Litiasis Biliar (Pía)

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Litiasis Biliar Pía Vicencio Donoso Internado Cirugia Dr. Moya

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Litiasis Biliar

Pía Vicencio DonosoInternado Cirugia

Dr. Moya

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ANATOMIA

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7-10 cm

0,5-4 cm

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TRIANGULO DE CALOT:-Conducto Cistico-Conducto Hepatico-Borde inferior Higado

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1,5-2 cm long4 mm diametro

7 cm long5 mm diametro

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HISTOLOGIA

“La mucosa de la vesícula biliar tiene la mayor capacidad de absorción por unidad de área que cualquier otra estructura del organismo”

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FISIOLOGIA

Hígado Formación y composición de la bilis 500-1000 ml diarios

Composición de la bilis Agua, electrolitos, sales biliares (colato y quenodesoxicolato)

, proteínas, lípidos y pigmentos biliares.

Vesícula Biliar Concentrar y almacenar la bilis hepatica y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.

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Absorción y secreción Ayuno: Se almacena un 80% de la bilis hepática. Capacidad de 30 – 50 cc aprox

Absorción rápida de agua, sodio y cloruro

Concentra la bilis hasta 10 veces

Impide un aumento de presión dentro del árbol

biliar

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Actividad Motora Llenado Vesicular: contracción Esfinter de Oddi y llene pasivo Vaciamiento Vesicular: Contracción vesicular y relajación del

esfinter CCK (duodeno)› 50-70% de su contenido en 30 a 40 minutos› En los 60-90 minutos siguientes se llena de forma pasiva

( CCK)

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Esfínter de Oddi

Regula el flujo de la bilis al duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la vesícula biliar.

Controla sobretodo la regulación del flujo biliar. CCK relajación que permite una disminución

de la presión del conducto lo cual aumenta el flujo de bilis al duodeno

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Litiasis biliar• Una de las enfermedades más prevalentes en Chile. Chile: N°1 mundial en frecuencia de colelitiasis.

• La cirugía electiva más frecuente, correspondiendo a 1/3 del total de cirugías realizadas en nuestro país.

• Mayor prevalencia en mujeres, sobretodo en edad fértil, relacionado directamente con el número de embarazos.

• Mayor riesgo en obesos. Paradójicamente también aumenta ante la baja de peso brusca en éstos individuos.

• Mayor prevalencia en orígen indoamericano.

• Gran asociación al Cáncer de Vesícula.

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Factores de Riesgo

Edad Género Antecedentes

familiares Obesidad Embarazo Alimentación

Enfermedad de Crohn

Resección ileal terminal

Operación gástrica

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Patogenia

Los cálculos biliares se forman por la insolubilidad de bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol

Se clasifican según su contenido de colesterol› Cálculos de colesterol: puros (raros) o mixtos (70% de su

contenido)› Cálculos de pigmento (negros o pardos)

FASES:1) Sobresaturación de bilis con el colesterol: Se debe

mas a una hipersecreción de colesterol mas que a una secreción reducida de fosfolípidos o sales biliares.

2) Formación de cristales de colesterol: Favorecido por la estasis vesicular, hipomotilidad

3) Crecimiento y agregación de cristales de colesterol

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Cálculos Biliares Cálculos puros ( 10% ): Están formados por un solo componente, y dan

escasa inflamación vesicular. Los cálculos puros de colesterol son únicos, esféricos y de color

blaquecino amarillento. Son más frecuentes en mujeres multíparas, probablemente por alteración del metabolismo del colesterol durante el embarazo.

Los cálculos puros de bilirrubinato de calcio son pequeños ( de 2 a 5 mms de diámetro ), múltiples, negros o café oscuro. Se asocian con cirrosis hepática y enfermedades hematológicas crónicas.

Los cálculos puros de carbonato de calcio son amorfos y blanco grisáceos.

Cálculos mixtos ( 80% ): Están formados por una mezcla de todos estos componentes. Casi siempres asociados a colecistitis crónica con hipertrofia de la capa muscular. Usualmente son múltiples, facetados y laminados.

Cálculos combinados ( 10% ): Usualmente grandes y únicos, a veces son dos con una de sus caras facetada, en forma de tonel. Está formados por un núcleo puro y capa externa mixta, o al revés. Se asocian a colecistitis crónica cicatricial, y habitualmente está adheridos a la pared, ocasionalmente dan fístula biliar.

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Colecistitis Crónica

2/3 de los pacientes con afección litiasica Ocurre obstrucción del conducto cístico por un

calculo, lo cual produce un aumento progresivo de la tensión en la pared

Anatomopatologia: Desde normal, con inflamación crónica leve de la mucosa, a una vesícula encogida, no funcional, con fibrosis transmural y adherencias. Primero la mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular (senos de Aschoff-Rokitansky)

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La inflamación crónica de la vesícula biliar se caracteriza por el engrosamiento de todas sus capas, especialmente la muscular, y la

aparición de un infiltrado inflamatorio linfocitario. Si esta inflamación se relaciona con la presencia de cálculos biliares, son características

las herniaciones de la mucosa a través de la capa muscular, formándose los senos de Rokitansky-Aschoff.

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“Cólico Biliar” Obstrucción del conducto cístico- Dolor en el cuadrante superior derecho con o sin irradiación.- Dolor epigástrico.- Dolor constante.- Duración >1 hr. y < 24 hrs.- Dolor intenso- Se presente con menos frecuencia que una vez por semana- Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el dolor.- Ataques similares previos.- Episodios que siempre se presentan a la misma hora del día- Iniciado post-ingesta de comidas grasas (1 a 3 hrs.)

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Diagnóstico › Cólico Biliar + Ecografía

Tratamiento › Analgesia › Colecistectomía

diferida

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Colecistitis aguda

Secundaria a cálculos biliares en el 90-95% de los casos

La obstrucción del conducto cístico por un calculo biliar es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared.

La pared de engruesa y se torna rojiza con hemorragia subserosa. A menudo hay liquido pericolecistico. Mucosa hiperemica y necrosis en placas. › 5-15%: Isquemia y necrosis de la pared de la vesícula.

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Cuadro Clínico: 80% pcte con

antecedente de Colecistitis Crónica

Cólico Biliar: mas intenso, no remite!

Fiebre , anorexia Nauseas, vómitos Signo de Murphy Masa palpable (epiplón

adherido) Laboratorio:

Leucocitosis, PCR, Transaminasas, Amilasa, Bilirrubina

Diagnostico Diferencial:

Ulcera péptica con o sin perforación

Pancreatitis Apendicitis Hepatitis Isquemia miocardio Neumonía

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DiagnósticoClínica + ULTRASONIDO

o Presencia o ausencia de calculoso Engrosamiento de la pared de la vesicula (>4 mm)o Presencia de liquido pericolecisticoo Signo de Murphy sonografico

ComplicacionesPerforación libre y peritonitis (33%)

Perforación cubierta –Plastrón- (15%)Fístulas (15%)Empiema vesicular (3%)Colecistitis enfisematosaSindrome de Mirizzi

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Tratamiento Líquidos EV Analgesia Antibióticos EV: Cefalosporina 3° +

Metronidazol

› Definitivo: Colecistectomía Laparoscópica (<3 d)

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Complicaciones de la Colecistectomía Laparoscópica.

• Bilirragia - Deslizamiento de la ligadura del conducto cístico - Daño de la vía biliar (0,1-0,5%) - Conductos aberrantes de Luschka - Drenaje mal colocada - Filtración a través de la sutura de conductos biliares

Rotura vesicular (5-15%)

Litiasis residual

Estenosis biliar

Hemoperitoneo

Absceso intraabdominal

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Signo o síntoma

Cólico Biliar Colecistitis aguda

Dolor < 6 horas > 6 horas

Vesícula No palpable Puede estar

Murphy Negativo Puede estar

Fiebre Afebril Generalmente

Ictericia Ausente Puede estar

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Coledocolitiasis

Cálculos Primarios o de neoformación: pigmentarios

Cálculos Secundarios: migran del cistico. Generalmente de colesterol

Clínica:- Cólico Biliar (similar a Colecistitis Aguda)- Náuseas, vómitos, anorexia.- Ictericia, coluria, acolia.- Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas, fosfatasas alc. Y PCR.

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Diagnóstico- Clínica- Ecografía: Cálculos en Vesícula y/o VB

Colédoco mayor a 8mm C.Hepático mayor a 6mm

- ERCP o Colangio Transhepática Es terapéutico

Complicaciones- Colangitis- Pancreatitis- Estenosis de la vía biliar

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Tratamiento Extracción de los cálculos de la Vía Biliar a

través de: Coledocostomía (abierta o laparoscópica) Vía Transcística (laparoscópica) ERCP

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COLEDOCOLITIASIS POST-COLECISTECTOMÍA

› Residual: No detectada en el pre o intraoperatorio Descubiertos 2 años

postcolecistectomia› De neoformacion: Secundario a estasis, estenosis

Descubiertos 2 años postcolecistectomia

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Colangitis

Estasia e Infección bacteriana ascendente asociada a obstrucción parcial o total de la vía biliar

Clinica- Dolor en HD- Ictericia Fiebre Shock Alteración de conciencia Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas,

fosfatasas alc. Y PCR.

Triada de Charcot Pentada de

Reynolds

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Fisiopatologia› Obstrucción del Flujo Biliar + Bactibilia

Coledocolitiasis (80%) Estenosis benignas Estenosis malignas Obstrucciones parasitarias

Diagnóstico Clínica Ex. Laboratorio: Leucocitosis,

hiperbilirrubinemia, Fosfatasas Alc. Ecografía ERCP

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Tratamiento - Hospitalización (Reg Cero, Analgesia, Hidratación) - Antibioticoterapia (Ceftriaxona + Metronidazol - Descompresión urgente de la vía biliar.

a) ERCP (90-95% de éxito) b) Coledocostomía y sonda T

Ante falta de endoscopista de urgencia o fracaso ERCP

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Síndrome de Mirizzi

Estrechamiento del conducto hepático común o colédoco, secundaria a litiasis vesicular, con enclavamiento de un cálculo en el cístico o cuello vesicular

Asociado a un cístico largo, en paralelo al hepático común

4 tipos: - Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.- Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos de un tercio de la circunferencia del conducto biliar.- Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar.- Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar

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DiagnósticoEcografía + ERCP

Tratamiento - Tipo I Colecistectomía

- Tipo II Reparación y Sonda T- Tipo III-IV Anastomosis Biliodigestivas

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Fístula Bilio-digestiva / Ileo Biliar

• Es la comunicación anómala entre el epitelio biliar y del tubo digestivo, como complicación de colelitiasis.

• Pueden ser: colecistoduodenales (65-77%), colecistocólicas (10-25%), colecistogastricas (5%).

• Una vez en el tubo digestivo el cálculo puede ser excretado o generar un íleo biliar, obstruyendo más frecuentemente nivel de íleon terminal. También a nivel de yeyuno, colon y duodeno (Sindrome de Bouveret).

• Tratamiento: Enterolitotomía + Colecistectomía + Reparación

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Ileo biliar. A Impactación del cálculo en el intestino y dilatación de éste proximal a la obstrucción.B Extracción del cálculo por enterotomía transversal.

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Quistes coledoco Enfermedad de Caroli