evaluar estado neurológico.9. Exámenes para valorar niveles de sodio sérico.

Exceso de líquido isosmolar ó edema se produce cuando existe un exceso de agua junto con un aumento del nivel de sodio, el exceso queda en el compartimento extracelular y se forma el edema. En el paciente se produce sobrecarga del sistema vascular, edema pulmonar. Las personas de edad avanzada presentan una baja tolerancia a los incrementos de volumen sanguíneo por falta de elasticidad vascular.

Atención al paciente:3. Administración de medicamentos según indicación

médica (diuréticos).4. Régimen hiposódico.5. Control de signos vitales.6. Balance hídrico.7. Peso diario.

ELECTROLITOS

Los cationes, o iones cargados positivamente, en el líquido corporal incluyen sodio (Na+), potasio (K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++).

Los aniones, o iones cargados negativamente, en el líquido corporal incluyen cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-,) y fosfato (HPO4-).

Electrolitos Corporales

Funciones

1.- Estimular la irritabilidad neuromuscular.

2.- Mantener el volumen de líquidos corporales y su osmolalidad.

3.- Distribuir el agua corporal entre los compartimentos de líquidos.

4.- Regular el equilibrio ácido-base. La pérdida principal de electrolitos se da a través de

los riñones los cuales eliminan selectivamente algunos electrolitos y dejan otros que se necesitan en la composición normal de los líquidos corporales.

Desequilibrios Electrolíticos

Tanto el sodio como el potasio y el calcio son esenciales para la transmisión de los impulsos nerviosos.

Ningún electrolito puede estar desequilibrado sin que esto cause el desequilibrio de otros.

SODIO : Na

Se encuentra en mayor proporción en el espacio extracelularSe excreta a través de los riñones y de la piel por la sudoración. Se excreta en grandes cantidades cuando la temperatura que rodea al cuerpo es relativamente alta, durante el ejercicio corporal, fiebre o tensión emocional.

Hiponatremia (< 135 mg/dl)La principal causa, asociada con baja osmolaridad

sérica, es la excesiva secreción de HAD. Hipovolemia e hipervolemia

Síntomas mas frecuentes:

Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos.

Sistema Nervioso Periférico: Calambres musculares, alteraciones visuales.

Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, convulsiones, coma.

Causas: - Pseudohiponatremia inducida por moléculas osmóticas activas (glucosa, manitol o glicina).

- Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración (hiponatremia dilucional).

- En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl en la glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de la natremia

- Pseudohiponatremia inducida por moléculas no osmóticamente activas (triglicéridos, proteínas).

- Estas moléculas reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma.La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos desciende la natremia aproximadamente 1,7 mEq/l.

- La elevación de 1 gr/dl de proteínas plasmáticas causa un descenso de 1mEq/l de la natremia

HipovolemiaDiuréticosDéficit de aldosterona

(Enf. Addison)Disfunción tubular renalVómitosDiarreaTercer espacio

HipervolemiaICCCirrosisNefrosis

Causas:

Euvolemia

SIADH

Polidispsia sicógena

Hipotiroidismo

Administración inadecuada de agua

OTRAS CAUSAS DE HIPONATREMIA:

Fármacos: trimetroprim, antiepilépticos, fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, teofilina, risperidona, heparina.

Ejercicio físico.

Alteraciones del sistema nervioso central: hemorragia subaracnoidea, astrocitoma, hipopituitarismo.

Tratamiento:

2. Controlar la enfermedad de base

3. Retirar medicación tóxica

4. Mejorar los niveles de Na

• Volumen

• Diuréticos

• Na

• combinaciones

Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:Administración de soluciones de suero salino isotónico (0,9%).

Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)

Hiponatremia con volumen extracelular mínimamente aumentado:- El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. - En presencia de síntomas neurológicos, se administra suero salino hipertónico (al 20%) junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo furosemida).

- Para los casos más graves, se reserva la administración de urea al 10-30%, que provoca una diuresis osmótica

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:- Se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan con insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, etc.,

- El tratamiento se centra en la patología de base. La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a la administración de diuréticos de asa (tipo furosemida)

- Como regla general, en las hiponatremias agudas, la velocidad de reposición del sodio será entre 1-2 mmol/l/h, y en las crónicas entre 0,5-1 mmol/l/h.

HIPONATREMIA

MODERADA (Na : 120 – 125 mEq / litro)- Pauta de Fluidos- Tratamiento etiológico: corrección de la causa- Restricción de líquidos totales a 500 – 1.000 ml / día. (S. FISIOLÓGICO)

- Si SIADH: Demeclociclina 600 – 1.200 mg / díaEn general, no se produce sintomatología hasta cifras < 125 mEq / litro. Valorarvolumen extracelular para conocer etiología.

SEVERA (Na < 115 mEq / litro)- Pauta de Fluidos- Tratamiento Etiológico- S. Salino Hipertónico 3 %- Cálculo de déficit de Na = 0,6 x peso en Kg x (Na deseado – Na actual).- Ritmo de perfusión lento:- Mitad de mEq calculados en 12 horas- Resto en siguientes 24 – 36 horas- Objetivo: conseguir concentraciones “seguras” de Na (125 – 130 mEq / litro)- Si insuficiencia cardiaca añadir diuréticos de asa e inotrópicos- Si deplección de volumen, perfundir Salino Isotónico hasta VEC normal.

Hipernatremia (>145 mg/dl) Indica deplección intracelular de volumen con

pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na

Clínica: síntoma predominante es la sed.- Puede acompañarse de poliuria (con importante

eliminación de sodio en la orina, pensar en diabetes insipida o aportes excesivos de sal y agua)

- Diarrea.- Sudoración. - Trastornos neurológicos.(alteración mental, letargia,

convulsiones, coma y debilidad muscular).

Pérdida de agua

Diarrea

Vómitos

Sudoración

Diuresis

Diabetes insípida

Reducción de ingesta hídrica

Sed alteradaNo accesibilidad

al agua

Excesiva ingesta Na

Tabletas de salSalino hipertónicoBicarbonato de Na

Causas

Tratamiento:

2. Controlar la enfermedad de base

3. Replección hídrica

Déficit de H2O (l) = 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)

• Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h

• Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

Los objetivos son tres: 1.- Corrección de la causa desencadenante. 2.- Corrección de la osmolaridad. 3.- Normalización del volumen extracelular.

Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se emplearán soluciones isotónicas (Suero Salino al 0,9%), hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.

Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.

HIPERNATREMIA (Na > 150 mEq / litro)- Pauta de Fluidos:- Diagnóstico Etiológico y Tratamiento Etiológico (Valorar volemia y VEC)- Tratamiento dirigido a corrección del déficit de agua- Normalizar situaciones de deplección o sobreexpansión de volumen- Cálculo del déficit de agua:- Déficit de agua = 0,6 x peso Kg x [1 – (Na deseado / Na actual)]- Ritmo de perfusión lento para evitar Edema Cerebral- Mitad de déficit en primeras 12 – 24 horas- Resto en 24 – 36 horas siguientes- Fluido de elección agua libre de Na oral o S. Glucosado 5 % IV- Si deplección de volumen, Salino Hipotónico o Isotónico simultáneamente- Si expansión de volumen, diuréticos IV o diálisis si Insuficiencia Renal Severa

- Ion intracelular. - El potasio sérico varía entre aproximadamente 3.5 a 4.5 mEq por litro.- La excreción renal de potasio es acelerada por la ACTH y cortisona.- La concentración sérica elevada de potasio produce un efecto clínico sobre el músculo cardíaco. - Un nivel extracelular bajo de potasio puede producir síntomas de laxitud y debilidad, con pérdida del tono tanto del músculo liso como estriado. Puede observarse falla circulatoria en un período de tiempo.

POTASIO : K

Hipokalemia (< 3,5 mg/dl)

Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

HIPOKALEMIA:

Déficit1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300 mEq2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq

Causas Pérdida renal

Diuresis

Alcalosis metabólica

Alt tubular renal

Cetoacidosis diabética

Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfo B)

Hipo Mg

Vómitos

Hiperaldosteronismo

Cushing

Pérdida extrarenalesDiarrea

Sudoración

Aspiración NG

Fuga TranscelularAlcalosis Hiperventilación InsulinaAgonistas beta-adrenérgicos

Ingesta disminuída

MalnutriciónAlcoholismoAnorexia nervosa

Farmacos: penicilina sódica anfotericina B

Clínica:

o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular

o Los síntomas de hipokalemia incluyen:1.-Debilidad, fatiga.2.-Parálisis, dificultad respiratoria.3.-Trastorno del músculo (rabdomiolisis).4.-Estreñimiento.5.-Íleo paralítico.6.-Calambres en la pierna

GRADOS

1.-Leve 3 – 3,5 asintomatica o puede presentar: * Calambres, debilidad muscular

2.-Moderado * Íleo * Dilatación gástrica

3.-Severo: * Parálisis *Alteración ECG

< 3 mEq/L: onda T plana, depresión ST, ondas U< 2,5 mEq/L: onda Uprominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

Tratamiento:• Corregir causa de base• No bolos• Infusión 20 mEq/L-40mEq/L en SSN,

monitoreo EKG, control K c/4 horas• Pérdida crónica: 3-5 mEq/K/día VO • Refractaria : Corregir Mg, se requiere paraque entre K a célula

Hiperkalemia (> 5,5 mg/dl)

En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal

Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)

Otras causas: hemólisis post-flebotomía

Causas Disfunción renal

AcidosisHipoaldosteronismoMedicación:

ahorradores de Kdiuréticosinhibidores de los ECAsucinilcolina

Muerte celular:rabdomiolísislisis tumoralquemadoshemolisis

Ingesta excesiva

Clínica:• Compromiso vital: sistemas cardiaco y

neuromuscular (Debilidad, parálisis fláccida, parestesias, tetania)

• Alteración ECG

K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas,K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongadoK 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión STK >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco

Tratamiento:

2. Controlar la enfermedad de base

3. Retirar drogas tóxicas

4. Limitar el aporte de K

5. Correción de la acidosis y de las alt electrolíticas

6. La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG:

TRATAMIENTOEl tratamiento de hiperkalemia depende del nivel de severidad y la condición clínica del paciente:**Elevación Media (5 a 6 mEq/L) 1.-Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio. 2.-Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de solución de 20% sorbitoles ya sea oralmente o por retención de enema (50 de Kayexalate). 3.-Diálisis- peritoneal o hemodiálisis.**Elevación moderada (6 a 7 mEq/L): Cambiar a potasio intracelular usando: 1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV. 2. La glucosa más la mezcla de i nsulina 50g glucosa y 10 U regular y da IV durante 15 a 30 minutos. 3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20 mg.**Elevación severa (>7 mEq/L)1. Cloruro de Calcio –10% 5 a 10mL IV en 2 a 5 minutos .2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5 minutos.3. La glucosa más la mezcla de insulina 50g de glucosa y 10 U de insulina regular y IV durante 15 a 30 minutos.5. Diurético (furosemide- 40 a 80 mg IV)6. Enema de Kayexalate.7. Diálisis

Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl) Necesario para la contracción muscular,

trasnmisión del impulso nervioso, coagulación, secreción hormonal, división y motilidad celular, cicatrización de las heridas

Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total, valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0,8 mg/dl)

Causas Hipoparatiroidismo

Sepsis

Quemados

Rabdmiolisis

Pancreatitis

Malabsorción

Enfermedad hepática

Enfermedad renal

Quelantes del calcio

Hipo-Mg

Transfusión masiva

Clínica:

o Cardiovascular: hipoTA, bradicardia, arritmias, IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital, prolongación de los intervalos QT y ST

o Neuromuscular: debilidad, espasmo muscular, laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones, tetania, parestesias

Tratamiento:

2. Controlar la enfermedad de base

3. Corregir otras alt electrolíticas

4. Aportar Ca:• La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis

o isquemia (lesión tisular)

• No suprimir la función paratiroidea

• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg + vit D

Hipercalcemia (> 11 mg/dl) Liberación ósea

Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión, isquemia cardiaca, arritmias, bradicardia, alt conducción, toxicidad digitálica, deshidratción, hipotensión, debilidad, coma, manifestaciones GI, pancreatitis, úlcera, cálculos renales y fracaso renal

Causas

Hiperparatiroidismo

Neoplasia

Inmobilización

Aporte excesivo de vit A o D

Tireoroxicosis

Enfermedad granulomatosa

Tratamiento:

2. Controlar la enfermedad de base

3. Rehidratación

4. Reducir niveles de Ca:

• Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular)

• Diuréticos de asa

• Diálisis

• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

Hipofosfatemia (< 2,5 mg/dl) Necesario para el metabolismo energético celular

Causas: fuga transcelular, pérdidas renales y/o GI, ingesta inadecuada

Clínica: La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC

• debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones

• alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2

Pérdida renal

HiperparatiroidismoDiuréticosHipo KHipo MgEsteroides

Pérdida GI

Malabsorción

Diarrea

Fistulas intestinales

Antiácidos

Fuga Transcelular

Alcalosis agudaAporte de HdCMedicación (insulina, epinefrina)

Ingesta disminuída

MalnutriciónNPT

Causas

Tratamiento:

2. Controlar la enfermedad de base

3. Retirar drogas tóxicas

4. Corregir alteraciones electrolíticas

5. Reemplazar P (cuidado a: )• Hiper P• Hipo Ca• Precipitación tisular de Ca• Lesión renal• Diarrea

• < 1,5 mg/dl : corrección EV• Sx agudos o valores <0,5 mg/dl: Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na)Dosis: 5-10 mg/K infusión en 6 horas• Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y aumento osmolaridad

Hiperfosfatemia ( >4,5 mEq/l)

• Con disminución de Ca, aumento PTH• PTH aumenta excreción urinaria de P y reestablece Ca • Por ingreso aumentado• Disminución excreción renal: Causa más común IR• Redistribución IC --> EC: rabdomiolisis, hemólisis, leucemia, CAD,iatrogenia.• Pseudo hiperfosfatemia: mieloma múltiple

Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectópicasTratamiento: Causa subyacenteDisminuir ingresos y absorción intestinalAumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/KCorregir hipoCa , insulina + glucosa

Hipomagnesemia (< 1,8mg/dl) Necesario para el transporte de energía

y la estabilidad eléctrica

Clínica: “sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca”

• cardiovascular: QT alargado, arritmias, vasoespasmo, isquemia miocárdica

• neuromuscular: debilidad, temblor, convulsiones, tetania, coma

• alt electrolíticas: hipo Ca, hipo K

Causas

Pérdida renal

Disfunción tubularDiuresisHipo KMedicación

Pérdida GI

Malabsorción

Diarrea

Aspiración NG

Fuga Transcelular

RealimentaciónRecuperación de hipotermia

Ingesta disminuída

MalnutriciónAlcoholismoNPT

Tratamiento:

• De la enfermedad de base

• Retirar medicación implicada (aminoglicósidos, anfo..)

• Tratar alt electrolíticas concomitantes

• 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min)

• Precaución si FRA

• Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos

10% pacientes hospitalizados Iatrogénica Disminución de excreción renal Ingresos excesivos Salida Mg intracelular

Hipermagnesemia ( > 2,4 mg/dl)

Clinica

Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/LSNC: depresiónNeuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoriaVD con hipotensión por bloqueo de entradade Calcio o liberación de prostaciclina

Tardía: Ca, cambios ECG (5 mEq/L),bradicardia, asistolia

Tratamiento:

Causa de base, restringir aporteInducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IVGluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10´-> 1cc/KHemodiálisisSoluciones Insulina + glucosaMayor complicación : HIPOTENSION (3-5mEq/L)