Los megacariocitos se derivan de una celula madre llamad hematipoyetica en la medula osea estas pierden su capacidad de autorenovacion y propiedades multipotenciales de la celua madre

son precursoras o productoras de plaquetas tienen 80 nm de diámetro y es lurinucleada

Se multiplican por mitosis produciendo 2 celulas hijas con 2n pero presenta un procesod de endomitosis (es la replicación

cromosómica que no va acompañada por división nuclear o citoplásmica.) y se ranforma a 4n 8n y 16 n

Línea megacariocitica

 El promegacarioblasto, célula precursora del megacarioblasto  El megacarioblasto es una célula de menor tamaño de esta serie, de 6-24 um. El núcleo es único, grande, ovalado, con cromatina laxa y numerosos nucleolos. El citoplasma es intensamente basófilo, agranular, sin vestigios de granulogénesis y puede presentar algunas prolongaciones  El promegacariocito inicia ya la granulogénesis en distintas áreas de su citoplasma. Su tamaño oscila entre 30 y 50 um. Es una célula de gran tamaño su citoplasma posee bordes mal limitados y emite numerosas prolongaciones. El núcleo es multilobulado, con cromatina densa y sin nucleolos.

+ El megacariocito posee como características más destacables su gran tamaño (80 o más um) y su elevada ploidía(numero de grupos o juegos de cromosomas en una celula). Se distinguen dos tipos de megacariocitos: el megacariocito granular y el maduro. El granular tiene un núcleo multilobulado, de citoplasma de tonalidad rosada y es de gran tamaño, de 16-56 um. Presentan membranas de demarcación distribuidas de forma asimétrica y gran número de gránulos. Los maduros, liberadores de plaquetas, poseen un extenso citoplasma que ha perdido todo resto de basofilia y está cubierto totalmente por granulación azurófila. El núcleo, también multilobulado o segmentado, posee una cromatina condensada sin nucleolos. Los gránulos

azurófilos se disponen especialmente en la periferia en cúmulos de 10 a 12 unidades rodeados por una zona hialina citoplasmática correspondiente a las membranas de demarcación, claramente visibles a nivel estructural y que irán delimitando las futiras plaquetas. La ruptura y desprendimiento de los fragmentos citoplasmáticos delimitados por las membranas de demarcación dará origen a los trombocitos

Otras cosas

Los mk forman nucleos en la red de fibrina ,aceleran y aumentan la retarccion del coaguko sanguíneo produciendo la trombostenia

Articulolos emgacariocitos son los precursores de las plaquetas son producidas cerca de 1011 diarias son predominantes en la hemostasia q es el proceso q se activa al roducirce unaa lesión de un vaso sanguíneo (por traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad) , comenzando con la adhesión de las plaquetas al endotelio dañado o a las estructuras subendoteliales expuestas. Simultáneamente, proteínas de la fase fluida del plasma reaccionan con el subendotelio e inician la activación por contacto de la coagulación. Los tejidos expuestos, o los macrófagos que se hallan en la matriz extracelular del vaso, exponen factor tisular (FT) o tromboplastina a la sangre, disparándose de esta forma la fase extrínseca de la coagulación.3

Las plaquetas también esta en procesos tales como la inflamación la imunidad innata la neoangiogenesis (esparcimiento) tumoral y metástasisel citolasma se vuelve muy especializado con el desarrollo de un comlejo sistema de membranas llamado sistema de membrana de denmarcacion y diferentes tipos de granulos como los lisosomas,granulos densoso yun granulado

Las plaqutas en su estructura presentan un sistema tubular denso, los granulos alfa y un sistema canicular conectado a su superficie cuando forman el tapon ahí liberaciondel contenido de los ganulos alfa q son una serie de 3 proteínas entre las cuales encontramos unas combinaciones del crecimiento FCDP la PF4 o VWF algunas de estas se unen a GPIIb/IIIA; estos granulos alfa hacen q se de la activación o la inhibición de la angiogénesis

Los megacariocitos presentan otros granulos son densos y presentan serotonina ,catecolaminas adenosina y calcio

En cuerpos multivasculares se desarrollan mas los granulos alfa y densos

Megacariocitos y el proceso endoiotico después de iniciar la síntesis de proteínas de las plaquetas el megacariocito precursosr o el promegacariblasto comienza a aumentar su ploide por un proceso llamado ENDOMITOSIS esta fue primero un mecanismo de poliploidizacion porq se pensaba que era igual que la mitosis sin ruptura de la evoltura nuclear que era una falla de la mitosis en la anfase B porque los últimos estados no seveian los megacariocitos hacenla su ploide por una diferenciación normal y no por un stress gracias a esta poliploidia o síntesis del ADN ¿???’se puede incrementar el numero de plaquetas ¿??? A la vez q incrementa la ploidia aumneta el volumen del citoplasma

La poliploidizacion uee aumentar las vías metabólicas????? Y modificar la expresión de genes y esta asociado con una amplificación del gen funcional también puede ser un escape a la haploinsuficiencia en caso de mutaciones de un gen clave

Como en la mitosis comienza con una duplicacion de centrosomas ,profase normalcon el desarrollo del eje miotico , condensación de la cromatina y ruptura de la envoltura nuclear; alineación de los cromosomas en el plano ecuatorial y finalmene la anafase en la ploidiacion de los megacariocitos el eje es multipolar con un numero de polos correspondiente al nivel ploide

En la ploidizacion el ciclo es claro en G1,S, G2 e ncompleto en la fase M después de esto el MKs entra en la iniciación de G1 subcecuente al ciclo en el que se duplica el ADN

RhoA es el regulador de la citoquinesis y de la contracción del anillo,se encuentra en el surco además aumenta la ploidia del megacariocito en la actualidad se desconoce si el fallo en la citoquinesis se deba a un defecto en la ctivacion de RhoA

cuando se introduce una forma mutante de p53 en la célula, puede unirse a estos complejos e inactivarlos actuando de modo dominante negativo.la funcion de p53 actua como supresor del desarrollo tumoral, es capaz de detener el ciclo celular ante la presencia de daños en el ADN. Entre los promotores desde los que activa la transcripción p53 se encuentra el que controla la expresión de p21, que es un potente inhibidor de los complejos ciclinaD/CDK4, ciclinaE/CDK2 y ciclinaA/CDK2, bloqueando la progresión en el ciclo celular. Esta función de p53 sería suficiente como para explicar su actividad supresora, sin embargo, además de esta función, p53 es un potente promotor del suicidio celular o apoptosis. Para ello p53 activa toda una serie de genes proapoptóticos, entre los que cabría citar Bax, Fas/Apo, Killer/DR5, PUMA, NOXA o APAF-1. Asímismo, p53 va a reprimir la expresión del gen antiapoptótico bcl-2. Debido a su multipicidad de funciones en la célula, la eliminación de p53 puede tener efectos muy perjudiciales, provocando que las células

tumorales no sufran apoptosis a pesar de presentar alteraciones serias en su ADN. Además de esto, el defecto en p53 es capaz de conferir a dichas células tumorales resistencia a varios agentes antitumorales capaces de producir daños en el ADN, como determinados fármacos quimioterápicos o la radioterapia.

en su maduración terminal, el magacariocito alcanza contenidos poliploides de ADN estableciendo ciclos de endorreplicación por entrada repetida en fase S, sin que se produzca división celular intermedia .

cdc6 y cdt1 en la endorreplicación megacariocítica la sobreexpresión de cdc6 es capaz de llevar a las células a ciclos de endorreplicación. Los factores de transcripción GATA-1 y E2A parecen estar implicados en la inducción de la transcripción de cdc6

(4) http://www.mastesis.com/tesis/mecanismos+reguladores+de+la+funci-C3-B3n+de+cdc6+y+cdt1+en+:96705

La ploidia va de 2n a 64 N la pploidia de megacariocitos en humanos comenza en 16N

Micro MKs se encuentra en patologías?????mielodisplastico o síndromes mieloproliferativa

La maduración de los megacariocitos

(3)http://tratado.uninet.edu/c060502.html

Formación de plaquetas El proceso de los megacariocitos es un modelo único Los megacariocitos liberan fragmentos de su citoplasma directo a un vaso sinusoide pasando a la circulación sanguineaLos principales actores en el derramamiento de plaquetas son los sstemas de demarcación de membrana microtubulos y filamentos de actina el sistema de demarcación de membrana elabora una red de canales compuesto por cisternas alanadas y tubulos que sirven de reservorio para la formación de plaquetas

La polimeraxion de mleculas de tubulina es necesario para el alargamiento deproplaquetas durante esta extencion los microtubulos se alinean en ejes y sirve para el transporte de granulos de las mitocondrias y organelos vesiculares de en las plaquetas y permite la síntesis de proteínas en las plaquetas

La actina ayuda en la ramificación de las proplaquetas y por lo tanto para la producción de plaquetas la miosina es indispensable para esto parece q interactua con los microtubulos que generan fuerzas para la formación de proplaquetas la actomiosina es necesaria para la movilidad del megacariocito y la formación de prolaquetas ¿??????? Como es el ciclo la foto

.- TROMBOPOYESISLos trombocitos o plaquetas se originan a partir de un precursor comprometidocomo es el BFU-Mk que a su vez se transforma en CFU-Mk.Este se diferencia haciamegacarioblasto que es la primera célula de morfología reconocible, madura apromegacariocito y este a megacariocito (cuyo tamaño es muy grande tiene de 80 a100 micras de diámetro).En los estados más avanzados de maduración del megacariocito los gránulosazurófilos de su citoplasma se acumulan en su periferia y se agrupan en masas,separadas entre sí por espacios pálidos que se conocen como membranas dedemarcación y que serán los límites de las futuras plaquetas. Al término de sumaduración los megacariocitos emiten unas prolongaciones citoplasmáticas de las quese separan las plaquetas. Un megacariocito da lugar a miles de plaquetas. Los núcleosde los megacariocitos tras la fragmentación de su citoplasma son fagocitados.Algunos megacariocitos escapan de la médula ósea y emigran hacia las arteriaspulmonares terminales y hacia los capilares alveolares donde realizan su emisión detrombocitos a la sangre .

http://www.cicancer.org/elcancer44.php