Manual Ionogramas y Gases

MANUAL DE IONOGRAMAS Y GASES

Código: Fecha: 2023-04-130 Versión: 01 Página: 1 DE 38

OBJETIVOS

Elaboró:Nombre: KEITYS MEJIA BUSTILLO.Cargo: Bacterióloga

Fecha: 2023-04-130

RevisóNombre: ADRIANA TAPIAS RCargo: Bacterióloga

Fecha: 2023-04-130

AprobóNombre: Cargo:

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ELECTROLITOS SANGUINEOS

Los médicos mandan a sus pacientes análisis químicos básicos de sangre para evaluar

un amplio abanico de trastornos, así como la función de distintos órganos. Con

frecuencia, en los análisis de sangre se evalúan los electrolitos, es decir, los minerales

que mantienen equilibradas las concentraciones de los distintos fluidos corporales y

que son necesarios para ayudar a los músculos, el corazón y otros órganos a funcionar

adecuadamente.

Electrolitos

Típicamente, en un análisis de sangre básico se analizan las concentraciones de

electrolitos como el sodio, el potasio, el cloro y el Calcio.

El sodio desempeña un papel importante en la regulación de la cantidad de agua

presente en el cuerpo. Asimismo, el paso de sodio a través de la membrana celular es

necesario para muchas funciones corporales, como la transmisión de señales eléctricas

en el cerebro y en los músculos. La concentración de sodio se mide a fin de detectar si

existe un equilibrio adecuado entre sodio y líquido en la sangre para que se puedan

desempeñar correctamente esas funciones.

Si un niño se deshidrata a consecuencia de los vómitos, la diarrea o un aporte

insuficiente de líquidos, su concentración de sodio puede ser anormalmente alta o


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anormalmente baja, lo que puede hacer que se sienta confuso, adormitado y/o débil e

incluso que tenga convulsiones.

Valor de referencia:

Significado clínico: El sodio es el principal ión del suero. Las concentraciones

máximas de sodio se encuentran presentes en el espacio extracelular. Es el catión

más importante del fluido extracelular. Su función es mantener el equilibrio ácido- base

y la presión osmótica. El volumen del fluido extracelular es directamente dependiente

del sodio corporal total. La concentración plasmática de sodio es idéntica a la del fluido

intersticial. Al evaluar una hiponatremia, debemos descartar una pseudohiponatremia

(hiperproteinemia o hiperlipemia severa; con la disminución de la fracción acuosa que

contiene sodio; y en hiperglucemia o presencia en plasma de solutos osmóticamente

activos). Una hiponatremia puede tener como consecuencias, complicaciones

neurológicas letales. La hiperosmolaridad plasmática induce un desplazamiento de

agua del espacio extravascular con la producción de hiponatremia dilucional.

Utilidad clínica:

Evaluación de electrolitos, balance ácido-base, balance hídrico, intoxicación acuosa,

deshidratación.


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Variables preanalíticas:

Aumentado: Ingreso insuficiente de agua (ancianos, parálisis, pérdida de conciencia,

deshidratación), soluciones salinas hipertónicas, ingesta de alcohol, ácido bórico,

Ejercicio, Menopausia.

Disminuido: Drenajes, sudoraciones profusas; menstruación, embarazo. Hemólisis

Viaje espacial.

Variables por enfermedad:

Aumentado: Hiperaldosteronismo, alteración en la secreción y/o respuesta

renal a la ADH, cólera, linfoma no Hodgkin, acromegalia, hipofunción ovárica, falla

cardíaca congestiva, peritonitis, insuficiencia renal crónica.

Disminuido: Insuficiencia renal grave (edemas), secreción inadecuada de hormona

antidiurética, ingesta exagerada de agua (diabetes insípida psicógena); vómitos,

aspiración del contenido intestinal, diarreas, insuficiencia suprarrenal o fase diurética de

la insuficiencia renal aguda, enfermedades crónicas invalidantes, pérdidas de potasio,

tuberculosis, malaria, hipotiroidismo, diabetes mellitus.

Variables por drogas:


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Aumentado: Sobredosificación de esteroides de sodio, amilorida, aminoácidos,

andrógenos, angiotensina, betametasona, bicarbonatos, carbenoxolona, clonidina,

corticosteroides, corticotropina, cortisona, desoxicorticosterona, etanol, lucocorticoides,

hidrocortisona, metildopa, anticonceptivos orales, prednisolona, progesterona,

prolactina, tetraciclina. En orina: Acetazolamida, aspirina, azosemida, calcitonina,

cisplatino, ciclotiazida, dexametasona, diapamida, digitalis, dopamina, furosemida,

hidrocortisona, levodopa, litio, manitol, diuréticos mercuriales, niacina, parametasona,

progesterona, tiazidas, espironolactona, tetraciclina, tiramtereno, xantina.

Disminuido: Anfotericina B, arginina, carbamacepina, clorpropamida, cisplatino,

captotril, ciclofosfamida, furosemida, glicerina, ketoconazol, laxantes, componentes

mercuriales, oxitocina, somatostatina, espironolactona, sulfonilurea, dapsona, tiazidas,

vasopresina.

El potasio es fundamental para regular el latido cardíaco. Cuando la concentración de

potasio es demasiado alta o demasiado baja, aumenta el riesgo de anomalías en el

latido cardíaco. Las concentraciones de potasio bajas también se asocian a debilidad

muscular.

Significado clínico: El K es el principal catión intracelular y solo un 2% del K total el

organismo es extracelular. La dieta contiene, normalmente, entre 50 y 150 mmol de K

por día. Los riñones excretan entre 80 y 90% de la cantidad ingerida de potasio y

contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral renal


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para el K, por lo que éste continúa excretándose en la orina aún en estados de

depleción.

Normalmente, los cambios por la incorporación de potasio se compensan, por cambios

en la excreción renal, manteniéndose así, una reserva corporal total de potasio,

constante. La concentración plasmática de potasio, no es solo regulada por la reserva

total de potasio corporal, pero es un reflejo de ella. Cambios en el

potasio plasmático regulan mecanismos como la concentración de aldosterona y por

influencia de la secreción de potasio en el túbulo distal, mantienen la reserva total

corporal de potasio, constante. Aumentos o disminuciones en la concentración de

potasio plasmático son causados por disturbios del balance interno o externo.

Desórdenes del balance externo están modulados por: la cantidad de potasio ingerido

por dieta, el contenido de sodio y la velocidad de flujo en el túbulo distal, el balance

ácido-base, la actividad de sustancias mineralocorticoides o similares, la respuesta del

túbulo distal frente a los mineralocorticoides, el tipo y la disponibilidad aniones. Los

disturbios del balance interno, si bien varían la concentración plasmática de potasio, no

afectan el potasio corporal total.

Hipokalemia: se define como el estado de concentración de potasio sérico o

plasmático menor de 3,5 meq/L. En estos casos se recomienda determinar el potasio

urinario. La combinación de hipokalemia con baja excreción de potasio en la orina,

sugiere que no hay pérdida renal de potasio. La combinación de hipokalemia y

excreción urinaria de potasio mayor a 20 meq/L indica pérdida renal. Frente a una


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hipokalemia, no solo es útil determinar la excreción urinaria de potasio, sino también el

pH sanguíneo y la excreción urinaria de cloruros.

La hiperkalemia se define como el estado de concentración de potasio sérico o

plasmático mayor de 5,0 meq/L. Los síntomas clínicos son de naturaleza

cardiovascular y neuromuscular.

Utilidad clínica:

Evaluar el balance electrolítico, especialmente, en pacientes mayores con

alimentación intravenosa, pacientes con tratamiento diurético, pacientes con falla

renal aguda, pacientes con hemodiálisis y pacientes con nefritis intersticial o

nefropatía.

Evaluar hipertensión arterial donde pueda ocurrir hiperpotasemia y ser causa de

falla renal aguda.

Monitorear en el tratamiento de las acidosis, incluyendo cetoacidosis en la

diabetes.

Evaluar debilidad muscular e irritabilidad, confusión mental, seguimientos de

leucemia, enfermedades gastrointestinales, encefalopatía hepática,

vómitos, fístula, tubos de drenaje.

Evaluar en casos de arritmias.

Evaluar en casos de alcoholismo con “delirium tremens”.

Diagnosticar y monitorear en hipermineralo-corticismos (aldosteronismo

primario, síndrome de Cushing, tumor productor de ACTH ectópica, algunos


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casos de hiperplasia adrenal congénita); golpe de calor, efecto de la ingestión de

regaliz.


Aumentado: hemólisis del suero, triglicéridos altos, ancianos, consumo de alcohol

moderado, ejercicio, dieta baja en calorías, neonatos.

Disminuido: alcoholismo, hipertermia, hipotermia, dieta baja en sodio, embarazo.


Aumentado: Causas de hiperpotasemia o hiperkalemia:

1) Suplementos de potasio. Infusión rápida de K+.

2) Redistribución del K corporal. Hemólisis masiva, daños tisulares severos,

anorexia nerviosa, actividad hiperkinética, hiperpirexia maligna después de la

anestesia, parálisis periódica hiperpotasémica, acidosis, deshidratación.

3) Excreción renal reducida de K: insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria

y acidosis, falla renal crónica con oliguria (filtración glomerular menor de 3-5

ml/min), enfermedad de Addison, hipofunción del eje renina-angiotensina-

aldosterona, pseudo-hipoaldosteronismo, otros estados con depleción de sodio,

después de ejercicios fuertes (sobre todo en individuos que toman

betabloqueantes), en shock, en isquemia tisular.


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4) Otras causas: acidosis tubular renal, rabdomiólisis, shock traumático,

quemaduras, shock transfusional por hemólisis intravascular masiva de sangre

incompatible, en toda crisis hemolítica aguda y en reabsorción de grandes

hematomas. En la trombosis esencial y trombocitosis notables.

Disminuido: Causas de hipopotasemia o hipokalemia:

1) Disminución de la entrada de potasio: dilución del potasio extracelular durante la

administración prolongada de fluidos pobres en potasio cuando no se

añaden sus sales.

2) Pérdida de potasio orgánico: en secreciones intestinales: vómitos prolongados

(estenosis pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera, esteatorrea, síndrome de

Zöllinger-Ellison, síndrome de Werner-Morrison), pérdidas por fístulas

(intestinal, biliar, pancreática), adenoma velloso intestinal.

3) Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa, y terapia

con insulina.


Aumentado: atenolol, ciclosporina, dexametasona, digoxina, eritropoyetina,

enalapril, isoniazida, litio, norfloxacina, oxfloxacina, penicilina.


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Disminuido: antibióticos (terapia múltiple), aspirina, bicarbonato, carbamacepina,

cefalexina en combinación con gentamicina, clorotiazida, cisplastin, dexametasona,

glucocorticoides, corticoesteroides, cortisona, diuréticos, insulina, litio, neomicina,

relajantes neuromusculares, parametasona, prednisolona, prednisona, tetraciclina,

teofilina, tiazidas, tobramicina

El cloro, al igual que el sodio, ayuda a mantener el equilibrio entre los fluidos

corporales. Si se pierden grandes cantidades de cloro, la sangre puede volverse más

ácida e impedir que ocurran determinadas reacciones químicas que son necesarias

para que el cuerpo funciones adecuadamente.

Significado clínico:

El cloruro es el principal anión extracelular. Junto con el sodio constituyen la mayoría

de los constituyentes osmóticamente activos del plasma. El cloruro está

fundamentalmente relacionado con el mantenimiento de la distribución hídrica, de la

presión osmótica y del balance aniónico-catiónico en el compartimiento del fluido

extracelular. Como otros electrolitos, el cloruro no puede ser interpretado sin

conocimiento clínico del paciente. Los iones cloruro incorporados por ingesta de

alimentos son absorbidos completamente por el tracto intestinal. Las pérdidas

excesivas en sudor pueden ocurrir en climas muy cálidos, pero son minimizados por la


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acción de la aldosterona, la cual es excretada por la corteza adrenal en respuesta a la

disminución en plasma de sodio y cloruros.

Utilidad clínica:

Evaluación de electrolitos, investigación del balance ácido-base, balance hídrico, y cetosis. (El cloro, generalmente, aumenta y disminuye con el sodio.)


Disminuido: Después de las comidas. Leve disminución después de los 60 años.


Aumentado: deshidratación, diabetes insípida, intoxicación por salicilatos, acidosis

tubular renal, insuficiencia renal aguda e hiperfunción córtico-suprarrenal,

hiperparatiroidismo primario, hipernatremia, diarrea, alcalosis respiratoria.

Disminuido: vómitos prolongados, sudoración excesiva, secreción gástrica persistente,

intoxicación hídrica, síndrome de secreción inadecuada de ADH, enfermedad de

Addison, hiponatremia, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica.

En orina: reducción de ingesta de sal, vómitos, diarrea grave, sudoración excesiva,

procesos con retención de sal, hiperfunción córtico-suprarrenal.


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Aumentado: Digital, isosorbida, diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, amiloides,

mercuriales, espironolactonas, tiacidas, cloruro de amonio), etanol, andrógenos,

inhibidores de la anhidrasa carbónica, estrógenos, drogas causantes de acidosis

metabólica.

Disminuido: Adrenalina, acetozolamida, corticosteroides, diazóxido, mafenida.

CALCIO TOTAL

Significado clínico: El calcio plasmático existe en tres estados 50 % libre o ionizado,

40% unido a proteínas plasmáticas y 10 % complejado con aniones pequeños (HCO3-,

citrato, lactato, fosfato diácido y monoácido). Tanto la fracción de calcio complejado

como la libre son ultrafiltrables por riñón (60%), el 95-99% es reabsorbido.

El calcio libre es la forma biológicamente activa. De la fracción unida a proteínas un 80

% está asociado a albúmina y un 20 % a globulinas. El calcio se une a los sitios de las

proteínas cargados negativamente, por lo tanto es pH dependiente. La alcalosis lleva

un aumento en la unión y una disminución del calcio libre. La acidosis lleva a una

disminución en la unión y un aumento en el calcio libre. Por cada 0,1 unidad de cambio

de pH cambia en 0,2 mg/dl el calcio libre. La concentración de calcio, fosfato y

magnesio en plasma depende del efecto neto de la resorción y deposición mineral

ósea, absorción intestinal y excreción renal. Las principales hormonas que regulan este

proceso son la hormona paratiroidea (PTH) y la 1,25 dihidroxi vitamina D. El “set point”


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es el valor de calcemia que inhibe el 50% de la secreción PTH. El sensor de calcio se

encuentra en la membrana plasmática y permite que haya alguna respuesta en la

actividad de la glándula paratiroides o las células C de la tiroides. El esqueleto contiene

el 99% del calcio corporal, predominantemente como cristales extracelulares con una

composición aproximada a la de la hidroxiapatita (Ca 10 (PO4)6(OH)2 ). Los tejidos

blandos y el tejido extracelular contienen 1 % del calcio corporal. El calcio intracelular

cumple varias funciones: contracción muscular, secreción hormonal, metabolismo del

glucógeno y división celular. El calcio libre se ha identificado como un segundo

mensajero intracelular. El calcio extracelular es la fuente de mantenimiento del calcio

intracelular, algunas de las funciones del calcio extracelular son: proveer calcio iónico

para la mineralizaron ósea, participar en la cascada de la coagulación y mantener el

potencial de membrana plasmática. Si sólo pude medirse calcio total y la concentración

proteica es anormal el resultado puede ser ajustado a un valor de albúmina de 4 grs /dl

o a una concentración proteica total de 7.73 grs/dl para permitir una mejor comparación

con los valores de referencia.

Utilidad clínica:

Evaluar el nivel de calcio en pancreatitis y otros problemas

gastrointestinales, nefrolitiasis, polidipsia, poliuria, azotemia,

adenomatosis endocrina múltiple.

Screening en pacientes menopaúsicas.

Monitoreo del coma.


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Variable preanalíticas:

Interfieren la hemólisis, ictericia, lipemia, paraproteinas y magnesio tanto positiva

como negativamente

Aumentado: Lipemia, apnea, cafeína, diálisis, variaciones diurnas, variaciones

interindividuales, menopausia, neonatos, post parto, torniquete. La circulación fetal es

relativamente hipercalcémica. Los niveles de calcio total y libre en sangre de cordón

son mayores que los valores séricos maternos. Los primeros días de vida disminuyen

los valores de calcio, y rápidamente aumentan hasta llegar a valores discretamente

superiores a los observados en adultos.

Disminuido: Bilirrubina, citrato, hemoglobina, hemólisis, lipemia, oxalato, proteínas,

triglicéridos, alcoholismo, fractura ósea, ejercicio, hipertensión, diálisis peritoneal,

preeclampsia, uremia. Durante el embarazo disminuyen en paralelo a los niveles de

albúmina sérica, mientras que el calcio libre no cambia.

Variable por enfermedad:


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Aumentado: Las altas concentraciones de globulinas en el mieloma múltiple pueden

llevar a un aumento del calcio total. Sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin, acromegalia,

hiperfunción ovárica, hipofosfatemia, hipervitaminosis D, alcoholismo, inmovilización

(aumenta la resorción esquelética) El hiperparatiroidismo primario es la causa más

común de hipercalcemia en pacientes ambulatorios, las enfermedades malignas son

las causas más frecuentes en pacientes hospitalizados. Ambas patologías causan el

95% de las hipercalcemias.

Disminuido: Hipocalcemia: la hipoalbuminemia es la causa más común de disminución

de calcio El calcio se encuentra disminuido en falla renal crónica debido a:

hiperfosfatemia, deterioro de la síntesis de la 1,25 dihidroxi vitamina

D (debida a una inadecuada masa renal), resistencia esquelética a la acción de la PTH.

Se encuentra disminuido cuando existe una deficiencia de magnesio debido a que

empeora la secreción y la acción en hueso y riñón de la PTH. En el curso de una

pancreatitis se encuentran niveles disminuidos de calcio. Se cree que es debido a la

deposición de calcio en tejido necrótico peripancreático, disminuida

secreción de PTH, o resistencia a PTH. En la pancreatitis secundaria a alcoholismo el

déficit de magnesio contribuye a la disminución de calcio plasmático. Se presenta

hipocalcemia sintomática aguda en pacientes hospitalizados, debido a cirugía por

hipertiroidismo o hiperparatiroidismo primario o debido a terapia por malignidad

hematología que conlleva a una remineralización ósea (síndrome del hueso

hambriento) Enfermedad de Whipple, leucemia linfocítica aguda, diabetes mellitus,

Síndrome de Zôllinger Ellison, hipoparatiroidismo, hipofunción ovárica, déficit de

vitamina D, osteomalacia, cistinosis, pseudohipoparatiroidismo, degeneración


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hepatolenticular, alcoholismo, síndrome de hiperventilación, epilepsia, cirrosis,

enfermedad celíaca, glomerulonefritis rápidamente proliferativa, osteoporosis.

Variable por drogas:

Aumentado: Aminofenol, sales de calcio, cefotaxime, clorpropamida, hidralazina, sales

de hierro, sales de sodio, sulfobromoftaleina, antiácidos alcalinos, hidróxido de

aluminio, esteroides anabólicos ,andrógenos , antiácidos, bendrofluazida, gluconato de

calcio, sales de calcio, clorotiazida, ergocalciferol, estradiol, etanol, litio, nandrolona,

anticonceptivos orales, beta propiolactona, progesterona, tamoxifeno, teofilina,

testosterona, vitamina A , vitamina D, los diuréticos tiazídicos aumentan la retención

renal de calcio, diuréticos en forma crónica (furosemida), PTH.

Disminuido: Aspirina, oxalato, fosfatos, sulfodiazina, acetazolamida,

anticonvulsivantes, carbamacepina, corticoides, EDTA, gentamicina, glucagon, glucosa,

insulina, laxantes, fenobarbital, fenitoína, tetraciclina, calcitonina, fluoruro, gastrina.

Interferentes: Positivos: Bilirrubina, hemoglobina, lipemia. Negativos: Fluoruros,

oxalatos, sulfatos.

PROCEDIMIENTO PARA REALIZAR IONOGRAMAS


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1. La muestra a utilizar es suero libre de hemólisis.

2. En el equipo se ingresa el numero del documento del paciente.

3. Se abre el flap hasta la posición inferior y


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GASES ARTERIALES

PROPÓSITO DE MEDIR LOS GASES ARTERIALES

1. Determinar el estado ácido-base del paciente.

2. Determinar cuánto oxígeno están llevando los pulmones a la corriente sanguínea

y por consiguiente a los tejidos.

3. Determinar cuán bien el pulmón elimina el gas bióxido de carbono, producto del

metabolismo celular.

¿QUÉ SON LOS GASES ARTERIALES?

Los gases arteriales se analizan tomando una muestra de sangre de una arteria del

paciente. Este procedimiento lo realizan los terapistas respiratorios y otros

profesionales de la salud autorizados para esto. El procedimiento es sencillo, luego de

haber tomado un entrenamiento para esto.

Las alteraciones en los resultados normales de estas pruebas nos indican

desequilibrios ácido-básicos. Estas alteraciones se presentan con frecuencia en los

pacientes que vemos en la práctica clínica.


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NORMALES DE GASES ARTERIALES Y SU DEFINICIÓN

Gases arteriales normales Definición

PH 7.35 - 7.45 El PH determina la acidez o alcalinidad de la sangre en relación al ión Hidrógeno (H+)

PaCO2 35 – 45 mm Hg Indica la presión parcial de bióxido de carbono en la sangre. Es regulado por el pulmón. Provee para medir la existencia de un desbalance ácido-básico respiratorio.

PaO2 80 – 100 mm Hg Indica la presión parcial de oxígeno en la sangre. (Considerar la edad)

SO2 95 % - 100 % Indica cuanta hemoglobina esta saturada con oxígeno.

HCO3 22 – 26 mEq / L Niveles de bicarbonato. Es regulado por el riñón. Ayuda a determinar los desbalances acido-básico metabólicos

La primera prueba que vemos en estos gases arteriales es el PH. El PH normal del

plasma es 7.35-7.45. El PH es un indicador de la concentración de iones de hidrógeno

(H+). Mientras más alta es la concentración de hidrógeno más ácida será la solución

(acidosis) y el PH baja de 7.35, mientras más baja la concentración de hidrógeno

más alcalina será la solución (alcalosis) y el PH sube más de 7.45.

Veámoslo en esta Tabla 2

↑ Hidrógeno ↓ PH – Acidosis – ↓ 7.35

↓ Hidrógeno ↑ PH – Alcalosis – ↑ 7.45

La escala de PH compatible con la vida (6.8 a 7.8).


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Hay unos mecanismos de homeostasis para conservar el PH dentro de una escala

normal (7.35 a 7.45). Entre ellos se encuentran los sistemas amortiguadores,

riñones y pulmones.

SISTEMAS AMORTIGUADORES

Los amortiguadores son sustancias que evitan cambios importantes del PH de los

líquidos corporales. Esto lo hacen por retención o liberación de iones de hidrógeno. El

principal sistema amortiguador extracelular del organismo es el de bicarbonato y

ácido carbónico.

Bicarbonato – (HCO3) – Acido carbónico (H2CO3)

En condiciones normales hay 20 (veinte) partes de bicarbonato (HCO3), por 1 (una)

de acido carbónico (H2CO3). Los niveles normales del PH (7.35-7.45) se alteran

cuando cambia esta proporción de 20:1.


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PROPORCIÓN NORMAL 2O:1

NormalAcidosis

PH 7.45

Una parte de acido H2CO3

20 partes de alcalino

(Bicarbonato)

Alcalosis

PH 7.35



¿QUÉ HACE QUE CAMBIE ESTA PROPORCIÓN Y EL PH SE ALTERE?

1. Pulmones El bióxido de carbono (CO2) es liberado por el metabolismo celular y es

expulsado por los pulmones. Se dice que el bióxido de carbono (CO2) es un ácido en

potencia porque se combina con agua y forma ácido carbónico. Veamos:

CO2 + H2O = H2CO3


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DESEQUILIBRIO PROPORCION 24:1PH

7.35 NormalAcidosis Alcalosis

PH

7.45

Una parte de ácido Carbónico

H2CO3

24 partes de alcalino (Bicarbonato)

Debido a fallo renal



Por lo tanto la concentración de ácido carbónico aumenta con la de bióxido de

carbono y baja cuando no hay bióxido de carbono, o sea que hay una relación a la

inversa entre el CO2 y el PH. El aumento o disminución de estas dos sustancias

(bicarbonato y acido carbónico) hace que no se conserve la proporción de 20:1 y

resulta en desequilibrios ácido básico. Los pulmones regulan el equilibrio acido-

básico controlando la concentración de bióxido de carbono y por tanto el contenido

de ácido carbónico del líquido extracelular. Lo hacen mediante el ajuste de la

frecuencia respiratoria. Cuando aumenta la presión parcial de bióxido de carbono

(PaCO2) es un estímulo importante para que ocurra la respiración. Se estimula en

centro respiratorio en el cerebro en la médula. Mediante la exhalación entonces se

elimina el bióxido de carbono (CO2).

Como se mencionó anteriormente hay una relación a la inversa entre el bióxido de

carbono y el PH. Si aumenta el bióxido de carbono (CO2) porque hay problemas de

ventilación (hipoventilación) y no puede ser expulsado y se retiene en el pulmón, el

PH baja. Si baja el bióxido de carbono (CO2) porque hay problemas de ventilación

(hiperventilación) y este se elimina en exceso el PH aumenta.

Veámoslo en esta Tabla (Relación a la inversa entre CO2 y PH)

↑ CO2 PH ↓ - 7.35 ↓ CO2 PH ↑ - 7.45


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PaCO2 – Es la presión parcial de bióxido de carbono en sangre arterial. Como se dijo

anteriormente el CO2 sale del metabolismo celular. Debe ser eliminado. Los pulmones

es el órgano principal para eliminar el CO2 cuando este aumenta en la sangre. Si no se

elimina como se dijo anteriormente se mezcla con agua y produce acidosis

respiratoria. Recuerda (CO2 + H2O = H2CO2). Se dice acidosis respiratoria porque

es provocada por el gas bióxido de carbono (CO2), que lo regula el pulmón.

En alcalosis (PH mayor de 7.45) el pulmón trata de retener el CO2 para bajar el PH.

En acidosis (PH menor de 7.35) el pulmón trata de eliminar el CO2 para subir el PH.

Veámoslo en esta Tabla

Alcalosis PH ↑ de 7.45 Pulmón retiene CO2 y ↓ PHAcidosis PH ↓ de 7.35 Pulmón elimina CO2 y ↑ PH

La presión parcial de bióxido de carbono (PaCO2) se mide en los gases arteriales.

Los niveles normales son: PaCO2 - 35 - 45 mm Hg. Cuando vamos a interpretar

los gases arteriales es el gas que se considera para determinar cuándo hay un

desequilibrio acido-básico respiratorio. Cuando se dice desbalance respiratorio

significa que es el gas bióxido de carbono (CO2) es el que esta alterado y provoca el

desbalance (origen pulmonar). Se le llaman alcalosis respiratoria y acidosis

respiratoria. Hay unos signos y síntomas y causas de estos desbalances.


Fecha: 2023-04-130


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DESBALANCES RESPIRATORIOS EXPLICADOS EN FORMA SENCILLA

Condición DefiniciónSignos & Síntomas

Causas

Alcalosis Respiratoria PH 7.45

en la presión parcial de bióxido de carbono y PH.

en la irritabilidad neuromuscular

Tetania Convulsiones Depresión del SNC Confusión Letargia Coma

Hiperventilación por deficiencia de oxigeno, enfermedad pulmonar (COPD) Accidente cerebrovascular, ansiedad sobredosis de aspirina.Mecanismo compensatorio:Renal: la excreción de iones H+, en la reabsorción de bicarbonato.


Causas

Acidosis Respiratoria PH 7.35

en la presión parcial de bióxido de carbono y disminución PH.

Dolor de cabeza Taquicardia Arritmias cardiacas Anormalidades

neurológicas Visión borrosa Vértigo Desorientación Letargia Soñolencia

Hiperventilación COPD (enfisema, bronquitis crónica) edema pulmonar, traumatismo al centro respiratorio, Obstrucciones de la vía aérea, alteraciones en los músculos respiratorios.Mecanismo compensatorio:Renal: la excreción de iones H+, en la reabsorción de bicarbonato.


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2. Riñones El ión bicarbonato se le llama el ión base o alcalino. Si el ión base o

alcalino aumenta, el PH aumenta. Si las concentraciones de bicarbonato aumentan

de 26 el PH aumenta. Si las concentraciones de bicarbonato bajan de 22 el PH baja.

Los riñones regulan la concentración de bicarbonato (HCO3).

Los riñones regulan la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular,

reteniendo o eliminando el bicarbonato en estados de acidosis o alcalosis para

mantener el equilibrio. Hay una relación a la par entre el bicarbonato (HCO3) y el PH.

Esto es: si aumenta el bicarbonato porque el riñón lo retiene, aumenta el PH y si el

bicarbonato se pierde porque el riñón lo elimina, baja el PH.

Veámoslo en esta Tabla (Relación a la par entre HCO3 y PH)

HCO3 ↑ 26 mEq PH ↑ 7.45

HCO3 ↓ 22 mEq PH ↓ 7.35

En alcalosis (PH ↑ 7.45) el riñón excreta iones de bicarbonato para reestablecer el

PH, (bajar el PH).

En acidosis (PH ↓ de 7.35) el riñón retiene iones de bicarbonato para reestablecer el

PH, (subir el PH).

Veámoslo en esta Tabla


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Alcalosis PH ↑ de 7.45 Riñón excreta HCO3 ↓ PH

Acidosis PH ↓ de 7.35 Riñón retiene HCO3 ↑ PH

Cuando el bicarbonato (HCO3) es el que esta alto o bajo se dice que el desequilibrio

acido-básico es metabólico. Un proceso metabólico puede definirse como cualquier

evento que afecte el balance acido básico del paciente con excepción de respiratorio.

En este caso el bicarbonato (HCO3) es el que está alterado, y se le llama desbalance

metabólico. Se le llaman alcalosis metabólica y acidosis metabólica. Hay unos

signos y síntomas y causas de estos desbalances. La Tabla adelante los resume, pero

puedes estudiarlos más en detalle en tus cursos.


Causas

Alcalosis Metabólica PH 7.45

del bicarbonato y en el PH.

Espasmos musculares

Debilidad Tetania Parestesias Convulsiones Hiperreflexia Arritmias

Perdida de ácidos, ingesta excesiva de medicamentos alcalinos, vomito, succión gástrica, algunos diuréticos, administración de álcalis.Mecanismo compensatorio:Pulmón: Hipoventilación


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Causas

Acidosis Metabólica PH 7.35

Disminución () PH arterial y HCO3

Arritmias ventriculares

Dolor de cabeza Dolor abdominal Depresión de SNC Confusión Letargo Estupor Coma

Perdida de bicarbonato por diarrea, acumulación de ácido (cetosis) y alteraciones renales.Mecanismo compensatorio:Pulmón:

OTROS COMPONENTES QUE SE MIDEN EN LOS GASES ARTERIALES

Presión Parcial de Oxígeno y Saturación de Oxígeno 1. Presión parcial de oxígeno PaO2:

La presión parcial de oxígeno PaO2 se mide en gases arteriales. Los valores normales

son de 80 a 100 mm Hg. Es importante saber si el paciente tenía oxígeno artificial en el momento de extraer la muestra de gases arteriales. La PaO2 de un paciente que recibe oxígeno suplementario debe ser mayor que el de otro paciente que sólo recibe el 21 % de oxígeno ambiental. Tomando los valores de 80-100 mm Hg sabemos que un PO2 menos de 80 mm Hg es bajo para cualquier individuo no importa el oxígeno que recibe, excepto para los casos de recién nacidos y envejecientes que tiene un PaO2 bajo. 2. Saturación de Oxígeno: La saturación de oxigeno normal es de 95 a 100 % La saturación de oxígeno representa la capacidad del oxígeno para saturar la hemoglobina. Existe la curva de disociación de oxihemoglobina, la cual indica la relación entre el PO2 y la SO2. Esta curva esta preparada con los parámetros de temperatura (38 grados centígrados, PH de 7.4 y CO2 de 40 mm Hg.


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Cambios en estos parámetros hacen que la curva se mueva a la izquierda o a la derecha aumentando o disminuyendo el por ciento de saturación de oxígeno. (Este tema puede discutirse en otro módulo)

ALGO SOBRE COMPENSACIÓN

COMPENSACIÓN: Cuando observamos que los resultados del PH esta próximo a los límites normales, pero encuentras unas alteraciones muy marcadas en el CO2 o el HCO3

PH - 7.36 Pa CO - 53 HCO3 - 32 En este ejemplo vemos el PaCO2 que debió provocar un estado de acidosis metabólica, pero el riñón compenso reteniendo el bicarbonato (32) y aumento el PH, manteniéndolo en los límites normales. Interpreta este otro estado de compensación: PH 7.46 PCO2 – 56 HCO3 -34 En este ejemplo vemos el HCO3 alto que pudo provocar una alcalosis metabólica, pero el pulmón compensó reteniendo el CO2 (56) y bajar el PH., manteniéndolo en los límites normales.


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DATOS IMPORTANTES A REPASARDesbalances respiratorios significa que el gas bióxido de carbono (CO2) es el que esta alterado produciendo el desequilibrio en el PH normal de 7.35-7.45. Desbalances metabólicos significa que el bicarbonato (HCO3) es el que está alterado produciendo el desequilibrio en el PH normal de 7.35-7.45. En la interpretación de gases arteriales se toman en cuenta son el CO2 y el HCO3.

Esta tabla te ayudará a la interpretación de los resultados de gases arteriales y comprenden las relaciones entre CO2 y el PH y entre el HCO3 y el PH explicadas anteriormente.


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Para la interpretación de gases anteriores vamos a comenzar con los siguientes ejemplos: Ejemplo 1


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Acidosis Respiratoria

Anormalidad

PH

PCO2 HCO3

7.35

Acidosis Metabólica 7.35

Alcalosis

Respiratoria 7.45

Alcalosis

Metabólica 7.45

Normal

Aumenta

Disminuye

Clave:

Anormalidades ABGS



PH 7.24

PaCO2 59

PaO2 80

SO2 92

HCO3 26

Pasos:Paso 1: Determina si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal.Contestación: PH 7.24 ácido Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico. ¿Cómo? Mira el CO2 (bióxido de carbono) 59 esta alto Mira el HCO3 (bicarbonato) 26 esta normalEsto es acidosis respiratoria ya que el CO2 alto, bajo el PH. (Ver tabla) Recuerda es respiratorio el problema porque el CO2 es el que esta alterado y representa el parámetro respiratorio. Ejemplo 2

PH 7.207

PaCO2 36.1

PaO2 111.2

SO2 94

HCO3 13.7

Pasos:Paso 1: Determinar si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal.


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Contestación: PH ácido Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico ¿Cómo?

Mira el CO2 (bióxido de carbono) 36.1 esta normal Mira el HCO3 (bicarbonato) 13.7 esta bajo Esto es acidosis metabólica ya que el HCO3 bajo, bajo el PH. (ver tabla) Recuerda es metabólico el problema porque el ión HCO3 es el que esta alterado y representa el parámetro metabólico. Ejemplo 3

PH 7.55

PaCO2 35.3

PaO2 111.2

SO2 94

HCO3 38

Paso 1: Determinar si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal.Contestación: PH alcalino Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico ¿Cómo?

Mira el CO2 (bióxido de carbono) 35.3 esta normal Mira el HCO3 (bicarbonato) 38 esta alto Esto es alcalosis metabólica ya que el HCO3 alto, sube el PH. (ver tabla) Recuerda es metabólico el problema porque el ión HCO3 es el que esta alterado y representa el parámetro metabólico.


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Ejemplo 4

PH 7.110

PaCO2 109.5

PaO2 238.6

SO2 99.5

HCO3 34

Paso 1: Determinar si el PH del paciente es ácido, alcalino, normal.Contestación: PH ácido Paso 2: Determina si el proceso es respiratorio o metabólico ¿Cómo?

Mira el CO2 (bióxido de carbono) 109.5 esta muy elevado Mira el HCO3 (bicarbonato) 34 esta alto para tratar de compensar)Esto es acidosis respiratoria ya que el CO2 alto, bajo el PH. (Ver tabla) Recuerda es respiratorio el problema porque el CO2 es el que esta alterado y representa el parámetro respiratorio.

GASES CAPILARES


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El material necesario para dicha técnica es el siguiente: ← Una lanceta ← Dos capilares impregnados con heparina al 1% ← Algodón o una gasas con antiséptico para desinfección ← Un tirita redonda para cubrir el sitio de punción ← Vaselina base para aplicar en la zona de punción

Elección de la zona de punción: ← Generalmente se realiza en el talón pero en ocasiones por:

← Frialdad de la zona ← Mala perfusión

← Se realiza en los dedos de la mano, generalmente se utiliza el pulgar o el dedo índice

En nuestro caso se ha elegido el talón del pie, aplicándose con el algodón o gasa impregnada en un antiséptico un frotado de la zona, consiguiendo:

← Desinfección de la zona de punción ← Que la zona este mejor perfundida

Aplicación de vaselina en la zona de punción, se aplica para que la gota de sangre se concentre, y

su recogida sea lo más uniforme posible; en algunas ocasiones se suele utilizar una sustancia en

crema que produzca vasodilatación en sustitución de la vaselina como es la Solinitrina, pero es

muy dudosa su utilización

Se extiende la vaselina suavemente alrededor de la zona de punción con los dedos, dejando una

superficie homogénea

Se coge la lanceta de punción cutánea y se aplica un pinchazo de forma que haga un pequeño corte en la piel.

Se aprieta suavemente haciendo una presión recogiendo sangre hacia la zona de punción, evidenciando que sale la gota de manera homogénea, este ordeñamiento se hace con la mano


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ambidiestra, cogiendose el capilar con la mano diestra, acercándolo suavemente a la gota y recogiendo la gota, procurando mantener el capilar en un ángulo que no entre aire en el capilar y permita recoger la sangre

Habitualmente el Angulo de recogida de la sangre suele ser entre 15 y 30 grados, pero el objetivo

es que no entre burbujas de aire dentro del capilar

Hay que completar el capilar integro

Hasta que por el extremo contrario empiece a derramar una gota. En muchas ocasiones la

recogida de muestra para gases coincide con la toma de muestra para determinación de glucemia

y aprovechamos dicho pinchazo para determinar la glucosa capilar

Se limpia la zona de punción con un antiséptico, generalmente el antiséptico utilizado es alcohol de 70 grados, y en raras ocasiones se utiliza otro tipo de antiséptico.

Nota: La soluciones yodadas están prohibidas debido a que produce trastornos metabólicos en el Recién Nacido

Se aplica la tirita en la zona de punción comprobando a los pocos minutos que esta zona ha

dejado de sangrar, quitándole la tirita y dejando el sitio de punción al aire

la colocación de la tirita debe de ser firme, el objetivo es hacer hemostasia en la zona de punción

Introducimos el capilar en la maquina analizadora de gases, y en breves momentos nos dará los

resultados


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Comprobamos que los capilares del analizador se llenan de forma homogénea y no hay burbujas

de aire en ninguno de los compartimentos de determinación

← Una de las fases más importante de la extracción capilar es el calentamiento de la extremidad a puncionar. Calentamiento progresivo según la perfusión del niño y al baño maria (ojo con las quemaduras), nunca por frotación.

← En los RN de muy bajo peso (muy inmaduros) nunca pondremos alcohol para desinfectar la piel, incluso después de terminar la extracción, por el riesgo que existe de quemadura y agresión importante a la piel.

← En los RN de muy bajo peso (muy inmaduros) nunca pondremos aunque sea muy pequeño ningún apósito que se adhiera a la piel porque al despegarlo existe el riesgo importante de agresión a la piel, se aconseja poner una gasa con una lazada suave.

← La vaselina no es un material que se aconseje para extracción capilar (sólo en personal muy inexperto) porque utilizando una buena técnica la gota aunque no se concentre tanto, tampoco se desparrama.

← Es muy importante para que la analítica sea correcta y no favorecer la coagulación dentro del capilar no recoger la sangre arrastrando el capilar en el lugar de punción.

← Si la extracción se hace en el talón, no hay que forzar la articulación al comprimirle y es aconsejable protegerla.

← La extremidad a puncionar debe de estar a un nivel lo más baja posible, para que el flujo de sangre sea facilitado.

← Si se utiliza solinitrina , es necesario dejar actuar un tiempo mínimo para que produzca la vasodilatación deseada.

Una vez terminada la técnica, con los resultados en la mano debemos de comunicarlos al médico responsable, bueno la interpretación de los resultados, es labor del médico, pero es muy aconsejable por parte del personal que se dedica a la neonatología que conozca por lo menos lo que es normal dentro de estos resultados. Para lo cual haré una breve explicación de como se deben de leer los gases capilares:

1. Mirar el pH: Sus valores normales van desde [7,30-7,45]. El pH es el - log [H+], así tenemos que un pH inferior a 7,35 tenemos una ACIDOSIS, si el pH es superior a 7;45 tenemos una ALCALOSIS


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2. Mirar el PcCO2: Sus valores normales van desde [40-45] mmHg. Dicho parámetro nos va a orientar de como se hace el intercambio gaseoso a nivel alveolar. Es un parámetro muy importante y nos va a orientar respecto a la FUNCIÓN RESPIRATORIA. Así si tenemos un pH bajo con una PcCO2 alta tenemos una ACIDOSIS RESPIRATORIA, de igual forma si tenemos un pH alto y una PcCO2 baja tenemos una ALCALOSIS RESPIRATORIA

3. Mirar el bicarbonato actual: Sus valores normales va desde [21-32] mEq/L. Si el pH está bajo y el bicarbonato act. está bajo tenemos una ACIDOSIS METABOLICA, y si tenemos un pH alto y un bicarbonato actual alto estamos ante una ALCALOSIS METABOLICA

4. Exceso de bases: Sus valores normales están +/- 2 mEq/L. Indica el acumulo de ácidos o bases que se ha producido en un momento determinado

5. Buffer base: [45-55] mEq/L. Expresa la cantidad total de bases que contiene la sangre analizada

Una tabla de gran interés es:

Tabla A/C pH EB PCO2 Bicarbonato Act.

Acidosis Metabólica Bajo Bajo Normal ó Bajo Bajo

Acidosis Respiratoria Bajo Normal ó Bajo Alto Normal ó Alto

Alcalosis Metabólica Alto Alto Normal ó Bajo Alto

Alcalosis Respiratoria Alto Normal ó Bajo Bajo Normal ó Bajo

Acidosis Mixta Bajo Bajo Alto Bajo


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Manual Ionogramas y Gases

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