Manejo de Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar

7/24/2019 Manejo de Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperosmolar

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MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR

Justificación:

La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son los dos complicaciones agudas metabólicas más graves de la diabetes. En

USA la cetoacidosis diabética es responsable de más de 500.000 das de hospitali!ación por a"o con un gasto anual directo e indirecto de #$%

billones de dólares. Aun&ue el mane'o y estabili!ación inicial se reali!an en el escenario de urgencias muchos de estos pacientes re&uieren de de

cuidado intensivo para monitoreo y tratamiento metabolico hemodinamico$ respiratorio y neurológico. La hiperglucemia por s misma constituye un

(actor de riesgo para in(arto de miocardio$ in(arto cerebral$ sepsis$ in(ecciones nosocomiales$ insu(iciencia cardiaca$ da"o renal$ incrementa los das

de hospitali!ación y los costos en la atención médica. )or ello es necesario o(recer al médico una herramienta práctica basada en la mayor cantidadde evidencias actuali!adas &ue permita la atención de estos pacientes. Este protocolo debe aplicarse a los pacientes con diagnóstico de

cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglicemico$ si no es el caso se deben seguir recomendaciones del protocolo de hiperglicemia en

cuidado intensivo.

Objeti!:

*. Asistir al clnico en el cuidado apropiado del paciente hospitali!ado en cuidado intensivo diabético con crisis hiperglucemica.

#. Establecer un protocolo estandari!ado &ue brinde un en(o&ue sistemático para el control de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar$ (acilite las

prácticas de seguridad y redu!ca el riesgo de errores.

Definición "e cas!:

Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteri!a por la trada de la hiperglucemia$ acidosis metabólica y el aumento de la concentración total decuerpos cetónicos.

Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteri!a por hiperglucemia grave$ hiperosmolaridad y deshidratación en la ausencia de

cetoacidosis signi(icativa.

Estas alteraciones metabólicas son resultado de la combinación de la de(iciencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas

contrarreguladoras +glucagón$ catecolaminas$ cortisol y hormona de crecimiento,. La mayora de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen

diabetes tipo * autoinmune$ sin embargo los pacientes con diabetes tipo # también están en riesgo de desarrollarla durante el estrés catabólico en

una en(ermedad aguda$ trauma$ ciruga o in(ecciones.

El (actor desencadenante más com-n en el desarrollo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar es la in(ección. tros (actores

precipitantes incluyen la terapia inadecuada$ suspensión del tratamiento$ pancreatitis$ in(arto de miocardio$ accidente cerebrovascular y los

(ármacos

Cua"#! $: As!ciación A%e#icana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nóstic! (a#a )a cet!aci"!sis "iab*tica&

Pa#+%et#! /et!aci"!sis "iab*tica lee /et!aci"!sis "iab*ticaM!"e#a"! CAD /et!aci"!sis "iab*tica See#a

,)uc!sa en ()as%a #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L, #50 mg 1 dl +*2$3 mmol 1 L,(H a#te#ia) 4.#54.20 4.004.#% 64$00Bica#b!nat! s*#ic! *5*7 mE& 1 L +*5*7 mmol 1 L, *0*5 mE& 1 l +*0*5 mmol 1 l, 6*0 mE& 1 L +6*0 mmol 1 L,Cet!nas en )a !#ina )ositiva )ositiva )ositivaCet!nas en ()as%a )ositiva )ositiva )ositivaOs%!)a#i"a" s*#ica efectia 8ariable 8ariable 8ariableB#ec-a Ani!nica *0 *# *#E) esta"! %enta) Alerta Alerta 1 somnolencia Estupor 1 estado de coma

Cua"#! .: As!ciación A%e#icana "e Diabetes ADA& C#ite#i!s Dia'nóstic! (a#a esta"! -i(e#!s%!)a# -i(e#')uc*%ic!

Pa#+%et#! /a)!#,)uc!sa en ()as%a 900 mg 1 dl +22$2 mmol 1 L,(H a#te#ia) 4$20Bica#b!nat! s*#ic! *7 mE& 1 L +*7 mmol 1 L,Cet!nas en )a !#ina )e&ue"oCet!nas en ()as%a )e&ue"oOs%!)a#i"a" s*#ica efectia 2#0 msm 1 :gB#ec-a Ani!nica 8ariableEsta"! %enta) Estupor 1 estado de coma

Manej!:



/on la idea de tener una me'or claridad en la aplicabilidad de este protocolo se ha decidido (ormular los di(erentes aspectos a manera de preguntas

contestables a nuestro entorno.

0 Cua)es s!n )!s as(ect!s %as i%(!#tantes "e) %anej! 1

/onsideramos estos 4 aspectos como importantes en el momento de tratar tanto los pacientes con /A; como E<<.

1. Acceso endovenoso:

Asegurar un acceso venoso peri(érico del mayor calibre posible.

La va venosa central +acceso subclavio o yugular, o catéter largo peri(érico no se convierten en prioridad a menos &ue no pueda obtenerse una vaperi(érica o deban in(undirse (ármacos$ electrólitos y l&uidos con precaución.

2. Estudios paraclnicos:

)araclnicos &ue se deben obtener y priori!ar para la toma de decisiones en tiempo=

a. >nmediatas=

i. ?asimetra arterial o venosa$ si el paciente no su(re alguna neumopata no hará di(erencia el tipo de muestra. Los e&uipos de gasimetra actuales

miden el p<$ o@imetra$ ácido láctico$ glucemia y electrólitos en un tiempo muy breve de no contar con éste$ debe determinarse la glucometra y

cetonas urinarias.

ii. Electrocardiograma +E/?, para la b-s&ueda de hiper o hipo:alemia$ cardiopata is&uémica y arritmias.

b. )rimeros 20 minutos=

i. Biometra hemática

ii. Cumica sangunea

iii. Electrolitos séricos

iv. E@amen general de orina

c. )rimeros 20 a 90 minutos=

tros estudios$ dependiendo del motivo de descontrol y del diagnóstico de ingreso$ por e'emplo$ en!imas cardiacas$ radiogra(a de tóra@$ etc.

!. "#uidos $ electroltos:

>niciar reanimación hidroelectroltica$ pre(erentemente en el siguiente orden=

a. La primera meta es corregir el dé(icit de volumen$ después mane'ar la alteración del potasio sérico$ el dé(icit de insulina &ue produce la

hiperglucemia y evitar otras complicaciones.

b. Se recomienda la administración de solución salina al 0.3D hasta me'orar el estado circulatoriourinario y contar con los valores de los electrolitos

séricos. Esta rehidratación tiende a restaurar la tonicidad e(ectiva en el espacio intravascular con menor movimiento de agua libre$ disminución de la

glucemia$ me'ora la respuesta a la insulina y la per(usión de órganos vitales.

c. Es probable &ue la rehidratación re&uiera alrededor de 5 litros en caso de cetoacidosis diabética y *0 litros en caso de E<< as$ la cantidad y

velocidad de restitución dependerá de la severidad del dé(icit hdrico y del estado cardiopulmonar.

d. o se recomienda la administración de solución <artman$ almidones$ gelatinas o soluciones con alb-mina para la rehidratación del paciente$ pero

s tener cuidado con la solución salina en e@ceso por&ue puede generar hipercloremia.e. Se recomienda utili!ar la va oral cuando está disponible o in(undir l&uidos por sonda nasoyeyunal.

%. &otasio ':

La disminución del p< en 0.0* se re(le'a con elevación de potasio sérico en 0.5 mE&1L$ as la corrección del p< lo disminuirá en la misma

proporción. Seguido de la rehidratación se recomienda la reposición de potasio por va intravenosa cuando se reportan 6 5.# mE&1L o si hay

cambios electrocardiográ(icos sugerentes y más agresivamente cuando la hipo:alemia es menor +6 2.2 mE&1L,.

Establecer una adecuada (unción renal.



Nie) "e (!tasi! Rec!%en"ación

2343 %E56L Administrar potasio #020 mE&1hora hasta &ue el nivel F 2$2 mE&1L 3&378&9 %E56L #020 mE& de potasio en cada litro de l &uido por va >8 para mantener serico

en %.5 mE&1L

84. %E56L o dar suplemento de potasio. Gevisar nivel cada # horas

. *nsulina:Administración de insulina

a. Hener en cuenta los niveles de potasio.

b. )ara evitar complicaciones osmolares o de hipoglucemia se recomienda disminuir la concentración de glucosa con un má@imo de 50 40

mg1dL1h$ y continuar hasta normali!ar la glucemia$ la brecha aniónica y la cetonemia.

c. La evidencia muestra &ue la insulina de acción corta +rápida y ultrarrápida, tiene un e(ecto similar.

d. Una ve! preparada una in(usión estándar$ * U>1mL$ basta desechar los primeros #0 mL +purgar, para minimi!ar la adsorción en las paredes de los

e&uipos de polipropileno.

e. Si el paciente está en estado crtico debe utili!arse la va intravenosa si no es as$ diversos estudios muestran resultados similares por cual&uiera

de las dos vas$ >8 o subcutánea. Aun&ue no e@iste un es&uema universal$ se ha usado un bolo inicial de 0.* U>1Ig$ seguido de 0.* U>1:g1hora hasta

lograr #50 mg1dL$ menor a esto la dosis es de 0.05 U>1:g cada * a # horas. tro es&uema propone iniciar in(usión continua sin bolo de 0.*%U>1:g1h

con las mismas metas. unca iniciar con dosis menores a 0.* U>1Ig1hora pues estas se correlacionan con incremento en mortalidad.

+. ,icarbonato de sodio:

Su aplicación es controvertida$ pero la mayora de los e@pertos están de acuerdo en aplicarlo si el p< es menor de 9.3 por&ue esto altera la

contractilidad cardiaca y causa vasodilatación. La in(usión de bicarbonato puede movili!ar el potasio al interior de la célula y agravar la hipo:alemia.

Bicarbonato de sodio *00 mmol en # horas.

-. /s0oro $ magnesio:

8alorar la restitución de (ós(oro y magnesio séricos y vigilar la brecha aniónica.

0 Có%! (#e(a#a# e inicia# )a infusión "e insu)ina 1

)reparación=

Solución salina +SS, a 0.3D #50 mL J #50 U> de insulina regular o cristalina para tener una solución con concentración de * U> de insulina K * mL o

bien *00 U>1 *00 mL SS a 0.3D.

>n(usión=*. ;ebe utili!arse la va intravenosa si no es as$ diversos estudios muestran resultados similares por cual&uiera de las dos vas$ >8 o subcutánea.

#. Bolo inicial de 0.* U>1Ig$ seguido de 0.* U>1:g1hora. también iniciar 0.*%U>1:g1hora sin bolo.

2. Si la glucosa desciende por deba'o de 200mg1dl para E<< o #00 para /A; ba'ar in(usión a 0.0*0.05 U>1Ig1

%. 8igilar la glucemia cada hora

0 ;ue "ebe%!s -ace# cuan"! )! ')uc!sa tien"e a "escen"e# 1



En E<<=

Si la glucosa sérica llega a 200 mg1dl o menos$ en este nivel se debe reducir la tasa de in(usión de insulina a 0$0#0$05 U>1:g1hora y cambiar los

l&uidos a ;e@trosa al 5D J cloruro de sodio 0$%5D a *50#50 ml1hora para mantener la glucosa entre #00200 mg1dl.

En /A;=

Si la glucosa cae por deba'o de #00 mg1dl reducir la tasa de in(usión de insulina a 0$0#0$05 U>1:g1hora y a"adir glucosa a l&uidos >8 de@trosa al 5D

con cloruro de sodio 0$%5D a *50#50 ml1hora. antener la glucosa entre *50#00 mg1dL hasta la resolución de la /A;.

0 Cuan"! c!nsi"e#a# 5ue )a c#isis -i(e#')ice%ica -a #esue)t! 1

En E<<=

/onsiderar &ue posiblemente el E<< está en resolución cuando la osmolaridad vuelve a la normalidad y el paciente recupera su estado de

consciencia. En este momento puede pasarse a es&uema de insulina subcutanea.

En /A;=

/onsiderar &ue posiblemente la /A; esta en resolución cuando glucosa 6#00 mg1dL$ bicarbonato F*7 mE&1L y p<4$20. En este momento puede

pasarse a es&uema insulina subcutanea..

0Có%! #ea)i<a# e) ca%bi! "e insu)ina en infusión a subcut+nea1

La insulina subcutánea se debe iniciar dos horas antes de descontinuar la in(usión endovenosa.

)ara reali!ar la transición de insulina >8 a insulina S/ se recomienda el siguiente régimen de insulina basal1bolo=

En su'etos con diabetes clnicamente estable$ se puede reali!ar la transición seg-n la (órmula siguiente=

;osis total diaria de insulina +;H>, K velocidad de in(usión de insulina +unidades por hora, durante las -ltimas 9 horas y multiplicarlas por %.

)or e'emplo$ la velocidad de in(usión de la insulina es de # U>1h durante las -ltimas 9 horas.

;H> K 9 @ # @ % K %7 U>1#% h.

Se recomienda restar apro@imadamente #0D de la ;H> al iniciar la transición.

/ontinuando con el e'emplo$ la ;H> se debe administrar 50D como insulina basal +acción prolongada )<$ glargina o detemir, y 50D como insulina

de acción corta +cristalina$ aspart$ lispro o glulisina en tres dosis repartidas antes de cada alimento principal,

Administrar la insulina basal +glargina o detemir, una ve! al da a la misma hora. En caso de )< dividirla en dos dosis iguales.

La insulina de acción rápida +cristalina$ aspart$ lispro o glulisina, se debe dar en tres dosis igualmente divididas antes de cada alimento. o

administrar la insulina de acción rápida si el paciente no puede comer$ para prevenir la hipoglucemia.

edir la glucemia antes de los alimentos y antes de acostarse$ si el paciente tolera los alimentos.

edir la glucemia cada % a 9 h si el paciente está en ayuno.

)ara el a'uste de la insulina en es&uema basal1bolo se recomienda seguir el siguiente mane'o=

?lucosa plasmática o en ayuno 6 *%0 mg1dL= no cambiar es&uema

?lucosa plasmática o en ayuno entre *%0 y *70 mg1dL= aumentar la dosis de insulina basal en *0D por da

?lucosa plasmática aleatoria o en ayuno *70 mg1dL= aumentar la dosis de insulina basal en #0D por da

Si el paciente presenta hipoglucemia$ disminuir #0D la dosis total de insulina.

Está demostrado &ue los análogos de insulina tienen menor riesgo de generar hipoglucemia. Las insulinas preme!cladas no se recomiendan para e

inicio o durante el a'uste de dosis. o uso de antidiabéticos orales durante la hospitali!ación.

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