Manejo Del Ictus

ICTUS ISQUÉMICO HIPERAGUDO. MANEJO

Bernardo Cueli RincónUnidad de Neurología

Hospital Virgen del PuertoPlasencia

EpidemiologíaEnfermedad Vasculocerebral

10% muertes paises industrializados

50% de las incapacidades de la 3ª edad

Tercera causa de muerte a nivel mundial

Segunda causa de mortalidad en nuestro país

Primera causa de muerte en la mujer

Definición de ictus

Ictus

Definición de la Sociedad Española Neurología: Las enfermedades cerebrovasculares o ictus están causadas por un trastorno

circulatorio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del encéfalo. Pueden dividirse en función de la naturaleza de la lesión en isquemia cerebral y hemorragia cerebral .

AIT:

Definición de la American TIA Working Group: Episodio breve de disfunción neurológica, causado por una isquemia focal

cerebral o retiniana, sin evidencia de infarto agudo en las técnica de neuroimagen. Se prefiere el término de Síndrome Neurovascular Agudo. sin evidencia de infarto en las técnica de neuroimagen

Indicaciones de estudio

Ictus isquémico/AIT (son un mismo proceso, por lo que siguen igual vía diagnóstico terapéutico).

AIT=grupo de alto riesgo de ictus y de otros acontecimientos vasculares, principalmente coronarios

Síntomas y signos de sospecha del ictus

Entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la pierna de un hemicuerpo.

Confusión repentina (valoradas previamente causas metabólicas)

Dificultad para hablar o entender de inicio brusco Pérdida brusca de visión de uno o ambos ojos Cefalea intensa, repentina y sin causa aparente asociada a

náuseas y vómitos (no achacable a otras causas). Dificultad brusca para caminar, pérdida de equilibrio o

coordinación.

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular (ECV) según su

naturaleza

Clasificación de la Oxforshire Community Stroke

Tipos de ictus hemorrágicos.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos, adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comité

ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y 2002)

1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o

subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios siguientes:

A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis ³50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología.

B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis <50% en la arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad >50 años, hipertensión

arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos, adaptada del Laussane Stroke Registry (Bogousslavsky, 1997) y del comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades

Cerebrovasculares de la SEN (A. Arboix y cols., 1998 y 2002)

2. Infarto cardioembólico Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de

topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica

o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia.



3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm de diámetro) en el territorio

de una arteria perforante cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartriamano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiología.



4. Infarto cerebral de causa rara Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de

localización cortical o subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos (conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.



5. Infarto cerebral de origen indeterminado Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o

subcortical, en el territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más de una etiología y desconocida.

Estudio de urgencias

Vía Periférica Glucemia capilar Pulsioximetría Escala Canadiense/ABCD Vía Heparinizada (lado no parético cuando lo hubiere) Solicitar:

Bioquímica (al menos glucosa, urea, iones) Hemograma, coagulación EKG Rx de tórax

Estudio de urgencias

TC craneal Urgente. A realizar en 30 minutos en caso de síntomas de menos de

4,5 horas de evolución. Con contraste en caso de sospecha de trombosis de senos

venosos,sangrado de lesión ocupante de espacio. (según clínica y hallazgos en la TC sin contraste previa)

Otras: Punción Lumbar (sí se sospecha hemorragia subaracnoidea

y TC craneal normal, sospecha de arteritis, etc)

Homeostasis en el IctusCuidados Generales

Ictus isquémico

Vía aerea▸Cama a 30º

▸SNG (bajo nivel de conciencia)

▸Pulsioximetría:■Oxigenoterapia si Sat O2 <95%

▸EKG Arritmias/isquemia miocárdicas

▸Monitorización Cardiaca:Arritmias/isquemia miocárdica Inestabilidad/complicaciones cardiológicas

Tratamiento: Medidas Generales

Dieta absoluta las primeras 24 horas (alteración de la deglución, ictus extenso o en progresión o disminución del nivel de conciencia); después nutrición enteral por SNG en infusión contínua

Sueroterapia: 1500 cc de Suero fisiológico en 24 horas con 20 mEq de ClK en cada 500 cc. En caso de hipoglucemia puede usarse suero con glucosa hasta corregirla y en pacientes diabéticos con tratamiento insulínico.

Tratamiento: Medidas Generales

Constantes Temperatura 37 º

Tensión arterial TAS 200 TAD 110 (hasta aclarar etiología manejar como Ictus Hemorragico: TAS 185 TAD 110)

No inferior a 110/60

Diuresis

Medidas posturales Cama a 30º

Oxigenoterapia: Si PO2 menor de 60 mm de Hg y/o Saturación de O2 menor del 95%

Cuidados GeneralesIctus isquémico

Presión Arterial:

▸Recomendaciones:

▸Tratar PAS >200 PAD >110.

▸Candidato a Fibrinolisis tratar PAS >185 mmHg PAD >105 mmHg•Descenso máximo 1520% en primeras 24 horas.

•Farmacos de acción previsible y con poco efecto sobre flujo cerebral: Labetalol (1-5mg/min en perfusión contínua o bolos de 10-20mg cada 20

minutos) Urapidilo (10-50mg seguidos de 6-8mg/h) Otros: Nitroglicerina, Enalaprilo

•Evitar antagonistas del calcio sublingual•Modifican los valores de Presión Arterial:

Cardiopatía isquémica. Insuficiencia Cardiaca Disección aórtica Encefalopatía hipertensiva


Presión Arterial:▸Hipotensión, descartar

•IAM, Disección aórtica, TEP, Sangrado GI.

•Deplección de Volumen/Yatrogenia

•Expansores de plasma/vasopresores

Emergencia Hipertensiva: TA 240mmHg de PAS, 140mmHg PAD

•Valorar UCI

•Nitroprusiato


Glucemia:■Hiperglucemia (frecuente, 50% cifras superiores a 120mg/dl; 70% 110mg/dl)

■Reflejo de DM preexistente/no conocida

■Hiperglucemia >150mg/dl mal pronostico independiente de la edad, gravedad, subtipo de ictus

■Estrecho control: Euglicemia/evitar sueros glucosados Tratar. con cifras superiores a 150mg/dl


Temperatura:■Hipertermia efecto negativa

Peor pronostico Daño extenso

■Temperatura inferior a 37,5ºC (axilar) Investigar causa

Neumonía Infección urinaria

Antipiréticos: Paracetamol, Metamizol

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral Agudo

Trombolisis intravenosa sistémica

Trombolisis intravenosa▸Indicada en:

Oclusiones distales de Arteria Cerebral Media (ACM) Oclusiones de Arteria Cerebral Posterior, Arteria Cerebral

Anterior Síndromes Lacunares Fase Inicial del tratamiento en oclusión proximal ACM Fase inicial en oclusiones agudas de la arteria Basilar o de la

Arteria Carótida Interna Intracraneal (no disponibilidad de Neuroradiología Intervencionista)

Tratamiento Específico del Infarto Cerebral AgudoTrombolisis intravenosa. Criterios de Exclusión (I)

•Hemorragia intracraneal evidenciada

•Evolución del los síntomas superior a 4,5 horas.u horario de inicio de los síntomas desconocido.

•Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión

•Ictus grave según criterios clínicos (NIHSS>25, salvo oclusión de arteria Basilar) o de neuroimagen

•Convulsiones al inicio del ictus, excepto si la RM con secuencias de DWI y PWI confirma el diagnóstico de ictus isquémico.

•Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea aún con TC normal

•Ictus previo en cualquier momento e historia de diabetes

•Ictus isquémico en las últimas 6 semanas (En los últimos 3 meses sí su tamaño fue mayor de 1/3 del territorio de la Arteria Cerebral Media)

•Trauma craneal significativo en los 2 meses anteriores.

•Cirugía mayor en los últimos 2 meses

•Historia de hemorragia cerebral, subaracnoidea o intracraneal


Trombolisis intravenosa. Criterios de Exclusión (II)

♦TPA alargado si el paciente ha recibido heparina en las 48 horas

♦Presión arterial sistólica > 185 mmHg y presión arterial diastólica > 110 mmHg antes de la infusión, o cuando se precisen medidas hipotensoras agresivas (más de dos dosis i. v. de hipotensores).

♦Plaquetas < 100.000/mm3.

♦Glucemia < 50mg/dl o > 400 mg/dl

♦Diatesis hemorrágica conocida

♦Hemorragia grave reciente o manifiesta

♦Antecedentes de hemorragia subaracnoidea por rotura aneurismática

♦Historia de lesión del Sistema Nervioso Central (aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o espinal)

♦Retinopatía hemorrágica (v.g. Retinopatía diabética)

♦Antecedente de masaje cardiaco, parto o punción en vaso sanguíneo no accesible en los 10 días previos


Trombolisis intravenosa. Criterios de Exclusión (III)♦Endocarditis bacteriana y pericarditis

♦Pancreatitis aguda

♦Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los 3 meses previos. Varices esofágicas malformaciones vasculares conocidas

♦Neoplasia con aumento del riesgo de hemorragia

♦Enfermedad hepática grave (insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis activa)

♦Cirugía mayor o traumatismo significativo en los 3 meses previos.

•Otra enfermedad concomitante que a juicio del clínico pueda limitar efectividad o aumento de riesgo de sangrado con el tratamiento.

•Tratamiento con anticoagulantes orales con INR >1,4 o cuando el INR > 1,7 sin el uso previo de anticoagulantes orales.

• No se recomienda administrar tratamiento trombolítico cuando la edad del paciente es > 80 años o menor de 18 años.

Tratamiento específico del Infarto Cerebral Agudo

Recomendaciones sobre tratamientos generales y concomitantes

No administrar heparinas o anticoagulantes orales hasta después de 24 horas

Monitorización continuada, preferentemente Unidad de Ictus.

Sí sospecha de hemorragia (Cefalea intensa, vómitos, disminución de nivel de consciencia, empeoramiento de déficit):

Interrumpir perfusión

TC craneal urgente

Evitar o retrasar al áximo sondaje urinario o nasogástrico y punciones arteriales

Sí sbredosificación (aumento de consumo de fibrinógeno y otros factores):

Esperar regeneración

Sí hemorragía tratamiento

Sí reacción anafiláctica suspender perfusión

Tratamiento específico del Infarto Cerebral Agudo

Control de la Presión Arterial

La presión arterial debe ser inferior a 185/110mmHg antes de iniciar la infusión

Presión arterial > 185/110mmHg Dos determinaciones separadas en 5-10 minutos

Uno o dos bolos de 10-20mg de labetalol intravenoso seprados 20 minutos y/o parche de nitroglicerina vía subcutánea

Tratamiento: Recomendaciones

Ictus isquémico no complicado/AIT

Neuroprotección:

Citicolina 1000 mg/12 horas (iniciar en las primeras 24 horas)

Estatinas:

No retirar tratamiento previo con estatinnas Puede iniciarse tratamiento con estatinas a altas dosis tan pronto como sea posible(atorvastatina 80mg/24 horas)

(recomendación)

Antiagregación

A.A.S. 300 mg /24 horas Trifusal 300 mg/12 horas Clopidogrel 75 mg/12 horas Ticlopidina 250mg/12horas

Anticoagulación

En la práctica clínica se acepta que son tributarios de tratamiento anticoagulante agudo los pacientes con: AIT o infarto cerebral no extenso de origen cardioembólico. Infarto cerebral progresivo de territorio vertebrobasilar. Infarto cerebral establecido de origen cardioembólico a partir del cuarto al séptimo día desde el inicio del ictus, una vez descartada

la transformación hemorrágica mediante TC. Inicialmente se administrarán antiagregantes plaquetarios. Infartos cerebrales por trombosis de senos venosos intracraneales. Infartos cerebrales por disección arterial.


Ictus hemorrágico Neuroprotección:

Citicolina 1000 mg / 12 horas Antihipertensivos:

Labetalol 10mg i.v. en 1-2 minutos. Repetir dosis cada 20 minutos hasta respuesta o dosis total de 300-400mg/día

En caso de insuficiencia cardiaca, alteraciones de la conducción cardiaca o asma:

Enalaprilo 1 mg i.v. en bolo, seguido de 1-5 mg/6horas en bolo lento o Urapidilo 25 mg en bolo, pudiendose repetir si la respuesta es insuficiente a los 5 minutos otros 25 mg y un tercero de 50 mg.


Ictus hemorrágico Primeras 4 horas: Factor VII recombinante 40-80 g/kg de

peso. No evidencia de mejor pronostico a pesar de que disminuya

volumen de sangrado.

Revertir anticoagulación: Vitamina K i.v., Unidades de plasma, sulfato de protamina.

Puede usarse HBPM en dosis bajas para profilaxis de TVP y TEP, no aumenta el riesgo de resangrado

Proceso diagnóstico-terapéutico

S o sp e ch a d e Ic tus

A ltaIn gre so

Ic tu s Isqu é m ico :T ra tam ien to esp ec íf ico

V a lo ra r s itu ac ió n clín ica yd e te rm ina r d es tino

In gre soV a lo ra c ión p or

S e rv icio s E xte rn os

Ic tu s H e m orra g icotra tam ie n to esp ec íf ico

va lo ra r s itu ac ió n clín ica yd e te rm ina r d es tino

V a lo ra c ió n d e re su lta d o d e TC c ran e a lP la n te a r o tra s m ed id as d iag n ó sticas

V a lo ra c ió n p o r fa cu lta t ivo : S o spe ch a c lin ica d e Ic tu s (A V C /A IT)C u rso d e a n a lít icas

S o lic itu d d e R x de tó ra x y TC c ra n e a lIn ic ia r m e d id a s g e n era le s , in d ica r m o n ito riza c ión ca rd ia ca

E n tra d a e n u rg e nc iasV a lo ra c ión po r tria g e :

M e d ic ió n d e co n s tan te s, v ia p e rifé rica , E K G , sa ca r a n a lít icasA v isa r a Fa cu lta tivo

Criterios generales de destino de los pacientes

D e s tin o tra s ac titud d ia g n ós tico -te ra p é u tica e n u rg en c ias

Ic tu s isq ué m ico o h e m o rra g ico e sta b leA IT qu e p re cise an tico a g u la c ión , de p ro b ab le loca iza c ión verte bro b as ila r

Ic tu s co n s itu ac ió n v ita l co m p ro m e tid a d e d if ic il d e riva c ión a do m icilio u o tro h o sp ita l,s ie m p re q ue p ue d a a ten d erse g lob a lm e nte su s itu a ció n c lín ica .

H o sp ita liza c ión

C o nsu lta d e N eu ro lo g ía

P a c ie n te q u e co nc lu ye p ro ceso d ia g nó s tico -te ra pé u tico e n u rge n cia s yS u sce p tib le de a lta en U rg e n cia s y

S u bs id ia rio po ten c ia lm e nte de m e d ida s n e u ro vascu la re s d e d ia gn ó stico y te ra p éu tica(e le va d a co m o rb ilid ad , situ a ció n d e de p en d en c ia p rev ia e le va d a (R an k in m a yo r de 2 )

A IT a te ro tro m b ótico n o recu rre n teIn fa rto lacu n ar e sta b le con e sca so d e fe c to n e uro lóg ico (Ic tus m in o r)

Ic tu s isqu é m ico s e s tab les con com o rb ilida d p re v ia q ue n o p rese nte n un a u rg en c ia v ita l o so c iosa n ita ria

D o m ic ilio

D ia g nó s ticoT ra ta m ie n toe sp ec ífico

Pacientes con hematomas susceptibles de valoración neuroquirúrgica

Datos orientativos: Hematomas cerebelosos en pacientes con Glasgow menor de

13, tamaño mayor de 3 cm, hidrocefalia o signos de compresión de tronco cerebral

Hematomas lobares en pacientes jóvenes (menor de 50 años) con empeoramiento clínico, Glasgow menor de 11, Rankin menor igual a 2 y tamaño mayor de 50 cc.

Sin embargo no se demostró en un ensayo clínico (Mendelow et al, Lancet 2005; 365: 387-97) reciente que la cirugía precoz en las hemorragias supratentoriales fuera beneficiosa.

contraindicaciones generales para el tratamiento anticoagulante

antecedente de hemorragia intracraneal aneurisma cerebral conocido ulcus activo HTA no controlable retinopatía hemorrágica diátesis hemorrágicas endocarditis bacteriana pericarditis, punción lumbar reciente neurocirugía reciente Se puede iniciar con heparina sódica, que requiere monitorización periódica

y ajuste de las dosis (TTPA ratio entre 1,8 y 3,2), o con heparinas de bajo peso molecular.

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Incidencia 2-7 casos/millón de habitante (EEUU) Pacientes jovenes (Cuarta-Quinta década) No factores de riesgo vascular Mujeres:

Puerperio, embarazo, toma de Anticonceptivos


Factores predisponentes Toma de anticonceptivos orales, terapia hormonal

sustitutiva, embarazo y parto Traumatismos Cáncer Infección (Otitis, mastoiditis, sinusitis, meningitis, infecciones

sistémicas). Estados protrombóticos adquiridos

Síndrome nefrotico, Anticuerpos antifosfolípidos, Hiperhomocisteínemia

Enfermedades inflamatorias LES, vasculitis sistémicas, EII, Sarcoidosis, Behçet.

Alteraciones hematológicas (Policitemias, Trombocitosis, leucemias)

Alteraciones genéticas protrombóticas (Deficiencia de proteína C y S, Deficiencia de MTHFR)


Síntomas Aguda, similar a proceso trombótico arterial

Signos neurológicos focales. Síntomas contralaterales asociados (Días)

Curso fluctuante Síntomas de Hipertensión craneal asociadas

Sensación de obscurecimiento visual, restricción campiumétrica, papiledema.

Crisis epilépticas Cefalea (90%, inespecífico) Bajo nivel de consciencia (Sistema venoso

profundo)


Diagnóstico en Urgencias Clínica sugerente en paciente joven con cefalea

reciente inusual o sintomas ictales sin FRC TC craneal: Infarto hemorrágico o Infartos múltiples

no confinados a territorios arteriales concretos. Signo de triángulo denso (Seno longitudinal superior). Signo de Delta vacío (con contraste).


Tratamiento en Urgencias Medidas generales. Tratamiento específico:

Anticoagulación: Inicialmente con HBPM a dosis anticoagulantes o con heparina Sódica

Tratamiento Complicaciones:Crisis EpilépticasHipertensión intracranealTrombosis venosa cerebral séptica

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA

INCIDENCIA 5% de todos los ictus. Mortalidad de 45% 80% rotura aneurismática Mayor incidencia entre 40-60 años Factores de riesgo frecuentes:

Tabaquismo, enolismo, HTA, Drogas simpaticomiméticas (Cocaína)

Familiar de primer grado con HSA


Síntomas más frecuentes Cefalea briusca en estallido, en trueno

Signos meningeos, nauseas, vómitos sono y fotofobia. Cefalea en centinela (minutos-horas) Bajo nivel de consciencia, Síntomas de focalidad

neurológica

Mortalidad de 45% 80% rotura aneurismática Mayor incidencia entre 40-60 años


Diagnóstico TC craneal: Sangrado subaracnoideo, asociado a

sangrado intraparenquimatoso, hidrocefalia, edema cerebral.

Punción Lumbar: Alta sospecha diagnóstica y TC craneal normal (30% a los 4 días y 50% a los 7 días)


Tratamiento y manejo: Valoración Neuroquirúrgica.

Angiografía cerebral. Vasoespasmo:

Triple Terapia (Hipertensión, Hemodilución, Hipervolemia).

Ninodipinio 60mg cada 4 horas. Hidrocefalia. Edema Cerebral: Valorar Craniectomía

descompresiva. Crisis convulsivas.

Bibliografía

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