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MANUAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN CIPMANUAL DE ENFERMEDADES

INFECCIOSAS EN CIP

Andrés Concha Torre Iolanda Jordán García

PRIMERA EDICIÓN 2009

Avalado por el grupo de trabajo de enfermedades infecciosas en cuidados intensivos pediátricos.

Auspiciado por la sociedad española de cuidados intensivos pediátricos

I

MANUAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN CIP

PRIMERA EDICIÓN 2009

Andrés Concha Torre

Iolanda Jordán García

Avalado por el grupo de trabajo de enfermedadesinfecciosas en cuidados intensivos pediátricos

Auspiciado por la sociedad española de cuidados intensivos pediátricos

III

ÍNDICE DE AUTORES DEL MANUAL(orden alfabético)

Alvarado Ortega, FranciscoServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid

Arjona Villanueva, DavidUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Virgen de la Salud. Toledo.

Balaguer Gargallo, MònicaServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Bustinza Arriortúa, Amaya Sección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Cambra Lasaosa, Francisco José Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Camacho Alonso, JoséServicio de Críticos y Urgencias Pediátricos. Hospital Materno Infantil Carlos Haya. Málaga

Cano Franco, Josefi naUnidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. Hospital Infantil Universitario “Virgen del Rocío”. Sevilla

Casado Flores, JuanServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Universitario “Niño Jesús”. Madrid

Clavero Rubio, CarmenUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca.

Clerigué Arrieta, NuriaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen del Camino, Pamplona.

Concha Torre, Andrés Sección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

De Carlos Vicente, Juan CarlosUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca.

Del Castillo Peral, JimenaSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

V

Delgado Domínguez, Miguel ÁngelServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid

Dosil Gallardo, SilviaServicio de Críticos y Urgencias Pediátricos. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela

Esteban Torner, Elisabeth. Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Fernández Barrio, BárbaraUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Figueras Nadal, Concepción. Unidad de Enfermedades Infecciosas e Immunodefi ciencias Pediátricas. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona.

Flores González, José CarlosUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Fumadó Pérez, VictoriaUnidad de Patología Importada. Servicio de Pediatría. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Gaboli, Mirella. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario de Salamanca.

Gallardo Fernández, Isabel Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital General Yagüe. Burgos

García García, Juan JoséUnidad de Infectología Pediátrica. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

García Martínez, SilviaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia.

Gil Antón, JavierSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

Gili Bigatà, TeresaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Corporación Parc Taulí. Hospital de Sabadell. Barcelona

Gómez Zamora, AnaServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid

González Calvar, Amelia Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca.

González Gómez, José ManuelServicio de Críticos y Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga

Goñi Orayen, Mª ConcepciónUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

Grande Tejada, Ana María Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina. Badajoz.

Hermana Tezanos, Mª TeresaSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

Herrera López, MaríaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Huidobro Labarga, BeatrizUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen de la Salud. Toledo

Iglesias Bouzas, Mª Isabel Sección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid

Jordan García, IolandaServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Lasuén del Olmo, Nagore Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Llevadías Jané, JuditServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

López Bayón, JulioSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

López Corominas, VictoriaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca.

López Fernández, Yolanda M.Sección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

IV

Los Arcos Solas, MartaSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

Loscertales Abril, MercedesUnidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. Hospital Infantil de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla

Martín Nalda, AndreaUnidad de Enfermedades Infecciosas e Immunodefi ciencias Pediátricas. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona.

Martínez Tallo, Emilia. Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina. Badajoz.

Mayordomo Colunga, JuanSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

Medina Villanueva, José AlbertoSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

Menéndez Cuervo, SergioSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

Molina Amores, ClaraSección de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Morteruel Arizcuren, ElviraSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

Muñoz-Almagro. CarmenServicio de Microbiología. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Ortiz Rodríguez, JesicaServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Padilla Ortega, BelénServicio de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas Hospital General Universita-rio Gregorio Marañón. Madrid

Payo Pérez, RománUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario de Salamanca.

Pérez Solís, DavidServicio de Pediatría. Hospital San Agustín. Avilés. Asturias

Pilar Orive, JavierSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

Pujol Jover, MontserratUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Vall d´Hebron. Barcelona

Quintero Otero, SebastiánUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Redondo Blázquez, SilviaSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

Rey Galán, CorsinoSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

Reyes Domínguez, SusanaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia.

Rodriguez Amuedo, FranciscoServicio de Críticos y Urgencias Pediátricos. Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga

Rodríguez Núñez, AntonioServicio de Críticos y Urgencias Pediátricos. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela

Ruza Tarrio, FranciscoServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid

Sánchez Galindo, AmeliaSección de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Sánchez Granados, José ManuelUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario de Salamanca

Sánchez Pérez, SilviaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Corporación Parc Taulí. Hospital de Sabadell

VIIVI

VIII IX

Santiago Lozano, María JoséSección de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Segura Matute, SusanaServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Sánchez Valderrabanos, Elia.Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. Hospital Infantil Universitario “Virgen del Rocío”. Sevilla

Solana García, María JoséSección de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Soler Palacín, Pere. Unidad de Enfermedades Infecciosas e Immunodefi ciencias Pediátricos. Hospital Vall d´Hebron. Barcelona

Téllez González, CintaUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia.

Urbano Villaescusa, JavierSección de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Urrea Ayala, Mireya.Unidad de Control de Infecciones Nosocomiales. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Zabaleta Camino, CarlosUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital General Yagüe. Burgos

GRUPO DE TRABAJO SOBREENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE CUIDADOS

INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

Alvarado Ortega, Francisco. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid

Bustinza Arriortúa, Amaya. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Casado Flores, Juan. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid

Concha Torre, Andrés. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo

De Carlos Vicente, Juan Carlos. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca.

Esteban Torner, Elisabeth. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Flores Gonzalez, Carlos. Hospital Puerta del Mar. Cadiz

Gil Antón, Javier. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

Gil Gómez, Raquel. Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga

Gili Bigatá, Teresa. Hospital Parc Taulí. Sabadell

Jordan García, Iolanda. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Martinez de Compañón, Zuriñe. Hospital Miguel Server. Zaragoza

Pérez-Caballero Macarrón, César. Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Pujol Jover, Montserrat. Hospital Vall d´Hebron. Barcelona

Ruiz Extremera, Ángela. Hospital San Cecilio. GranadaSánchez Galindo, Amelia. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

COMITÉ PERMANENTEAmaya Bustinza Arriortúa . Hospital General Unversitario Gregorio Marañón. Madrid

Andrés Concha Torre. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.

Cinta Téllez González. Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia.

Javier Gil Antón, Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya

Iolanda Jordan Garcia. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona. Coordinadora

XI

ÍNDICE GENERAL

Prefacio X Prólogo X Índice de Autores X Grupo de trabajo de enfermedades infecciosas en CIP X Índice general del manual

SECCIÓN I Generalidades ____________________________________________ 8 1. Barreras de defensa en el enfermo crítico X 2. Factores de resistencia a antimicrobianos X 3. Diagnóstico de infección en CIP. Pruebas de laboratorio X 4. Diagnóstico de infección en CIP. Microbiología X 5. Recursos en enfermedades infecciosas X

SECCIÓN II Síndromes infecciosos más frecuentes ________________________ 8 1. Sepsis-Shock séptico X — Manejo actual del shock séptico — Sepsis neonatal tardía — Enfermedad meningocócica — Enfermedad neumocócica invasora

2. Tracto Respiratorio Superior X — Laringitis-Crup — Tos ferina y síndromes pertusoides — Epiglotitis — Traqueítis bacteriana

3. Tracto Respiratorio Inferior X — Bronquiolitis — Neumonía comunitaria grave. Algoritmo diagnóstico-terapéutico — Neumonía complicada-empiema — Neumonías virales. Virus respiratorios emergentes — Absceso pulmonar

4. Aparato Cardiovascular X — Endocarditis aguda — Miocarditis — Mediastinitis

5. Sistema Nervioso Central — Meningitis bacteriana aguda — Meningoencefalitis viral

XII XIIIXIXIXIXIIIIIIIIII

— Absceso Cerebral — Infecciones válvula ventrículo-peritoneal y drenaje ventricular externo — Algoritmo diagnóstico-terapético de la meningitis bactreriana aguda

6. Sistema Osteomuscular X — Osteomelitis-Osteoartritis — Infecciones de piel y tejidos blandos. — Celulitis — Síndrome estafi locócico de la piel escaldada — Erisipela — Impétigo — Miositis aguda. Piomiositis — Fascitis necrosante

7. Aparato Digestivo X — Diarrea aguda grave bacteriana y viral — Peritonitis-Absceso abdominal — Colangitis y colecistitis

8. Aparato Urinario X — Infección urinaria-Pielonefritis aguda — Síndrome Urémico-Hemolítico. — Peritonitis en diálisis peritoneal — Antibioterapia en peritonitis en dialisis peritoneal aguda — Algoritmo: peritonitis en pacientes con diálisis peritoneal

9. Infecciones fúngicas X — Diagnóstico de microbiológico de la infección fúngica. — Candidiasis sistémica. — Infección por pneumocistis carinii. — Aspergilosis invasiva. — Infecciones por otros hongos — Tratamiento de la infección fúngica invasiva.

10. Infecciones oportunistas. Infección en el paciente pediátricoinmunodeprimido X

— Infecciones en pacientes con neoplasias onco-hematológicas — Infecciones en pacientes transplantados de órgano sólido (TOS) — Infecciones en el paciente sometido a trasplante hemopoyético (TPH) — Infecciones en pacientes con inmunodefi ciencia primaria (IDP). — Infecciones en pacientes con infección por el virus de la inmunodefi -

ciencia humana (VIH). — Algoritmo: fi ebre en el niño con neutropenia

11. Miscelánea X A. Paludismo grave B. Infección por citomegalovirus C. Varicela D. Enfermedades por toxinas: botulismo, shock tóxico, escaldadura esta-

fi locócica

12. Algoritmo: síndrome Febril en el paciente ingresado en CIP X

SECCIÓN III Infección Nosocomial _____________________________________ 8 1. Infección relacionada con catéter X 2. Neumonía asociada a ventilación X 3. Infección urinaria X 4. Infección herida quirúrgica X 5. Otras infecciones nosocomiales X

SECCIÓN IV Tratamiento antiinfeccioso. Antimicrobianos ___________________ 8 1. Familias de antibióticos X 2. Espectro de antibióticos X 3. Dosifi cación de antibióticos. Especialidades, Efectos secundarios. X 4. Tablas de dosifi cación en el recién nacido X 5. Dosifi cación de antibióticos en Insufi ciencia renal y hepática X 6. Tratamiento antiviral X 7. Otros tratamientos no antimicrobianos X

SECCIÓN V ANEXOS ________________________________________________ 8 1. Profi laxis antimicrobiana en CIP X 2. Profi laxis antimicrobiana perioperatoria X 3. Medidas de Aislamiento X 4. Declaración de enfermedades X

GENERALIDADES

IOLANDA JORDÁN GARCÍA

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N I

BARRERAS DE DEFENSA EN ELENFERMO CRÍTICO

NAGORE LASUEN DEL OLMO, IOLANDA JORDAN GARCÍAServicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Deu. Barcelona

CONCEPTO Y GENERALIDADES

Las barreras de defensa de las que dispone el hombre son la piel y las mucosas, el Sistema Inmune Innato y el Sistema Inmune Adaptativo.

Los niños críticos, a menudo, presentan alteraciones estructurales o funcionales en dichos mecanismos de defensa, favorecidas por diferentes factores: patología de base, situación me-tabólica de estrés, uso de múltiples métodos invasivos (tubo endotraqueal, traqueostomía, catéteres periféricos y centrales, sonda vesical, sonda orogástrica, etc), presencia de heridas quirúrgicas y úlceras de decúbito, uso de antibioticoterapia de amplio espectro, ayuno prolon-gado, uso de bloqueantes H2, etc.

La clasifi cación general de las barreras implicadas en la defensa del organismo se detalla en la tabla 1.

Tabla 1. CLASIFICACIÓN GENERAL

PRIMER NIVELBarreras físicas, estructurales, mecánicas: Epitelios que recubren la piel y mucosas — Piel — Epitelio respiratorio — Epitelio gastrointestinal — Epitelio genito-urinarioBarreras químicas: bioenzimas y sustancias químicasBarreras biológicas: Flora microbiana comensal

SEGUNDO NIVELSistema Inmune Innato — Sistema de complemento — Sistema de coagulación — Citoquinas: Interferón (IFN) — Sistema fagocítico: neutrófi los y monocito-macrófago — Células “Natural Killer” (NK)

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ANDRÉS CONCHA TORRE

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GENERALIDADES


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N I

— Sistema Fagocítico El Sistema Fagocitico (SF) incluye células mononucleares (monocitos, macrófagos) y poli-

morfonucleares (neutrófilos). El proceso fagocítico comprende varias etapas: quimio-taxis, adhesión y endocitosis.

— Células NK Las células NK son un tipo de linfocito grande con gránulos citoplasmáticos. Existen 2

subpoblaciones: CD16 (+) y CD 16 (-).Participan en la defensa antitumoral y antimicrobia-na (especialmente, infecciones víricas).

— Sistema de Complemento Sistema funcional formado por 30 proteínas plasmáticas, que interaccionan, forman-

do una cascada enzimática que amplifica la respuesta humoral. Sus funciones inclu-yen: lisis celular, respuesta inflamatoria, opsonización, neutralización de virus, elimi-nación de inmunocomplejos. Existen 3 maneras de activación del sistema de complemento:

- ruta clásica (inmunocomplejo), - ruta alternativa (microorganismo) y - ruta de las lectinas. Todas ellas fi nalizan con el “Complejo de Ataque Lítico” que forma canales en las células

permitiendo la entrada de agua y electrolitos y causando la muerte celular.— Interferón (IFN) Son glicoproteinas endógenas producidas por distintas células en respuesta a un agente

biológico inductor. S clasifi can de acuerdo a su inmunogenicidad y a la célula de la que derivan: alfa (leucocitos, linfocitos), beta (fi broblastos) y gamma (células Th1 y NK). Tie-nen actividad antiviral, inmunomoduladora y antiproliferativa.

— Reactantes de Fase Aguda Proteinas plasmáticas sintetizadas por los hepatocitos en respuesta a las citoquinas se-

cretadas por los macrófagos.

TERCER NIVEL: SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO.

Se caracteriza por: hacer frente a agentes inmunogénicos, ser específi co, con inicio de ac-ción lento, larga duración y generar memoria inmunológica.

— Linfocitos T (LT) Se origen en la médula ósea a partir de un progenitor linfoide y maduran en el timo. Los

LT se pueden dividir en 2 clases: Citotóxicos (LTc) y Colaboradores (LTh1, LTh2). - LTc: Son CD8+. Disponen de receptor TCR que es capaz de reconocer MHC clase I. Po-

seen actividad citotóxica. - LTh: Son CD4+. Disponen de receptor TCR que es capaz de reconocer MHC clase II. No

poseen actividad fagocítica ni citotóxica; son células inmunomoduladoras. - LTh1: respuesta inmune frente a patógenos intracelulares (virus, micobacterias...). - LTh2: respuesta inmune frente a patógenos extracelulares (bacterias, helmintos).— Linfocitos B (LB) y Células Plasmáticas Se originan y maduran en la médula ósea y posteriormente se localizan en los ganglios

linfáticos. Forman grandes cantidades de Ig que producen desde la neutralización de los antígenos hasta la opsonización celular. Pueden activarse por:

- T-dependiente: los Ag necesitan de los LTh para poder activar al LB.

TERCER NIVEL

Sistema Inmune Adaptativo — Linfocitos T — Linfocitos B, Células plasmáticas — Células presentadoras de Ag — Citoquinas, Inmunoglobulinas

PRIMER NIVEL: PIEL, EPITELIOS, BIOENZIMAS Y FLORA COMENSAL

1. BARRERAS FÍSICAS: EPITELIOS DE LA PIEL Y MUCOSASLa primera barrera defensiva superfi cial está conformada por la piel y las mucosas del tracto respi-

ratorio, gastrointestinal y genitourinario. Todas forman una barrera física mientras se mantenga la in-tegridad de su epitelio y mucosas. Disponen, además, de diferentes mecanismos específi cos.

— Piel: secreción de glándulas sudoríparas y sebáceas; fl ora microbiana comensal cutánea; tejido linfoide asociado a la piel (SALT) y Sistema Inmune Cutáneo (SIC, linfocitos epidermotropos).

— Barrera respiratoria: fi ltración de microorganismos de vía aérea superior; expectoración; secrecciones bronquiales con sustancias antimicrobianas; aclaramiento mucociliar; capa-cidad fagocítica de los macrófagos alveolares.

— Barrera gastrointestinal: conjunto anatómico-funcional que impide o modula la entrada de gérmenes, toxinas y otras macromoléculas desde el lumen intestinal a la sangre o la linfa mediante: empalizada del epitelio intestinal y mucus adherente; el peristaltismo y pH ácido gástrico, fl ora microbiana comensal intestinal, secreción de sales biliares e In-munoglobulinas IgAs e IgM y existencia de tejido linfoideo.

— Barrera genito-urinaria: fl ujo descendente de orina; sistema antirrefl ujo; pH ácido tracto urinario; fl ora comensal (lactobacillus acidophilus) vaginal.

2. BARRERAS BIOQUÍMICAS: BIOENZIMAS Y SUSTANCIAS QUÍMICASAlgunas células y mucosas del organismo son capaces de secretar bioenzimas con propie-

dades antimicrobianas (lisozima, espermina, beta lisina, lactoperoxidasa, proteinas secuestra-doras de hierro, etc) o producir sustancias químicas bactericidas o que crean un ambiente hos-til (ácido clorhídrico, ph ácido tracto genitounario, etc).

3. BARRERAS BIOLÓGICAS: FLORA MICROBIANA COMENSALMuchas superfi cies corporales son colonizadas por microorganismos no patógenos o débil-

mente patógenos, que constituyen la fl ora normal. Existe una fl ora permanente y otra “tran-seúnte”. Tiene la siguientes funciones funciones: 1/ “compiten” con los agresores por los si-tios de fi jación y los nutrientes 2/ producción de bacteriocinas 3/ estímulo de factores inmunes cruzados protectores como anticuerpos naturales 4/estímulo del SI para mantener niveles ba-jos pero constantes de CMH II HLA-DR. Algunos microorganismo presentan un tropismo espe-cial por tejidos específi cos del organismo (S. aureus por membrana nasal, S. epidermidis por la piel, E. coli por el epitelio del intestino delgado).

SEGUNDO NIVEL: SISTEMA INMUNE INNATO

Se caracteriza por hacer frente a agentes inmunogénicos y no-inmunogénicos, ser inespecí-fi co, con inicio de acción rápido y de corta duración y no generar memoria inmunológica.



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GENERALIDADES


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COMPONENTE HUMORAL

-Sistema complemento-Sistema coagulación-IFN-Citoquinas

-Inmunoglobulinas-Citoquinas

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA Y DISFUNCIÓN DE LA BARRERA INTESTINALLa translocación bacteriana es el paso de bacterias viables, y sus toxinas, a través de la mu-

cosa gastrointestinal a la lámina propia y de ahí a los ganglios linfáticos mesentéricos, a la circulación portal y a órganos distantes. Para que esto ocurra, se precisa la alteración estructu-ral de la mucosa, la alteración de la fl ora comensal intestinal por sobrecrecimiento bacteriano y el compromiso de la capacidad inmune del paciente.

En situaciones de inestabilidad hemodinámica se produce una disminución importante del fl ujo mesentérico y cutáneo para asegurar la perfusión de órganos vitales (cerebro, corazón y riñón). La alteración del fl ujo mesentérico comporta dos fenómenos que alteran la integridad de la barrera intestinal y que son la isquemia y la reperfusión.

La translocación bacteriana ha sido percibida como inductora, perpetuadora o amplifi cadora de la respuesta infl amatoria sistémica y posterior causa de fallo multiorgánico. A través de la vía linfática, portal y local, los gérmenes translocados pueden anidar en distintos órganos y provocar o empeorar un estado de sepsis, dado que activan la cascada molecular infl amatoria.

Las situaciones clínicas que predisponen a una translocación bacteriana son: el ayuno, la nutrición parenteral, la inmunosupresión, las alteraciones de la fl ora intestinal comensal, el shock hemorrágico, el politraumatismo, la lesión térmica, la obstrucción intestinal, la disten-sión intestinal, la uremia, la hipertensión portal, la cirugía cardiotorácica, y el uso de drogas como metotrexate y cocaína.

Para la prevención se han descrito las siguientes medidas terapeúticas: — Evitar el sobrecrecimiento bacteriano. - Evitar la hipoclohidria gástrica. - Evitar la hipomotilidad gastrointestinal. - Evitar el uso indiscriminado de antibioticoticoterapia amplio espectro. - Valorar la descontaminación intestinal selectiva.— Mantener y proteger la barrera intestinal. - Asegurar una correcta presión de perfusión gastrointestinal. - Nutrición enteral rica en fi bra precoz. - “Inmunonutrición”: dieta inmunomoduladora (suplementación con glutamina, arginina,

nucleótidos, ác grasos omega 3, etc).

BARRERAS DE DEFENSA Y NIÑO CRÍTICOEl niño gravemente enfermo presenta una disfunción de los sistemas de defensa asociados

a su situación clínica crítica y a los métodos invasivos derivados de sus cuidados médicos. Los factores implicados son los siguientes:

— Estrés: inmunosupresión relativa asociada al estado de hipercatabolismo que condiciona la pérdida de la competencia del sistema inmune.

— Dispositivos externos: sonda oro- o nasogástrica, sonda transpilórica, tubo endotraqueal, traqueostomía, gastrostomía, colostomía, accesos venoso y arteriales endovasculares (PACs, vía venosa central, vía arterial, marcapasos, DEAs, etc), monitor de presión intra-craneal, sonda vesical, drenaje pericárdico, tubo de toracotomía, etc.

- T-independiente: los Ag. no proteicos (polisacáridos, glucopeptidos y ácidos nuclei-cos) no necesitan la ayuda de los LTh.

— Células Presentadoras de Ag (CPA) Las CPA tienen como función captar, procesar y presentar el antígeno asociado a CMH-II a

los LT. Existen diferentes tipos celulares: - CPA propiamente dichas: células dendríticas, monocitos-macrófagos, células endo-

teliales, células epiteliales del timo, células de Langerhans de la piel, células B ma-duras, etc.

- Tipos celulares en los que se puede inducir la expresión de moléculas CMH –II du-rante una respuesta infl amatoria: fi broblastos, células gliales del cerebro, células beta islotes pancreáticos.

— Inmunoglobulinas (Ig) Son glicoproteinas que constan de cuatro cadenas polipeptídicas. Existen 5 clases o isoti-

pos de Ig: Ig A, IgG, IgM, IgD, IgE. La IgG se divide en cuatro subclases (IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4) y la IgA e IgM en dos (IgA1 e IgA2; IgM1 e IgM2) respectivamente. Las Ig al detectar los antígenos y unirse a ellos, actúan como transductoras de la información de la presen-cia de los mismos y serán destruidos por el complemento, macrófagos, los polimorfonu-cleares o células NK.

- IgG (80%): La Ig más abundantes en suero. La IgG1 es la subclase más frecuente y la más pequeña, con capacidad para atravesar la barrera placentaria.

- IgM (6%): La Ig que más rápido se forma en respuesta a un estímulo antigénico. Ig más grande. Ig membrana en la superfi cie de los LB.

- IgA (13%): Ig con capacidad para unirse a la pieza secretora. - IgE (0,002%): Ig responsable de reacciones alérgicas (HS tipo I) e imunidad antiparasi-

taria. - IgD (0-1%): Ig membrana en la superfi cie de los LB. Las diferencias entre el SI Innato y el SI Adaptativo Se resumen en la tabla 2

Tabla 2. DIFERENCIAS ENTRE EL SI INNATO Y SI ADAPTATIVO.

SI INNATO SI ADAPTATIVO

RESPUESTA

Inespecífi caEstructuras compartidas por grupo de microorganismos

Específi caAntígenos microbianos y no-microbianos específi cos.

TIEMPO RESPUESTA

Rápido Lento-Respuesta primaria-Respuesta secundaria

MECANISMOS

-Barreras físicas, químicas y biológicas-Fagocitosis-Respuesta infl amatoria-Sistema complemento

-Reconocimiento Ag-Procesamiento y presentación Ag-Generación de Ac por LB.-Citotoxicidad mediada LTc

MEMORIA INMUNOLÓGICANo Si

COMPONENTE CELULAR-Monocito-Macrófago-Neutrófi lo-Célula Natural Killer

-Linfocito Th, Tc, T reg.-Linfocito B, Célula plasmática-Células presentadoras de Ag



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— Solución de continuidad muco-cutánea: herida quirúrgica, decúbitos, venopunción, aftas orales.

— Farmacoterapia del niño crítico: antibioticoterapia de amplio espectro; antiácidos (inhibi-dores de la bomba de protones, anti H2); Propofol y Tiopental sódico, etc.

— Inmunosupresión: absoluto y/o relativo multifactorial: Inmunodefi ciencia congénita o adquirida (quimioterapia, corticoterapia)

— Ayuno prolongado: genera atrofi a de mucosa intestinal y disfunción de la barrera intestinal.— Ventilación mecánica: al aumentar la presión intratorácica, reduce el fl ujo del conducto

torácico linfático y provoca disminución del aclaramiento de bacterias.— Transfusión: por inmunosupresión ligada a la transfusión.

BIBLIOGRAFIA

1. Roitt Ivan M. Inmunología Fundamentos. Ed Panamericana, 9ª edición.

2. Gatt M, Reddy BS, MacFie J. Review article: bacterial translocation in the critically ill evidence and methods of prevention. Aliment Pharmacol Ther 2007;25(7):741-57.

3. Bongers T, Griffi ths RD, McArdle A. Exogenous glutamine: the clinical evidence. Crit Care Med 2007;35(9 Suppl):S545-52.

4. De-Souza DA, Greene LJ. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Crit Care Med 2005;33(5):1125-35.

5. Stechmiller JK, Treloar D, Allen N. Gut dysfunction in critically ill patients: a review of the literature. Am J Crit Care 1997;6(3):204-9.

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I MANUAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN CIP


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SINDROMES INFECCIOSOS MÁS FRECUENTES


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INFECCIÓN NOSOCOMIAL





















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TRATAMIENTO ANTIINFECCIOSO. ANTIMICROBIANOS





















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ANEXOS





















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