Manejo Multidisciplinar del Dolor Crónico - comsegovia.com TRATAMIENTO... · MAAN NEEJJOO CII...

Ciclo Formativo. UCPD Segovia

MMAANNEEJJOO IINNTTEERRDDIISSCCIIPPLLIINNAARR DDEELL DDOOLLOORR::

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Manejo Multidisciplinar del Dolor

Crónico

Integrado Coordinado Interdisciplinar

Neurologia

Trabajador Social

Especialista del

dolor

Fisioterapia

Psiquiatria

Anestesiologia

Psicoterap.

Psicólogo

MGeneral

/Enfermer

Neurocirugia

Terapia

ocupacional

Farmacia

Ayuda física

PACIENTE

LLeejjooss ddee llaa ccoonncceeppcciióónn ssiinnttoommááttiiccaa ccoonn llaa qquuee aa mmeennuuddoo ssee mmaanneejjaa eenn llaa

ccllíínniiccaa eell ttrraattaammiieennttoo aannaallggééssiiccoo ((““ssii llee dduueellee,, ttoommee eessttaa ppaassttiillllaa””)),, SSUU AALLIIVVIIOO,,

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TRATAMIENTOS PSICOLOGICOS:

Son un conjunto de técnicas dirigidas a modificar la conducta del paciente y

su estado emocional. Se emplean diversas técnicas, solas o combinadas:

TÉCNICAS DE RELAJACIÓN:

Las técnicas de relajación, especialmente la Relajación Muscular Progresiva

de Jacobson, se han convertido en la base de muchos programas de

intervención del dolor.

Se han propuesto los siguientes principios de acción:

- Reducción del tono simpático: El dolor activa el SNAS, lo cual puede

provocar trastornos del sueño e inquietud. Las técnicas de relajación

contrarrestan estas reacciones.

- Aprendizaje y experimentación de autocontrol: que tienen un efecto muy

beneficioso en los pacientes con dolor, que con frecuencia sienten que

están totalmente controlados por su dolor.

- Reducción de la tensión relacionada con el dolor: El dolor,

especialmente el crónico, provoca una tensión muscular reactiva en las

partes afectadas del cuerpo, que a su vez puede ser dolorosa. Este

círculo vicioso se puede romper mediante ejercicios específicos de

relajación.

- Inducción de emociones positivas: La relajación provoca emociones de

bienestar y tranquilidad que contrarrestan la experiencia negativa del

dolor y distraen la atención del paciente del problema del dolor.

Tipos: En el tratamiento del dolor, los métodos más frecuentes son la

Relajación Muscular Progresiva de Jacobson y el Entrenamiento Autógeno.

Ambos son métodos normalizados y se pueden aprender con un

asesoramiento adecuado. Otro método frecuente es la Imaginación Guiada,

que se puede combinar con otras técnicas de relajación para facilitar al

paciente el afrontamiento del dolor.

*Relajación Muscular Progresiva de Jacobson: El paciente contrae y luego

relaja determinados grupos musculares. Inicialmente, sólo se contrae y luego


se relaja un grupo muscular, pero cuando se aumenta el tiempo de práctica el

proceso se extiende a grupos musculares mayores, que se contraen y relajan

alternativamente (es esencial para evitar calambres). Un factor decisivo para el

éxito de la técnica es que el paciente se concentre en las diferentes

sensaciones que se producen durante la contracción y la relajación

musculares. El objetivo de esta técnica es aprender a relajarse rápidamente (en

segundos) durante las actividades diarias del paciente. Los pacientes realizan

los ejercicios todos los días como parte de su rutina diaria. Habitualmente se

aprende en un período de tiempo relativamente corto. Se ha demostrado que la

Relajación Muscular Progresiva es muy eficaz, especialmente en el dolor

crónico acompañado de tensión. La técnica está contraindicada en

enfermedades en las que la tensión muscular puede intensificar el dolor del

paciente.

*Entrenamiento Autógeno: Es un procedimiento autohipnótico, en el que se

consigue una sensación de bienestar mediante ejercicios normalizados. Los

pacientes se concentran en ejercicios que producen, por ejemplo, una

sensación de pesadez o calor en las extremidades. Los ejercicios específicos

de control de la frecuencia cardíaca y de la respiración inducen un latido

cardíaco suave, constante y una respiración tranquila. La valoración de la

eficacia del entrenamiento autógeno en el tratamiento del dolor varía

considerablemente.

TÉCNICAS COGNITIVAS:

Tienen como objetivo la reducción o el control del dolor, aumentando la

tolerancia, y disminuyendo la percepción subjetiva. Para ello, se basan en el

siguiente paradigma: fomentar respuestas competidoras con las reacciones de

dolor ante estímulos nociceptivos mediante el uso de técnicas centradas en el

manejo de la atención, de forma que ésta no se dirija al dolor, y en la utilización

de la imaginación:

- Imaginación asistida

- Distracción y Focalización


- Recodificación sensorial

En la imaginación asistida, el paciente es instruido para diseñar una

imagen determinada durante la experiencia del dolor, usándose una técnica de

relajación como complemento. Se enseña al paciente a imaginar una escena

relajante, más o menos invariable, sobre la que debe centrar toda su atención.

Este proceso incrementa el bienestar del paciente y le ayuda a controlar su

dolor. Otra variante de utilización de esta técnica es la transformación

imaginativa del dolor, que incluye sensaciones de dolor en las imágenes

mentales pero reinterpretándolas, transformándolas o minimizándolas; en este

caso, se enseña al paciente a imaginar escenas en las que se ve a sí mismo

descargando toda la tensión o la ansiedad que le provoca el dolor (Por ejemplo,

venciendo a un ser imaginario que representa la enfermedad).

Por otro lado, algunos ejemplos de las estrategias utilizadas como técnicas

de distracción y focalización son:

- Centrar la atención en las características físicas del ambiente.

- Centrar la atención en pensamientos (cosas a hacer, contar, etc.).

- Centrar la atención en sensaciones corporales (sensaciones en un

miembro que no se tienen en el otro, etc.).

- Centrar la atención en la parte del cuerpo que recibe la estimulación

dolorosa (estudiar objetivamente las cualidades de la sensación,

compararlas con otras sensaciones corporales, etc.).

- Transformación imaginativa del contexto (se percibe la sensación

dolorosa pero en un contexto diferente).

Todas estas Técnicas se basan en el «Principio de la Inhibición Recíproca o

Competencia de Respuestas» de Wolpe, según el cual, el tono afectivo que se

deriva de la imaginación de escenas agradables para el sujeto sirve para

competir con las sensaciones desagradables producidas por la estimulación

dolorosa.


El éxito en el entrenamiento de estas Técnicas depende de varios

aspectos: Las habilidades personales previas al entrenamiento, la motivación

para aprenderlo y ponerlo en práctica, y la habilidad del profesional para

implicar al paciente en su aprendizaje y práctica.

Los pacientes más ansiosos son más propensos a focalizar su atención

en sus propias dificultades o en los aspectos más desagradables de la

situación dolorosa. Sin embargo, este hecho no impide su aprendizaje, ya que

el factor de mejor pronóstico viene dado por las cualidades de la persona en el

uso de la imaginación: tenerla muy viva, intensa, duradera y elicitable ante las

instrucciones del profesional, y aplicarla por iniciativa personal en las

situaciones cotidianas.

TECNICAS DE BIOFEEDBACK:

En los diversos procedimientos de biofeedback, los pacientes aprenden, en

primer lugar, cómo percibir funciones del organismo que normalmente son

inconscientes. El siguiente paso es influir conscientemente sobre estas

funciones. Este aprendizaje se realiza mediante técnicas de retroalimentación,

que transforman una señal fisiológica en una de tipo auditivo o visual, que

informa al paciente de los cambios que en él se producen. Por ejemplo, el

grado de tensión muscular y la frecuencia cardiaca se pueden oír

acústicamente. Las funciones del organismo que se deben modular dependen

de la enfermedad primaria que se esté tratando: biofeedback de la actividad

muscular, de la circulación, o de la temperatura cutánea.

Por último, destacar que el enfoque de tratamiento cognitivo-conductual es

la intervención psicológica que ha demostrado más eficacia para el tratamiento

del dolor crónico y de las alteraciones emocionales asociadas. Este enfoque

combina técnicas de condicionamiento clásico y operante (extinción, refuerzo

positivo, moldeado, etc.), aprendizaje observacional, estrategias de solución de

problemas y habilidades de afrontamiento (relajación y técnicas de autocontrol

emocional). Incluye una fase educacional, que informa al paciente sobre la

naturaleza del trastorno y el modo en que lo afronta, una fase de adquisición


de habilidades (aumento de actividades, relajación, solución de problemas,

higiene del sueño, etc.) y una fase de puesta en práctica en que el paciente

comprueba y optimiza los recursos para controlar los síntomas dolorosos.

TTRRAATTAAMMIIEENNTTOO FFAARRMMAACCOOLLÓÓGGIICCOO:: PPRRIINNCCIIPPIIOOSS GGEENNEERRAALLEESS DDEELL UUSSOO

DDEE AANNAALLGGÉÉSSIICCOOSS::

Ha de buscarse siempre un Equilibrio entre efecto analgésico y efectos

secundarios (Figura 1).

La vía de administración preferente

suele ser la vía oral, no obstante, se

deben valorar todas las circunstancias y

seleccionar aquella/s vía/s de

administración que aporte/n la/s

mejor/es condición/es terapéuticas tanto

en relación con la indicación y eficacia

de los fármacos como de la cumplimentación terapéutica. Figura 1

La utilización de los fármacos adyuvantes no debe diferirse al

fracaso y/o a la insuficiencia de eficacia del fármaco de primea elección. De la

misma manera, el uso de fármacos psicotropos y el tratamiento del

insomnio deben formar parte del inicio del tratamiento analgésico tras una

adecuada valoración interdisciplinar y la consiguiente identificación de los

componentes psicológicos implicados en la percepción del dolor. Se deben

conocer y transmitir los límites de la eficacia de los tratamientos

farmacológicos. La generación de falsas expectativas es causa de fracaso

terapéutico y de abandono de los tratamientos. Se deben buscar pautas de

administración fáciles, comprensibles, que no generen dificultades (horarias,

manipulación de envases, multi-fragmentación de pastillas, etc.). Se han de

transcribir de manera clara e inteligible para el paciente y cuidadores, no para

los profesionales. Se deben dejar instrucciones precisas para el uso de los

analgésicos tanto en dosificación continuada como en “dosis extra” para el

control de episodios de reagudización del dolor. Las combinaciones fijas de

fármacos presentan dificultades para su manejo. No son recomendables, al

menos, en condiciones de síndromes dolorosos que experimentan

habitualmente cambios y oscilaciones en aparición e intensidad. No está


justificado el empleo de placebo. Al menos no debiera utilizarse nunca si no

existen condiciones y garantías de actuación inmediata que ASEGUREN la

administración de analgesia para el control de un episodio de dolor. En el

tratamiento del dolor NO EXISTE NINGUNA RECETA DE USO UNIVERSAL,

El tratamiento del dolor debe siempre basarse en la INDIVIDUALIZACIÓN,

tanto para la elección de fármacos como de vías y, por supuesto, de dosis.

La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS),

ha sido y ES un buen instrumento para orientar al profesional en la selección

de los fármacos analgésicos. Sin embargo, es importante evitar el ERROR de

entender que establece un corsé rígido que “obliga” a un recorrido estricto por

“escalones”. Por el contrario, tras la evaluación individualizada del síndrome

doloroso, se debe elegir aquél/aquellos fármacos que mejor y con más rapidez

y seguridad contribuyan a controlar el síndrome de acuerdo con los objetivos y

las prioridades que se desprendan de cada situación. Para esta elección, la

escalera analgésica nos brinda una información clara de la ubicación de las

familias analgésicas y fármacos coanalgésicos, facilitando la toma de

decisiones.

FFiigguurraass 22 yy

33:: EEssccaalleerraa

aannaallggééssiiccaa

LLaa vviissiióónn

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DDOOLLOORR TTOOTTAALL..


USO DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO ANALGÉSICO:

Los analgésicos opioides son en la actualidad una de las principales

armas terapéuticas con la que contamos para el tratamiento del dolor, tanto

agudo como crónico, tanto oncológico como no oncológico.

Constituyen una extraordinaria alternativa para el tratamiento del dolor

intenso y muy intenso y, también, en aquellas circunstancias en las que sus

características farmacológicas y su potencia analgésica les hacen ser los

fármacos de elección para obtener un control analgésico adecuado.

Su uso en cuidados paliativos es habitual, bien solos o en combinación

con otros opioides, fármacos analgésicos de primer escalón y coanalgésicos.

Es necesario conocer sus particularidades farmacológicas y familiarizarse con

su uso.

El uso de extractos del opio tiene más de 5000 años de antigüedad. Se

obtienen de la “SOLANACEA PAPAVER SOMNIFERUM” y los griegos le

dieron el nombre de opio (jugo). En 1806, el alemán Friederich Sertüner aisló

el principio activo del opio llamándole MORFINA (en referencia a Morfeo, dios

griego de los sueños).

En el siglo XX la búsqueda de compuestos cada vez más seguros

desarrolló la investigación en torno a los opioides obteniéndose sustancias con

actividad agonista, agonista parcial, agonista-antagonista y antagonista pura.

En los años setenta, tiene lugar el descubrimiento de los receptores opioides,

tanto en animales como en el hombre. Este hallazgo supone un impulso al

conocimiento de los mecanismos y de las vías de transmisión y modulación del

dolor, identificándose las sustancias endógenas que participan en estos

procesos.


DEFINICIONES, CLASIFICACIÓN Y CONCEPTOS GENERALES:

Opiáceo: toda sustancia derivada directamente del opio.

Opioide: Toda sustancia con actividad sobre los receptores opioides, se

incluyen tanto agonistas como antagonistas.

Los opiáceos endógenos se distribuyen ampliamente en el organismo, no sólo

en el sistema nervioso central (corteza cerebral, sistema límbico, núcleos de la

base, tronco cerebral y médula espinal) sino también en páncreas, médula

suprarrenal, estómago, etc. Se sintetizan en los somas de las neuronas desde

donde son vehiculados a la hendidura sináptica a través de los axones.

Interaccionan con lugares específicos que son los receptores opioides.

TIPOS DE RECEPTORES:

Los receptores opioides reciben nombres en función del prototipo de agonista

que lo activa.

Receptores Mu: La mayor parte de los opioides utilizados en la clínica

interactúan con ellos. Fueron definidos inicialmente por su afinidad con la

morfina. Interactúan con ellos también los péptidos endógenos B-endorfinas,

encefalinas y dinorfina A (si bien esta última posee mayor afinidad por los

receptores kappa).

El efecto principal que resulta de su activación es la analgesia. Otros efectos

son: depresión respiratoria, miosis, reducción del peristaltismo (estreñimiento),

sensación de bienestar, euforia, placer.

Hoy día se describen dos subtipos: Mu1, localizados a nivel supraespinal; Mu2,

localizados a nivel espinal.


Receptores Kappa: Su principal efecto es la analgesia a nivel espinal. La

Dinorfina A es el péptido endógeno más selectivo. El péptido exógeno es la

Ketociclazocina.

Se han descrito tres subtipos, K1 (analgesia espinal, diuresis, sedación y

miosis), K2 (cuyas funciones no están aún aclaradas) y K3 (analgesia

supraespinal).

Otros efectos producidos por su estimulación son depresión respiratoria y

disforia.

Receptores Delta: Las encefalinas son los péptidos endógenos más selectivos.

Su estimulación produce analgesia y efectos potenciadores a nivel

supraespinal, y a nivel espinal provocan antinocicepción térmica. Se les

atribuye también cierto efecto de modulación de los receptores Mu.

Los receptores opioides pertenecen al grupo de “receptores acoplados a

proteínas Gi/o” cuya activación interfiere con los mecanismos intracelulares

que intervienen en la transmisión del dolor:

↓ AMPc

↓ Canal Ca

↑ Canal K

Las consecuencias de esta activación suponen:

↓ Actividad espontánea

↓ Respuesta a estímulos

↓ Liberación mediadores

Los receptores opioides están ampliamente distribuidos en el sistema nervioso,

central y periférico. Su activación, además de la respuesta analgésica, propicia

otras acciones sobre el organismo que difieren de unos receptores a otros y

que es preciso conocer (tabla 1):


Tabla1

Hay dos propiedades de los opioides que por su extraordinaria repercusión e

importancia en el manejo clínic.oa es preciso conocer:

Actividad intrínseca

o La actividad intrínseca se describe como la ocupación de

receptores requerida para alcanzar un efecto definido.

o Si un fármaco posee una baja actividad intrínseca, aunque se

produjera una ocupación de receptores alta, el efecto sería menor

al máximo posible, como es el caso de los agonistas parciales.

Tolerancia Cruzada Incompleta

o Los diferentes agonistas Mu NO actúan sobre receptores

totalmente idénticos. Aunque hay similitudes entre los agonistas


Mu, cuando un paciente crónicamente expuesto a un agonista Mu

es rotado a otro, el dolor se logra controlar, frecuentemente, con

dosis del segundo fármaco inferiores a las esperadas según las

potencias equianalgésicas estimadas. Asimismo, el patrón e

intensidad de los efectos no analgésicos también son diferentes.

En función de la afinidad y actividad intrínseca de los opioides por los

receptores se habla de:

AGONISTAS PUROS, poseen afinidad y actividad intrínseca sobre los

receptores.

AGONISTAS PARCIALES: Poseen afinidad pero su actividad intrínseca

es menor que la de los agonistas puros.

AGONISTAS-ANTAGONISTAS: Tienen acción estimuladora con un tipo

de receptor e inhibidora con otro.

ANTAGONISTAS PUROS: poseen afinidad pero carecen de actividad

intrínseca.

Figuras 4 y 5


CLASIFICACIÓN:

Tabla 2

ORIGEN EFECTO POTENCIA

o Alcaloides

naturales del opio:

morfina, codeína

o Derivados

semisintéticos de

los alcaloides del

opio: Hidromorfona,

Oxycodona,

Buprenorfina

o Opioides sintéticos:

Levofanol, butofanol,

nalbufina

pentazocina,

naloxona, naltrexona,

metadona,

propoxifeno,

meperidina, fentanilo,

alfentanilo,

sulfentanilo,

remifentanilo,

tamadol

o Agonistas

Puros

o Agonistas

parciales

o Agonistas-

antagonistas

o Antagonistas

puros

* ver tabla 2

OPIOIDES MAYORES:

BUPRENORFINA

DIACETILMORFINA

FENTANILO

HIDROMORFONA

METADONA

MORFINA

OXICODONA

PENTAZOCINA

PETIDINA

OPIOIDES MENORES:

CODEÍNA

DEXTROPROPOXIFENO

DIIDROCODEINA

TRAMADOL


ANALGÉSICOS OPIOIDES EN FUNCIÓN DE SU AFINIDAD Y ACTIVIDAD SOBRE

RECEPTORES

AGONISTAS AGONISTAS

PARCIALES

AGONISTAS-

ANTAGONISTAS ANTAGONISTAS

Tramadol

Codeina

Morfina

Hidromorfona

Oxicodona

Metadona

Fentanilo

Diamorfina

(heroína)

Dihidrocodeina

Buprenorfina

Pentazocina

Nalbufina

Butorfanol

Naloxona

Naltrexona

Tabla 3

MECANISMOS DE ACTUACIÓN:

Actividad Presináptica: Inhiben la liberación de las sustancia P y también de

dopamina, acetil-colina y noradrenalina.

Actividad Postsináptica: Disminuyen la actividad de adenilciclasa, inhiben el

potencial generado por la estimulación nerviosa nociceptiva y por el aumento

de glutamato y reducen la velocidad de la descarga neuronal impidiendo la

despolarización postsináptica.

Figura 6

El efecto analgésico de los opioides se

realiza por tres mecanismos:


» Inhibición de la liberación de neurotransmisores y sustancia P en los nervios

aferentes a nivel presináptico.

» Inhibición postsináptica sobre interneuronas y neuronas del haz

espinotalámico que llevan el estímulo nociceptivo a centros superiores.

» Aumento de la actividad en vías bulboespinales aminérgicas descendentes

que ejercen un efecto inhibidor en la transmisión del dolor.

EFECTOS:

» Sobre sistema cardio-vascular: En dosis adecuadas y en sujetos sanos, no

existen efectos significativos sobre el miocardio. Provocan aumento de la

actividad parasimpático en detrimento de la actividad simpática. El efecto

vasodilatador venoso y arteriolar puede propiciar cuadros de hipovolemia e

hipotensión. A ello también puede contribuir la liberación de histamina,

fundamentalmente con la morfina. Bradicardia y vasodilatación, son efectos

que hacen de de los opioides fármacos muy indicados en el tratamiento de

la cardiopatía isquémica al reducir el consumo de oxígeno por el miocardio.

Meperidina y agonistas-antagonistas provocan un aumento de la frecuencia

cardiaca.

Figura 7

» Sobre sistema respiratorio: A

nivel de los centros

respiratorios del tronco

encefálico pueden inducir

depresión respiratoria al

disminuir la respuesta de

dichos centros a las variaciones

de PCO2, a la hipoxemia y a la

hipoventilación. Es un

fenómeno dosis dependiente,

que revierte con los

antagonistas como naloxona.


Por otra parte, el propio efecto analgésico contrarresta el potente efecto de

estimulación de los centros respiratorios que ejerce el dolor.

Existe también un efecto antitusígeno por acción central sobre el centro de

la tos.

» Efectos sobre el sistema genito-urinario: Aumenta el tono del esfínter

vesical y del detrusor que propicia la retención vesical. Reducen las

contracciones uterinas prolongando la duración del trabajo de parto.

» Sobre el sistema nervioso central: Analgesia por interacción de los opioides

con sus receptores tanto a nivel espinal como supraespinal. No existe techo

terapéutico para los agonistas puros. Sedación en los primeros días de su

utilización con somnolencia y en ocasiones vértigo y/o inseguridad en la

deambulación. Fenómenos neuroexcitatorios desde nistagmus y miosis

hasta cuadros convulsivos tónico clónicos con uso de dosis muy elevadas.

Responden a naloxona. Termorregulación, hipotermia con dosis iniciales,

hipertermia en tratamientos crónicos. Rigidez, en respuesta a dosis

elevadas en periodos cortos de tiempo (inducción de anestesia, por

ejemplo).

» Efectos sobre la piel: Diaforesis de predominio nocturno, vasodilatación,

enrojecimiento secundario a liberación de histamina, prurito (por histamina y

por acción central, este último responde a naloxona, el histaminérgico no.)

» Sobre el sistema gastro-intestinal: Náuseas y vómitos al inicio del

tratamiento por acción a nivel central. Es un efecto muy común y, con

frecuencia, el desconocimiento y la falta de anticipación propician

referencias a “intolerancias a opioides “que, a la postre, resultan falsas, pero

que generan dificultades adicionales en la utilización de analgesia opioide.

Responden a fármacos bloqueantes dopaminérgicos, especialmente

haloperidol. El estreñimiento es un efecto frecuente y persistente por

reducción generalizada de la motilidad digestiva y aumento del tono de

esfínteres. Requiere siempre vigilancia y anticipación terapéutica. Otros

efectos son, retardo en el vaciamiento gástrico, disminución de la secreción


biliar y pancreática con aumento del tono del esfínter de Odi, retardo en el

tránsito colónico con facilitación de heces secas y compactas que facilitan la

impactación fecal.

» Sobre el sistema endocrino: A nivel del eje hipotálamo-hipofisiario producen

disminución de la hormona luteinizante (LH), de la folículo estimulante

(FSH) y de la hormona corticotropa (ACTH), todo ello redunda en reducción

a nivel periférico de testosterona y cortisol, con alteraciones en la

respuesta neuroendocrina y metabólica al estrés.

» Efectos sobre el sistema inmunitario: Ejercen un efecto inmunomodulador,

describiéndose en uso crónico cierto grado de inmunosupresión.

PRINCIPALES FÁRMACOS OPIOIDES DE USO EN ANALGESIA:

MORFINA: Constituye el referente respecto al resto de opioides en cuanto a la

potencia. Tiene baja liposolubilidad y su vida media es de, aproximadamente,

cuatro horas. Se absorbe bien a través de cualquier mucosa pero no a través

de piel intacta. Se metaboliza a nivel hepático dando lugar a dos metabolitos:

Morfina-3 glucurónido: tiene muy baja afinidad por los receptores

opioides y antagoniza los efectos analgésicos de la morfina. Se le

han atribuido efectos excitatorios como hiperalgesia, alodinia,

mioclonías, delirium hiperactivo y estimulación respiratoria.

Morfina-6 glucurónido: más potente que la propia morfina, se le ha

relacionado con la toxicidad opioide como depresión respiratoria,

nauseas, somnolencia, trastornos cognitivos, sequedad de boca.

Se eliminan por vía renal lo que puede tener importancia en pacientes con

insuficiencia renal. Por vía oral existe un primer paso hepático que reduce su

biodisponibilidad.

Existen preparaciones de liberación inmediata (Oramorph solución y viales,

sevredol comprimidos) para titulación, rescate y cuando existen riesgos de


acumulación. La preparaciones de liberación sostenidas (MST) permiten la

administración cada 12 horas mejorando la cumplimentación terapéutica

(nunca deben administrarse partidas o trituradas) y favoreciendo una

estabilización de dosis. Se utiliza también por vía subcutánea e intravenosa con

un pico plasmático de 20 minutos. Por su hidrofilia, no confiere analgesia

metamérica en administración espinal sino que esta se extiende.

CODEINA:

Hoy día su uso se restringe prácticamente a su combinación con paracetamol

para obtener un incremento sinérgico de la analgesia que por separado

provocan. Su efecto se basa en su transformación en morfina (sólo un 10% de

la dosis). Los metabolitos tienen efecto antitiusivo.

HIDROMORFONA:

De reciente comercialización en nuestro país, JURNISTA (JANSSEN-

CILAG). Tiene una potencia 6-8 veces superior a la morfina. Se absorbe

rápidamente tras la administración por vía oral alcanzando concentraciones

máximas en, aproximadamente, una hora. El comienzo de acción es rápido,

unos treinta minutos, su semivida de 4 a 6 horas lo que obligaría a su

administración cada 4 a 6 horas para mantener los niveles plasmáticos. El

producto comercializado recientemente en nuestro país, ha sido elaborado

aplicando una tecnología de liberación osmótica (PUSH-PULL) que permite

una liberación sostenida de 24 horas que facilita el control del dolor de manera

continuada con una sola toma al día.

Figura 8

La hidromorfona se

metaboliza extensamente

en el hígado y se elimina a

través de orina (inalterada,

6%, conjugado en

hidromorfona 3


glucurónido, 35%, dihidroisomorfina, 1%, y dihidromorfina,0,1%). No se genera

el metabolito 6-glucurónido, relacionado con algunos de los efectos

secundarios más significativos, depresión respiratoria, y utiliza mínimamente el

citocromo P450 por lo que puede ser administrado con fármacos que inhiben

dicho citocromo (macrólidos, antifúngicos, etc.).

OXYCODONA:

Agonista total opioide con actividad sobre receptores mu y kappa, con una

potencia analgésica 2 veces superior a la morfina. Existen preparados de

liberación inmediata (Oxynorm, cápsulas y solución) y de liberación

controlada (Oxycontin). Esta última presenta un sistema bifásico de

liberación, con un pico inicial en, aproximadamente, 30 minutos y uno posterior

a las 6 horas. Facilita un rápido comienzo de acción que se prolonga durante

12 horas. Su biodisponibilidad es mayor que la de la morfina, 60-80%, lo que

proporciona un perfil famacocinético más predecible. La vida media de

eliminación es corta, 3-5 horas, lo que permite alcanzar un equilibrio plasmático

estable en 24 horas.

Oxycodona se metaboliza en hígado a oximorfona, noroxicodona y otros

conjugados glucurónicos, los cuales, no contribuyen a su efecto farmacológico.

BUPRENORFINA:

Derivado de la tebaína, muy lipofílico, con efecto agonista Mu y antagonista

kappa. Potencia 30 veces superior a morfina, su duración de acción es de,

aproximadamente, 8 horas. Se metaboliza en tubo digestivo e hígado, con un

efecto notable de primer paso. Se acompaña de un ciclo enterohepático

pronunciado con excreción biliar de glucurónido de buprenorfina y

posiblemente hidrólisis en la porción inferior del tubo digestivo. La

norbuprenorfina es el único metabolito activo, considerablemente menos

lipofílico y con dificultades para el paso de la barrera hematoencefálica. La

mayor parte de su eliminación se produce a través de las heces y el resto por

vía renal.

Existen presentaciones orales, en la actualidad utilizadas para el tratamiento de

la adicción a opioides. En analgesia es utilizada la presentación transdérmica


(TRANSTEC) cuya duración de acción alcanza las 48-72 horas. En esta

presentación farmacológica, las limitaciones que se han atribuido a la

buprenorfina, efecto techo, no parecen producirse en los dosis terapéuticas

utilizadas para el control del dolor en seres humanos. Se ha aludido también a

la falta de reversión de efectos en respuesta a naloxona. Podría estar en

relación con una distribución doble del fármaco en el sistema nervioso central,

con una parte extraíble con facilidad y otra de unión mucho más intensa a los

receptores cuya disociación sería más lenta. En cualquier caso, los efectos

revierten con la administración continuada de naloxona (2 mg de naloxona

durante 90 segundos seguido de 4 mg/h) hasta que el efecto depresor

respiratorio se haya controlado (además de otras medidas como retirada del

parche y administración de oxígeno).

Hoy por hoy, al igual que para el resto de fármacos opioides, existen suficientes

argumentos científicos que avalan su utilidad tanto en dolor crónico oncológico

como no oncológico.

FENTANILO:

Potencia 100 veces superior a la morfina y con alta lipofilia que le hace

atravesar de manera rápida la barrera hematoencefálica. Su metabolismo es

esencialmente hepático. Su características de bajo peso molecular y lipofilia le

confieren rapidez en el inicio de acción y efecto metamérico en el uso por vía

epidural o intratecal, y uso transdérmico.

El sistema matricial de liberación de los fármacos vía transdérmica ha ido

sufriendo modificaciones desde su aparición en el mercado hace,

aproximadamente, poco más de 10 años. Inicialmente era un sistema de

reservorio a partir del cual se liberaba el fármaco de manera progresiva gracias

a una membrana de control de liberación que disminuía en un 50% la

variabilidad dentro de los mimos pacientes, con la excepción de

hipersudoración o incremento de temperatura cutánea. Existían numerosos

inconvenientes tanto por la irregularidad de la liberación, el derrame accidental

del fármaco o la extracción con fines de drogadicción. Una segunda

modificación fue la “primera generación “de los sistemas matriciales. El fármaco


se ubicaba dentro de una matriz (se evitaban así gran parte de los problemas

señalados previamente) y la liberación sostenida se conseguía a través de un

gradiente de concentración entre el parche y la piel, haciendo esta última el

papel de reservorio. En los últimos años ha surgido la “segunda generación”

de parches matriciales cuya innovación es la incorporación de una membrana

que controla la liberación de fentanilo de tal manera que han de pasar 24 horas

para que el 95% de la dosis del parche haya pasado a la piel. MATRIFEN y

DUROGESIC MATRIX son fármacos bioequivalentes con eficacia y

tolerabilidad comparables.

Otra presentación de gran utilidad clínica es el citrato de fentanilo oral

transmucoso (ACTIQ). Su efecto se inicia a los15 minutos de su

administración (frotar suavemente en la mucosa oral-encías) y persiste por un

espacio de, aproximadamente, 2 horas. Su perfil es muy adecuado en el

tratamiento del dolor irruptivo, fundamentalmente en cáncer, pero también se

está demostrando su utilidad en el control de otros dolores agudos y en el dolor

asociado a pruebas complementarias en numerosos campos de la medicina

(urología, endoscopia, otorrinolaringología, ginecología, etc.).

En expectativa de próximas incorporaciones están las presentaciones de

fentanilo por vía nasal y la de comprimidos de administración sublingual. El

control del dolor irruptivo es uno de los retos actuales de la investigación en la

carrera por encontrar el fármaco ideal, el que con menos dosis y más rapidez

sea capaz de controlar un episodio de dolor agudo.

TRAMADOL.

Tiene afinidad moderada por receptores Mu y muy baja por Delta y Kappa.

Además del efecto a través de receptores opioides tiene un segundo

mecanismo de acción mediante la inhibición de la recaptación de serotonina y

noradrenalina, mecanismo que potencia el efecto de inhibición de las vías

neuronales descendentes sobre las vías espinales del dolor que utilizan dichos

neuromediadores. Este mecanismo de acción le confiere un papel importante

en el tratamiento del dolor neuropático.


Su metabolismo es hepático, la vida media es de 5 horas con un metabolito

activo (o-desmetiltramadol) que alcanza las 9 horas de vida media y es seis

veces más potente. Los efectos de nauseas y vómitos al inicio del tratamiento y

el estreñimiento persistente, tienen idéntico significado y abordaje que el resto

de opioides.

No se deben superar los 400 mg/día, de tal manera que no tiene sentido apurar

a dosis máximas si no hay respuesta y es preferible la rotación a otros opioides

y/o la asociación de coadyuvantes.

Existen presentaciones orales de liberación inmediata en solución,

comprimidos y/o cápsulas (ADOLONTA, TIONER, TRADONAL) y de

liberación retardada que facilitan el cumplimiento terapéutico. También existen

presentaciones para administración parenteral.

METADONA:

Ligeramente más potente que la morfina, tiene un menor efecto euforizante y

crea menor dependencia, por esta causa es el fármaco actualmente utilizado

en la deshabituación. Buena absorción oral, presenta toxicidad subcutánea.

Tiene una vida media impredecible variando entre 10 y 100 horas, lo cual

permite espaciar dosis, si bien, las respuestas farmacocinéticas reflejan una

gran variabilidad inter e intraindividual, requiriendo una adaptación de dosis y

frecuencias muy individualizada.

Se metaboliza en hígado con la participación del citocromo P450 por lo que se

ve sometida tanto a efectos de inhibición como de inducción enzimática.

Actúa por dos mecanismos diferentes, como opioide y como bloqueante de los

receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato), este último mecanismo, le confiere-al

menos potencialmente- mayor eficacia en el dolor neuropático que otros

opioides.


MEPERIDINA/PETIDINA:

Tiene una potencia que representa la décima parte de la morfina. Se utiliza por

vía endovenosa pudiendo provocar incremento de la frecuencia cardiaca. Su

metabolito normeperidina, posee la mitad de potencia analgésica y, por el

contrario, es altamente proconvulsivante. Su uso crónico conlleva alteraciones

del comportamiento, ansiedad, temblores y convulsiones, estas no revierten

con naloxona. Presenta interacciones con numerosos fármacos (antidepresivos

tricíclicos, clorpromacina, IMAO, etc.) con depresión respiratoria, deliro,

convulsiones y muerte como consecuencia.

Su utilización como analgésico debiera quedar restringida al dolor en el trabajo

de parto pues ejerce un efecto positivo sobre duración, frecuencia y amplitud

de las concentraciones uterinas, con menos riesgo de depresión respiratoria

neonatal que la morfina.

TAPENTADOL (Palexia®):

Se trata de un fármaco con efecto dual, por un lado tiene acción Mu (MOR)

sobre receptores opioides y, por otro, ejerce un efecto de inhibición de la

recaptación de noradrenalina:

actividad analgésica sobre vía ascendente y vía descendente del dolor,

implicadas en la transmisión del dolor tanto nociceptivo como

neuropático.

sinergia MOR-NRI : menor incidencia de efectos adversos asociados a

los agonistas opioides que los opioides clásicos.

El Tapentadol NO es un profármaco, tiene actividad analgésica por sí mismo,

tiene una baja unión a proteínas (< 20%) y se metaboliza pro glucuronización,

características todas ellas que facilitan su manejo y utilización clínica incluso en

edades avanzadas y en circunstancias de polimedicación. Se debe utilizar con

precaución en insuficiencia hepática moderada (clasificación de Child-Pugh 7-

9) y no se debe utilizar en insuficiencias renal o hepática graves (aclaramiento

de Creatinina < 30 mL/min, Child-Pugh > 9, respectivamente). No existen

actualmente presentaciones para uso pediátrico.


ANALGÉSICOS NO OPIOIDES:

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen el primer escalón de

la escalera analgésica de la OMS. Este grupo está constituido por una gran

variedad de principios activos que tienen en común tanto su mecanismo de

acción como sus efectos.

Es importante recordar que los AINEs tienen efecto techo y que no están

exentos de efectos secundarios y toxicidad importantes.

Tienen buena absorción por vía oral, adquieren concentraciones más elevadas

por vía parenteral y su absorción rectal resulta más errática.

El mecanismo fundamental de acción es la inhibición de la enzima

cicloxigenasa (COX) responsable de la síntesis de eicosanoides, sustancias

que participan en la activación de nociceptores y en la cascada inflamatoria,

liberación de pirógenos y agregación plaquetaria. El efecto final es la inhibición

de prostaglandinas y tromboxa-nos, acciones que también propician la base de

sus efectos secundarios. Existen diferentes maneras de realizar sus acciones

y también diferentes concentraciones tisulares de la enzima, lo cual, justifica las

diferencias que presenta el grupo.

Existen dos isoenzimas COX, la 1, que aparece de forma fisiológica en casi

todos los tejidos, y la 2, que fisiológicamente se encuentra en riñón y cerebro,

apareciendo en otros tejidos si existen fenómenos inflamatorios y también en

diferentes cánceres.

En las siguiente tabla (tala 4) se recogen algunos de los AINEs de mayor

utilización clínica, sus dosis y efectos, terapéuticos y adversos.


Tablas 4: tomada de Ramos A, Herranz R, Sancho S, Vallejo C, Montero A y Hervás A: Tratamiento

farmacológico del dolor. Valoración de la respuesta al tratamiento. En: Mañas Rueda A editora: Tratamiento del

dolor difícil. Edición YOU $ US, S.A. 2008.p79 y 80.

FÁRMACOS DE USO MÁS FRECUENTE EN DOLOR NEUROPÁTICO:

Figura 9

Gabapentina: la gabapentina actúa como

modulador de la sensibilización central. El

efecto antineurálgico es modulado a

través de mecanismos centrales y, la

mayor parte, probablemente en la médula

espinal. El mecanismo de actuación es

complejo simultaneando el incremento de

la síntesis de GABA, antagonismo de


receptores NMDA y unión a canales del calcio voltaje-dependientes. Sus

efectos secundarios principales la somnolencia y la inestabilidad. Las dosis

oscilan desde 300 a 3.600 mg/día. Se debe iniciar la administración en la cena

e ir incrementando la dosis de manera progresiva.

Pregabalina: Tiene un perfil de actividad farmacológica muy parecido a

gabapentina. Actúa uniéndose a los canales del calcio voltaje-dependientes

modulando la entrada del ión y reduciendo la liberación de neurotransmisores

excitadores como glutamato, noradrenalina y sustancia P. La consecuencia es

una disminución de la excitabilidad neurológica patológica. Se administra cada

12 horas. Se elimina por vía renal en un 98% del total. Las dosis varían entre

150 y 600 mg/día, iniciándose desde 75 mg e incrementando paulatinamente.

Lamotrigina: Bloquea los canales del sodio e inhibe la liberación de glutamato.

Se ha mostrado efectiva en pacientes con neuropatía dolorosa secundaria al

virus de la inmunodeficiencia humana. También ha mostrado eficacia en el

dolor central postictus, la neuralgia del trigémino y el dolor neuropático tras

sección de un nervio. Se considera moduladora de la sensibilidad periférica,

actuando sobre los canales del sodio. También parece actuar en algunos

subtipos de canales del calcio. Los efectos secundario, exantema cutáneo,

nauseas, vértigos, ataxia, somnolencia, diplopía y visión borrosa reducen

sustancialmente su utilización. El tratamiento se inicia con 25 mg al día, se

incrementa a 25 mg/dos veces/día , pudiéndose incrementar sucesivamente,

cada dos semanas, hasta la dosis eficaz, normalmente entre200 y 500 mg/día

en dos tomas.

Carbamacepina: Ha demostrado su eficacia en la neuralgia del trigémino. En

otros dolores neuropáticos no hay estudios concluyentes de su utilidad. Actúa

sobre los canales de sodio voltaje-dependientes reduciendo las descargas

repetitivas de alta frecuencia de los potenciales de acción. Disminuye también

la liberación de neurotransmisores excitadores. Los efectos adversos más

frecuentes son sedación, nauseas, diplopía y vértigo. Pueden aparecer

alteraciones hematológicas como anemia aplásica, pancitopenia y

trombocitopenia. También ictericia, hipertensión e insuficiencia cardiaca.


Precisa realizar estudio de función hepática y hemograma previo a su

introducción y controles periódicos.

Oxcarbacepina: Es un análogo de la carbamacepina con mejor perfil

terapéutico, tolerabilidad y seguridad. Actúan sobre canales del sodio voltaje-

dependientes inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitatorios.

También actúa sobre canales el calcio y de potasio, acciones que le confieren

potencial de modulación tanto central como periférica. Se inicia la dosificación

por la noche, 150-300 mg incrementando cada tres a cinco días hasta alcanzar

la dosis eficaz, rango de 900 a1800 mg en dos tomas al día. Entre los nuevos

antiepilépticos, este fármaco es de los que han presentado más incidencia de

efectos secundarios: vértigo, ataxia, somnolencia, nistagmo, diplopía, vómitos,

astenia, etc.

Clonazepam: Es una benzodiacepina agonista del GABA. El tratamiento se

inicia con 0,5 mg/día y se incrementa 0,5 mg/día cada tres o cuatro días, hasta

encontrar la dosis adecuada , habitualmente entre 1-4 mg/día. Sedación,

vértigo y ataxia son los principales efectos que mejoran con el tiempo, no

debiéndose interrumpir de manera brusca el tratamiento pues puede generar

síndrome de abstinencia.

Topiramato: Se han obtenido beneficios en la neuropatía diabética dolorosa.

Aumenta la entrada de iones cloro en los receptores GABA, bloqueando la

acción excitadora del ácido propiónico en el receptor del glutamato. El

tratamiento se inicia con 25-50 mg con ajustes semanales de 25-50 mg hasta

conseguir la dosis eficaz, entre 50-500 mg/día. De los nuevos antiepilépticos,

éste es el que más alteraciones cognitivas ha producido, relacionadas con la

dosis la velocidad de ajuste.

Antidepresivos tricíclicos: Modulan los neurotransmisores aumentando su

biodisponibilidad en el espacio intersináptico, lo que facilita el incremento de los

efectos inhibidores sobre las vías nociceptivas.


Producen una inhibición presináptica de la recaptación de serotonina y

noradrenalina y tienen actividad opioide, menos importante por su baja afinidad

a receptores Mu. Tienen un efecto anticolinérgico mediado por el antagonismo

de los receptores NMDA y bloquean los canales del sodio en el tejido neuronal,

por lo que pueden estabilizar los nervios a nivel periférico (posibilidad de

eficacia presentaciones tópicas) y en las neuronas del sistema nervioso central.

El antagonismo de receptores colinérgicos y muscarínicos provoca la mayor

parte de sus efectos secundarios más importantes: pérdida de la acomodación,

alteraciones cardiológicas, hipotensión postural, retención urinaria,

estreñimiento, aumento de peso, sedación, insomnio, alucinaciones, ansiedad,

temblor fino, etc. Esto les hace estar contraindicados en patologías frecuentes-

sobre todo en población geriátrica-como glaucoma, alteraciones del ritmo

cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva, glaucoma no controlado de ángulo

estrecho, o hipotensión ortostática. Amitriptilina y su metabolito

Nortriptilina, son los fármacos más utilizados en el ámbito del dolor

neuropático, el segundo de ellos, con menos efectos secundarios, por tanto,

más recomendado en población geriátrica. Las dosis oscilan entre 10 y 75

mg/día, realizando aumentos paulatinos y comprobando eficacia versus

efectos secundarios.

Antidepresivos Inhibidores de la recaptación de Serotonina (IRSS): El

efecto analgésico parece residir más en la mejoría del estado de ánimo y en la

potenciación de la analgesia opioide. Presentan respecto a los tricíclicos una

más fácil dosificación (1 vez/día), menos interacciones y mejor tolerancia

(nauseas, ansiedad, exantema, parestesias, cefaleas, diarrea, etc.). El

síndrome serotoninérgico es el efecto secundario más complicado y peligroso.

Cursa con rigidez, hiperreflexia, mioclonias convulsiones, hipertermia,

hipertensión, inquietud, vómitos, diaforesis, taquicardia y midriasis. Es

importante tenerlo en cuenta y , también, en las frecuentes asociaciones de

fármacos que se utilizan en el tratamiento del dolor neuropático, evitar aquellas

que puedan potenciarlo (por ejemplo tramadol + IRSS).


Entre los nuevos antidepresivos, de acción dual (Noradrenalina y

serotonina) la Duloxetina fue aprobada por los organismo internacionales

(Food an Drug Administration-FDA- y la Agencia Europea para la Evaluación de

Medicamentos-EMEA) para el tratamiento del dolor neuropático periférico

diabético. Las dosis diarias de entre 30 y 120 mg, en dos tomas se han

mostrado eficaces. Se elimina por vía renal tras un extenso metabolismo

hepático. Sus efectos adversos más frecuentes son sequedad de boca,

estreñimiento, disminución del apetito, mareos, fatiga y somnolencia. La

Venlafaxina, en dosis altas inhibe sobre todo la recaptación de noradrenalina y

a dosis bajas tiene un efecto similar a los IRSS. Ha mostrado eficacia en

polineuropatías periféricas y en neuralgia postherpética en asociación con

gabapentina. Dosis inicial de 37,5 mg/12 con incrementos progresivos hasta

dosis máximas de 225 mg/día.

Otros Fármacos:

Baclofeno, análogo químico del neurotransmisor GABA, es un relajante

muscular utilizado en el tratamiento de la espasticidad.

Clonidina, agonista adrenérgico alfa-2, actúa por diversos mecanismos

periféricos y centrales y se utiliza tanto en dolor agudo como crónico. No

presenta tolerancia cruzada con opioides en dolor crónico pues su mecanismo

de acción es independiente. La hipotensión ortostática es su principal efecto

secundario.

Ketamina, es un antagonista NMDA con una gran potencia analgésica. Puede

utilizarse por vía subcutánea, oral, intravenosa, intradural y epidural. Está

contraindicada en pacientes hipertensos mal controlados, insuficiencia

cardiaca, angina de pecho, infarto de miocardio o aneurisma. Debe utilizarse

con precaución e pacientes con antecedentes de drogadicción, alcoholismo y/o

psicopatías. Las dosis orales oscilan entre 2 y 25 mg cada 6-8 horas. En

infusión subcutánea las dosis oscilan entre 2,5-5 mg/kg de peso/24 horas,

máximo 150-200 mg/24 horas.


Capsaicina, reduce la hiperexcitabilidad de las fibras C. La aplicación tópica

genera inicialmente dolor-quemazón que, se reduce en aplicaciones sucesivas.

Se ha utilizado entre otros en neuralgia del trigémino, postherpética, neuropatía

diabética y dolor postmastectomía. No debe utilizarse sobre piel lesionada ni

inflamada (zoster agudo) ni mucosas o conjuntivas. Exige aplicación 3-4

veces/día y se obtiene alivio en la 2ª-4ª semana.

EMLA, se obtiene con la mezcla de dos anestésicos locales, lidocaína y

prilocaína. Ejerce su acción sobre los receptores de las terminaciones

nerviosas A mielínicas y C amielínicas, penetrando en todas las capas de la

piel. Indicada en el tratamiento de la neuralgia postherpética y en cicatrices

dolorosas, por ejemplo.

Cannabinoides, poseen una larga historia del uso terapéutico con

numerosas connotaciones socio-culturales. A partir de la década de los 90, con

la identificación de los endocannabinoides, se han producido avances

sustanciales en el conocimiento de los mecanismos de acción. La anandamida

es el agonista endógeno mejor conocido. Se han identificado dos tipos de

receptores específicos, CB1 (presente en cerebro y médula espinal) y CB2 (en

bazo y sistema inmune). También podrían estar implicados otros receptores

como los de tipo vaniloide (TPRV1). En la actualidad existen estudios que

demuestran su eficacia en el tratamiento del dolor, no obstante, su utilización

aún no está admitida.

Parches de Lidocaína al 5% , de aplicación tópica, fácil de usar, para el dolor

neuropático localizado asociado con una infección previa por herpes zoster

(NPH). Su acción analgésica se realiza por el efecto de la lidocaína al

estabilizar las membranas neuronales de las fibras nociceptivas Aδ y C

mediante el bloqueo de los canales de sodio. Su mínima absorción sistémica le

confiere gran seguridad y mínimos riesgos de efectos sistémicos adversos.

Ziconotide, extraído de la toxina producida por un caracol marino, Conus

Magus, aprobado para la administración intratecal en pacientes con dolor

crónico severo y dolor neuropático. Actúa bloqueando de manera selectiva y


reversible los canales de calcio tipo N en el sistema nervioso central. El

estrecho margen terapéutico por los efectos secundarios (hipotensión, mareo,

confusión, cefalea, somnolencia, etc.) exige la administración mediante bombas

con una titulación cuidadosa.

ANALGESIA SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL DOLOR

NEUROPÁTICO

NIVEL Lugar de actuación

Terminaciones

Sensoriales

primarias

» Bloqueo de canales de sodio dependientes de

voltaje:

o anestésicos locales (EMLA),

anticonvulsivantes

o bloqueantes selectivos de los canales de

sodio (parches de Lidocaina al 5%)

» Sobre receptores de la terminación nerviosa

periférica reduciendo la sustancia P (capsaicina)

» Agonistas opioides Mu y antagonistas NMDA

(Ketamina)

» Antidepresivos tricíclicos tópicos

» Apertura de canales de potasio

Espinal

» Potenciación de las vías descendentes inhibidoras:

o Agonistas opioides Mu (opioides y

análogos)

o Mecanismo dual (Tapentadol)

o Agonistas GABAérgicos (baclofeno,

gabapentina)

o Agonistas alfa-2 (clonidina)

o Agonistas serotoninérgicos

(antidepresivos)

» Bloqueos de sistemas excitadores (en

investigación)


ANALGESIA SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL DOLOR

NEUROPÁTICO

» Bloqueo neurotransmisores de segunda neurona,

actualmente en fase de investigación: Factor de

crecimiento nervioso derivado del cerebro (BDNF),

sustancia P, ácido glutámico.

» Bloqueo Canales de Calcio tipo N (ziconotida)

Tabla 5: Modificada de : Gálvez R: Principios básicos en el tratamiento del dolor neuropático. En: Catafau S:

Tratado del Dolor Neuropático. Editorial Médica Panamericana.2006.p. 284-285.

CEREBRO

Los fármacos actúan sobre el dolor

a diferentes niveles

Modulación descendente

Sensibilidad CentralSNP

Anestésicos locales

Aalgésicos tópicos

Anticonvulsivantes

Antidepresivos Triciclicos

Opioides

Anticonvulsivantes

Opioides

Antagonistas receptor NMDA

Antidepresivos Triciclicos/IRSN

Anticonvulsivantes

Opioides

Antidepresivos Triciclicos/IRSN

TapentadolSNC

Medula espinal

Sensibilidad

Periférica

Asta

Dorsal

FÁRMACOS COADYUVANTES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR:

La multidimensionalidad del dolor abre el campo de tratamiento a la

utilización de un amplio número de fármacos cuya asociación con los ya

mencionados facilita el control del dolor en algunas circunstancias clínicas.

Algunos de ellos junto a buena parte de los fármacos que hemos mencionado

en líneas previas, los recogemos en la siguiente tabla, Tabla 6.


PPRROOCCEEDDIIMMIIEENNTTOOSS IINNTTEERRVVEENNCCIIOONNIISSTTAASS

En el tratamiento del dolor en las Unidades Especializadas se realizan

procedimientos intervencionistas:

ANALGESIA REGIONAL (BLOQUEOS)

PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS

LOS BLOQUEOS se pueden clasificar en función de diferentes criterios:

Con respecto a la indicación, pueden ser:

PROFILÁCTICOS:

Se utilizan con frecuencia procedimientos anestésicos regionales para eliminar

el dolor durante la cirugía (analgesia intraoperatoria). Estos procedimientos se

pueden combinar con anestesia general en cirugía mayor.

TERAPÉUTICOS:

La analgesia epidural o intratecal está indicada en el dolor muy intenso (por

ejemplo dolor agudo postoperatorio) y en dolores crónicos (neoplásicos y no

neoplásicos) cuando fracasan otros medios. Las técnicas de bloqueo periférico

también son idóneas para el tratamiento del dolor agudo.

BLOQUEOS DIAGNÓSTICOS Y PRONÓSTICOS:

La analgesia regional con fines diagnósticos también se utiliza para valorar si

un determinado nervio periférico participa en el proceso doloroso. En muchos

casos se realiza un bloqueo con anestésicos locales antes de llevar a cabo

medidas destructivas con el fin de obtener una valoración exacta de los efectos

del bloqueo.

De acuerdo con la duración del efecto:

TRANSITORIOS:


Los bloqueos transitorios suelen realizarse con anestésicos locales y opioides.

El mecanismo de acción de los anestésicos locales se basa en el bloqueo de

los canales del sodio de la membrana nerviosa, lo que impide la transmisión de

impulsos.

Los anestésicos locales se pueden combinar con adrenalina (o noradrenalina)

para producir vasoconstricción. En estos casos el objetivo es retrasar la

absorción del anestésico local, intensificando y prolongando su efecto.

Durante los bloqueos epidurales se utiliza una dosis test de anestésico local

con adrenalina (o adrenalina sola) para determinar la correcta localización del

catéter en base a la ausencia de efectos secundarios adrenérgicos sistémicos

(taquicardia, hipertensión). Los efectos secundarios se producen por la

inyección intravascular accidental, así como con la sobredosis (absoluta o

relativa). La sobredosis absoluta se produce cuando se supera la dosis máxima

recomendada, mientras que existe sobredosis relativa cuando hay un aumento

inesperado de la absorción desde el punto de inyección a la circulación

general.

Los efectos secundarios afectan fundamentalmente al corazón y al cerebro.

En el corazón la estabilización de membranas que genera el anestésico puede

provocar:

reducción de la frecuencia cardiaca.

Bloqueo auriculoventricular.

Parada cardiaca.

Arritmias como fibrilación auricular.

En el cerebro las concentraciones tóxicas pueden producir:

trastornos gustativos (sabor metálico).

Alteraciones de la visión y del lenguaje.

Excitación y convulsiones, debido al bloqueo de las neuronas inhibidoras.


Cuando se realiza un bloqueo es imprescindible disponer de un equipo de

reanimación (medicamentos, equipos de intubación y ventilación). Se

recomienda colocar una vía intravenosa y la monitorización continua del EKG.

El médico que realiza el bloqueo debe estar familiarizado con las medidas de

reanimación en caso de intoxicación por anestésicos locales.

PERMANENTES O DESTRUCTIVOS (NEUROLÍTICOS):

En la neurolisis, la totalidad o una parte del nervio se destruye mediante

fármacos como el alcohol o el fenol, o utilizando métodos físicos (calor, frío).

Los agentes neurolíticos químicos destruyen los nervios mediante

desnaturalización de las proteínas. Destruyen también todos los tejidos

contiguos en lugar de lesionar selectivamente los nervios. El alcohol es menos

tóxico que el fenol pero produce un dolor considerable en el momento de la

inyección. Por tanto, se recomienda la inyección con anestésicos locales antes

del agente neurolítico. El alcohol destruye las estructuras nerviosas durante 4-

12 semanas. También se puede conseguir neurolisis con calor

(termocoagulación) y frío. (criodestrucción a-70º)

La destrucción de las fibras nerviosas (neurolisis) proporciona un bloqueo de

larga duración.

Antes de la neurolisis habitualmente se administra un anestésico local

(bloqueo pronóstico) para estudiar la eficacia del procedimiento y valorar la

posible aparición de trastornos sensoriales. La neurolisis se puede realizar a

nivel de:

Nervios sensoriales o nervios con una función motora limitada (nervios

intercostales, trigémino, raíces dorsales de los nervios espinales (sin

función motora). Los nervios con función motora importante, no son idóneos

debido a la aparición de parálisis.

Estructuras nerviosas simpáticas (plexo celiaco, cadena simpática

lumbar)


Las VENTAJAS de los bloqueos permanentes son:

Duración del efecto a largo plazo mayor que el conseguido con

anestésicos locales, sin embargo, su efecto también es limitado en el

tiempo.

Se reduce la necesidad de fármacos opioides con lo que se reducen

paralelamente los efectos secundarios de estos fármacos.

Los INCONVENIENTES se derivan de:

Efectos secundarios neurológicos, parestesias y trastornos de la

sensibilidad.

Neuralgia secundaria a neurolisis (anestesia dolorosa por ejemplo).

Duración limitada del efecto y comienza a desaparecer después de

unos pocos días o semanas.

No selectivos en su destrucción por lo que lesionan también tejidos

adyacentes.

Según la localización:

CENTRALES:

EPIDURAL (peridural): el anestésico o el analgésico se difunde en el espacio

epidural a las raíces nerviosas y la medula espinal. Simultáneamente el

fármaco se deposita en la grasa epidural y a la vez pasa a la circulación

general a través de las venas epidurales. Dependiendo del lugar de

administración de los fármacos la analgesia puede ser: epidural cervical,

torácica, lumbar y caudal. Los fármacos difunden a los nervios espinales,

líquido cefalorraquídeo, grasa epidural y vasos sanguíneos.

Las VENTAJAS de la analgesia EPIDURAL en comparación con la

INTRATECAL son:

o Menor riesgo de efectos secundarios


o Sin punción de la duramadre ni salida de líquido cefalorraquideo.

o Menor riesgo de meningitis y de cefalea postpunción (CPP)

Los INCONVENIENTES en comparación con la INTRATECAL:

Distribución en vasos sanguíneos y tejido graso, precisa dosis y

volúmenes mayores que intratecal

Tratamientos a largo plazo generan fibrosis alrededor de la punta

del catéter por lo que se precisa incrementar dosis.

Para su realización es imprescindible:

Equipo de reanimación y experiencia en técnicas de reanimación

Entorno estéril

Evaluación perfil coagulación

Las COMPLICACIONES más frecuentes:

Inyección intravascular en los plexos venosos epidurales o intra-arterial,

lo que puede producir toxicidad aguda.

Inyección intratecal/subaracnoidea accidental, produce anestesia

espinal total con parálisis de las extremidades, de los músculos

respiratorios e hipotensión.

Hematomas (compresión médula espinal, abscesos

Puede ser administrada como Dosis Única con aguja (prueba respuesta) y

Continuada o repetida mediante la inserción de un catéter epidural o la

conexión de un reservorio.

INTRATECAL (espinal o subaracnoideo): La medicación se administra en el

espacio subaracnoideo, directamente en el líquido cefalorraquídeo,

directamente en el lugar de acción. Esto permite una menor dosis de fármaco.


El espacio subaracnoideo termina en la segunda vértebra sacra. el fármaco se

administra directamente en líquido cefalorraquídeo.

Las VENTAJAS de la analgesia INTRATECAL respecto a la EPIDURAL son:

Menos dosis de fármacos (analgésicos o anestésicos)

Menor incidencia de fibrosis

Las DESVENTAJAS de la analgesia INTRATECAL respecto a la EPIDURAL

son:

Mayor riesgo de infección (meningitis, encefalitis). (Para evitarlas se

utilizan, siempre que sea posible, sistemas cerrados con bombas

implantables).

El índice terapéutico de los opioides intratecales es muy bajo y

presentan un cierto riesgo de depresión respiratoria. Con los opioides

hidrofílicos como la morfina se puede producir una depresión respiratoria

tardía (hasta 20 a más horas después de la administración) Este hecho

está en relación con la lenta circulación y eliminación de la morfina en el

líquido cefalorraquídeo.

La medicación intratecal alcanza la circulación general lentamente y a

concentraciones muy bajas. Se debe realizar una reducción lenta de los

opioides administrados por otras vías para no generar un síndrome de

abstinencia.

Este tipo de analgesia está indicado cuando:

la analgesia sistémica es insuficiente o se requieren dosis que hacen

intolerables los efectos secundarios.

La analgesia epidural es insuficiente por fibrosis del catéter.


Para su realización son imprescindibles la existencia de un Equipo de

Reanimación experimentado y un entorno estéril.

Las COMPLICACIONES más frecuentes son:

Lesiones de la médula espinal, de raíces nerviosas, de cauda

equina.

Infecciones, formación de abscesos, meningitis, encefalitis.

Un procedimiento de ALTO RIESGO es la NEUROLISIS INTRATECAL,

indicada sólo en aquellos casos en los que no es posible obtener analgesia por

otros medios.

PERIFÉRICOS:

Se clasifican a su vez en:

Bloqueos de Plexo (braquial, lumbar)y bloqueos de nervios

somáticos periféricos (nervios intercostales, nervio ileoinguinal,

ileohipogástrico, etc.)

Bloqueo de Nervios Simpáticos (de ganglio estrellado, del ganglio

cervical superior, de la cadena simpática lumbar, etc.): Sus

indicaciones abarcan síndromes dolorosos relacionados con las

áreas de inervación de dichos nervios. Con frecuencia se trata de

sintomatología álgida en los que existe el síndrome doloroso

mantenido por el simpático. Aparece en diversos tipos de neuralgia

(postherpética, por ejemplo) y en los síndromes de dolor regional

complejo. Se caracteriza por sensación quemante, trastornos

vasomotores, alodinia, hiperestesia y cambios tróficos en la piel.

Un bloqueo único habitualmente sólo proporciona alivio durante un

periodo corto de tiempo. Con la repetición del bloqueo a intervalos

cortos se puede conseguir, en algunos casos, el alivio permanente

del cuadro.


Los FÁRMACOS utilizados son:

Anestésicos locales (bupivacaína, mepivacaína)

Guanetidina ( no comercializado en España) para el bloqueo simpático

regional intravenoso.

Agentes neurolíticos (alcohol, fenol) para el bloqueo de determinados

plexos nerviosos simpáticos (por ejemplo, el plexo celiaco)

Es necesario utilizar vía venosa, mantener monitorización electrocardiográfica y

de la tensión arterial y disponer de un equipote reanimación.

Los PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS, cada vez menos utilizados

gracias a los progresos terapéuticos en otros campos incluyen:

Cordotomía

Lesión del zona de entrada de la raíz dorsal

Rizotomía

OTROS PROCEDIMIENTOS de utilidad en el tratamiento del dolor:

PROCEDIMIENTOS DE NEUROESTIMULACIÓN:

Estimulación de la médula espinal

Se trata de un procedimiento analgésico para cuadros de dolor severo focal,

preferentemente neuropático. La utilidad, eficacia y eficiencia de esta técnica

está sobradamente avalada por la experiencia científica. Cuando la severidad

del dolor y la indicación de la técnica son claros, no debe considerarse el

“último escalón”. Entre sus indicaciones hay que señalar:

Dolor neuropático focal: secundario a neuropatía y/o radiculopatía.

o Secundario a síndrome postlaminectomía

o Dolor regional complejo tipo I y II.

o Miembro fantasma doloroso.

o Dolor focal secundario a mielopatía, dolor talámico.


Dolor isquémico: arteriopatía obliterante crónica, enfermedad de Buerger,

Raynaud, todas ellas en estadios avanzados (Leriche-Lafontaine grado III-

b).

Dolor por angor pectoris, gradoa III y IV (angina de mínimo esfuerzo y de

reposo, respectivamente) de la clasificación de la New York Hearth

Association (NYHA).

Se debe evitar tratar mediante estimulación eléctrica espinal dolores de

naturaleza mecánica como los de naturaleza espondiloartrósica, dolores

neuropáticos sacros y coccígeos, secundarios a neuropatías herpéticas y en

los arrancamientos de plexo. No se debe emplear sin un estudio psicológico

específico. Son factores peligrosos la presencia de alteraciones psiquiátricas

activas, toxicomanías y la existencia de litigios laborales sin resolver. La

hipocondría y la histeria son los perfiles de personalidad que se asocian con

peores resultados.

El procedimiento se desarrolla en dos tiempos, el primero para la implantación

del electrodo y, el segundo, la implantación definitiva del generador e

internalización del sistema. Se insertan dos electrodos en el espacio epidural y

se procede a la estimulación eléctrica. Tras la estimulación deben aparecer

parestesias en la región dolorosa y aportar alivio del dolor. Las condiciones de

realización deben guardar las consideraciones de un ámbito quirúrgico estricto

tanto en la preparación como en la realización.

Las complicaciones esperables son infecciosas y por pérdida del efecto

terapéutico.

Estimulación Eléctrica Transcutánea (TENS)

Se basa en la activación de los mecanismos inhibidores endógenos espinales

(sustancias monoaminérgicas como serotonina, noradrenalina) y

supraespinales (opioides endógenos).

Se clasifica en :

TENS de alta frecuencia, estimula fundamentalmente las fibras gruesas

A-beta, inhibiendo la transmisión del dolor a través de las A-delta y C a

nivel espinal.


TENS de baja frecuencia, estimula además las fibras nociceptivas (A-

delta y C) y activa los sistemas de inhibición del dolor supraespinales,

probablemente aumentando la liberación de endorfinas. Puede ser

parcialmente antagonizado por naloxona.

Entre las VENTAJAS de esta técnica se encuentra los escasos efectos

secundarios, la reducción del consumo farmacológico y la participación activa

del paciente. Entre las DESVENTAJAS, precisa aplicación regular, aparece

tolerancia, puede generarse irritación cutánea y los pacientes dependientes

precisan ayuda.

Son CONTRAINDICACIONES absolutas el ser portador de marcapasos a

demanda, y la aplicación en la parte anterior del cuello ( Irritación del seno

carotídeo/ espasmos laríngeos). Contraindicaciones RELATIVAS son el

embarazo (tres primeros meses y aplicación de electrodos en las proximidades

del feto), el uso simultáneo de teléfono móvil (riesgo de quemaduras en la zona

de los electrodos) y alergia a los transmisores.

Radiofrecuencia:

Se trata de una técnica mínimamente invasiva, no neurodestructiva, que aplica

un campo isotérmico a estructuras nerviosas, de gran utilidad en el dolor

neuropático. La producción de calor, mecanismo básico de la radiofrecuencia

convencional (termocoagulación), provoca una lesión en forma de pera,

máxima en la base, mínima en la punta. El tamaño final de la lesión viene

determinado por la temperatura central de la lesión, el diámetro del electrodo,

la conductividad de los tejidos y la vascularización de la zona cercana al

electrodo. Por debajo de 45º, los cambios son reversibles, la coagulación de

proteínas se produce con temperaturas superiores a 60º. La radiofrecuencia

convencional se utiliza en el tratamiento de la neuralgia del trigémino, para

interrumpir la conducción nerviosa entre médula espinal y tronco cerebral en

síndromes dolorosos refractarios (lesiones medulares postraumáticas, dolor

postamputación, etc.) y en el tratamiento de diferentes síndromes dolorosos

espinales (neurotomía del ramo medial de de las raíces dorsales en diferentes

segmentos, cefalea occipital, dolor sacroilíaco, dolor discogénico,

simpatectomía en el síndrome doloroso regional complejo, etc.).


La radiofrecuencia pulsada se desarrolló como una alternativa a la

convencional. La corriente es liberada en pulsos con una temperatura que no

alcanza nunca una temperatura superior a 45º-50ºC. Se evita de esta forma

una lesión destructiva sin perder los efectos terapéuticos. La reducción del

dolor se atribuye al efecto “modulador central” que ejerce la corriente eléctrica

y el campo electromagnético generado, sin que los acontecimientos fisiológicos

que se producen estén aún completamente clarificados. Cambios en la

expresión génica, alteraciones en la transmisión sináptica excitatoria y

cambios ultraestructurales mitocondriales neuronales, son algunas de las

explicaciones apuntadas. La aplicación práctica de la radiofrecuencia pulsada

va precedida de bloqueos diagnósticos de la estructura que se va a tratar. Sus

indicaciones abarcarían todas las patologías susceptibles de bloqueo, dolor

facial crónico, dolor cervical, lumbar y sacro-pélvico, dolor visceral, dolor

oncológico, neuropatías periféricas, cefaleas, síndrome doloroso regional

complejo, etc.

ACUPUNTURA:

Se trata de un procedimiento de tratamiento que siempre ha generado

controversias en relación con su eficacia y utilización, con detractores y

defensores, épocas de descrédito y otras de moda.

Un reciente informe del Ministerio de Sanidad y Consumo (2008) pone de

manifiesto en sus conclusiones las dificultades para evaluar la técnica dada

la heterogeneidad de los estudios y las dificultades metodológicas.

En el informe se han clasificado las intervenciones con acupuntura como

beneficiosas, probablemente beneficiosas , potencialmente beneficiosas y de

eficacia desconocida o controvertida.

Como en otras muchas cuestiones, la prudencia y el rigor profesional deben ser

el soporte de aplicación de cualquier técnica. Las raíces ancestrales de la

acupuntura justifican más que sobradamente realizar todos los esfuerzos

necesarios para no desaprovechar recursos que puedan contribuir a mejorar el


tratamiento del dolor, procurando una utilización rigurosa, integrada en el

contexto socio-cultural que nos compete y en combinación con el resto de

opciones terapéuticas.

LLOOSS BBLLOOQQUUEEOOSS NNEEUURROOLLÍÍTTIICCOO EENN DDOOLLOORR OONNCCOOLLÓÓGGIICCOO::

Ningún tratamiento es excluyente y todos los tratamientos pueden ser

complementarios.

En muchas circunstancias las dificultades inherentes a la evolución de las

enfermedades y las complicaciones de los propios tratamientos, pueden

mermar la eficacia de los tratamientos farmacológicos. Los bloqueos

neurolíticos han sido y son utilizados habiendo mostrado su eficacia e

indicación en muchos síndromes dolorosos.

INDICACIONES DEL BLOQUEO NEUROLÍTICO:

Pacientes en quienes el tratamiento oral o parenteral no produjo el

alivio esperado o los efectos secundarios fueron intolerables.

Pacientes con dolor incidental por ejemplo, dolor asociado al

apoyo en metástasis ósea).

Pacientes con dolor neuropático.

BLOQUEO NEUROLÍTICO EN SÍNDROMES DOLOROSOS ONCOLÓGICOS:

Plexo Celíaco (en dolor secundario a cáncer pancreático o

tumores del abdomen superior).

Plexo Hipogástrico (en dolor refractario en neoplasias pélvicas).


Plexo Espinal (en dolor unilateral en los dermatomos entre T4 y

L1, metástasis pared torácica, colon metastásico con

colostomía/urostomía).

Neurolisis de nervios periféricos (ramas del trigémino en cáncer

de cuello y cabeza, nervio intercostal en dolor aislado de pared

torácica).

OTRAS CONSIDERACIONES A CERCA DEL TRATAMIENTO MEDIANTE

BLOQUEOS:

Los bloqueos pronósticos con éxito no aseguran la eficacia, pero

un fracaso puede identificar a los pacientes en los que no existe

indicación.

Considerar la pérdida de función motora secundaria.

Rara vez se consigue la eliminación del tratamiento farmacológico.

Si hay progresión del tumor, el dolor puede recurrir.

El dolor puede reaparecer tras semanas o meses.

OTROS TRATAMIENTOS:

En la última década, el interés por el estudio y el tratamiento del dolor y, al

mismo tiempo, la dificultad para su abordaje, han favorecido un incremento

importante de conocimientos y fundamentos fisiopatológicos en los

tratamientos físicos, desde el ejercicio físico hasta la estimulación eléctrica

transcraneal, pasando por la magnetoterapia, ultrasonidos, el masaje, el

Tai-Chi o la terapia con Laser. Sería imposible abarcar todos ellos y el

incremento de la accesibilidad a fuentes científicas especializadas, sólidas y

fiables, permite recomendar su consulta por quienes estén interesados en

profundizar en su conocimiento.

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