Manejo inicial del paciente politraumatizado

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Facultad de Medicina UNAM Medicina General II Urgencias Traumatológicas Dr. Velázquez HGZ # 53 IMSS Los Reyes La Paz Alumno: Aguilar Pérez Carlos D Grupo 4427

Transcript of Manejo inicial del paciente politraumatizado

Facultad de Medicina UNAM

Medicina General II Urgencias Traumatológicas

Dr. Velázquez HGZ # 53 IMSS Los Reyes La Paz

Alumno: Aguilar Pérez Carlos D Grupo 4427

• Evaluación rápida de las lesiones:

• Preparación

• Triage

• Revisión primaria

• Reanimación

• Auxiliares para la revisión primaria y reanimación

• Reevaluación y monitoreo después de la

reanimación

• Cuidados definitivos

• Se lleva a cabo en 2 escenarios clínicos.

• Fase prehospitalaria.

• Fase hospitalaria

• Coordinación con médicos que recibirán al

paciente antes de que el paciente sea evacuado

del lugar del accidente.

• Control de la ventilación

• Control de hemorragias externas y choque

• Adecuada inmovilización del paciente

• Traslado al sitio más cercano y adecuado

• Planificar con anticipación los requerimientos

básicos para la llegada del paciente.

• Área adecuada para pacientes

politraumatizados.

• Equipo para manejo de vía aérea probado y

localizado de forma accesible.

• Soluciones cristaloides (Ringer-Lactato) tibias y

listas para infusión.

• Asegurar la presencia de personal de

laboratorio y análisis clínicos.

• Personal médico extra en caso de ser

necesario.

“Método de selección y clasificación depacientes basado en sus necesidadesterapéuticas y los recursos disponibles para suatención.”

• Se debe aplicar en el sitio del accidente en el

momento de seleccionar el hospital al que será

trasladado.

• Existen 2 tipos de clasificaciones de Triage:

• Múltiples lesionados

• Accidentes masivos o desastres

• Se aplica cuando el número de pacientes no

sobrepase la capacidad del hospital.

• Se debe atender primero a los pacientes cuyas

lesiones ponen en peligro la vida y los que

tienen lesiones múltiples.

• El uso de protocolos de atención

prehospitalaria.

• Evaluación multidisciplinaria de forma periódica.

• Cuando el número de pacientes sobrepasa la

capacidad del hospital, se debe atender primero

a los que tengan mayor posibilidad de

sobrevivir, con consumo de tiempo, equipo,

material y personal.

• Los pacientes se evalúan y las prioridades de

tratamiento se establecen en base a las

características de la las lesiones, signos vitales

y el mecanismo de la lesión.

• El manejo de los pacientes debes consistir en

una revisión primaria rápida, reanimación y

restauración de sus funciones vitales, una

revisión secundaria mas detallada y completa

para llegar finalmente al inicio del tratamiento

definitivo.

• Este proceso constituye el ABCDE de la

atención en trauma, que permite identificar

situaciones que ponen en peligro la vida.

A

• Vía aérea con control de la columna cervical .

B

• Respiración y Ventilación.

C

• Circulación con control de hemorragia

D

• Déficit neurológico.

E

• Exposición (desvestir) y entorno (control de a temperatura).

A

INSPECCION CUERPO EXTRAÑO O

FRACTURA

ELEVACION DE MENTON Y

LEVANTAMIENTO DE MANDIBULA

EVITAR MOVIMIENTO DE COLUMNA

CERVICAL

GLASGOW< 8 COLOCAR VIA AEREA

DEFINITIVA.

B

VENTILACION SATISFACTORIA.

INTERCAMBIO GASEOSO ADECUADO

FUNCION ADECUDA DE PULMONES, PARED

TORÁCICA, DIAFRAGMA.

AUSCULTACIÓN DE FLUJO DE AIRE.

PERCUSION (AIRE O SANGRE)

INSPECCION Y PALPACIÓN (LESIONES)

C

VOL.SANGUINEO Y GC.

EDO DE CONCIENCIA.

< VOL. CIRCULANTE SE

ALTERA REPERFUSIÓN

CEREBRAL.

COLOR DE PIELHIPOVOLEMIA: CARA CENIZA Y

PALIDEZ

PULSOAMPLITUD,

FRECUENCIA Y RITMO.

HEMORRAGIA

EXTERNA DEBE DE SER

CONTROLADA

NO TORNIQUETES

D

NIVEL DE CONCIENCIA

ESCALA DE GLASGOW

REEVALUAR EDO DE OXIGENACION, VENTILACIÓN Y REPERFUSIÓN.

TAMAÑO Y REACCIÓN PUPILAR

NIVEL DE LESIÓN MEDULAR

E

EVALUACION COMPLETA

DESVESTIR

CUBRIR CON COBERTORES O

ALEFACCIÓN

EVITAR HIPOTERMIA

IMPORTANTISIMA LA T° CORPORAL DEL PACIENTE.

• Durante la revisión primaria se identifican

situaciones que ponen en peligro la vida y

simultáneamente se inicia su tratamiento.

• Pacientes pediátricos

• Pacientes embarazadas

• Pacientes ancianos

• Para maximizar la sobrevida del paciente es

esencial realizar una reanimación agresiva, y en

cuanto se identifican, tratar las lesiones que

pongan en peligro la vida.

• Se sigue el procedimiento ABC:

• A. Vía aérea

• B. Respiración, ventilación, oxigenación

• C. Circulación.

• Monitorización electrocardiográfica.

• Catéteres urinarios y gástricos.

• Monitorización.

• RX y estudios diagnósticos.

• Durante la recisión primaria y la fase de

reanimación, el médico tratante recaba

información necesaria para indicar o no la

necesidad de traslado a otro hospital.

• NO se debe iniciar la revisión secundaria hasta

que la revisión primaria ha sido terminada

(ABCDE), se hayan establecido medidas de

reanimación y el paciente muestre

normalización en sus funciones vitales.

• Debe ser una revisión de cabeza a pies.

• Cada región del cuerpo se examinacompletamente.

• Se realiza un examen neurológico completo,incluyendo escala de coma de Glasgow.

• La revisión completa requiere exámenes físicosrepetidos.

• Historia del mecanismo de lesión.

• A. Alergias

• M. Medicamentos

• P. Patología previa / embarazo

• LI. Libaciones y alimentos previos

• A. Ambiente y eventos relacionados con el

trauma

• Los tipos de trauma se dividen en 2 grandes

grupos:

• Trauma cerrado

• Trauma penetrante

• Lesiones por quemadura y congelamiento.

• Ambiente peligroso

< METABOLISMO

BASAL: SEVERIDAD DEL

CHOQUE

RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN

EDEMA REACCIONARIO

INFLAMACIÓN TRAUMÁTICA.

EFECTO DE TRAUMA SEVEROESTRÉS METABÓLICO.

RESPUESTA INICIAL:

•CONSERVA ENERGÍA A ÓRGANOS VITALES.•MODULACIÓN DEL SISTEMA INMUNE.•RETRASO DEL ANABOLISMO. Reorganización de los flujos

de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en

el organismo.

LESIONES MAYORES, CIRUGIAS,ACCIDENTES.

Respuesta metabólica. Hormonal. Hemodinámica.

Estimulo nocioceptivo, lesión de tejidos, isquemia

tisular, reperfusión y alteración hemodinámica.

FACTORES

Respuesta neuroendocrina.

Reflejos neuroendoc

rinos

Cambios de volumen circulante

eficaz

Estimulación de

quimiorreceptores.

Dolor y emociones

Alteración de

sustratos sanguíneos

Hipovolemia. Dolor.

Cambios en la

temperatura corporal.

Infección.

Respuesta al estrés

Aguda

• Respuesta apropiada y adaptada.

• Inmediata al Trauma.

• Intervención del sistema neuroendocrino.

Crónica

• Respuesta endocrina en enfermedades criticas prolongadas.

• Mal adaptadas.

• Síndrome de desgaste.

RMT

FASE DE EBB (Hipodinámica)

FASE FLOW (Hiperdinámica)

FASE ANABÓLICA (Reparación)

F. EBB

INTENSA ACTIVIDAD SIMPÁTICA

CAÍDA DEL GC.

CAÍDA DE TRASNPORTE Y CONSUMO DE O2.

DISMINUCIÓN AGUDA EN TASA METABÓLICA.

HIPOPERFUSIÓN TISULAR.

> DE GLUCOSA SANGUINEA, LACTATO SÉRICO Y AC. GRASOS.

< T° CORPORAL.

RESISTENCIA A LA INSULINA.

> CATECOLAMINAS

VASOCONSTRICCIÓN.

F. “FLOW”

Persistente por días o semanas.

Posterior a resucitación.

Utilización de sustratos mixtos hidratos de carbono, aminoacidos, ac. Grasos.

Catabolismo acentuado.

> Gasto energético 1.5-2 veces del basal.

> Consumo de O2 y producción de CO2.

F. ANABÓLICA O DE REPARACIÓN

Restauración tisular

Respuesta hormonal decrece

gradualmente.

< respuesta hipermetabolica.

HORMONAS

Control de síntesis de proteínas

Control de nutrientes

Mantenimiento de balance energético.

INSULINA

Anabólica principal

> gluconeogénesis

> Glucogenólisishepática.

CATECOLAMINAS

> Metabolismo (anti-insulina)

Induce hiperglucemia

Vasodilatación arterial.

Contractilidad miocárdica.

GLUCAGON

> Producción de glucosa.

Indirectamente catabólico

Favorece gluconeogénesis en ausencia de

insulina.

Estimula la lipólisis,

cetogénesis hepática.

CORTISOL

Actividad catabólica

Producción excesiva de

glucosa.

Promueve resistencia a la insulina

Promueve retención

de líquidos. vasoconstri

cción

Mejoría hemodiná

mica.

HORMONA DEL CRECIMIENTO

Agente anabólico

> Glucosa en sangre

Promueve lipólisis.

Antagoniza a insulina

Promueve degradación

proteica y liberación

de acgrasos.

HORMONA TIROIDEA

Regulador de actividad

metabólica celular.

< Conversión periférica de

T4-T3

< de T3 se correlaciona directamente

con mortalidad.

• ATLS, Apoyo vital avanzado en trauma para

médicos, Comité de trauma del Colegio

Americano de Cirujanos, 7ª edición.