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GERENCIA MÉDICA
Manual de
Tabletas
Este manual es para uso exclusivo para la capacitación de la fuerza de ventas
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
XI
3
4
4
8
13
21
21
28
28
32
34
34
39
48
58
60
Introducción...........................................................................
MÓDULO I...............................................................................
Anatomía del Sistema Nervioso...........................................
Fisiología del Sistema Nervioso.............................................
Dolor.......................................................................................
MÓDULO II............................................................................
Patologías.............................................................................
MÓDULO III...........................................................................
Patologías.............................................................................
Bases para el tratamiento del dolor neuropático...........
MÓDULO IV..........................................................................
Nevrika® ((Pregabalina)......................................................
Antecedentes del mercado...............................................
Información para prescribir amplia...................................
Bibliografía............................................................................
Glosario.................................................................................
Capítulo Contenido Página
ÍNDICE
3
El dolor neuropático es un síntoma crónico que se manifiesta cuando se lesionan uno o varios
trayectos del sistema nervioso, se caracteriza por ser de difícil control, tanto, que requiere una vez
realizado el diagnóstico, el uso de terapia farmacológica totalmente diferente a la comúnmente
usada, generalmente los pacientes con dolor neuropático antes del tratamiento con coadyuvantes
ya usaron diferentes AINE´s que no lograron quitar el dolor, por lo anterior se convierte en una carga
socioeconómica y médica significativa. La cual durara por tiempo indeterminado hasta que se
pueda resolver el problema que lo origina, y en el peor de los casos se usará la monoterapia y/o terapia
combinada por largo tiempo cuando la causa no se puede curar o eliminar (neuritis post-herpética,
neuropatía diabética).
Afortunadamente se ha comprobado que ciertos agentes farmacológicos son efectivos en el
tratamiento del dolor neuropático, por lo que es menester del médico, primero realizar un buen
diagnóstico para iniciar un buen tratamiento como puede ser un neuromodulador como la
pregabalina (Nevrika®).
Por lo que revisaremos las patologías que con mayor frecuencia provocan dolor neuropático y que
serán la indicación de Nevrika®.
En México carecemos de estudios epidemiológicos sobre la frecuencia y prevalencia del dolor
crónico, en general. Series internacionales han documentado que el dolor crónico y más si es dolor
neuropático, afecta la funcionalidad del individuo, incide en los servicios de salud, es costoso y se
presenta principalmente en adultos mayores (1).
La primera causa de consulta médica es por dolor; ya que uno de cada 10 pacientes que presentan
dolor es de origen neuropático.
El dolor neuropático por su mecanismo, lo dividimos en:
Más adelante hablaremos más al respecto.
Dolor Neuropático o Puro: Es el producido por padecimientos que dañan la
mielina, como el daño ocasionado por la Diabetes Mellitus o el Herpes
Dolor Neuropático Mixto: Es el dolor neuropático más el componente nociceptivo,
como puede ser un trauma (traumatismo) o lesión nerviosa y las lumbalgias
neuropáticas
I. INTRODUCCIÓN
5
MÓDULO I
II. ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
Sistema Nervioso Central y Periférico
El sistema nervioso, uno de los más complejos e importante de nuestro organismo, es un conjunto
de órganos y una red de tejidos nerviosos cuya unidad básica son las neuronas.
El sistema nervioso tiene tres funciones básicas: sensitiva, integradora y motora.
Sensitiva: Permite al organismo reaccionar ante estímulos provenientes, tanto del interior del
organismo como desde el medio exterior.
Integradora: La información sensitiva se analiza, se almacenan algunos aspectos de ésta y toma
decisiones con respecto a la conducta a seguir.
Motora: Por último, puede responder a los estímulos iniciando contracciones musculares o
secreciones glandulares, por ejemplo. Esta función motora es la que pone en movimiento.
El sistema nervioso se subdivide en tres
sistemas: sistema nervioso central (SNC), sistema nervioso periférico (SNP) y sistema nervioso autónomo (SNA).
El SNC (cerebro y médula espinal) está
conectado con los receptores sensitivos,
los músculos, glándulas y otros órganos de
las zonas periféricas del organismo a través
del SNP (nervios periféricos).
Este último está formado por los nervios
craneales, que nacen en el encéfalo y los
nervios raquídeos o medulares, que nacen
en la médula espinal.
Una parte de estos nervios lleva impulsos
nerviosos desde el órgano efector hasta el
SNC (aferentes), mientras que otras partes
transportan los impulsos que salen del SNC
(eferentes) hacia el órgano efector (por
ejemplo un músculo).
Sist
em
a N
erv
ioso
Pe
rifé
rico
Sistema NerviosoCentral
6
El componente aferente del SNP son las terminaciones nerviosas llamadas neuronas sensitivas o
aferentes (ad = hacia; ferre = llevar). Conducen los impulsos nerviosos desde los receptores sensitivos
de varias partes del organismo hasta el SNC y acaban en el interior de éste.
El componente eferente son células nerviosas llamadas neuronas motoras o eferentes (ex = fuera
de; ferre = llevar). Estas se originan en el interior del SNC y conducen los impulsos nerviosos desde
éste a los músculos, órganos y glándulas.
Neurona Sensitiva y motora (Arco reflejo)
El SNA se subdivide en dos: simpático y parasimpático, que tiene el control en músculos lisos como
tracto gastrointestinal, vías urinarias, sistema cardiovascular (músculo cardiaco), secreciones
glandulares y otros órganos. Son involuntarios.
PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO
Contrae la pupila
Estimula la salivación
Contrae los bronquios
Reduce el impulso cardiaco
Estimula la actividad digestiva
Aumenta las contracciones intestinales
Estimula la vesícula biliar
Contrae la vejiga
Relaja el recto
Dilata la pupila
Inhibe la salivación
Relaja los bronquios
Aumenta el impulso cardiaco
Inhibe la actividad digestiva
Disminuye las contracciones intestinales
Estimula la liberación de glucosa
Relaja la vejiga
Contrae el rectoRegión sacra
Reg
ión
torá
cic
aRe
gió
n lu
mb
ar
Neurona motora
Medula espinal
Materia gris
Interneurona
Centro integrador
Efector
Neurona sensorial
Receptor
Estímulo
7
Tipos de neuronas
La Neurona
Es considerada la unidad estructural y funcional del sistema nervioso. Esto quiere decir que las
diferentes estructuras del sistema nervioso tienen como base grupos de neuronas; es funcional
porque puede aislarse como componente individual y puede llevar a cabo la función básica del
sistema nervioso, esta es, la transmisión de información en forma de impulsos nerviosos.
Algunas de los organelos de la neurona son similares a las de las demás células. Otras estructuras
le son distintivas.
A continuación se enlistan las estructuras principales de la neurona:
Soma o cuerpo
Al igual que todas las demás células, las neuronas
tienen un núcleo. Una diferencia importante es que
el núcleo de las neuronas no está capacitado
para llevar a cabo división celular (mitosis), o
sea que las neuronas no se reproducen. En el
soma se encuentran las mitocondrias que es
donde se produce la energía para el funcionamiento
de la neurona.
Dendritas
Son prolongaciones que salen de diferentes
partes del soma. Suelen ser muchas y ramificadas.
El tamaño y ramificación de las dendritas varía
según el lugar y la función de la neurona.
Las dendritas recogen información proveniente
de otras neuronas u órganos del cuerpo y la
concentran en el soma, donde si el mensaje es
intenso, pasa al axón.
Axón
Es una sola prolongación que sale del soma en
dirección opuesta a las dendritas. Su tamaño
varía según el lugar donde se encuentre localizado
el axón, pero por lo regular suelen ser largos. La
función del axón es la de conducir un impulso
nervioso desde el soma hacia otra neurona,
músculo o glándula del cuerpo.
Neurona Anaxónica(Célula amacrina)
Neuronas Bipolares
Neurona retiniana Neurona olfativa
Neurona Unipolar
Por ejemplo neuronas sensoriales de tacto y dolor
Neuronas Multipolares
Neurona motora Neurona piramidal Neurona purkinje
8
El axón tiene varias estructuras distintivas:
Capas de mielina: Son capas de una sustancia grasosa que cubre partes de la superficie del axón.
Estas capas facilitan la transmisión del impulso nervioso. Esta sustancia es producida por las células
Schwann. La falta de mielina está asociada con dificultad en la transmisión de impulso nervioso (Ej.
esclerosis múltiple). Además, su ausencia en los infantes explica sus limitaciones motrices. No todo
el axón está cubierto de mielina. Hay partes que no; estos espacios se conocen como: Nódulos de Ranvier y desempeñan una función especial en la transmisión del impulso nervioso.
Botones Sinápticos: Son ramificaciones al final del axón que permiten que el impulso nervioso se
propague en diferentes direcciones. En los botones sinápticos hay vesículas sinápticas que contienen
neurotransmisores (NT). Los NT son sustancias que se encargan de pasar el impulso nervioso (por
medio de información química) hacia otra neurona, músculo o glándula.
Células glía: Son células que tienen a su cargo ayudar a la neurona en diversas funciones (Ej.
intercambio de fluidos, eliminar desechos metabólicos). Esto permite a la neurona ser más eficiente.
Neurona
Axón
Vaina de mielina
Soma (Cuerpo celular)
Núcleo
Dendritas
Botones terminales
Sinapsis
Mensajes
9
Función de la neurona
En términos generales, es transmitir información. Esa información se transmite en forma de impulsos
nerviosos. El impulso viaja en una sola dirección: se inicia en las dendritas, se concentra en el soma
y pasa a lo largo del axón hacia otra neurona, músculo o glándula. El impulso nervioso es de naturaleza
electroquímica, o sea, que es una corriente eléctrica producida por gradientes de concentración
de sustancias químicas que tienen cargas eléctricas. Esta información se transmite por medio de
la comunicación entre las neuronas que es la sinapsis. Desde un punto fisiológico la sinapsis se
clasifica en sinapsis eléctricas y la sinapsis químicas.
Sinapsis eléctricas: corresponden a comunicación muy cercana entre las membranas de las
terminales presinápticas y postsinápticas. Permiten el libre flujo de iones desde la presináptica
hacia la postsináptica y viceversa.
III. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
Sinapsis eléctrica
Sinapsis química: se caracterizan por el hecho de que las membranas de los botones presináptico
y postsináptico están separadas por un espacio sináptico o hendidura sináptica, espacio intercelular
de 20-30 nm de ancho. El botón presináptico se caracteriza por contener mitocondrias y abundantes
vesículas sinápticas; las vesículas contienen neurotransmisores.
Al liberarse el neurotransmisor, se une a receptores específicos (receptores de membrana) localizados en
la membrana postsináptica, en la cual se concentran canales iónicos que son activados por ligandos
(iones que estimulan los canales). Al llegar el impulso nervioso (secundario a un estímulo) al botón
presináptico, se induce la apertura de los canales para calcio dependientes del voltaje (VGCC,
siglas en inglés).
AbiertoCerrado
ConexiónConexión
monomera
Membrana neuronal
Espacio presináptico
Espacio de 2 -4 nm
Canalhidrofilico
10
Como consecuencia, el calcio entra a la presináptica, se incrementa el calcio intracelular activando la exocitosis de las vesículas sinápticas para que liberen el neurotransmisor a la hendidura sinápti-ca. La unión del neurotransmisor con su receptor de membrana, induce en la membrana postsi-náptica a la apertura de los canales iónicos, determinando cambios en la permeabilidad de la membrana.
Por medio de la sinapsis química se trasmiten señales eléctricas denominados impulsos nerviosos. La transmisión del impulso nervioso se resume de esta manera:
En una neurona inactiva, existe una diferencia de cargas eléctricas (o diferencia de potencial) en la membrana nerviosa, haciendo que esté polarizada, es decir, la superficie externa es positiva en tanto la interna es negativa.
Para que esto suceda se requiere de partículas cargadas eléctricamente como lo son los iones de Sodio (Na+) y Potasio (K+). Cuando el nervio es estimulado, la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio se incrementa enormemente en el punto del estímulo, el paso de iones sodio se activa al interior de la neurona y se despolariza, invirtiéndose la polaridad de la membrana celular, haciéndola negativa (fuera de la neurona), se establece entonces una corriente eléctrica (el impulso nervioso) quedando el lado positivo junto al punto del estímulo, el impulso nervioso actúa después como un estímulo causando la despolarización en toda la longitud del nervio.
Estímulo
Estímulo
Despolarización
Membrana en reposo
Se inicia el impulso nervioso
el impulso nervioso esconducido a lo largo del axón
Repolarización
Sinapsis química
Neurotransmisores
MoléculasNeurotransmisoras
Bomba de recaptura de NT
Neurona presináptica
Hendidura sináptica
Neurona postsináptica
Vesículas sinápticas
Densidad postsináptica
Receptor de neurotransmisores
Canal para Ca+2
dependiente del voltaje
Transportadores vesiculares
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El período que existe a continuación se llama refractario, y ocurre un regreso a su estado normal
polarizado en menos de un segundo. La llegada de un impulso eléctrico (onda de despolarización),
libera un mediador químico o neurotransmisor a la hendidura sináptica y se origina en la membrana
neuronal postsináptica una onda de despolarización que da lugar al impulso nervioso.
El impulso nervioso que proviene del cerebro, con una orden motora, por ejemplo, (una orden de
movimiento), va corriendo a lo largo del nervio como vemos de manera
eléctrica, hasta llegar al punto en que se va a ejecutar esa orden, o sea la placa motora terminal,
en donde, de ser orden eléctrica se convierte a química y la presencia del mediador químico
específico produce la contracción muscular.
Una vez que los neurotransmisores cumplen su función deben ser eliminados del espacio sináptico
o intersináptico (hendidura sináptica) para el correcto funcionamiento de la sinapsis.
Al neurotransmisor que queda en la hendidura sináptica, es recapturado hacia la neurona
presináptica de dos formas: por enzimas específicas que destruyen al neurotransmisor o bien,
hay transportadores de neurotransmisores que los llevan de regreso hasta la membrana de la
neurona presináptica que los había liberado (recaptura).
Algunos medicamentos actúan a nivel de neurotransmisores, es decir, directamente en la sinapsis
por lo que habrá un mayor control del dolor.
Los neurotransmisores son mensajeros químicos (sustancias) que transmiten información de una
neurona a otra.
Entre los principales se encuentran: Dopamina, serotonina, adrenalina, noradrenalina, sustancia P,
glicina, acetilcolina, Ac. Gama-aminobutírico (GABA), glutamato, etc.
Recaptura
Recaptura de neurotransmisores
12
Estos neurotransmisores ejercen efectos
rápidos y transitorios o lentos y prolongados
sobre la neurona.
Los neurotransmisores salen de la neurona
presináptica por medio de exocitosis y se
requiere de receptores de membrana localizados en la superficie de la neurona
postsináptica para recibir al neurotransmisor.
Los receptores de membrana son específicos
para cada neurotransmisor. Son como una
cerradura y su llave.
Un neurotransmisor debe tener las siguientes condiciones: Ser liberado por una neurona presináptica
en respuesta a un estímulo; al acoplarse al receptor, producir efectos idénticos en intensidad y
duración; debe estar almacenado en la neurona presináptica y tanto su presencia en la sinapsis,
como sus efectos, deben ser pasajeros.
Un mismo neurotransmisor tiene diferente funciones. Por ejemplo: la Acetilcolina tiene funciones
neurológicas como intervenir en la conciencia, información visual y auditiva, percepción del dolor,
memoria y aprendizaje. Noradrenalina y adrenalina: regulación actividad cerebral, responsables
del estado de alerta (sueño-vigilia), activadores de receptores excitadores y en algunos casos
inhibidores.
Un neuromodulador es una sustancia endógena, producto del metabolismo, que actúa
presinápticamente, modulando la síntesis, acción y/o liberación de un neurotransmisor. También
pueden actuar postsinápticamente, modificando la unión del neurotransmisor a su receptor; influyendo
en los mecanismos de transducción del receptor involucrado. O bien pueden actuar a través de
receptores propios, con afinidad y características equivalentes a las de los neurotransmisores clásicos.
Es decir, un neuromodulador es un tipo de neurotransmisor, implicado en la modulación del funcionamiento de las diferentes estructuras nerviosas o cerebrales (neuromodulador: neurotransmisor específico del sistema nervioso que modula una función).
Hay fármacos neuromoduladores, como son la pregabalina, gabapentina y carbamazepina,
indicados como coadyuvantes en el tratamiento del dolor neuropático. Otros, como el topiramato
y el ácido valproico, son usados comúnmente, como primera elección, para el tratamiento de la
epilepsia.
Los neuromoduladores pueden ser excitatorios (serotonina, acetilcolina, Glutamato, sustancia P) o
inhibitorios (Dopamina, GABA).
Exocitosis y Receptores de membrana
Receptor
Exocitosis
NT
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GABA (Acido Gamma-aminobutírico): disminuye la sensibilidad de los nociceptores.
Actúa a nivel presináptico mediante la disminución de la entrada de calcio
Neurona GABAérgica (síntesis de GABA)
El GABA es un neurotransmisor inhibitorio y
generalmente tiene efectos de relajación, combate
la ansiedad y tiene efectos anticonvulsivos.
Glutamato: es un neurotransmisor excitatorio.
Actúa sobre diversos receptores específicos
mediante la apertura de los canales iónicos.
Los neurotransmisores son indispensables para
que se lleve a cabo la conducción de impulsos
nerviosos, como por ejemplo, los impulsos dolorosos.
La conducción de impulsos dolorosos es por medio de dos tipos diferentes de fibras nerviosas:
Fibras C: Transmiten el impulso doloroso a una velocidad de conducción lenta de 0.5-2 m/seg.
Pueden ser fibras mielínicas o amielínicas; se activan ante cualquier tipo de estímulos como el dolor,
presión, temperatura, químicos, tacto, etc. Responden a estímulos mínimos. Se calcula que en la
piel existen alrededor de 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado.
Fibras nerviosas C y Aδ
C
Aδ
Aβ
La función de los neurotransmisores que nos competen son:
El GABA es sintetizado y secretado en la corteza cerebral, médula y cerebelo. Regula e inhibe
la transmisión del impulso nervioso uniéndose al receptor GABA A postsináptico, o GABA B
presináptico que inhibe la descarga de neurotransmisores. La reducción de la inhibición
mediada por GABA interviene en las crisis convulsivas y la modulación del dolor.
Fibras Aδ: La velocidad de conducción es de 5-50
m/seg. Son de diámetro pequeño, sus fibras son
mielinizadas. Reaccionan a estimulación química,
mecánica, térmica. Algunas pueden excitarse
después de que hayan alcanzado un umbral alto
de excitación tras la producción del daño tisular.
Tienen receptores muy específicos y sólo se
activan ante estímulos dolorosos. Tienen un
umbral de excitación alto y son los que intervienen
principalmente, pero no de manera exclusiva, en
el dolor “fisiológico”. Responden a estímulos intensos (8).
14
El dolor es un mecanismo de defensa que nos indica que algo está mal o está en proceso una
patología (enfermedad).
La International Association for the Study of Pain (IASP-2009) define el dolor como una "experiencia
sensorial y emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o que se describe
con las características propias de dicha lesión".
Se sabe que el dolor en sus diversas modalidades es una de las causas más frecuentes de consulta
médica en nuestro país; por su elevada frecuencia ha sido considerado un programa de salud
pública (4).
El dolor, es una experiencia subjetiva. Depende de las circunstancias del paciente, perspectiva y
condiciones psicológicas que la misma lesión o estado de la enfermedad, puede producir diferentes
niveles de manifestaciones de dolor y necesita distintos alivios o tratamientos para dolor.
La valoración médica depende de varias características:
Con lo anterior, el médico identifica, diagnostica y trata el dolor que aqueja al paciente.
Vamos a recordar unos datos claves del dolor.
El dolor tiene tres componentes: Sensitivo o nociceptivo, Cognitivo y Emotivo-afectivo.
El sensitivo recibe la información a través de los receptores del dolor (nociceptores) y se transmite
por las vías nerviosas.
El cognitivo interpreta la sensación dolorosa recibida por la corteza cerebral.
La emotiva-afectiva es la traducción del dolor físico en el estado de ánimo del paciente, que se
manifiesta como un sufrimiento que cambia el carácter y comportamiento y es el causante de
trastornos psicológicos.
III. DOLOR
A) Tipo: palpitante, quemante, con
calambres, etc
B) Periodicidad: continuo, con o sin
exacerbaciones o incidente
C) Localización
D) Intensidad
E) Factores que lo modifican:
incrementan o calman el dolor
F) Efectos del tratamiento
G) Impacto funcional
H) Impacto en el paciente (5)
15
Los componentes sensitivos y cognitivos del dolor van desde la recepción de la información por los
receptores del dolor (nociceptores) y su transmisión por las vías nerviosas (componente sensitivo)
hasta la interpretación de la sensación dolorosa recibida (componente cognitivo) por la corteza
cerebral. Por lo tanto, el dolor se transmite a través de los nervios hasta la corteza cerebral, lugar
donde se hace consciente el estímulo doloroso. Por estas razones, cuando la vía sensitiva de transmisión
del dolor no funciona porque existe una alteración anatómica (rotura de los nervios en pacientes
para o tetrapléjicos) el dolor no puede llegar a centros dónde se hace consciente y no se percibe
como estímulo doloroso. De la misma forma, aunque exista una integridad anatómica para la
transmisión del dolor, si el paciente está anestesiado o en coma, la integración consciente del
estímulo doloroso no se produce ni se percibe el dolor. Los componentes sensitivos y cognitivos del
dolor los trata el médico intentando disminuir o anular la causa que lo provoca (tratamiento etiológico
o de la causa que lo origina) y disminuyendo la transmisión de los estímulos dolorosos a nivel periférico
(nervios) y central (cerebro) con analgésicos.
El dolor se clasifica según su: causa, duración, mecanismo, localización, intensidad y calidad.
Dolor de acuerdo a la duración
Dolor agudo: previene al individuo que algo anda mal, es consecuencia inmediata de activación
de los sistemas nociceptivos, aparece después de una lesión tisular somática o visceral, desaparece
habitualmente con la lesión que lo originó, es de corta duración, con la posibilidad de hacerse
crónico y posee función protectora.
Dolor crónico: no posee función protectora. Más que un síntoma, se considera como la misma
enfermedad, después su curso habitual es el de una enfermedad o de la lesión que lo produce y
causa cambios importantes involucrando otros aparatos o sistemas. Generalmente persiste por
más de un mes (5,6).
Agudo
Crónico
Oncológico
No Oncológico
MecanismoDuraciónCausa
1. Nociceptivo
a) Somático
b) Visceral
2. Neuropático
3. Psicógeno
Localizado
Difuso
Leve
Moderado
Severo
Urente
Lancinante
Punzante
Quemante
CalidadIntensidadLocalización
16
Dolor por su mecanismo de presentación:
1. DOLOR NOCICEPTIVO: Es el resultado de estimulación directa mecánica o química de nociceptores
y señales neurales normales del cerebro. Tiende a ser localizado, doloroso, palpitante y con calambres (5).
Puede manifestarse de dos formas: somático y visceral.
2. DOLOR NEUROPÁTICO: es el que resulta de lesiones o alteraciones crónicas en vías nerviosas
periféricas o centrales (señales nerviosas desordenadas). Puede desarrollarse y persistir en ausencia
de un estímulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente usa términos poco usuales para
describirlo, por ser una experiencia nueva. Es descrito como dolor quemante, eléctrico y repentino
generalmente con alteración en la sensibilidad (5,6).
Nuestro Nevrika® está indicado a éste tipo de dolor, por lo que ahondaremos en el dolor neuropático.
DOLOR NEUROPÁTICO
El dolor neuropático se define (IASP 2008) como “el dolor originado como consecuencia de una
lesión o enfermedad que afecta al sistema nervioso somato-sensorial” (22). Es preciso diferenciarlo
del dolor nociceptivo, que tiene una función protectora frente a posibles estímulos nocivos y es
consecuencia de la activación fisiológica de los receptores nociceptivos (19).
Se realizó un análisis descriptivo, observacional, epidemiológico y transversal de las hojas de registro
de Consulta Externa de Medicina Familiar de una Policlínica (Bolivia) y se encontró que del total de
pacientes estudiados, el 3% presentó dolor neuropático, siendo hombres el 36% y mujeres el 64%
con un promedio en edad de 59 años. De éste 3%, tenemos a la radiculopatía con el 49%, la
polineuropatía con un 43% y el resto, son otros dolores neuropáticos como la neuropatía diabética
y la neuralgia postherpética, compresiva, etc. La prevalencia de radiculopatía encontrada fue de
3 por cada 100 habitantes (19).
a. Dolor somático: es el que se presenta cuando un estímulo daña la integridad
física y excita los nociceptores (receptores del dolor, por ejemplo). Estrictamente,
debiera incluir el dolor originado en cualquier parte del cuerpo que no sean
nervios o sistema nervioso central; sin embargo, frecuentemente se habla de
dolor somático cuando los receptores están en la piel, músculos, ligamentos,
huesos o articulaciones. Habitualmente es bien localizado y el paciente no tiene
grandes dificultades en describirlo.
b. Dolor visceral: Es causado por nociceptores a nivel gastrointestinal, respiratorio
y otros aparatos o sistemas. Frecuentemente es menos localizado y puede ser
referido a un área cutánea que tiene la misma inervación. Es un dolor tipo cólico
o profundo y se asocia con pancreatitis, infarto miocárdico o invasión de tumor a
víscera (5,6).
17
El dolor neuropático, sin embargo, no se produce por una estimulación fisiológica de los receptores
del dolor sino por una lesión o disfunción de las vías que conducen el dolor, puede ocurrir tanto a
nivel del sistema nervioso periférico como central.
Se reporta como uno de los tipos de dolor más complejo, puesto que engloba diversas etiologías,
mecanismos fisiopatológicos (factores de crecimiento, mecanismos de desinhibición, participación
del sistema inmune y microglia, estimulaciones periféricas y centrales, etc.) y manifestaciones
clínicas (19).
El Dolo Neuropático presenta una serie de características clínicas, como por ejemplo, que es cau-
sado por una lesión o disfunción del sistema nervioso caracterizado por un procesamiento sensorial
anormal, es persistente en el tiempo, con una latencia variable, siendo su expresión clínica funda-
mental, tanto para su diagnóstico como para su reconocimiento. Este dolor presenta unas cualida-
des características: quemante, urente, paroxístico, punzante y eléctrico, pero también puede ser
sordo, lancinante y palpitante, suele acompañarse de una serie de sensaciones neuropáticas, tales
como la hiperalgesia (sensibilidad al dolor exagerada), alodinia (percepción anormal al dolor:
déficit sensorial) y respuesta anormal a estímulos (hiperpatía), parestesias (sensación anormal de
cosquilleo, hormigueo), disestésico (sensación constante de dolor), etc. (9,22). Lo refieren como una
“corriente eléctrica”, “quemazón” y “hormigueo”.
Se presenta como dolor crónico y de difícil tratamiento; frecuentemente es un reto su manejo
debido a la heterogeneidad de su etiología, síntomas y mecanismos de base.
El dolor neuropático puede ser incapacitante o discapacitante.
El dolor neuropático tiene las siguientes características:
Temporalidad (agudo o crónico)
Localización y distribución (irradiación; localizado o bien definido, migrante,
simétrico o asimétrico)
Severidad o intensidad
Características (quemante, ardoroso, frío-ardoroso, punzante, lancinante, piquetes,
agujas, toque o descarga eléctrica, calambre, difuso, etc.)
Duración y periodicidad (continuo, discontinuo, fluctuante, intermitente, paroxístico,
etc.), asociaciones (espontáneo, evocado por un estímulo identificado, en
reposo o asociado al movimiento)
Alteraciones sensitivas asociadas (disestesias, parestesias o ambas) (4)
18
Recordemos que el dolor neuropático tiene etiología variada, pero tiene síntomas comunes como
son: alteraciones en la sensibilidad (alodinia, parestesia, hiperalgesia), sensación urente o quemante,
dolor lancinante o punzante, eléctrico y paroxístico. También hay que tener en cuenta que es un
dolor crónico.
Es muy importante hacer una diferenciación entre el dolor nociceptivo somático y neuropático, ya
que de ello depende el tratamiento como monoterapia (dolor neuropático) o la administración de
varios medicamentos (dolor mixto) y lo vemos en la siguiente tabla:
Clasificación del dolor neuropático
A. Dolor neuropático central generalmente se produce en los casos de EVC, traumatismos espinales,
esclerosis múltiple, ictus (tanto isquémico como hemorrágico), lesiones medulares, siringomielia,
lesiones ocupantes de espacio, etc. (22).
B. Dolor neuropático periférico, incluyen los siguientes tipos: lumbalgia, neuropatía intercostal y
neuropatía periférica (19), lesiones traumáticas de nervios, neuralgia postherpética y del trigémino,
dolor postquirúrgico, neuropatías isquémicas, atrapamientos o compresiones nerviosas, polineuropatía,
lesiones de plexos, neuralgias del trigémino y glosofaríngeo, neuropatías asociadas a diabetes,
procesos oncológicos, etc. (22).
C. Dolor neuropático mixto, es cuando se presentan tanto el dolor neuropático como el dolor
nociceptivo, es decir, es el conformado por dos tipos de dolor que comparten la misma región
anatómica y están asociados a la misma etiología.
Dolor Nociceptivo (Somático) Dolor Neuropático
Estímulo
Localización
Mecanismo
Características
del dolor
Fármaco indicado
Efecto del
fármaco indicado
Ejemplos
Dolor causado por activación de nociceptores
periféricos. Generalmente evidente
Bien localizado
Activación de nociceptores
Similar a otros dolores en la experiencia del
paciente: fácil de describir
AINE´s:
Sedepron (dorsalgia - somático y/o visceral)
Severin NF (tendinitis)
Neuralin Relief (Lumbagia)
Excelente (Actúa en la Cascada de Ácido
Araquidónico)
Lumbagia, dolor en piel y/o mucosas, dolor
múscolo-esquelético
Dolor causado por lesión o disfunción del Sistema Nervioso. No hay estímulo obvio
Zona de inervación de la vía nerviosa afectada. Generalmente difuso
Descargas espontáneas y paroxísticas en el SNP y en SNC
Inhabitual, distinto difícil de describir. Punzante, paroxístico o como descarga eléctrica, alodinia e hiperalgesia
Neuromoduladores: Nevrika
Parcial (el nervio está dañado)
Neuropatía diabética, neuralgia post herpética, neuralgia del trigémino y dolor mixto
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Antes de mencionar el dolor neuropático mixto, vamos a hacer una diferenciación:
El dolor nociceptivo, tiene una función protectora frente a posibles estímulos nocivos y es consecuencia
de la activación fisiológica de los receptores nociceptivos.
El dolor neuropático, sin embargo, no se produce por una estimulación fisiológica de los receptores
del dolor, sino por una lesión o disfunción de las vías que conducen el dolor (24).
El dolor neuropático mixto, como ya vimos, es la combinación del nociceptivo y neuropático.
DOLOR MIXTO
El Dolor Mixto es una desagradable sensación de quien padece, porque es al mismo tiempo la
combinación de más de un tipo de dolor (nociceptivo: somático o visceral y neuropático).
El paciente puede presentar dolor neuropático y además dolor somático, por lo que tenemos que
sugerir un neuromodulador, Pregabalina (Nevrika) y asociarlo a un sintomático como un AINE o un
AIE: paracetamol, ketoprofeno, dexametasona, etc. (NeuralinRelief, Neuralin) o si presenta
además una contractura muscular, un medicamento que cause relajación muscular como la
Tolperisona (Mydocalm-A).
Vamos a describir un ejemplo de dolor mixto: la lumbociática. A menudo los pacientes con esta
afección refieren que su dolor no se limita a la zona de la espalda, quejándose de dolores con
características y localizaciones diversas, de tipo local y/o con proyecciones a las piernas (ciática).
Si los dolores son percibidos en el área correspondiente a una o más raíces nerviosas o cursan con
alteraciones sensoriales, disminución de la fuerza muscular y trastornos en los reflejos, se les considera
como radiculares. Si los límites no están claros, entonces se dice que son pseudoradiculares.
Los dolores localizados en la región dorso lumbar se han considerado como nociceptivos. En
cambio se supone que la proyección de los dolores hacia las piernas nos sugiere que existe participación de
estructuras neuronales (dolor neuropático) (18).
Podemos hacer una estupenda sinergia para el tratamiento del dolor neuropático mixto administrando Nevrika y Neuralin en caso de una agudización donde se requiera de acción antiinflamatoria y antineurítica rápida, como una lumbalgia o lumbociática; o junto son NeuralinRelief cuando se cambia a terapia secuencial o si el dolor agudizado es moderado; o si tiene un componente con contractura o espasmo muscular pues administramos Mydocalm-A junto con Nevrika; y si el dolor neuropático es mixto y tiene una agudización, podemos administrar Sedepron y Nevrika.
El manejo del dolor neuropático mixto es diferente, ya que necesita la administración de medicamentos como los AINE´s (ketoprofeno, paracetamol), AIE´s (dexametasona) y neuromoduladores (pregabalina), y otros coadyuvantes y puede requerir de la asistencia psicológica o psiquiátrica, ya que los dolores crónicos suelen conllevar algún grado de ansiedad y depresión en los pacientes con dolor crónico (23).
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3. DOLOR PSICÓGENO: ocurre cuando el paciente describe problemas psicológicos como ansiedad
o depresión y refiere que le duele algo o lo manifiesta por medio de su comportamiento (6). Por
ejemplo, tiene una situación de estrés y se manifiesta con diarrea.
El dolor es subjetivo debido a sus componentes sensitivo o nociceptivo, cognitivo y emotivo-afectivo, por lo
que no se puede medir, pero hay varias formas para tener una idea de la intensidad del mismo.
Hay varios métodos para medir el dolor, como por ejemplo:
Escala Visual Análoga (EVA): Línea de 10 cm. Generalmente es horizontal. En los extremos se
especifica: sin dolor (cero) y dolor muy intenso (diez). Y se le pregunta al paciente: del uno al diez,
en qué número le duele. Esta escala se considera un instrumento sólido, simple, sensible y reproducible.
Puede tener significado estadístico.
Escala verbal: Se le pregunta al paciente de que magnitud describiría su dolor: Sin dolor, leve,
moderado, severo y muy severo o insoportable.
Métodos verbales: entrevista clínica, autoinformes y autorregistros.
Evaluación conductual: observación de conductas especialmente indicadoras de sensación dolorosa
(posturas corporales, expresiones faciales, quejidos, etc.). Es una forma de medida muy subjetiva.
Exploración física: se realizan varias maniobras físicas, explorando reflejos (rotulianos), etc.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
SINDOLOR
DOLORLEVE
DOLORMODERADO
DOLORSEVERO
DOLORMUY SEVERO
MÁXIMODOLOR
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Escalera analgésica de la OMS: Es una escala que inicialmente se realizó para el tratamiento del
dolor oncológico y en la actualidad también se aplica en el dolor crónico y/o neuropático.
En el primer peldaño de esta escalera de la OMS, es para dolor leve y moderado, se prescriben
analgésicos antiinflamatorios (AINE´s) y antitérmicos, asociados o no a los llamados coadyuvantes
(fármacos antiepilépticos, antidepresivos, hipnóticos, ansiolíticos o corticoides), con el objetivo bien
de aumentar la eficacia analgésica o simplemente tratar los síntomas asociados que exacerban el
dolor.
Si progresa el dolor, se pasa al segundo peldaño, marcado por el empleo de los opioides débiles
(tramadol, codeína), asociados o no a los AINE´s y/o los coadyuvantes, si es preciso.
Cuando el dolor se vuelve intenso y no responde a los fármacos anteriormente citados, se acude
al tercer peldaño, procediendo al manejo de los opioides potentes (morfina, oxicodona, fentanilo
transdérmico), junto con AINE´s y/o coadyuvantes, en el caso de ser necesarios.
En el cuarto y último escalón estarían las diferentes técnicas invasivas selectivas contra el dolor
neuropático (7).
Escalera del Dolor. OMS
Procedimiento invasivoAINE + OPIOIDE POTENTE
COADYUVANTES
AINE + OPIOIDE POTENTECOADYUVANTES
AINE + OPIOIDE DEBILCOADYUVANTES
AINE COADYUVANTES
GRA
VEG
RAV
E
MO
DER
AD
O
MO
DER
AD
O
LEV
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LEV
E
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