Materia l UCI 2010

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UCI-EMERGENCIA- Dr. Edgar Luna Page 1 2010 CLASE UCI - EMERGENCIA DR. Edgar A. Luna Resumen temario 1-14 semanas

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CLASE UCI -EMERGENCIADR. Edgar A. Luna

Resumen temario 1-14 semanas

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Primera semana:

Aspectos históricos de cuidados intensivos

Segunda semana:

Monitoreo del paciente en estado crítico y accesos venosos

Monitorización cardiaca y hemodinámica

Monitorización electrocardiográfica

Monitorización Equilibrio acido Base

Monitorización Metabólica del paciente en cuidado critico

Tercera semana: FALLO RESPIRATORIO AGUDO, MONITORIZACIÓN Y TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPEÚTICAS

Instauración, Manejo y Control de la Vía Aérea Artificial

Mecánica respiratoria

Presiones , flujos y volúmenes

Bucles

Compliance y resistencia

Pulsioximetría

Capnografía

Instauración y Cuidados de Traqueostomía

Cuarta semana:

Atención de Líquidos y Electrolitos en el Paciente crítico

Anatomía de los líquidos corporales ,Intercambio normal de líquidos y electrolitos ,Clasificación de las alteraciones de los líquidos corporales.

Terapéutica de líquidos y electrolitos

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Aspectos históricos de cuidados intensivos

La Medicina Intensiva como la comprendemos ahora, tiene sus orígenes en la década de los cincuenta. Sus progresos han sido constantes, dependiendo principalmente del desarrollo de innovaciones terapéuticas y tecnológicas. No cabe duda que los cuidados intensivos se impusieron, debido a la imperiosa necesidad que tenían los pacientes críticos, de ser asistidos permanentemente, por un equipo de médicos y enfermeras durante las 24 horas del día.

Con este artículo se trata de dar una definición de la Medicina Intensiva y de la Unidad de Cuidados Intensivos, así como su desarrollo histórico; esperando de esta manera, contribuir a la implementación de esta área de la medicina en nuestro país, de la cual aun se tiene poca conciencia, lo que se evidencia principalmente por los pocos hospitales que cuentan con Unidades de Cuidados Intensivos.

DEFINICIÓN DE LA ESPECIALIDAD

Se define la Medicina Intensiva (M.I.) como

aquella parte de la Medicina, que se ocupa de los pacientes con una patología que haya alcanzado un nivel de severidad tal, que suponga un peligro vital, actual o potencial, susceptible de recuperabilidad. El concepto actual de terapéutica intensiva, comprende la aplicación sistemática de las múltiples posibilidades terapéuticas modernas, que se utilizan en situaciones de peligro para la vida, lo que supone la sustitución temporal de las funciones orgánicas alteradas o suprimidas, sin abandonar por ello el tratamiento simultáneo de la enfermedad

de base, que ha dado lugar a estos trastornos y teniéndose en cuenta que tales medidas y al final de la terapéutica, proporcionaran una buena calidad de vida para el futuro.

Las Unidades de cuidados Intensivos (U.C.I.) son los lugares fundamentales en donde se realiza la labor propia de la medicina intensiva. Estas unidades tienen unas características de equipamiento técnico y de personal especializado que le son propias. Se trata de un servicio central que prestara asistencia a los pacientes en situación crítica, con patología de cualquier tipo politraumatizados,

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postquirúrgi-cos, patología respiratoria, coronarios, sangrantes), en íntima colaboración con los demás servicios hospitalarios, especialmente con el área de emergencia.

DESARROLLO HISTÓRICO DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

En los años 30 se inició en Alemania la preparación de locales destinados al tratamiento de los recién operados;Sauerbruch y M. Kirscher establecieron servicios de este tipo en sus clínicas. Las epidemias de poliomielitis de los años 1947 a 1952, obligaron a concentrar pacientes con parálisis respiratoria en unidades llamadas de "Respiración artificial". En este período fue realmente importante la labor desarrollada en Alemania por R. Aschenbrenner y A. Dónhardt,quienes en las condiciones de aquellos limitadas posibilidades, realizaron una auténtica labor de pioneros.

Los primeros servicios de respiración artificial fueron desarrollados en Dinamarca, por Lassen, Dam, Ipsen y Poulsen; en Suecia por Holmdahl y en Francia por Mollaret.

Las primeras unidades centrales de tratamiento intensivo en el actual sentido de este concepto, fueron instaladas por iniciativa de P. Safor en Baltimore (1958),y en Pittsburgh (1961), y de Pouben en Aarhur (1965).Sin dejar de citar algunos nombres que han contribuido funda- mentalmente a la organización de unidades de tratamiento intensivo como: M. H. Holmdahl, Upsula; K. Horatz, Hamburgo; R. Kucher, Viena; Ch. Lahmann, Munich; H. Pontoppidan, Boston.

Los cuidados intensivos han crecido continuamente,sobre todo en base a los nuevos conocimientos patofisiológicos y en nuevas tecnologías, así como la monitorización y la instrumentación, lo que ha permitido su expansión cultural y geográfica, y mas y mashospitales en todo el mundo están creando las facilidades de cuidados intensivos.

En Junio de 1988, se celebro el 25 Aniversario de laPrimera U.C.I., impulsada por el Dr. Jiménez Díaz, con gran visión de futuro, en la Clínica de la Concepción de Madrid, España. Un poco mas tarde, se implantan en Barcelona y después en los principales hospitales de las ciudades españolas. Así ,en la actualidad incluso aquellos hospitales de menor

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entidad, disponen de pequeñas unidades para atender el paciente en situación crítica.

UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS GENERALES Y UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS ESPECIALIZADOS

Según los criterios de funcionalidad, efectividad y rentabilidad, conceptos que cada día se tienen mas en cuenta en la gestión hospitalaria, se crearon las Unidades de Cuidados Intensivos Generales (UCIG),que atiende a los pacientes críticos de distintas especialidades. Es evidente que la concentración de

medios (instalaciones, aparatos y personal) les otorga una funcionalidad que se pierde si este costoso montaje se haya disperso por distintas áreas de un hospital.

La efectividad en el cuidado y el tratamiento grave ha sido demostrada por cuanto estos enfermos son atendidos por un equipo de médicos y de enfermeras dedicados exclusivamente a este menester y especialmente entrenados en su problemática, proporcionando asistencia las 24 horas del día, con unidad en cuanto a los criterios de actuación.

Un concepto importante a tomar en cuenta es

que no existen pacientes críticos, afectos de un solo órgano o sistema. El cardiópata en bajo gasto tiene problemas además de los cardiológicos,pulmonares,renalesmetabólicos; y así el enfermo respiratorio sometido a ventilación mecánica también presenta problemas hemodinámicos , neurológicos, nutricionales y metabólicos. Lo mismo se puede decir de los pacientes neurológicos, traumatizados, quirúrgicos, etc. Es decir, el paciente crítico suele generalmente, presentar lo que se conoce con el nombre de "fallo multisistémico", precisando de la autorizada opinión de un especialista en Medicina Intensiva, quien de una forma integradora establece un orden jerárquico de actuación, presentando la debida atención a todos sus problemas, y concentrando sus esfuerzos en mantener, restituir, o si es preciso sustituir las funciones elementales imprescindibles para la vida.Las Unidades de Cuidados Intensivos Especializadas (U.C.I.E.), multiplican los costos económicos por el número de UCI existentes en el hospital, las cuales son infrautilizadas y no suelen cubrir las necesidades del centro; ya que carecen

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de la flexibilidad necesaria para cubrir

las demandas asistenciales

LAS DIFERENTES INTERPRETACIONES DE LA U.C.I.

Desafortunadamente el concepto de UCI aún en los países más desarrollados de Europa y Sur-América, no siempre traen a !a memoria, la misma imagen en la mente de diferentes personas en la sociedad, muchos de quienes felizmente no habrían tenido ninguna experiencia en la actividad. Para el profano, la UCI es usualmente considerada como algo tecnológicamente atrayente y persuasivo, por medio de la cual se pueden realizar los milagros de la medicina moderna.

Para los profesionales médicos y paramédicos, la UCI es a la vez el campo donde los casos difíciles pueden ser enviados y donde se espera que la ciencia gane la batalla a las enfermedades graves, en una costosa lotería de vida o muerte.

Para el administrador de un hospital, la UCI es el consumidor interminable de los recursos no presupuestados, realizando constantes solicitudes al presupuesto hospitalario o nacional, basados generalmente en argumentos subjetivos, con alto contenido emocional de médicos y pacientes.

En los últimos años, han sido creados diferentes índices de Gravedad (I.G.), los cuales son sistemas que permiten la identificación de unos determinados niveles de severidad, que se encaminan a describir una situación clínica, con independencia o no del diagnostico fundamental por el cual el paciente llega a la UCI; todos basados en observaciones clínico-biológicas.

Desde los intentos de Ranson de clasificarlas pancreatitis en base a la observación clínica, los criterios de Norris y Peel, para establecer el pronóstico de los pacientes afectos de infarto de miocardio, al sistema de gradación de coma en el traumatismo craneoencefálico propuesto por Jennett (Glasgow Coma Score), los cuales son aplicables a determinada patologías, hasta la otra opción como son los índices interaplícables a cualquier patología: APACHE I y II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), SAPS (Simpliflied Acute Physiology Score), T.S. (Trauma Score), I.S.S. (Injury Severity Score), los que conllevan la ventaja de facilitar el uso de los Indice de Gravedad, al

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hacerlos independientes de la patología de base. y el simplificar su uso al existir un solo código al cual habituarse.

Todos ellos, no son sino intentos de establecer una clasificación de niveles de gravedad, que intentarán correlacionarse con un determinado comportamiento clínico, en general con referencia a un objetivo como la supervivencia respecto al proceso que estamos tratando.

Todo esto nos proporciona dos ventajas fundamentales como son: la descripción de poblaciones de pacientes y su análisis y la elaboración de un posible pronóstico.

Hay que incidir específicamente sobre uno de los puntos mencionados anteriormente, el aprovechamiento de recursos en base a un pronóstico de supervivencia que permita decidir de forma activa la consideración y catalogación terapéutica que se le dará a un paciente en concreto, o más frecuentemente a un grupo homogéneo de ellos, ya que las aproximaciones individualizadas no están aún solucionadas. Hasta cierto límite este

intento de aprovechamiento planificador, hasta hoy es discutible; ello es así porque los pronósticos establecidos sóbrelos Índices de Gravedad de poblaciones de pacientes ingresados en U.C.I., se construyen así durante el ingreso en la UCI, y en consecuencia ¿quién decide que un paciente catalogado como no viable por un cálculo matemático, debe abandonar un tratamiento?, sobre todo cuando la máxima exactitud pronosticada alcanzada por los varios métodos, oscila solo entre el 85% y 90%. Es más adecuado suponer que gracias a estos estudios pronósticos, se lleguen a identificar aquellos grupos de pacientes que no deberían ingresar en la UCI, por la escasa rentabilidad del soporte vital ofrecido.

¿El ingreso a la UCI estaría limitado a pacientes críticamente enfermos con pocas expectativas de recuperación?. Evidentemente que no. Reduciendo las admisiones inapropiadas a la UCI, puede mejorar la relación costo-efectividad, ya sea por reducción de la utilización total o por un mayor acceso para pacientes que sí pueden beneficiarse de la utilización de sus recursos.

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CANALIZACIÓN VASCULAR

INDICACIONES

Desde la primera descripción de la canulación de la vena subclavia en 1952, se ha experimentado un gran desarrollo en las técnicas de acceso (técnica de Seldinger), dominio de las estructuras anatómicas y dispositivos usados; con lo cual, se ha conseguido que los riesgos relacionados con la canulación vascular sean mínimos en la actualidad.

Las situaciones que habitualmente justifican la necesidad de la canulación vascular son:

- Necesidad de infusión rápida de fluidos, cuando la vía venosa periférica no es suficiente ( para conseguir una velocidad de infusión mayor de 500 ml/ min se necesita un dilatador de grueso calibre). Sin embargo la necesidad de aporte de volumen en una resucitación , por sí sola no es indicación de canulación venosa central.

- Necesidad de infusión de fármacos flebotóxicos: ClK, antibióticos,...

- Necesidad de infusión de vasoactivos.

- Solutos hiperosmolares > de 700 MOsm, como la Nutrición Parenteral Total

- Monitorización de presión venosa central (PVC).

- Obtención frecuente de muestras sanguíneas para análisis de laboratorio.

- Ausencia de red periférica accesible (Shock, trombosis, obesidad).

- Acceso a técnicas radiológicas dirigidas tanto al diagnóstico como a la terapéutica.

- Acceso vascular rápido ante la necesidad de implantación de marcapasos provisional.

- Canulación arterial para monitorización de tensión arterial y obtención frecuente de muestras para análisis de gases sanguíneos.

- Cateterización de arteria pulmonar para monitorización hemodinámica, obtención de muestras sanguíneas para análisis de gases distales y proximales, posibilidad de cálculo de gasto cardíaco y resistencias vasculares.

Dentro de todas estas indicaciones existen preferencias respecto

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a las diferentes posibilidades de acceso vascular que posteriormente se detallarán en cada una de ellas.

CONTRAINDICACIONES

Relativas

- Alteraciones de la coagulación: trombopenia, anticoagulación , CID.

- Lesiones cutáneas y/o sépticas en los posible puntos de punción.

- Estado séptico no controlado.

- Historia previa de acceso vascular con producción de neumotórax, trombosis venosa profunda o infección de la vía.

- Paciente no colaborador.

- En paciente politraumatizados en los que se sospeche o haya conocimiento de lesión de subclavia, innominada o cava superior o fractura de escápula o clavícula.

- Anomalías anatómicas óseas, adenopatías cervicales o mediastínicas, tumores de tejidos blandos, cirugía torácica previa, trayecto venoso anómalo conocido, cirugía reconstructora del cuello.

- Neoplasia pulmonar o neumonía homolateral.

Absolutas

- Trombosis completa del sistema venoso profundo (ej síndrome de cava superior).

- Contraindicaciones para catéteres de larga duración:

- Fiebre nueva e inexplicable.

- Neutropenia absoluta.

MATERIAL

El conocimiento de la tecnología, desarrollo y materiales de fabricación de los catéteres es importante a la hora de elegir los más adecuados. El catéter ideal debería no ser trombogénico, tener una relativa rigidez a temperatura ambiente que facilite su inserción, y ser flexible a temperatura corporal para minimizar el trauma mecánico intravascular. Existen en el mercado una gran variedad de catéteres de diferentes materiales que van ofreciendo más ventajas. Los más comunes son los siguientes:

1- Catéteres de cloruro de polivinilo. Son los más traumáticos y generan una turbulencia importante, lo cual sumado a su intrínseca rigidez hace que sean los que presentan una mayor incidencia de trombosis a corto

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plazo. Sin embargo, por esta misma rigidez se colocan con facilidad. Se usan habitualmente a través de las venas antecubitales.

2- Catéteres de polietileno. Se han utilizado hasta hace pocos años en la cateterización de la vena subclavia.

3- Catéteres de silicona. Son los que actualmente presentan el más bajo índice de trombosis y, los mejor tolerados a largo plazo. Tienen el inconveniente de precisar una inserción quirúrgica y habitualmente no permiten la monitorización de presiones.

4- Catéteres fabricados con hidrómeros de poliuretano. Disponibles desde 1984 están desprovistos de aditivos (radicales alifáticos) y asocian las ventajas de un fácil colocación (catéter inicialmente rígido que se ablanda in situ) con un menor coste. Respecto a los de silicona, permiten un diámetro de la luz igual con un menor calibre total y al mismo tiempo, son más resistentes y elásticos.

En estos catéteres se forma una capa de biomateriales adheridos que al retirar el catéter se quedan atrás y que están formados por fibrina, fibrinógeno,

fibronectina... La importancia de esto está aún por determinar. En autopsias hechas a pacientes se ve que el segmento intravascular del catéter está cubierto por este material trombótico y el 38% además presentaban trombos intramurales. Aunque no todos los estudios son concluyentes los catéteres de poliuretano recubiertos de polímeros serían hoy los más adecuados para la inserción a la cabecera del enfermo.

La tendencia se dirige a conseguir catéteres cada vez menos trombogénicos, por ello se investigan materiales de superficie cada vez más lisa ó que estén recubiertos de heparina.

TÉCNICA

Las técnicas utilizadas para conseguir la canalización venosa son variadas y dependerán, de la vía elegida, así como del tipo de catéter utilizado. No obstante, presentan una serie de puntos comunes a todas ellas.

PUNCIONES PERCUTÁNEAS CON AGUJA

En primer lugar se localiza el vaso con una aguja de grueso calibre y una vez detectado el reflujo de sangre el catéter pasa desde un embalaje estéril a través de la

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luz del trócar. Tras asegurar la progresión del catéter se retira la aguja por el extremo proximal.

Se trata de una técnica simple que, sin embargo, implica el uso de agujas gruesas que multiplican los riesgos de hematoma.

MÉTODO DE SELDINGER

En este caso la localización de la vena se realiza con una aguja fina. Una vez obtenido reflujo de sangre se introduce una guía con punta blanda a través de la aguja, retirándose esta última dejando insertada la guía en el vaso. El catéter se introduce deslizándolo alrededor de la guía manteniendo fijada ésta firmemente con una mano, para evitar un deslizamiento al interior del vaso. Cuando el catéter haya penetrado la profundidad necesaria según el acceso, se retirará la guía que asoma siempre por el extremo proximal y que deberá salir suavemente sin arrastrar al catéter que queda ya en situación intravascular. En los catéteres arteriales pulmonares tipo Swanz-Ganz se necesita usar previamente un dilatador.

RECOMENDACIONES GENERALES PARA TODA PUNCIÓN

En este apartado se describen algunas de las recomendaciones necesarias para acceder a una vía venosa y que van a ser comunes a muchas de ellas. a) En la realización de las maniobras de obtención de un acceso venoso hay que tener siempre en cuenta que vamos a conectar con el exterior el espacio intravascular, abriendo paso de esta manera a la progresión de gérmenes a su interior. Por ello será imprescindible trabajar con la máxima asepsia utilizando en las maniobras todas las medidas a nuestro alcance siempre que la situación lo permita (guantes, mascarilla, campo, gorro,....

b) De la misma manera que el apartado anterior, siempre que el lugar o la situación de emergencia no lo impida, será necesario desinfectar ampliamente la piel, con derivados iodados (povidona iodada, alcohol iodado al 1%) o boratos de fenil-mercurio. Esperaremos un minuto antes de puncionar.

c) En algunos accesos venosos concretos como sucede en el territorio de la vena cava superior la posición declive (al menos 30º) facilita la punción al rellenar los vasos, y a la vez se disminuye el riesgo de embolia gaseosa.

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d) Otro aspecto importante es la práctica de una buena anestesia local en el sitio de punción, que mejora la tolerancia de la técnica por el paciente (consciente o no). De esta manera facilitamos su colaboración ( si ésta es posible) ayudándonos con ello a la localización del vaso. e) Desde la entrada en piel ha de mantenerse la aspiración con la jeringa para detectar de inmediato la entrada en el vaso por reflujo de sangre.

f) Una vez localizado el vaso se retira la jeringa, manteniendo siempre la aguja inmóvil hasta introducir guía o catéter. No debemos forzar nunca la introducción de estos, pero con movimientos de rotación se puede facilitar el deslizamiento. En caso de fracaso de la progresión del catéter, nunca debemos retirarlo sin la aguja por el peligro de seccionarlo con el bisel de ésta. En la búsqueda de un acceso venoso por vía yugular o subclavia en pacientes ventilados, en el momento de la punción será conveniente dejar al paciente en apnea para conseguir una mayor distancia con la cúpula pleural evitando lesionarla (sobre todo si hay PEEP).

g) Existe riesgo de embolia gaseosa en el

circuito de cava superior facilitado porque pueden existir presiones intravasculares negativas. Para evitarlo debe mantenerse permanentemente ocluida la luz del catéter adaptando un sistema de perfusión u ocluyéndolo con el dedo durante su manipulación, aconsejando al paciente no realizar inspiraciones profundas (9).

h) El control con ECO-DOPPLER mejora la localización y disminuye las complicaciones.

VIGILANCIA Y UTILIZACIÓN

Cuando el catéter venoso esté ya situado, es necesaria la realización de algunas maniobras de control y una serie de cuidados que van a permitir cerciorarnos de la correcta posición del catéter, ayudándonos a detectar complicaciones. Esta será la forma de conseguir que el catéter realice su función lo más prolongada y adecuadamente posible.

CONTROL

Tras la inserción de un catéter venoso, es imprescindible asegurarse de que la posición de éste es la adecuada. Para ello existen diversos métodos:

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- Reflujo de sangre. Es la maniobra inmediata que asegura la situación intravascular del catéter; asimismo, la entrada sin obstáculos de líquidos de infusión sin extravasación nos confirma la ausencia de impedimentos, roturas, angulaciones, etc.. Todos estos controles se realizarán siempre antes de la fijación del catéter.

- Control radiológico. Confirrma la situación del catéter cuyo extremo no debe introducirse jamás en las cavidades cardíacas, salvo en el caso del catéter de Swan-Ganz (D5 para la cava superior) (13, 14).

Existen fórmulas definidas para calcular la longitud de catéter que debe de introducirse en función del peso del paciente y el lugar de inserción. Permiten predecir, de forma óptima, la longitud de inserción del catéter con una precisión del 90 - 97 %.

En caso de necesitar recolocar el catéter se deben repetir todos los controles.

- Registro intracavitario del auriculograma. Aunque asegura la colocación de la punta en aurícula derecha (13), precisa de de material especial como

adaptadores, monitor ,etc. NO se suele emplear en nuestro medio.

- Ultrasonidos. Este método facilita la localización del vaso (12). Tanto en las venas subclavia como yugular interna la probabilidad de canalización del vaso aumenta con este control y disminuye el número de punciones y complicaciones (15). Al mismo tiempo, se consigue reducir el gasto en tiempo del personal, un menor uso de catéteres y evita la necesidad de utilizar otras pruebas de imagen. Puede ser particularmente útil la punción bajo la dirección de ultrasonidos en los siguientes casos: a) Operador inexperto, b) personas obesas o con importante edema de cuello o brazo que enmascaran las referencias anatómica, c) pacientes portadores, previamente, de catéteres que pueden tener venas de curso tortuoso o trombosado (en el caso de trombosis los ultrasonidos con doppler color no solo muestran la extensión de esta sino también la existencia de vasos colaterales ), d) pacientes que requieren accesos repetidos en una misma vena (como por ejemplo la vena yugular interna para biopsia cardíaca previa al trasplante cardíaco), e) pacientes con coagulopatías o que

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están siendo tratados con anticoagulantes y f) ante la sospecha o certeza de anomalías anatómicas.

FIJACIÓN

La fijación debe ser rigurosa y cuidadosa ya que de ello va a depender en parte la duración del catéter, y se hará lo más cerca posible del orificio cutáneo. Las maniobras de tunelización mejoran la fijación especialmente en los catéteres muy blandos como los de silicona.

Debe existir siempre una curva armoniosa entre el punto de punción y el extremo para evitar acodaduras que alteren la perfusión y faciliten la rotura (16).

CURAS LOCALES

Las curas locales se realizarán a diario lo cual nos permite además examinar el punto de punción. Se desinfectarán cuidadosamente la piel y el catéter para posteriormente colocar un apósito estéril que aisle del exterior la entrada del catéter en la piel.

VIGILANCIA DEL CATÉTER

La vigilancia consistirá en una serie de observaciones que realizadas a diario nos permitirán detectar precozmente algunos problemas:

- Se verificará la permeabilidad

comprobando el reflujo sanguíneo.

- Se buscarán signos de infección en el punto de punción, movilización del catéter o fugas.

- Se realizarán controles radiológicos diarios para detectar migraciones u otros cambios de posición.

- Se vigilará la temperatura del paciente ante la posibilidad de colonización del catéter.

En la actualidad, puede ser interesante una exploración periódica con ecografía-dopler (12) para detectar trombosis venosas que en muchas ocasiones cursan con escasa expresión clínica.

La manipulación de toda la línea de perfusión (catéter, llaves, conexiones, sistemas de suero, etc.) se realizará siempre con total asepsia.

RECOMENDACIONES

En el XIV Congreso de la Sociedad Norteamericana de Nutrición Parenteral, el Comité de Trabajo sobre la problemática de los catéteres venosos centrales presentó las siguientes recomendaciones generales:

- La cateterización venosa central debe realizarse únicamente

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cuando los beneficios potenciales superen claramente los riesgos inherentes al procedimiento.

- Excepto en el caso de catéteres de arteria pulmonar, la punta del catéter nunca debe ser colocada en las cavidades cardíacas ni debe permitirse que emigre hacia éstas.

- La situación de la punta del catéter debe ser siempre confirmada por medio de rayos X. De manera periódica, deben descartarse posibles migraciones de la punta.

- La cateterización venosa central ha de realizarse por personal entrenado, con conocimientos adecuados de anatomía. Los ejecutores deben dominar la técnica y tener presentes las complicaciones potenciales.

- Cuando los catéteres sean colocados por personal en período de aprendizaje, éste deberá ser supervisado estrechamente por responsables cualificados.

- Los médicos que coloquen catéteres venosos centrales deben estar familiarizados con el utillaje, así como con los tipos de catéteres, tamaños, longitud y puntos de inserción más idóneos.

- Los profesionales encargados de vigilar pacientes con

catéteres centrales deben tener amplios conocimientos sobre los cuidados específicos de estos catéteres y las posibles complicaciones que pueden derivarse de ellos.

- Los fabricantes de materiales para catéteres venosos centrales deben incluir en la información de éstos las complicaciones potenciales que pueden derivarse de su uso o de su mal uso.

- Excepto en situaciones de emergencia, la colocación de catéteres venosos centrales debe realizarse siempre con técnica aséptica específica, que incluirá lavado de manos, guantes estériles, mascarilla, gorro, bata, paños de campo y limpieza antiséptica adecuada de la piel.

- Los catéteres colocados en circunstancias no idóneas deberán ser sustituidos en cuanto lo permita la situación clínica.

COMPLICACIONES

La incidencia de complicaciones oscila entre un 8 a un 15% de todos los intentos de canalización venosa central en situación de emergencia, sin embargo la gran diversidad de catéteres y patologías en las que se utilizan

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hace muy complejo determinar unas cifras de incidencia globales.

Dentro de ellas podemos distinguir entre las relacionadas con las maniobras de punción y otras debidas al propio catéter y las consecuencias de su ubicación intravascular durante un tiempo prolongado.

LIGADAS A LA PUNCIÓN.

1. Fallo en la canalización

La incidencia es del 5 al 10% en manos expertas, y normalmente se debe a variaciones anatómicas.

2. Neumotórax

La entrada de aire en el espacio pleural por lesión durante las maniobras de venipunción subclavia o yugular interna presenta una frecuencia de entre el 1 y el 6 %, variando según la experiencia del operador. Puede aparecer de inmediato o retrasarse 48 horas o más, por lo que son necesarios controles radiológicos periódicos para detectar su aparición (no hay que olvidar que el neumotórax secundario a una punción venosa puede tardar en aparecer en enfermos oncológicos hasta 6 días). La sintomatología es muy variable, los pacientes pueden no presentar síntomas,

pero es frecuente la aparición de dolor torácico, disnea y tos. Solo en raras ocasiones puede llegar a causar neumotórax a tensión manifestándose con disminución bilateral del murmullo vesicular, hipotensión, ingurgitación yugular, ansiedad, etc. Son factores predisponentes la existencia de enfisema, y la ventilación mecánica sobre todo con PEEP. Cuando aparece esta complicación queda excluida la posibilidad de punción contralateral (1). El tratamiento varía desde la simple observación con controles radiológicos periódicos, al emplazamiento de un tubo torácico. La decisión entre ambas alternativas es en ocasiones difícil. En los estudios existentes al respecto se pone de manifiesto que la mayoría de los neumotórax son pequeños, menores del 30% del volumen pulmonar. En general, un neumotórax menor del 30% que disminuye en las sucesivas radiografías realizadas en las siguientes 24 horas no precisa drenado. Si se decide poner un tubo torácico debe documentarse la reexpansión del tejido pulmonar; y si esto no se consigue añadiendo succión máxima será necesaria la recolocación del tubo. Siempre es necesario

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tratamiento inmediato para salvar la vida del paciente en el caso de neumotórax a tensión insertando un tubo torácico en el segundo espacio intercostal en línea medioclavicular.

3. Punción arterial

Dependiendo de la vía escogida afectará a diferentes arterias; así la incidencia de punción de la arteria carótida oscila entre el 3 y 8%, apareciendo en el 1 % de los casos un hematoma complicado. Es más frecuente (7%) en la punción de yugular por vía posterior. La incidencia de punción de la arteria subclavia es del 1 al 1,5%. Como consecuencia de esta punción puede formarse un hematoma compresivo que, en función del lugar en el que se sitúe, causará diferentes problemas como dificultad en la ventilación si comprime traquea, compresiones neurológicas, hipovolemia ó impedir el acceso venoso .

Esta complicación es más seria cuanto más difícil es la compresión externa por ejemplo en el caso de punción de arteria subclavia o cuando existen trastornos de coagulación. En ocasiones la trascendencia puede llegar a ser mayor, cuando se lacera el vaso y no se detecta el sangrado, este es masivo o compromete

estructuras vitales (hemotórax), pudiendo causar la muerte del paciente.

La punción de la yugular interna aún en caso de existir coagulopatía no presenta severas complicaciones por lo que es razonable usarla como vía cuando el paciente presente estos trastornos ya que normalmente la hemostasia por presión del lugar de punción (si se punciona carótida) suele ser suficiente.

4. Punción del conducto torácico

Es una complicación rara que se observa en el abordaje yugular interno bajo en el lado izquierdo. Puede llegar a provocar linfotórax, y es más fácil su lesión en caso de hipertensión portal.

5. Embolia gaseosa

Es un riesgo inherente a toda punción y, por ello, siempre es necesario evitar situaciones que puedan favorecerla, sobretodo el aumento de la presión negativa en la inspiración profunda (22). Para prevenirla las punciones deben hacerse en posición declive y espiración.

6. Lesiones nerviosas

Pueden estar ligadas al traumatismo directo

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del nervio por la aguja o deberse a la compresión realizada por un hematoma importante (19). En particular en el curso de la punción de yugular interna pueden tener lugar lesiones del plexo braquial, del ganglio estrellado, del nervio frénico (parálisis diafragmática) y del recurrente (parálisis unilateral de cuerdas vocales).

LIGADAS AL CATÉTER

1. Perforación

La perforación de cavidades cardíacas y grandes vasos es una complicación de baja incidencia (0,2 %) pero de una alta mortalidad que oscila entre el 50 y el 95 % según los autores.

Se suele producir al introducir la camisa sobre la guía metálica y afecta con más frecuencia a la aurícula derecha seguida del ventrículo derecho y de la vena cava superior.

Son factores predisponentes: a) Situación del catéter en aurícula o ventrículo derecho, b) Un ángulo de incidencia de la punta del catéter respecto a la pared del vaso mayor de 40º (el catéter debería ser lo más paralelo posible al vaso para evitar los traumatismos con cada latido) y c) la rigidez del material de fabricación.

En los casos de perforación tardía, el mecanismo que se postula se debe al posible avance del catéter que acompañan al movimiento de la cabeza, tronco y brazo. Los catéteres de miembro superior derecho pueden llegar a moverse hasta 10 cm hacia el corazón con la abducción del brazo, y en subclavia y yugular de 1 a 3 cm con los movimientos del cuello provocando pequeños traumatismos que podrían dañar la pared del vaso hasta llegar a la perforación.

La perforación, durante la punción, de uno de los grandes vasos puede alcanzar lugares como el mediastino, pleura y cavidades cardíacas. Cuando tiene lugar en la parte contralateral del vaso es más difícil su reconocimiento y el diagnóstico puede ser más tardío.

Las manifestaciones clínicas pueden ser diferentes según el espacio anatómico en el que penetre, destacan:

a) Hemopericardio. Puede manifestarse inmediatamente posterior a la inserción u ocurrir en los días o semanas sucesivos causando taponamiento. Debemos de pensar en ésta posibilidad ante la presencia de taquipnea, disminución de los sonidos cardíacos,

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insuficiencia respiratoria aguda ó shock (26). El drenaje de la sangre puede hacerse por el mismo catéter que luego será retirado. Puede ser necesario la realización de pericardiocentesis, ventana pericárdica o drenaje pericárdico quirúrgico mediante esternotomía dependiendo de la evolución clínica del paciente. En ocasiones el tratamiento debe de ser inmediato.

b) Perforación pleural. La consecuencia puede ser un hemotórax que, en ocasiones, es contralateral al lugar de la inserción. Cuando la lesión es pequeña puede limitarse por sí misma pero si es mayor es necesario su drenaje.

c) Perforación mediastínica. Se ha de sospechar cuando se pueden infundir fluidos pero no refluye sangre a través del catéter. En casos severos puede manifestarse por dolor torácico, hipotensión y dificultad respiratoria. Su incidencia es menor al 1% de todas las inserciones. El diagnóstico se hará por control radiológico de la situación del catéter previa infusión de contraste. Es muy importante su detección inmediata. En el caso de aparición de hematoma

mediastínico, el tratamiento es expectante tras la retirada controlada del catéter y normalmente no se precisarán más medidas ya que la perforación se sellará sola.

Para evitar cualquier tipo de perforación, debemos tomar las siguientes precauciones:

a) Uso de catéteres flexibles no biselados en el extremo, b) la introducción de una longitud de catéter adecuada ( 15 a 16 cm) para que el extremo quede en vena cava superior que raramente será dañada y c) una adecuada inmovilización. Existen puntos especialmente conflictivos como son, en el lado derecho, la brusca curva de la subclavia en su curso hacia la vena cava superior al entrar en el tórax y, en el lado izquierdo, la desembocadura de la yugular interna en el tronco braquiocefálico que también es muy cerrada (siempre es preferible usar la yugular derecha).

2. Trayectos aberrantes

Recibe esta denominación el trayecto extravascular erróneo que de forma involuntaria sigue un catéter. Es una complicación que debe sospecharse cuando la infusión es lenta , no hay reflujo ó aparecen dolores cervicales o

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torácicos; la confirmación radiológica obliga a la retirada del catéter.

3. Complicaciones sépticas

Es una complicación mayor con incidencia entre el 20 y 60%, que llega a producir bacteriemia en el 10%. La incidencia de sépsis es muy varible, oscila entre 0% y 25%. El recuento semicuantitativo de colonias permite resolver las dudas diagnósticas entre colonización e infección, se considera colonización hasta 15 colonias por segmento de catéter, e infección por encima de 15 colonias/segmento (se entiende por segmento los 5 cm distales y los 5 cm subcutáneos proximales).

La infección puede ser local, sistémica o ambas. Cuando la infección se extiende a lo largo del curso subcutáneo del catéter se le llama infección del túnel y difiere de la local en que afecta a los tejidos blandos que envuelven al catéter . La verdadera infección del punto de punción sólo abarca 1-2 cm desde la salida, y su contaminación puede originarse por migración de gérmenes desde la piel o por vía endoluminal en caso de bacteriemia. Los agentes más frecuentes son los

cutáneos: Staphilococcus epidermidis 25-50%, Staphilococcus aureus 25%, Cándida 5-10%, y otros como Pseudomona y hongos . Favorecen la infección circunstancias como la inmunosupresión, bacteriemia, trombosis y catéteres multiluz (probablemente por mayor manipulación).Otra circunstancia clave es la duración de la cateterización; la mayoría de las infecciones no se adquieren en el momento de la implantación sino en los cuidados posteriores aumentando significativamente el riesgo de infección por encima de la semana (33). Las infecciones son más frecuentes cuando la cateterización es por vía femoral (47%) que por yugular (22%) o subclavia(10%) .

Por último, también influye el tipo de infusión realizada, siendo más frecuente la infección cuando la vía se usa para administrar nutrición parenteral total respecto a otras infusiones.

Cuando la complicación es local se apreciará eritema, induración, dolorimiento y, menos frecuentemente, el malestar se extenderá a toda la zona tunelizada. En la infección del túnel hay celulitis más

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intensa, el paciente presenta ya manifestaciones generales (fiebre) además de las locales pero más severas. En ambos tipos de infecciones suele quedar clara la demarcación entre zonas sanas y enfermas. La sépsis presenta sintomatología general precedida o no de manifestaciones locales, el diagnóstico no siempre es fácil pero se sospechara cuando no se encuentre otra explicación . Si la infección se localiza únicamente en el lugar de salida puede mantenerse el mismo catéter ó ,si el punto de punción tiene buen aspecto, sería posible el cambio de catéter a través de una guía evitando el riesgo de nueva punción. El tratamiento adicional incluye enérgicas curas locales, con frecuentes cambios de apósito y lavados con agua oxigenada.

El tratamiento más específico se realiza con antibióticos empíricos de amplio espectro que cubran los gérmenes más probables a la espera de los cultivos del exudado y hemocultivos a distancia y a través del catéter. Si la mejoría con el antibiótico es rápida podría conservarse el catéter. En ocasiones no es suficiente la retirada del catéter para la desaparición de los síntomas locales necesitando un

desbridamiento quirúrgico. Casi nunca tendrá éxito el tratamiento sin retirar el catéter en la infección del túnel o el bolsillo del reservorio. En este último caso debe abrirse el reservorio y dejarlo curar por segunda intención. Hay algunas infecciones como las causadas por pseudomonas u hongos en las que siempre hay que retirar el catéter sin probar la efectividad del tratamiento antibiótico previamente ya que la mortalidad de estas infecciones es muy elevada llegando hasta el 52% en algunas series.

Otro método asociado al tratamiento de infecciones por catéteres es el uso de trombolíticos (ej. urokinasa y streptoquinasa), se basaen la teoría de que el material trombótico unido al catéter es el nido de infección. Sin embargo la mayoría de las experiencias con estos tratamientos no mejoran los resultados de las técnicas habituales. El uso de antibióticos profilácticos es muy controvertido y desaconsejable.

La mejor prevención es extremar las medidas de asepsia tanto en las maniobras de canulación como en los posteriores cuidados de la vía en lo que se refiere a limpieza de la piel, manos del

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manipulador, conexiones y llaves.

4. Trombosis

Aunque la infección es la complicación más frecuente en cuanto a manifestación clínica, si sumamos los casos de trombosis clínica y subclínica esta se presenta con una frecuencia mucho más elevada (hasta el 80%.) La oclusión total del vaso ocurre entre el 3,7 y el 10% de los casos.

La sucesión de hechos que da lugar a la trombosis se inicia ya a las 12 horas de la colocación del catéter. En la parte interna del punto de punción aparece un agregado fibrino-plaquetario que puede progresar hacia el extremo del catéter e incluso ocluir totalmente la luz vascular (35).

Los factores relacionados con la aparición de trombosis son:

a) La realización de dos o más venipunciones para localizar la vena, por traumatismo repetido de la íntima .

b) El tipo de líquido infundido, siendo más frecuente la trombosis en la infusión de NPT.

c) El material de fabricación y las características físicas del catéter.

d) La posición de la punta del catéter en

una posición demasiado alta en la vena cava superior, cerca de la confluencia del tronco braquiocefálico.

d) Estados de hipercoagulabilidad, como los que acompañantes a tumores malignos, quimioterapia, NPT, éstasis venoso y compresiones excesivas.

Aunque hay una clara asociación entre septicemia por catéter y trombosis, se desconoce si es la infección la que favorece la trombosis o viceversa .

El signo inicial que nos hace sospechar la existencia de trombosis suele ser la incapacidad de aspirar sangre. En tal caso debemos descartar que se deba al apoyo de la punta contra la pared, de ser así, se resolvería con movimientos del miembro superior, de la cabeza, o con maniobras de Valsalva. En ocasiones, este signo puede estar ausente ya que la oclusión alrededor del catéter no interfiere en la función de éste. La trombosis puede ser asintomática o manifestarse además, por edema, hinchazón, dolor y enrojecimiento, siendo menos comunes las parestesias y el entumecimiento. También se hará más visible la circulación colateral. Además puede dar síntomas específicos de la vena

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afecta, como un síndrome de vena cava superior con plétora facial, hinchazón e incluso dificultades en la vía aérea.

Los émbolos son raros, así como la extensión a las venas cavas. Una complicación muy rara de la cateterización venosa central es la aparición de trombos en VD (41) por extensión ó migración desde el catéter (es más frecuente en cava superior o AD) pudiendo ser útil el control ecocardiográfico para su detección.

La complicación más grave que se puede producir es el embolismo pulmonar, que se produce en menos del 10% de las trombosis, y la ya mencionada trombosis de la vena cava.

Ante la sospecha de trombosis, bien por la clínica o por la aparición de problemas de infusión o reflujo con el catéter , se deberá de confirmar inmediatamente ya que su rápido reconocimiento mejora el pronóstico. La venografia con contraste es el método diagnóstico de elección, los tres signos más indicativos de trombosis son: a) Defecto de relleno intravascular, b) desaparición de la vena principal estudiada y aparición de circulación colateral en la zona y c) presencia de estenosis irregulares en la pared del vaso.

Si el trombo es significativo hay que anticoagular. Se utiliza la heparina sódica iv durante 3-5 dias y la anticoagulación oral durante otros 3 meses. La terapia trombolítica esta indicada, sopesando los riesgos en casos de trombosis recientes, sintomáticas o progresivas a pesar del tratamiento con heparina. Cuando la trombosis es asintomática y el catéter sigue permeable, su extremo no está englobado en el trombo y puede seguir usándose pero con anticoagulación para evitar su progresión.

La mejor es prevenir la trombosis, para lo cual hay que eludir

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los factores desencadenantes, administrar heparina de bajo peso molecular y, si es posible, dejar situado el extremo de la vía en el punto de unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha . Se desconoce la eficacia de los antiagregantes.

5. Síndrome de "pinched-off"

Se define como la asociación de malfunción intermitente del catéter con evidencia radiológica de compresión del mismo entre la primera costilla y la clavícula, puede conducir a la rotura parcial ó total con desprendimiento de un fragmento. Es una complicación potencialmente peligrosa, cuya incidencia se estima entre el 0,1 y el 1 % de los catéteres. El tiempo medio desde la inserción del catéter a la fractura es de 7 meses, aunque hay casos descritos de fractura a la tercera semana. Es una complicación que se ve casi exclusivamente en los dispositivos de largo plazo. La causa principal de fricción mecánica del catéter venoso central es el paso a través del espacio costoclavicular. La compresión es más frecuente cuando el catéter es implantado medial a la línea medioclavicular por lo angosto del espacio

costoclavicular en esta zona, que aún se hace más estrecho en determinadas posiciones, como la vertical. Una vez roto el catéter, el fragmento distal puede migrar a cavidades cardiacas derechas o arteria pulmonar. Esta migración se asocia a un 30 % de mortalidad cuando el fragmento no es retirado.

El síndrome se descubre a menudo por la imposibilidad de usar el catéter para infundir u obtener muestras o por controles radiológicos periódicos, que en muchas ocasiones muestran una muesca. La clínica más típica consiste en dolor en el hombro ó en el punto de punción asociado a hinchazón de la pared torácica por la extravasación de fluidos (rotura fuera de la vena), se confirma con radiología con contraste. Cuando emigra algún fragmento, la mayoría de los pacientes, presentan dolor torácico, tos y palpitaciones.

Para prevenir este síndrome se aconseja la insertar el catéter por fuera de la línea medioclavicular, de forma que entraría en el espacio costoclavicular protegido por la propia vena subclavia.

6. Arritmias

La aparición de arritmias, durante la

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colocación, es un hecho frecuente (del 12 al 77 %). Su aparición se relaciona con la entrada del catéter en cavidades derechas, por lo que son más frecuentes en la cateterización de arteria pulmonar (45). La mortalidad es baja, pero hasta un 4 % de los pacientes presentan taquicardia ventricular y más raro fibrilación ventricular, por ello, es aconsejable la monitorización electrocardiográfica durante las maniobras de inserción (46).

7. Malfunción

Se puede dividir en dos clases: para la extración y para la infusión. Primero suele fallar la extracción. Está descrita la "oclusión de extracción" que se debe a la adhesión en la punta del catéter de partículas de fibrina creándose un sistema de válvula (estas partículas también se pueden almacenar dentro de los reservorios causando el mismo problema). Se puede seguir usando para la infusión pero esta situación suele progresar hasta impedir también esta última (1). En ocasiones, puede aparecer malfunción por una incorrecta situación del catéter por ejemplo en una zona demasiado estrecha que lo abraza y colapsa al intentar extraer sangre.

8. Miscelánea

Rotura del catéter: La forma más frecuente es la rotura de la porción externa con salida al exterior del líquido infundido. En este caso se debe reemplazar el catéter usando una guía.

Extravasación. No es un problema muy común y consiste en la infusión de líquidos o medicamentos en el espacio subcutáneo. Se manifiesta por dolor, eritema, induración e incluso necrosis tisular (especialmente tras la infusión de algunas sustancias irritantes como dobutamina, 5-fluorouracilo, y adriamicina).

Desalojamiento. Ocurre cuando el catéter se sitúa fuera de su posición original tras la aplicación de una fuerza ó tracción en la porción externa del catéter. La incidencia es baja en adultos oscilando entre el 2 y 3% pero en niños se eleva hasta el 24%. El desalojamiento puede ser total o parcial quedando en este último caso el extremo del catéter en tejidos subcutáneos. La actuación en la primera situación será hacer hemostasia y en la segunda un control radiológico del catéter y retirada de este si su situación es extravascular. Si permanece en situación adecuada se puede conservar el mismo catéter y suturarlo de nuevo a la piel.

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Erosión cutánea. Ocurre únicamente con los reservorios, progresivamente se va erosionando la piel que cubre el reservorio pudiendo llegar a estar expuesto al exterior.

Migración de la punta. Puede causar tres tipos de complicaciones: perforación de la pared del vaso, trombosis ó sólo disfunción del catéter. La perforación es lo más grave y según el lugar se puede presentar como hematoma mediastínico, hemotórax o taponamiento pericárdico. La trombosis parece más frecuente en catéteres cuya punta se encuentra emplazada en las porciones más cefálicas de la vena cava superior. La punta puede también migrar hacia la yugular interna, tronco braquiocefálico o la subclavia contralateral, la causa de esta migración es desconocida pero se ha documentado como en pacientes obesos el catéter es arrastrado fuera desde el punto de punción debido al hábito corporal.

Embolismo aereo. Sucede cuando se aspira aire inadvertidamente en el sistema venoso central y puede incluso llegar a ser fatal. En otro capítulo se analiza con detenimiento este cuadro.

Flebitis no infecciosa. El riesgo de flebitis está entre el 5 y 25% y se ciñe casi exclusivamente a catéteres emplazados en el brazo. Aparecerá eritema e induración , pueden ser útiles los antiinflamatorios y antihitamínicos. Se debe a la interacción de una vena demasiado pequeña con el material del catéter o las características del líquido infundido y si no se trata puede llegar a causar trombosis o estenosis.

VÍAS DE ABORDAJE CENTRAL

En este apartado pasamos a describir las diferentes vías de abordaje central que podemos utilizar en la práctica habitual.

1. VENA YUGULAR INTERNA

Una de las características principales de esta vía venosa es que se trata de una punción relativamente fácil con escasas complicaciones. Es la vía de elección en RCP (no requiere la interrupción del masaje cardíaco), inserción de catéter de Swan-Ganz y marcapasos transitorios.

Recuerdo anatómico

La vena yugular interna (VYI) recoge la sangre del cerebro, partes superficiales de la cara y el

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cuello. Inicia su recorrido en la base del cráneo, en el compartimento posterior del agujero yugular. En su origen está dilatada (bulbo superior) y se situa bajo la parte posterior del suelo de la cavidad timpánica, discurre hacia abajo a lo largo del cuello, dentro de la vaina carotídea, y se une con la subclavia por detrás del extremo esternal de la clavícula, para formar el tronco venoso braquiocefálico. También existe un bulbo inferior en la desembocadura . Hacia atrás se relaciona con músculos del cuello, el nervio frénico, el plexo cervical, venas tiroideas y cervicales y con la primera parte de la arteria subclavia; en el lado izquierdo pasa por delante del conducto torácico. Medialmente las relaciones son con las arterias carótidas interna y primitiva y con el nervio vago (en un plano más posterior). Superficialmente se le superpone el esternocleidomastoideo en su parte superior y está cubierta por la parte inferior de éste. Los ganglios linfáticos cervicales profundos acompañan el curso de la vena, sobre todo en su cara superficial. En la raíz del cuello la vena yugular interna derecha se encuentra un poco alejada de la arteria carótida primitiva, mientras

que en la izquierda suele superponerse a su arteria.

En su proyección superficial, la VYI está representada por una ancha banda que va desde el lóbulo de la oreja hasta el extremo interno de la clavícula; su bulbo inferior está situado detrás de la depresión que marca el espacio entre las cabezas esternal y clavicular del esternocleidomastoideo (50).

2. Técnica

Es necesario llevar a la práctica todas las recomendaciones que ya describimos antes.

El enfermo debe estar en decúbito supino y, si es posible, en la posición de Trendelenburg ya que se facilitará el llenado venoso y en consecuencia la punción; la cabeza debe girarse al lado opuesto a la punción. El abordaje derecho es más fácil que el izquierdo.

La referencia principal es el triángulo de Sédillot delimitado lateralmente por los vientres esternal y clavicular del músculo esternocleidomastoideo y cuya base es la clavícula. La carótida debe localizarse a la palpación fijándola con ligera presión

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hacia dentro. Existen tres posible accseos:

a) Vía anterior: El punto de punción se encuentra en la intersección de una línea horizontal que pase por el borde superior del cartílago tiroides y una línea vertical delimitada por el borde anterior del esternocleidomastoideo. El operador se situará tras el cabecero del enfermo. La aguja se dirige con un ángulo de 50º hacia abajo, atrás y afuera, tangente a la cara posterior del esternocleidomastoideo; al localizar la vena conviene aumentar el ángulo de penetración.

b) Vía mediana: El sitio de punción se sitúa en el centro del triángulo de Sédillot dirigiendo la aguja hacia abajo y luego hacia atrás con un ángulo de 30º. La posición del operador es la misma que en el caso anterior.

c) Vía posterior: A dos traveses de dedo sobre la clavícula se punciona en el borde posterior del vientre clavicular dirigiendo la aguja hacia la fosita supraesternal rozando el borde posterior del músculo.En este caso el operador se situa en el lateral del cabecero del lado escogido.

3. Complicaciones

Las complicaciones más propias de este acceso son:

1) La punción arterial. Es la más frecuente, siendo menos probable en la vía anterior al ser la progresión de la aguja de dentro a fuera alejándose de la arteria (51). El diagnóstico es fácil por reflujo pulsátil de sangre roja, así como el tratamiento ya que es fácilmente accesible a la compresión.

2) Lesiones del ganglio estrellado (Sindrome de Bernard-Horner).

3.-Neumotórax. Es poco frecuente (< del 1%).

La dificultad de canalización es mayor en el lado izquierdo por los múltiples giros y uniones venosas que tiene durante su curso; además existe el riesgo específico de lesionar el conducto torácico (52).

7. VENA SUBCLAVIA

La subclavia (VSC) es la vía más usada, y aunque da lugar a más complicaciones inmediatas y es difícil la compresión de la hemorragia que se pueda producir, tiene las ventajas de permitir una mejor asepsia con menos riesgos sépticos a largo plazo, una fácil canalización incluso en estados de hipovolemia, ofrecer claras referencias

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anatómicas aún en pacientes obesos o edematizados y ser una vía confortable para el enfermo. Es la vía de primera elección para NPT, para hemodiálisis temporal y para la inserción de catéter de Swan-Ganz.

1. Recuerdo anatómico

La VSC es de grueso calibre, nace de la vena axilar y se une a la vena yugular formando el tronco venoso braquiocefálico. Se dirige casi horizontalmente de fuera a dentro pasando por encima de la 1º costilla y por debajo y detrás de la clavícula.

Hacia delante se relaciona con la clavícula, y por detrás y por encima con la arteria subclavia, estando separada de ella por el escaleno anterior y el nervio frénico; por debajo reposa en una hendidura superficial existente en la primera costilla y sobre la pleura. Normalmente tiene un par de válvulas a unos dos centímetros de su desembocadura.

La vena subclavia puede ser representada por una gruesa línea convexa y ascendente que va desde un punto inmediatamente interno a la línea mesoclavicular hasta el borde interno de la inserción clavicular del esternocleidomastoideo.

2. Técnica

Siguiendo las recomendaciones comunes pasaremos a colocar al paciente en la posición adecuada que es la de decúbito con el brazo a lo largo del cuerpo y la cabeza girada al lado opuesto a la punción. Existen algunas maniobras que facilitan su localización al mejorar el acceso como es el situar un paño bajo la columna dorsal, o la de ejercer una tracción del miembro superior del lado escogido en dirección caudal al enfermo.

Hay dos vías posibles:

a) Subclavicular. El punto de punción está situado un cm por debajo del borde inferior de la clavícula en la unión del tercio interno con el medio. El operador se situará en el lateral del cabecero del lado escogido. La aguja se dirige hacia adentro y un poco hacia arriba en dirección a la fosita supraesternal rozando la cara posterior de la clavícula. Se progresa lentamente varios cm manteniendo la succión hasta localizar el reflujo de sangre.

b) Vía supraclavicular. En este caso el paciente estará en decúbito supino pero con la cabeza en posición neutra y el brazo a lo largo del cuerpo. El

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operador se coloca a la cabeza del paciente. El punto de punción está justo por encima de la clavícula en el ángulo formado por el vientre posterior del esternocleidomastoideo con la clavícula; la aguja se dirige hacia abajo y hacia dentro, llevándose después discretamente hacia delante. Para localizar bien el vientre de esternocleidomastoideo basta pedir la paciente que levante la cabeza.

3. Complicaciones

La elección de esta vía conlleva algunos riesgos determinados como la mayor frecuencia de neumotórax respecto a otros accesos. La punción de la arteria subclavia tiene el inconveniente de la dificultad de hacer hemostasia en casos de hemorragia (16) por lo que este acceso está contraindicado en trastornos de la coagulación. Las lesiones nerviosas suelen ser benignas y afectan al plexo braquial. El trayecto del catéter puede ser anómalo hacia la vena yugular ó introducirse en subclavia contralateral. Una complicación típica de esta vía el síndrome de "pinched off".

VENA FEMORAL

Se trata de una vena de gran calibre y fácil localización incluso en caso de

shock por lo que es la vía de elección en caso de urgencia. Presenta como riesgos más frecuentes la tromboflebitis y contaminación bacteriana, lo cual limita su uso cuando se necesita un acceso de larga duración. Es también la primera elección cuando se hacen pruebas diagnósticas o terapeúticas (cateterísmo cardíaco, estudios electrofisiológicos, radiológicos invasivos etc.) ó en aquellos casos en los que concurrar circunstancias en nos impidan el acceso a nivel cervical (traqueostomía, heridas importantes, quemaduras, etc.).

1. Recuerdo anatómico

Acompañando a la arteria del mismo nombre inicia su curso en el anillo del aductor mayor como continuación de la vena poplítea y finaliza a nivel del ligamento inguinal convirtiéndose en la vena ilíaca externa. En la parte inferior del conducto de Hunter es posteroexterna respecto a la arteria femoral, en la parte superior de dicho canal y en la inferior del triángulo femoral se sitúa detrás de la arteria. En la base del triángulo femoral es interna con relación a la arteria, y en dicho lugar ocupa el compartimento interno de la vaina femoral, entre la

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arteria y el conducto femoral. A unos cuatro o doce centímetros por debajo del ligamento inguinal se le une por su cara posterior la vena femoral profunda y, un poco más arriba, por su cara anterior la safena interna. A lo largo de su recorrido hay cuatro o cinco válvulas.

2. Técnica

Hay que utilizar catéteres más largos (75 cm) que en las localizaciones anteriormente descritas. El paciente se coloca en decúbito ligeramente proclive para optimizar el llenado femoral. En la zona del triángulo de Scarpa por el que discurre la vena interiormente a la arteria y al nervio crural se localizará la arteria. El punto de punción está situado 1 cm por dentro de la arteria (fig. 3) y dos traveses de dedo por debajo de arco crural. Se dirige la aguja hacia arriba con un ángulo de 60 º hasta obtener reflujo. Inclinándola posteriormente 20 º hacia fuera y hacia delante para cateterizar la vena varios centímetros progresando entonces el catéter en la cava.

3. Complicaciones

a) Punción de la arteria femoral. Expone a hematomas y, sobre todo, a riesgo de isquemia por embolia en pacientes

ateromatosos (para algunos autores las hemorragias son más frecuentes usando esta vía que la subclavia).

b) Contaminación bacteriana del punto de punción. Es frecuente por la localización.

c) Flebotrombosis. Es otra de las complicaciones más frecuentes y, en ocasiones, graves por extensión de la trombosis venosa profunda y producción de embolizaciones.

d) Trayectos aberrantes. El catéter se puede alojar en otras venas como la ilíaca contralateral, vena lumbar, etc.

Algunas de estas complicaciones se pueden evitar, ó limitar su trascendencia, si el tiempo de colocación es breve (< de 24 h).

e) Hematoma retroperitoneal. Es una complicación hemorrágica importante y la más grave de esta vía, puede ser por punción arterial o perforación venosa (54). Es de fácil diagnóstico si aparece un importante hematoma en la zona de punción, pero necesita una alta sospecha clínica cuando no es así, por lo que habrá que investigarlo siempre que detectemos hipotensión, descenso de hematocrito, dolor abdominal, masa palpable homolateral, etc. En algunos

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pacientes, como los que están en programa de diálisis, estos signos y síntomas pueden estgar enmascarados con otras circunstancias propias de su patología renal. El examen pélvico y rectal pueden ser de gran ayuda. La causa más frecuente de hemorragia retroperitoneal es la perforación de la pared venosa por la punta del catéter o la guía; las venas afectadas pueden ser la cava inferior, ilíaca, e incluso ocasionalmente, la ilíaca o hipogástrica contralaterales. La mejor medida de prevención es no forzar nunca el paso del catéter si hay resistencia. El hematoma puede ser pequeño e indetectado o llegar a poner en peligro la vida del paciente. Generalmente, con tratamiento conservador la evolución es buena y consiste en: 1) Retirada del catéter, 2) reposición sanguínea y 3) corrección de los trastornos de coagulación.

Otra complicación poco frecuente el la fístula arteriovenosa provocada por la perforación de ambos vasos.

VENA AXILAR

La vena axilar puede ser un acceso simple al sistema cava

superior con menor morbilidad que otras vías . Su canalización permite una punción más lateral disminuyendo el riesgo de neumotórax al estar más alejada del ápex pulmonar.

1. Recuerdo anatómico

Se inicia en el borde inferior del músculo redondo mayor, como continuación de la basílica, y asciende hasta convertirse en la vena subclavia a nivel del borde externo de la primera costilla. Se halla en posición interna respecto a la arteria axilar, a la que cubre parcialmente. Entre los dos vasos están el nervio pectoral interno, el fascículo interno del plexo braquial, el nervio cubital y el nervio braquial cutáneo interno. Está en íntima relación con el grupo externo de los ganglios linfáticos axilares, tanto en su cara interna como en la posterior.

2. Técnica

La longitud del catéter es diferente según el lado escogido ( 20 cm para el derecho y 30 cm en el izquierdo). Con el paciente en decúbito y el miembro superior en amplia abducción y rotación externa se localizan los latidos de la arteria axilar, el sitio de punción de la vena está 1 cm por debajo de la arteria justo por fuera del borde interno del

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pectoral mayor ( lugar donde la vena se hace subaponeurótica). La aguja se orienta a 30 º del eje arterial dirigiéndola hacia dentro y hacia arriba.

3. Complicaciones

La complicación más importante es la séptica por la cercanía con axila. A pesar de realizar una buena desinfección la inidencia de infecciones es mayor del 15%. Otras complicaciones que podemos encontrarnos son: a) trayecto aberrante en yugular interna y subclavia contralatera, b) hematoma axilar por punción arterial (más frecuente en el lado izquierdo que en el derecho) y c) traumatismo de los troncos nerviosos aunque ésta tiene poca trascendencia. Esta vía es más ventajosa en pacientes con trastornos de coagulación y enfisematosos. Su relativa dificultad de punción (15% de fallos) y su riesgos de infección la hacen de ella una vía poco utilizada (56).

VENA BASILICA

1. Recuerdo anatómico

Discurre desde la flexura del codo, de fuera a dentro por el borde interno del bíceps. Se requieren para canalizarla catéteres de 40 cm en la derecha y 50 cm en la izquierda. Se inicia en la porción

cubital de la red venosa dorsal de la mano, asciende durante un trecho sobre la superficie posterior del lado cubital del antebrazo, inclinándose hacia delante hasta la superficie anterior por debajo del codo. Se une con la vena mediana del codo y asciende oblícua y superficialmente hasta el surco situado entre el bíceps braquial y el pronador redondo. A continuación se dirige hacia arriba, medial al bíceps braquial, y asciende en posición interna respecto a la arteria humeral hasta el borde inferior del redondo mayor, continuando como vena axilar .

2. Técnica

Se trata de un acceso fácil con escasos riesgos. La punción se hace en la flexura del codo con el brazo en abducción para facilitar la progresión. En algunas series se ha publicado una localización correcta de la punta del catéter en el 60-75%, que puede llegar al 98% si cuidamos que el enfermo mantenga girada hacia el lado de la punción, esté incorporado 45-90º y con el brazo en ligera aproximación.

Tiene una especial indicación en casos de alteraciones de la coagulación por la facilidad de realizar hemostasia y en pacientes que toleran mal la posición de

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Trendelenburg o tengan alguna contraindicación relativa para colocarles con la cabeza en posición declive (hipertensión intracraneal). Esta vía de abordaje no es útil para la cateterización a largo plazo, ya que el movimiento de los brazos provoca desplazamiento del catéter con la posible aparición de tromboflebitis. Es una ruta dífícil para la inserción de catéteres en arteria pulmonar.

3. Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son tromboflebitis supurada, punción de la arteria humeral y hematomas.

VENA YUGULAR EXTERNA

Se caracteriza por ser de fácil localización al situarse muy superficial, es muy prominente en los ancianos.

1. Recuerdo anatómico

Recibe la sangre que proviene del cráneo, la cara y la que proviene de las venas maxilar interna y temporal superficial. Se inicia a nivel del ángulo mandibular, justo debajo de él o de la glándula parótida, y recorre el cuello en sentido descendente desde el ángulo hasta la parte media de la clavícula. Cruza oblícuamente el esternocleidomastoideo y en el triángulo

subclavio, perforando la aponeurosis profunda para desembocar en la vena subclavia. Está cubierta por el músculo cutáneo del cuello, la aponeurosis superficial y la piel, y queda separada del esternocleidomastoideo por la aponeurosis cervical profunda. El tamaño de la vena varía en proporción inversa al de las otras venas del cuello; en ocasiones es doble. Tiene dos pares de válvulas, uno inferior en su entrada en la vena subclavia y otro superior, unos cuatro centímetros por encima de la clavícula. La parte situada entre ambos grupos de válvulas está a menudo dilatada y en ocasiones se denomina "el seno". La desembocadura de la yugular externa en la subclavia (a la altura del tercio medio de la clavícula) en la confluencia de Pirogoff permite acceder al territorio central desde una punción superficial .

2. Técnica

Si bien es fácilmente accesible, a menudo es difícil de cateterizar por la presencia de una válvula en la confluencia de Pirogoff, siendo preferible usar la técnica de Seldinger así como una guía con extremo curvado en J. La posición para la punción es en Trendelenburg con la cabeza del paciente girada hacia el lado

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opuesto de la punción. Se punciona lo más alto posible para evitar que la vena se mueva (conviene fijarla entre el pulgar y el índice de la mano libre). La progresión de la guía espiral en J se hace sin forzar para evitar falsas vías o perforaciones, introduciendo el catéter unos 15 cm (71).

3. Complicaciones

La punción superficial minimiza los traumatismos a otras estructuras, pero el catéter no progresa en el 5% de los casos. El hematoma es posible, pero su compresión es fácil. La proximidad del pelo es un riesgo de contaminación importante al ser muy difícil mantener un apósito en esta localización. Otro problema es que pierde su accesibilidad en pacientes obesos o edematosos.

CANULACIÓN ARTERIAL

Está indicada fundamentalmente en tres situaciones:

1.- Inestabilidad hemodinámica: En pacientes en shock con elevadas resistencias vasculares sistémicas puede haber una discrepancia significativa entre la presión obtenida por auscultación y palpación y la intraarterial directa.

2.- Cuando hay que obtener numerosas

muestras arteriales, para evitar molestias al paciente.

3.- Necesidad de infusión intraarterial de fármacos.

Las dos primeras indicaciones son las más comunes, la tercera queda para situaciones más especiales como durante angiografías o determinados procedimientos quirúrgicos.

Los criterios de selección y las características que debe reunir la arteria elegida son los siguientes:

1.- Debe tener suficiente diámetro para que el catéter no produzca oclusión arterial o trombosis.

2.- La arteria debe tener una adecuada circulación colateral.

3.- Debe ser de fácil acceso a los cuidados de enfermería.

4.- Debe ser cómoda para la monitorización.

5.- No debe situarse en una zona fácilmente contaminable.

6.- El sitio elegido debe ser lo más confortable posible para el paciente.

7.- No debe existir infección ni alteraciones cutáneas en la zona elegida.

8.- Debe ser la más adecuada para la

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técnica que se desea realizar.

Los lugares más comunes usados son, por orden de preferencia: La arteria radial, femoral, pedia dorsal, axilar y, ocasionalmente, la braquial. La arteria temporal se puede canalizar en niños. En el 90% de los casos se utilizan la arteria radial y femoral.

En las arterias periféricas se utilizan catéteres de Teflón, no afilados, montados sobre la aguja ( normalmente 20 G); en las grandes arterias se usa la técnica de Seldinger.

Normalmente la canalización es percutánea y no se recomienda la técnica quirúrgica porque aumenta los riesgos de infección y trombosis sobre todo, sin aportar apenas ventajas.

Las complicaciones tienen una incidencia del 15 al 40 % aunque las clínicamente relevantes son el 5 % del total o incluso menos. Las más importantes y comunes son:

a) Trombosis. Es la más frecuente sobre todo en las periféricas siendo rara en las grandes arterias. Es más frecuente en mujeres, seguramente por el menor calibre de las arterias y la mayor frecuencia de

vasoespasmo. La mayoría de las veces recanalizan espontaneamente a las 3 semanas. Los casos sintomáticos graves, que llegan a necesitar cirugía, son menos del 1% y normalmente coinciden con otros factores predisponentes. El tratamiento consiste en la retirada del catéter y, si persiste la clínica, el uso de trombolíticos ó embolectomía.

b) Embolia cerebral. Se ha demostrado con radioisótopos la posibilidad de flujo retrógrado que alcance las arterias cerebrales. Los factores que la favorecen son la posición del paciente, la velocidad de infusión y la posición del catéter. La prevención consiste en el manejo cuidadoso del sistema, de las conexiones y evitando perfusiones rápidas con jeringas.

c) Infección. Es, por sus consecuencias, la más importante globalmente. Aumenta con la toma de muestras en repetidas ocasiones y por personal diferente. El factor predisponente más importante es la duración de la cateterización y no la localización de ésta. En general se recomienda el cambio de catéter al cuarto día, aunque la baja incidencia de bacteriemias permite un mantenimiento más prolongado si es

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necesario. Los cultivos semicuantitativos aumentan tras las 72-96 horas de la inserción.

d) Hemorragias. Pueden ser graves si por descuido se desconecta el sistema.

ARTERIA RADIAL

1. Recuerdo anatómico

La arteria radial es la continuación más directa del tronco humeral. Comienza en la división de la humeral, aproximadamente un centímetro por debajo de la flexura del codo, y pasa a lo largo de la cara radial del antebrazo hacia la muñeca, donde es fácilmente palpable en el espacio comprendido entre el tendón del palmar mayor y la porción inferior saliente del borde anterior del radio. Luego se inclina hacia atrás y rodea la cara lateral del carpo dirigíendose hacia el extremo proximal del espacio comprendido entre el primero y segundo metacarpiano, donde se desvía por dentro de las dos cabezas del primer interóseo dorsal entrando en la palma de la mano.

En la muñeca se relaciona con el ligamento lateral de la muñeca, los tendones del abductor largo del pulgar y extensor corto del pulgar, los huesos escafoides y trapecio

y el tendón del extensor largo del pulgar. En el espacio comprendido entre los dos extensores del pulgar está cruzada por el origen de la vena cefálica y por los ramos digitales del nervio radial que van al pulgar y al dedo índice.

2. Técnica

Con el paciente en decúbito, la muñeca se debe colocar en dorsiflexión aproximada de 60º (apoyar el dorso de la muñeca sobre una toalla estéril enrrollada sujeta a la mano) (fig. 4), la arteria se localiza por palpación cerca de la extremidad distal del radio. La inserción del catéter se realiza con una angulación de 30º avanzando hasta que aparece reflujo de sangre por el eje de la aguja. Hay que evitar la hiperabducción porque puede obliterar el pulso. Posteriormente hay que fijar la muñeca en posición neutra para evitar el movimiento de flexo-extensión

3. Complicaciones

Hay ciertos factores que pueden aumentar el riesgo de complicaciones, como la inestabilidad hemodinámica, entendida como hipotensión y bajo gasto cardíaco, el uso de fármacos vasopresores, enfermedades

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vasculares (arterioesclerosis, hipertensión severa, síndrome de Raynaud, enfermedades autoinmunes) y contaminación bacteriana (sepsis, mala asepsia, mantenimiento muy prolongado de la línea arterial) (60).

Antes de la implantación del catéter, se realiza el test de Allen para evaluar el flujo por arteria cubital e identificar aquellos pacientes con alto riesgo de complicaciones isquémicas. Sin embargo, últimamente se cuestiona el valor predictivo de esta prueba ya que hay una incidencia de de falsos negativos del 53%. La pulsioximetría y el doppler permiten valorar de forma más fiable la circulación colateral de la mano.

La complicación más común es la trombosis (clínica o subclínica) oscilando su frecuencia entre el 5 y 25 % a los 4 días (61) ; además de la duración, influyen en su presentación el tamaño de la cánula, material de fabricacación (el polietileno es más trombogéncio que el teflón), los lavados intermitentes y las posibles irregularidades del sistema intrarterial. Suelen ser asintométicas y de poca repercusión global. También son posibles el resto de

complicaciones antes mencionado.

OTRAS ARTERIAS

Arteria pedia dorsal. Se podrá canalizar siempre que se demuestre una adecuada circulación colateral del pie a partir de la tibial posterior. Es la segunda en frecuencia elegida de las arterias periféricas, aunque puede ser complicada su canalización y está ausente en el 3 al 14% de los individuos.

Arteria axilar. Es de gran tamaño y con una excelente circulación colateral, lo cual sugeriría que la trombosis no conduciría a ninguna secuela grave. Sin embargo el embolismo aéreo o los trombos que se forman alrededor de la punta del catéter pueden producir isquemia del brazo o la mano.

Arteria braquial. Es poco usada debido al riesgo de trombosis y posibilidad de isquemia de la zona distal del brazo y mano ya que no tiene buenas colaterales.

CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR

Aunque la idea de un catéter con balón infable se remonta a medio siglo atrás, es en 1970 cuando Swan y

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Ganz pusieron a punto un catéter radiopaco, con balón dirigido por flujo, que podía ser usado en humanos. Desde entonces, se ha empleado rutinariamente en el manejo del enfermo crítico por su capacidad en facilitar información directa de los rápidos cambios hemodinámicos y de la función cardíaca que experimentan .

Entre las indicaciones de cateterismo de la arteria pulmonar se incluyen :

1.- Manejo del IAM complicado.

2.- Evaluación del distress respiratorio.

3.- Evaluación del shock.

4.- Evalución de los efectos terapeúticos

(vasoactivos, fluidos, etc...)

5.- Manejo del postoperatorio de cirugía cardíaca.

6.- Evolución de taponamiento cardíaco.

7.-Monitorización perioperatoria del paciente con función cardíaca inestable.

8.-Manejo de preeclampsia severa.

El sistema proporciona los siguientes parámetros:

a) Presión en aurícula derecha, b) presión de arteria pulmonar, c) presión de oclusión de arteria pulmonar, d) cálculo del gasto cardíaco por termodilución y

e) toma de muestras de sangre venosa mixta.

Monitorización Hemodinámica

Introducción

El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basado en los elementos de la historia clínica,

examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente.

La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos:

1. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al

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clínico cualquier deterioro en la función medida.

2. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada.

3. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución, ayuda a establecer pronóstico.

4. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas.

La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medición manual del pulso y presión arterial, hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las

variables hemodinámica y su interpretación, los métodos de monitorización y sus complicaciones.

Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia, la aparición de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema periférico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio, pulsos disminuídos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e hipotensión. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente.

Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica

Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan

estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.

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1. Estados de bajo débito.

Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.

Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.

Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.

2. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.

Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.

Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.

Cirugía abdominal mayor.

Monitorización no invasiva

Oximetría de pulso

Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital, la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. Mide además la

frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor, en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. Para evitar esto, si el oxímetro le permite, hay que observar que la curva dada en la pantalla, tenga la clásica curva de presión arterial. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro, corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida, cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos.

Registro Automatizado de Presión Arterial

Los aparatos de registro automatizado, miden presión sistólica, diastólica y media, siendo esta última la medición más precisa. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. Hay que recordar que al igual que en el registro manual, el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la

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extremidad del paciente. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo, pierna y muslo. La presión arterial sistémica pude obtenerse a través de las medición con métodos directos e indirectos, siendo la primera la más usada en cirugía cardíaca, complementada con la no invasiva.

La monitorización arterial directa ha tenido mayor auge recientemente en pacientes en estado crítico o en cirugía cardiovascular. La obtención de la presión latido a latido, es indispensable en todo paciente en estado crítico, que va a ser llevado a cirugía, así como la monitorización de otros parámetros indispensables para el tratamiento que se puede obtener de un catéter intraarterial (Ph, PaCO2, PaO2, Hb, SaO2, Química sanguínea, electrólitos e información derivada de la formas de trazo de presión).

No debe instalarse una línea arterial sí no hay información satisfactoria de la circulación colateral. Las indicaciones de su instalación se indican en el cuadro 3.

Es importante mencionar que el hecho

de efectuarse una prueba de Allen y siendo ésta satisfactoria no elimina el riesgo en su totalidad de isquemia distal al sitio de punción.

Cuadro 3. Indicaciones de la instalación de una línea arterial

1. Enfermedades cardiovasculares

a) Cirugía cardíaca con derivación cardiopulmonarb) Cirugía cardiovascular mayorc) Cirugía no cardíaca en cardiópatas

2. Enfermedades respiratorias importantes

a) Resecciones pulmonares

3. Operaciones intracraneales

4. Hipotermia inducida

5. Hipotensión inducida

6. Trastornos metabólicos graves

7. Obesidad

Así mismo debe tomarse otras consideraciones antes de decidir colocar una arteria

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radial para monitorización:

a. Falta de antecedente de daño vascular al brazo y mano, sea directa o indirectamente (fracturas o dislocaciones de hombro, codo y muñeca).

b. Investigar enfermedad de Raynaud.

c. Antecedente de embolia a dicha extremidad.

Este método debe usarse con precaución en aterosclerosis de la arteria braquial, sus ramas o ambas cosas.

Existen vías de monitoreo de la presión directa, aceptándose que no existe ventajas sobre la arteria radial, esta última tomada en la mano no dominante pero la realidad es que el sitio de canulación está basado en preferencias personales Se recomienda que para pacientes que se les tomará la arteria mamaria izquierda se tome la arteria radial contralateral ya que la manipulación de la arteria subclavia puede mofidicar el trazo y falsear la lectura.

Monitoreo electro cardiográficoEl electrocardiograma es la representación gráfica del potencial eléctrico producido

por el corazón y sus sistemas de conducción. Desde la introducción en 1903, ha tomado importancia en todas las áreas de la medicina y por ende en la anestesiología tanto general como especializada. El monitor de electrocardiografía (osciloscopio) puede representar información valiosa en la detección de arritmias y su eficacia en el tratamiento, así como en la detección de isquemia miocardica durante la cirugía y la anestesia.     La derivación DII bipolar estándar, la cual representa la diferencia del potencial entre el brazo derecho y pierna izquierda es la más comunmente monitorizada ya que representa el eje paralelo entre el nodo auricular y ventricular, donde la onda P es larga y fácil de identificar; por lo tanto facilita la identificación de arritmias supraventriculares de ventriculares.

Condiciones que pueden afectar el patrón electrocardiográfico son los fármacos administrados en forma aguda o crónica (Cuadro 2). Cuadro 2. Modificación del patrón electrocardiográfico

1. Fármacosa. Digitálico

s

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b. Quinidínicos

Anestésicos locales1. Electrolitos

a. Potasio

b. Calcio

c. Magnesio

2. Temperatura

a. Onda J

Ecocardiografía

Aunque la ecocardiografía ha sido usada en cirugía cardíaca a principios de los años 80, no es hasta la introducción de ésta por la vía transesofágica que tiene su auge, donde se pueden asesorar las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, fracción de eyección, movilidad de la pared regional, engrosamientos y desplazamiento de la pared. Desde entonces, ha ganado gran popularidad como un monitor intraoperatorio de la función ventricular izquierda y del aparato valvular, esto último siendo casi rutinario para el diagnóstico o tratamiento de esta patología sobre todo en procedimientos de plastías en el periodo inmediato a su reparación (prediciendo estenosis y/o insuficiencias residuales). Los primeros trabajos experimentales demuestran que la oclusión de la arteria coronaria en forma

aguda resulta en movilidad paradójica del miocardio de la región isquémica; en pocos segundos de isquemia se desarrollan anormalidades en el movimiento de la pared regional, lo cual fue observado junto con un aumento en la producción de lactato miocárdico.    Al comparar ecocardiografía transesofágica versus ECG y PCP perioperatoriamente en pacientes con o en riesgo de enfermedad coronaria tiene demostrado que los cambios en los movimientos de la pared miocárdica ocurren tempranamente y son un indicador más sensitivo de isquemia que los cambios en segmento ST y que los cambios observados en la PCP. Las anormalidades del movimiento de la pared regional sugestivos de isquemia fue infrecuentemente disparado por cambios en la hemodinamia, implicando que los cambios fueron más una alteración de la oferta que de la demanda de oxígeno miocárdico.

Temperatura

Este monitoreo es indispensable en sala de operaciones cardiovasculares, ya que el paciente per se tiende a ser poiquilotermo, ya sea por depresión del sistema nervioso central o pérdida del

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tono vascular, donde la apertura del tórax conlleva una pérdida acelerada de calor, tanto por evaporación o radiación; en cirugía cardíaca se lleva a cabo la hipotermia inducida la cual nos da cambios hemodinámicos importantes a nivel tanto cardiovascular como del sistema nervioso central, jugando un papel importante en la demanda de oxígeno de todo el cuerpo. La temperatura puede medirse en recto, boca, naríz, esófago, membrana timpánica, septal miocárdica, epicárdica, Vesical; en ocasiones usándose más de una de estas combinaciones.

Función renal

Los métodos más empleados para la función renal en el transoperatorio son las mediciones del flujo de orina y su composición. Debe tomarse en consideración que durante la anestesia y cirugía sobre todo en hipotermia, el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular, flujo urinario y la excreción de electrólitos pueden verse deprimidos por una combinación de efectos circulatorios, endocrinos y simpáticos.    Actualmente se acepta que el flujo urinario mínimo durante la cirugía y anestesia sea de 0.5-1ml/kg/hr y que los

flujos menores predisponen a insuficiencia renal postoperatoria, lo cual se ve agravado por tiempos de CEC prolongados. La insuficiencia renal es más frecuente en el paciente con daño renal previo.

Monitorización Invasiva

Variables Hemodinámicas y su Interpretación

A- Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón.

Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son:

1. Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.

2. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los

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tiempos de llenado ventricular.

3. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:

1. Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.

2. Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.

3. Insuficiencia Cardíaca Congestiva.

B- Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de

aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, estenosis aórtica entre otros.

C- Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC).

PAM - PVC

RVS = ---------------- x 80

DC

La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.

Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de

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la sangre y la resistencia valvular.

D- Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.

DC = FC x VS

A menos que exista un shunt intracardíaco, el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.

Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco.

1. Mal llene ventricular por hipovolemia.

2. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica)

3. Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción

, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros.

Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.

1. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio.

2. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.

3. Embarazo.

4. Dolor, temor, ansiedad. (ojo)

5. Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS.

E- Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva.

DC (ml/min.) VS = ----------------

FC (min.)VS

IS = ---- SC

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SC = superficie corporal

Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco).

1. Precarga.

2. Postcarga.

3. Contractilidad.

F - Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling). Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina, Adrenalina y Dopamina. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco, hipoxemia, acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico.

Presión venosa central

El monitoreo de la presión venosa central (PVC) es útil para valorar las presiones de llenado de la aurícula y ventrículo derecho; para ello, la punta del catéter debe ser colocada en una vena intratorácica o en la aurícula derecha.

La PVC es útil si se conocen los factores que pueden modificarla así como las limitaciones de su

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uso.Los valores son el reflejo del retorno venoso y de la función del ventrículo derecho, pudiendo ser alteradas por obstrucciones a nivel venoso central, o bién por variaciones en la presión intratorácica, como lo es el aumento de la presión producido por el uso de presión positiva al final de la espiración (PPFE) (Cuadro 4).

Principios hemodinámicos

La PVC como sistema de control se utiliza para proporcionar la siguiente información:

a. Presión media de llenado y de presión de contorno de la aurícula derecha.

b. Contenido venoso de oxígeno.

c. Para la medición del gasto cardíaco mediante la inyección de colorantes, junto con la toma de muestra de sangre arterial.

La PVC es importante, primero como reflejo de la presión de llenado del lado derecho del corazón. Una presión adecuada (8-12 cm H2O) es necesaria para el correcto funcionamiento del ventrículo derecho según el principio de Frank-Starling que relaciona el rendimiento sistólico (volumen latido).

a. Para proporcionar información sobre los volúmenes necesarios, la PVC también debe reflejar el rendimiento del lado izquierdo del corazón. Normalmente esto no sucede como lo demuestran diferentes estudios. Cualquiera que sea el llenado del lado izquierdo del corazón, la PVC debe permanecer normal e incluso con aumentos en la presión arterial sistólica de la arteria pulmonar, siempre que la presión diastólica ventricular derecha permanezca normal.     Aunque la PVC nos proporciona una valoración relativa al estado del volumen sanguíneo, es de esperarse que se requieran métodos más directos para su determinación, con lo cual se tomarían decisiones precisas para la reposición de volumen, sobre todo en pacientes con lesiones anatómicas como

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son valvulares, congénitos, e inclusive en

enfermedades pulmonares concomitantes.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

El metabolismo normal, aporta aproximadamente 12,000 a 15,000 mmol diarios de ácido carbónico y 80 mmol de ácidos no volátiles a los fluidos corporales. A pesar de lo anterior la concentración de hidrogeniones en estos espacios es mantenida en un límite estrecho, siendo el pH normal del líquido extracelular entre 7.38 y 7.44 (44.7 a 35.5 nEq/L de H+ ).La anterior constancia es mantenida gracias a la acción de diversos y eficientes sistemas “buffer” intra y extracelulares, así como por la acción de los pulmones y los riñones. Un sistema “buffer”, puede ser visto como una sustancia que es capaz de donar o aceptar protones y por lo tanto, puede atenuar aunque no prevenir del todo cambios en el pH. Del gran número

de “buffers” disponibles para estabilizar el pH sanguíneo, el más importante es el formado por la pareja ácido carbónico/bicarbonato, debido a su abundancia, la facilidad para medirlo y al hecho de que refleja íntimamente los factores de regulación pulmonar (ácido carbónico) y renal (bicarbonato), en el equilibrio ácido-base. El dióxido de carbono es el producto volátil formado por la oxidación completa de las grasas, carbohidratos y proteínas, y ejerce una presión parcial como la ejercida por un gas al estar diluido en un medio líquido. La cantidad de CO2 disuelto es directamente proporcional al pCO2 (el pCO2 es directamente proporcional a la concentración de ácido carbónico). Su cifra normal es de 35 a 45 mm Hg.

Sistema ácido carbónico-bicarbonato

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Iones H+ salen al líquido extracelular producto del metabolismo intermedio y se combinan de inmediato con bicarbonato para formar ácido carbónico. El bicarbonato es aportado de los riñones, a través de su conservación del filtrado glomerular o de la regeneración de novo del mismo. El ácido carbónico, es rápidamente convertido a H2O y CO2. Los pulmones al controlar la pCO2, indirectamente controlan los niveles de ácido carbónico. El nivel de CO2 se mantiene constante, ya que la frecuencia y la profundidad de la ventilación alveolar son altamente sensibles a mínimos cambios de la pCO2 así como del pH. Cuando la pCO2 se eleva o el pH desciende la ventilación se incrementa y el grado de eliminación del CO2 es mayor. Eventos contrarios aunque en menor cuantía ocurren cuando el pH aumenta al ocurrir hipoventilación y elevación del pCO2 . El CO2 se considera el principal estímulo para activar la repiración, hecho que ocurre con elevaciones mínimas de la pCO2. La hipoxia representa un estímulo menor y se torna efectivo cuando la pO2 desciende a 50 –55 mmHg. En presencia de neumopatías severas la hipoxia se convierte en un importante estímulo para la ventilación con niveles de pO2 mayores (70 a 90 mm Hg) Los 60-80 mmols diarios de ácidos no volátiles que son producto del metabolismo normal, requieren para evitar que conduzcan a la acidemia de la conservación y regeneración del bicarbonato por parte del riñón. Para conseguir lo anterior, los riñones

deben reabsorber todo el bicarbonato filtrado que a razón de 24mEq/L a 120 ml/min (180L/día) de filtrado glomerular, equivalen a aproximadamente 4500 mEq diarios. En segundo lugar, el riñón debe regenerar los 60-80 mEq de bicarbonato consumido en el proceso de “buffer”de los H+ del metabolismo normal.

El empleo de una terminología apropiada, es de gran importancia en la introducción al estudio de los trastornos del equilibrio ácido-base.

Acidemia, alcalemia: el sufijo “emia” describe la acidez sanguínea. Acidemia pH menor de 7.38. Alcalemia, pH mayor de 7.44.

Acidosis, alcalosis: se refiere solo al proceso primario sin implicar el resultado final del pH sanguíneo. Un trastorno único débil o al agregarse un segundo proceso opuesto, pueden ocasionar que el pH final permanezca en un rango normal. Puede haber por lo tanto, existir acidosis o alcalosis sin acidemia o alcalemia. Acidosis se define como un trastorno fisiopatológico que tiende a agregar ácido o a remover base de los fluidos corporales. Alcalosis es aquel trastorno del

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equilibrio ácido-base que tiende a remover ácido o agregar base.

Metabólico: describe un desorden del equilibrio ácido-base, iniciado por un cambio en la concentración de bicarbonato en sentido de un aumento o disminución.

Respiratorio: se refiere a aquel trastorno del equilibrio ácido-base, iniciado por un cambio de la pCO2 en sentido de aumento o disminución. Estos trastornos pueden ser agudos o crónicos, traducen siempre hipo o hiperventilación y no implican aumento en la síntesis de ácidos volátiles. La magnitud de la excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar.

Compensación: los trastornos primarios

metabólicos evocan respuestas respiratorias y viceversa, los desórdenes primarios respiratorios generan respuestas metabólicas (hipo o hiperbicarbonatemia). Estas respuestas tienen un grado esperado y corresponden a bandas de confidencia dadas por el 95% de la gente normal. En ellas debe de contemplarse no solo la magnitud de la respuesta, sino que también el tiempo necesario para que se lleven a cabo. Las respuestas respiratorias a los desórdenes metabólicos ocurren casi de inmediato, mientras que las respuestas renales duran significativamente más (2-4 días).

pH: es el resultado del balance entre pCO2 y HCO

Trastorno simple: denota la presencia de un proceso primario más su apropiada respuesta de compensación.

Trastorno mixto: se refiere a la coexistencia de dos o más desórdenes primarios del equilibrio ácido-

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base. Estos trastornos pueden tener un aditivo o nulificante en la acidez sanguínea, es decir, en un sentido desviaciones extremas o por el contrario cambios mínimos o incluso

mantener el pH normal.

Brecha aniónica: representa aquellos aniones exceptuando el HCO3— o Cl—necesarios para contrarrestar la carga positiva del Na+.

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¿Como iniciar el análisis de un gas arterial?

Las siguientes son algunas consideraciones que permiten un enfoque ordenado para quien no es un experto en este campo:1. mantenga siempre una estrecha correlación con la clínica2. verifique la constancia y veracidad de los datos (pH, pCO2, HCO3— mediante el empleo de la ecuación:

Hágase estas tres preguntas en el siguiente orden:

• ¿Tiene acidemia, alcalemia o es el pH normal?• ¿Es el trastorno metabólico o respiratorio, y si es respiratorio es este agudo ocrónico?

• ¿Es el trastorno simple o mixto?

La primera interrogante la contestaría simplemente al analizar el pH, al significar pH menor de7.38 acidemia y mayor de 7.44 alcalemia.La segunda pregunta amerita correlación con el cuadro clínico. Acidemia será metabólica si fueiniciada por un descenso en el bicarbonato y será respiratoria si un ascenso en la pCO2 fue elfenómeno inicial. Alcalemia podrá ser el resultado de una elevación del bicarbonato (metabólica) o un descenso del pCO2 (respiratoria). Si ambos fenómenos se llevan a cabo se conoce como desorden mixto.Finalmente, para la última pregunta se hará un análisis global que

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llevará a la solución de la misma. Deberán tenerse presentes los rangos de compensación para cada uno de los trastornos simples (ver tabla y nomograma) para verificar si los resultados corresponden a lo esperado para un trastorno simple o, si ya corresponden a uno mixto. Se deben recordar que las respuestas metabólicas compensadoras a los trastornos respiratorios primarios requieren días para completarse. Cifras que vayan en sentido opuesto, bicarbonato elevado con pCO2 disminuida o viceversa identifican el trastorno como mixto. Las cifras podrán estar desviadas en el mismo sentido,

elevación o disminución, y el trastorno ser mixto, pCO2 elevada más bicarbonato elevado pero no corresponder a los rangos de compensación ni de alcalosis metabólica crónica ni de una acidosis respiratoria crónica. Igualmente ambos parámetros podrán estar disminuidos y no corresponder ni a una acidosis metabólica pura ni a una alcalosis respiratoria crónica ya que las cifras se salen de los rangos esperados para cada desorden simple. La sospecha por medio de la clínica, con respecto a la presencia de un trastorno mixto ola posibilidad de su aparición es de vital importancia.

TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Acidosis metabólica (AcM)Trastorno primario iniciado por una disminución de la concentración del bicarbonato sérico. Lo anterior puede ser debido a la ganancia de un ácido fuerte, a la incapacidad

para eliminar la producción normal de ácido no volátil o a la pérdida de HCO3— del líquido extracelular. Estos trastornos conducen a una disminución del pH < 7.38 (acidemia metabólica).

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La respuesta de compensación respiratoria se caracteriza por aumento de la ventilación alveolar, secundaria al estímulo que a nivel del centro respiratorio ejerce el pH ácido. Esta respuesta alcanza su máxima expresión al cabo de 12 a 24 horas; por lo tanto la ausencia de una respuesta respiratoria apropiada puede significar:• AcM muy aguda.• Trastorno mixto: AcM más alcalosis o acidosis respiratoria.• Proceso primario inestable.Una disminución mantenida del pCO2 por 12 a 36 horas es de esperarse una vez corregida la AcM. La disminución del pH no retorna el pH a la normalidad y esta corrección dependerá de unareposición del bicarbonato perdido, de una completa reabsorción del mismo filtrado en el riñón en unión de la resíntesis de bicarbonato por el riñón (amoniogénesis), cuya máxima expresión,de hasta 350 – 400 mmol, se alcanza al cabo de 3 a 4 días.Migración del potasio del líquido intracelular hacia el espacio

extracelular ocasiona hiperkalemia inicial durante la AcM , principalmente en acidosis debidas a ácidos inorgánicos.Manifestaciones clínicas:Acidemia severa puede causar:• Exceso de catecolaminas circulantes.• Respuesta de vasos arteriolares disminuida a las catecolaminas.• Hiperkalemia.• Leucocitosis.• Emesis,• Movilización del calcio óseo o hipercalciuria.• Contracción de venas y predisposición al edema pulmonar.• Dificultad para desfibrilar el miocardio.

Clasificación: La presencia de B.A. normal implica disminución del bicarbonato y aumento del cloruro en unaacidosis metabólica. Una BA aumentada implica un descenso del bicarbonato sérico asociado con normocloremia y un aumento de aniones no rutinariamente medibles. Entre mayor sea la brecha aniónica más factible será identificar el ácido productor de acidosis metabólica.

Causas:

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a) Con brecha aniónica aumentada:1. insuficiencia renal2. cetoacidosis diabética.3. cetoacidosis alcohólica4. lactoacidosis5. cetolactoacidosis6. cetoacidosis por inanición7. tóxicos o drogas (etilen-glicol, metanol, aspirina)8. glicogenosis

b) Con brecha aniónica normal (hipercloremia) y potasio normal o disminuido1. diarrea o fístulas digestivas (BA urinaria negativa)2. acidosis tubular renal (BA urinaria positiva)3. estado post-hipocapnia4. inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolanida)5. derivaciones uretrales o disfunción de ileostomía6. colestiramina, sulfato de magnesio, laxantes

c) con brecha aniónica normal (hiperclorémica) y potasio normal o elevado1. insuficiencia renal temprana.2. nefritis intersticial3. hidronefrosis4. hipoaldosteronismo5. alimentación parenteral6. otros: lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, drepanocitosis, agentes acidificantes:ácido clorhídrico, arginina, lisina, NH3, Cl-)

d) Mixtas: hiperclorémica más brecha aniónica aumentada1. cetolactoacidosis2. lactoacidosis + tóxicos3. insuficiencia renal + cetoacidosis diabética o lactoacidosis.e) Hipercloremias mixtas1. acidosis tubular renal + diarrea2. hiperalimentación más diarrea.

Alcalosis metabólica (AlM)DefiniciónTrastorno primario iniciado por una elevación en la elevación de la concentración de bicarbonatosérico. Este desorden puede ocasionar una elevación del pH > 7.44, llamándose tal condición alcalemia metabólica.

FisiopatologíaEl cambio primario metabólico lo constituye

un aumento en el bicarbonato sérico, lo que

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disminuye la relación pCO2 /HCO3 - . Como parte de este trastorno inicial, ocurre una respuesta compensatoria, consistente en hipoventilación alveolar secundaria a depresión respiratoria central y de los quimiorreceptores periféricos, a consecuencia de la elevación del bicarbonato.Esta respuesta eleva la pCO2 y tiende a evitar la desviación extrema del pH. El aumento de la pCO2 no llega a normalizar el pH. Se acepta como una respuesta adecuada a la elevación del pCO2 0.6 a 0.7 mm Hg por cada mEq de bicarbonato en exceso, el límite máximo de esta respuesta consiste en una elevación del pCO2 hasta 55-60 mmHg.

La ausencia de una respuesta compensatoria puede significar:1. proceso de AIM aguda o inestable2. acidosis respiratoria asociada (pCO2 mayor al esperado).3. alcalosis respiratoria asociada (pCO2 menor al esperado)Recordemos que solamente el estómago o el riñón pueden conseguir una síntesis neta debicarbonato y conducir a un trastorno de hiperbicarbonatemia. En la mayoría de los casos, la AlM requiere la partiipación de un factor causal y de uno (o varios) perpetuantes para mantener el estado de elevación del bicarbonato.

El trastorno inicial, lo es con frecuencia una pérdida de cloruro de sodio (vómito-diuréticos). Esto ocasiona dos hechos que son fundamentales para la fisiología de AlM. La pérdida de sodiose acompaña lógicamente de contracción de volumen plasmático y la de cloruro de depleción del mismo. Esta combinación de factores producen a nivel del túbulo proximal

una gran avidez por la retención de sodio y al estar el cloruro depletado, el sodio es reabsorbido en conjunto con HCO3- (anión disponible) evitando con ello la aparición de HCO3- en la orina (pH urinario puede permanecer ácido). En el caso de vómito o empleo prolongado de sonda nasogástrica, ocurre además una pérdida directa de H+ como HCl,

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con ganancia neta de bicarbonato.

Manifestaciones clínicas (inespecíficas)

La alcalemia metabólica se puede acompañar de:• Hipocloremia – siempre presente• Hipokalemia - con sus manifestaciones propias• Aumento leve de la brecha aniónica.• Hiperexitabilidad neuromusclar*• Confusión mental.• Arritmias cardiacas*

• Aumento de la afinidad al oxígeno por la hemoglobina.• Aumento de la sensibilidad a los digitálicos*en casos severos – pH >7.55La hiperexcitabilidad neuromuscular puede manifestarse con signo de Trosseau o Chvostek,tetania y/o convulsiones. Hay un aumento en la afinidad de las proteínas por el calcio iónico yuna elevación de la

eliminación de acetilcolina en las terminaciones neuromusculares.

ClasificaciónLa respuesta a la terapia salina con NaCl permite clasificar a los pacientes con AlM. En el primer grupo están los casos con respuesta a la terapia salina, que cursan con disminución del volumen plasmático y cloruro en orina menor de 10 mEq/L. El segundo grupo se restringe a los pacientes sin respuesta a la terapia salina, el volumen plasmático está aumentado lo mismo que el cloruro urinario (>10 mEq/L) .Lógicamente, si el paciente ha persistido tomando diuréticos, la elevación del cloruro urinario pierde valor, ya que en esos casos habrá cloruro urinario aumentado y buena respuesta a lareposición de Cl- y K+.

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Causas de alcalosis metabólica1. Con respuesta a la terapia salina (NaCl) (cloruro urinario < 10-20 mEq/L)

a) Pérdidas extrarrenales• Vómitos• Sonda nasogástrica• Síndrome de Zollinger-Ellison.• Diarrea perdedora de cloruro• Adenoma velloso de colon• Fibrosis quística del páncreas

b) Pérdidas renales• Diuréticos*• Aniones pobremente reabsorbibles (carbenicilina, penicilina, sulfato o fosfato de sodio)

c) Ganancia exógena• Administración de NaHCO3• Antiácidos• Bicarbonato de soda• Transfusiones (citrato)• Sales de ácidos fuertes (lactato, citrato, acetato)

Acidosis respiratoria (AcR)

DefiniciónTrastorno fisiopatológico iniciado por una elevación de la pCO mayor de 45 mm Hg, aumentando la relación pCO2/HCO3- y causando ascenso en la concentración de hidogenión (H+) por aumento de ácido carbónico. Si este desorden conduce a la disminución del pH a menos de 7.35, ello se conoce como acidemia respiratoria.

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FisiopatologíaEl aumento de pCO2 es dado por una disminución de la ventilación alveolar, ya que, prácticamente no se da el caso de que el aumento de la producción de CO2 conduzca a AcR. La AcR, se caracteriza por titulación del ácido carbónico por “buffers” no bicarbonato,produciéndose una elevación de este último en el rango aproximado de 1mEq/L por cada 10mm Hg de elevación de pCO2. El bicarbonato no sube durante esta fase de 12 a 24 horas a más de 30 mEq/L, es decir un aumento de 3-4 mEq/L. Este incremento de bicarbonato ocurre como una respuesta compensatoria, tratando

de atenuar la desviación del pH hacia la acidemia.

Manifestaciones clínicasEntre más abrupto el inicio de la AcR mayor será la posibilidad de precipitar signos y síntomas.• Confusión-estupor-coma.• Hipertensión endocraneana.• Papiledema• Los propios de una hipoxemia que frecuentemente coexiste• Hiperkalemia impredecible y de menor cuantía que en las acidosis metabólicas porácidos inorgánicos.• Venoconstricción central.• Taquicardia – pulsos amplios.• Hipocloremia (AcR crónica)

Acidosis respiratoriaCausas más frecuentes

Acidosis respiratoria aguda

1. Anomalías neuromusculares

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• Infección, tumor, trastorno vascular o trauma del S.N.C.• Trauma medular alto.• Síndrome de Guillain- Barré, tétano• Miastenia gravis.• Botulismo, parálisis periódica hipokalémica.• Sobredosis de narcóticos, sedantes o hipnóticos.• Terapia con O2 en EPOC

2. Obstrucción de la vía aérea

• cuerpo extraño, tumor o estenosis• aspiración de vómito• epiglotitis• estado asmático• obstrucción de traqueostomía o tubo endotraqueal• OSA, síndrome de obstrucción ligada al sueño

3. Desórdenes toracopulmonares

• Tórax inestable (politrauma), fracturas.• Pneumotórax y/o derrame pleural.• Inhalación de gases tóxicos• Edema pulmonar severo• Síndrome de “distress” respiratorio agudo del adulto• Uso inadecuado del ventilador• Paro cardiorrespiratorio

4. Enfermedad vascular

• Embolia pulmonar primaria

Acidosis respiratoria crónica

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Cifoesclerosis. Obesidad extrema, ascitis severa• Uso inadecuado del ventilador• Enfermedad intersticial avanzada• Distrofia muscular o mielopatías crónicas

• Hipoventilación primaria –trastorno del sueño, mixedema• Hipokalemia, hipofosfatemia, aminoglicósidos

Alcalosis respiratoria

DefiniciónTrastorno fisiopatológico iniciado por una disminución de la pCO2 (hipocapnía) a un nivelinferior de 35 mm Hg, disminuyendo así la relación del pCO2/HCO3- y causando un descenso en la concentración del H+ al disminuir el ácido carbónico. Si este desorden conduce a elevar el pH a más de 7.44, se llama alcalemia respiratoria.

El descenso en la pCO2 es dado por un aumento de la

ventilación alveolar. Se considera una AlR severa

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cuando el pH sanguíneo sea superior a 7.6,siendo este concepto de interés en relación con las decisiones terapéuticas. AlR es el trastorno del equilibrio ácido-base que con mayor frecuencia se ve en el paciente hospitalizado, en el paciente críticamente enfermo y se le ha identificado como un signo de mal pronóstico.

Manifestaciones clínicas

Aparecen en caso de alcalemia marcada, pH > 7.6 o en situaciones de AlR aguda:• Parestesias, calambres• Espasmos carpo pedales• Mareos• Nauseas-vómitos• Angustia• Arritmias cardiacas• Trastornos del sensorio secundarios a vasoconstricción cerebral. Este trastorno adquieregran interés en el campo del postoperatorio en neurocirugía en donde la hiperventilación del paciente en ventilador mecánico es frecuente.• Hipercloremia• Hipokalemia leve• Brecha Anionica levemente aumentada

Clasificación:La alcalosis respiratoria se divide en aguda y crónica. La mayoría de las condiciones queproducen AlR aguda pueden permanecer y ocasionar

AlR crónica. De acuerdo al mecanismo que origina la hiperventilación, las causas de AlR se dividen en centrales (cuando afectan al centro respiratorio) y pulmonares.

Alcalosis respiratoriaCausas más frecuentes1. Mecanismo central

• ansiedad- histeria, dolor, pánico• encefalopatía hepática• hipoxemia, anemia severa• sepsis con Gram. negativos• intoxicación por salicilatos• embarazo• fiebre• afecciones del S.N.C: infección, tumor, trauma, vascular• varios, tirotoxicosis, analépticos, salicilatos, progesterona, teofilina ycatecolaminas, nicotina.

2. Mecanismo pulmonar

• grandes altitudes• pneumonías• asma bronquial• embolia pulmonar• pneumonía intersticial• insuficiencia cardiaca congestiva• edema pulmonar inicial• uso inapropiado del ventilador y paciente críticamente enfermo

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PULMONAR

Anatomía

El aparato respiratorio lo podemos dividir en vías aéreas o respiratorias y pulmones. Las vías respiratorias se pueden dividir en altas y

bajas, respecto a la glotis. Entonces, las vías respiratorias superiores (VRS) corresponden a las fosas nasales, oronasofaringe y laringofaringe. Las vías respiratorias inferiores (VRI) son la laringe propiamente dicha y a partir de la glotis, la traquea, los bronquios y bronquiolos en todas sus divisiones. La estructura del aparato bronquial se

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discute adelante en la sección de fisiología.

Los pulmones son dos órganos de forma piramidal de vértice superior y base inferior. Presentan 4 caras: base, costal, mediastínica y apical. El pulmón izquierdo pesa 760 gr, cuenta con dos lóbulos, el superior y el inferior, una escotadura y una impresión cardiaca que morfológicamente determina la presencia de un pequeño apéndice llamado língula. Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lingular superior, lingular inferior, superior, basolateral, basomedial, anterobasal, posterobasal. El pulmón derecho pesa 800 gr, es más ancho y corto que el derecho, tiene 20% más de capacidad que el izquierdo, posee dos cisuras que lo dividen en tres lóbulos: superior, medio e inferior. Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lateral, medial, superior, laterobasal, mediobasal, anterobasal y posterobasal. La porción funcional del pulmón o parénquima corresponde a los alvéolos. Ofrecen una superficie interna de 70-80m2, 90% de estos cubiertos de capilares y 60-70m2 participan en el intercambio gaseoso. Los neuomocitos tipo I (células de 0.1-0.3 μ de espesor y 50μm de diαmetro) recubren 93-97% de la superficie alveolar. Los neumocitos tipo II cubren 7% y sintetizan factor surfactante, fibronectina, complemento, expresan moléculas MHC II y son células de reserva capaces de replicarse rápidamente y

diferenciarse hacia neumocitos tipo I.

Las células endoteliales sintetizan ECA, heparán sulfato, IL-1, PAF, tPA, endotelina 1 y prostaciclina. En el intersticio, muy delgado y elástico, formado predominantemente por elastasa, hay receptores J, que responden a incremento de volumen en el espacio intersticial.

Circulación: Pulmonar y bronquial. La pulmonar es la encargada de llegar a los espacios capilares alveolares para participar en la hematosis. Su endotelio responde de manera inversa que la circulación sistémica a los mismos estímulos (por ejemplo, con el CO2

vasoconstriñe, la circulación sistémica vasodilata), no posee sistema valvular, las vénulas poscapilares son estructuralmente idénticas a las arteriolas precapilares. Esta circulación termina en el atrio izquierdo con sangre arterial que va a la circulación sistémica.

La circulación bronquial es la encargada de nutrir el parénquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias bronquiales para el pulmón izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta torácica. A veces la arteria bronquial derecha se origina de la subclavia derecha o de la arteria torácica interna. La circulación venosa corre a cargo de venas bronquiales que drenan a la vena ácigos. A veces, las venas bronquiales izquierdas drenan a la vena hemiácigos.

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Inervación: Nervios vagos y tronco simpático (T1-8).

Pleuras: son dos sacos membranosos que envuelven cada una a un pulmón dos veces, una lo hacen "pegado" al pulmón (pleura visceral) y a partir de dos reflexiones (una anterior y la otra posterior) lo envuelven de nuevo (pleura parietal). Dejan entre ellas un espacio llamado espacio pleural (20μm), normalmente ocupado por pequeρas cantidades de lνquido (<50mL). Cada pleura está formada por una capa mesotelial delgada, fibroblastos, tejido colágeno fibroso, capilares y vénulas. Las reflexiones pleurales se unen debajo del hilio pulmonar y se continúan en sentido inferior formando el ligamento pulmonar. Posee 4 divisiones: pleura apical, pleura costal, pleura diafragmática y pleura mediastínica.

Fisiología

La función del aparato respiratorio es proporcionar O2 a la sangre arterial y eliminar CO2 de la sangre venosa (intercambio gaseoso). Esta función depende de: a) ventilación alveolar (VA): implica la renovación periódica del gas alveolar; un determinado volumen de aire (volumen corriente) debe alcanzar los alvéolos; b) difusión alveolocapilar: implica el movimiento de las moléculas de O2 y CO2 entre el alveolo y el capilar; c) perfusión capilar: flujo constante de determinado volumen minuto de sangre (GC) a través de la circulación capilar pulmonar, y d) relación

ventilación/perfusión (VA/Q): la eficacia de la hematosis es máxima cuando esta relación es =1.

Además influyen sobre la respiración (conjunto de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una célula y su medio): control de la ventilación y el sistema de transporte de oxígeno.

a. Ventilación alveolar (VA)

Determina la renovación cíclica del gas alveolar, para lo cual necesita: a) un sistema conductor (árbol traqueobronquial) y b) fuerza motriz para generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que el parénquima pulmonar y la caja torácica ofrecen a su paso (mecánica ventilatoria).

Árbol traqueobronquial

Sistema de tubos de diámetro progresivamente menor y número creciente, que inicia en la tráquea y se va ramificando dicotómicamente, primero en dos bronquios principales (izquierdo y derecho) y sucesivamente en bronquios lobulares, segmentarios y al fin en bronquiolos terminales (después de 16 divisiones dicotómicas). Estos últimos son las vías aéreas de menor tamaño y carecen de sacos alveolares. Ninguna de estas estructuras participa en el intercambio de gases, son estructuras que participan solo en la conducción, razón por la que se les llama espacio muerto anatómico. En un individuo sano y joven, su volumen es de 150 mL. A partir del bronquiolo terminal el número de

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ramificaciones bronquiales y el área de sección global, se incrementa de forma exponencial. Así, los bronquiolos terminales dan origen a los bronquiolos respiratorios (en cuyas paredes hay algunas estructuras alveolares, es una zona de transición entre la zona de conducción y la zona de intercambio, comienzan después de 17 divisiones) y finalmente a los sacos alveolares (llamada zona de intercambio respiratorio, se originan en la división número 21); toda la zona situada más allá del bronquiolo terminal se denomina acino o lobulillo pulmonar.

Aunque la distancia que separa los bronquiolos terminales de las unidades alveolares más distales es de 5 mm, la zona respiratoria constituye la inmensa mayoría del parénquima pulmonar.

Mecánica ventilatoria

Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos intercostales, volumen de la caja torácica, la presión alveolar se hace inferior a la atmosférica (negativa) y aparece el flujo inspiratorio. La relajación de los músculos inspiratorios y las propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posición inicial y el flujo espiratorio.

El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiración (500 mL) se denomina volumen corriente (VC, VT [en

cursiva la abreviatura inglesa]). Cuando los pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la capacidad pulmonar total (CPT, TLC). Tras una espiración máxima (a partir de CPT), el volumen de aire que permanece atrapado en el interior del tórax es el volumen residual (VR, RV), y la cantidad espirada, la capacidad vital (CV, VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una espiración normal se denomina capacidad residual funcional (CRF, FRC) y equivale a la suma del VR y del volumen de reserva espiratorio (VRE, ERV). Estos parámetros dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo. (Fig.1)

El producto del VC (500 mL) por la frecuencia respiratoria (12-16/min) equivale al volumen minuto (VE); en un individuo sano, su valor es de 6-8 L/min. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio muerto anatómico (VD, 150 mL) no interviene en el intercambio de gases, la ventilación realmente efectiva, o ventilación alveolar (VA), equivale a 4.2-5.6 L/min.

b. Difusión alveolocapilar de oxígeno

La hematosis se produce por difusión pasiva, por simple diferencia de presión. El sistema respiratorio presenta una superficie de intercambio muy grande, ideal para facilitar la difusión gaseosa. En el individuo sano la barrera alveolocapilar no representa obstáculo para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni en

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esfuerzo. Las enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolocapilar

(fibrosis intersticial) podrían dificultar la difusión del O2.

Figura 1. Subdivisiones del volumen pulmonar. El término capacidad se aplica a una subdivisión compuesta por dos o más

volúmenes.

c. Perfusión pulmonar

En el pulmón hay dos sistemas circulatorios diferentes: la circulación pulmonar y la bronquial. Al ser la primera de ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la más importante. Presenta estructura ramificada (arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vénulas y venas pulmonares) similar a la del árbol traqueobronquial, los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad

alveolar. La función pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulación bronquial (trasplante pulmonar).

La circulación pulmonar debe ser capaz de adecuar el GC al mínimo coste energético (trabajo ventricular derecho) posible. Por ello posee presiones muy bajas (PAP media: 15 mmHg) y la resistencia ofrecida por el árbol vascular pulmonar al flujo sanguíneo [resistencia vascular pulmonar (RVP)] es mínima (2 mmHg/min). Además, el valor de la

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RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del GC, debido a que se distienden capilares perfundidos y se perfunden nuevos capilares (reclutamiento). Así, se reduce el trabajo del VD.

Cuando la presión alveolar de O2 (PAO2) es<70 mmHg (o aumenta la PACO2 >45 mmHg) produce vasoconstricción de la arteria que nutre el área hipóxica (vasoconstricción pulmonar hipóxica). Así se evita la perfusión de unidades mal ventiladas y se restaura el cociente VA/Q. (ante estas situaciones de hipoxia o hipercapnia los vasos sistémicos actúan al contrario, se dilatan; ya que lo al no tener un sistema de riego tan ramificado (en paralelo) si se constriñeran fomentarían la hipoxia; por supuesto, estas diferencias entre los vasos pulmonares y los sistémicos son mediados molecularmente, debido a las propiedades diferentes de los respectivos endotelios).

Este mecanismo tiene gran trascendencia clínica. Por ejemplo, en la neumonía lobular o en la atelectasia, su correcto funcionamiento preserva al máximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del flujo sanguíneo hacia áreas mejor ventiladas. Al contrario, su disminución, ya sea espontánea (cirrosis hepática) o inducida (ciertos agentes anestésicos o fármacos broncodilatadores), altera las relaciones VA/Q.

Además, la circulación pulmonar posee otras funciones: a) actúa como

un filtro (mecánico o bacteriano) de el GC; b) aporta energía suficiente para nutrir el parénquima pulmonar; c) actúa como reservorio de sangre para VI y d) elabora numerosas hormonas (angiotensina, bradicinina, serotonina) y enzimas (ECA).

d. Relación ventilación/perfusión (VA/Q)

Es el factor determinante más importante de la capacidad de la unidad alveolar para intercambiar O2 y CO2. En condiciones ideales este cociente debe aproximarse a la unidad; la cantidad (L/min) de VA que recibe debe ser aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda.

Si un alveolo tiene un cociente menor a 1 significa que su ventilación es menor en relación con la perfusión que recibe, por tanto, es incapaz de eliminar la totalidad del CO2 y oxigenar la sangre, esto se denomina "cortocircuito o shunt" arteriovenoso.

Cuando VA/Q es mayor a 1 hay mucho más O2 en los alvéolos disponible para intercambio, por lo tanto, este O2 se "desperdicia" para intercambio (al igual que el del espacio muerto anatómico), por lo que se le conoce como espacio muerto fisiológico.

En la práctica clínica, el gradiente alveoloarterial de O2

(AaPO2) es excelente indicador de la uniformidad de la distribución de los cocientes VA/Q.

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En un pulmón hipotéticamente perfecto, el valor del AaPO2 oscila entre 5 y 15 mmHg debido a: a) un pequeño porcentaje de sangre venosa (2-5% del GC) que drena directamente en la circulación arterial sistémica; este cortocircuito anatómico o shunt corresponde a las venas de Tebesio (drenan en el VI la sangre de la circulación coronaria) y a la circulación bronquial (que drena en las venas pulmonares) y b) los desequilibrios de los cocientes VA/Q en distintas regiones del pulmón y provocados por efecto de la gravedad. En el ápice del pulmón la VA/Q vale 2.5, en los hilios vale 1 y en las bases 0.6, que representa un "cortocircuito fisiológico. Las anomalías en los cocientes VA/Q son la causa más importante y frecuente de alteración gasométrica en la práctica clínica.

Control de la ventilación

En el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen prácticamente invariables independientemente de la actividad física y los requerimientos se O2 y CO2. A pesar de un profundo cambio metabólico, la eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparición de una serie de mecanismos de adaptación hemodinámicos (GC) y ventilatorios (VA). Un sistema automático de control de la ventilación se encarga de regular la periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relación inspiración-

espiración), que en conjunto se les conoce como patrón ventilatorio.

Este sistema de control está formado por centros nerviosos en puente y bulbo (centros apnéusico y neumotáxico, que forman el centro respiratorio), y receptores, de tres tipos: a) pulmonares, que responden a estiramiento del parénquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer), de irritación de la vía aérea y/o a cambios en el intersticio (receptores J); b) quimiorreceptores: periféricos (aórticos y seno carotídeo), que responden a cambios de pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial; centrales (próximos al centro respiratorio), que sólo reconocen cambios en pH y pCO2, y c) musculares, en músculos respiratorios y que responden al estiramiento.

La información procedente de todos estos receptores es analizada por el centro respiratorio y la corteza cerebral. En la actividad cortical se halla la base fisiopatológica de la sensación de disnea.

Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilación

El patrón ventilatorio puede modificarse por: a) voluntariamente; b) variaciones metabólicas (VO2/VCO2); c) cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2

arteriales; d) estimulación de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma); e) depresión (sedantes) o estimulación de los quimiorreceptores

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periféricos (doxapram, almitrina).

Transporte de oxígeno

Depende de: cantidad total de O2 transportada por unidad de volumen sanguíneo [contenido arterial de O2 (CaO2)] y del volumen de sangre movilizado por unidad de tiempo [GC].

El O2 se transporta en sangre de dos formas: 1% disuelto en plasma y 99% combinado con la Hb. En una persona normal el CaO2 es de 20 vol%. Esto no debe confundirse con la PaO2; el valor del CaO2

equivale a la cantidad total de O2 existente en sangre arterial por unidad de volumen (vol %), mientras que la PaO2

corresponde a la presión parcial ejercida por la cantidad de O2 disuelta en el plasma.

El objetivo final del sistema de transporte de O2 es suministrar a la célula la cantidad necesaria de O2. Por tanto, cuando la demanda de O2 aumenta, el QO2

(flujo de O2) también debe aumentar. Dado que ni la PaO2, ni la SaO2

(saturación arterial de O2), ni el valor de Hb aumentan con el ejercicio, en el individuo sano el valor del CaO2 permanece inalterado. Por tanto, para satisfacer las nuevas necesidades tisulares de O2 se ponen en marcha mecanismos fisiológicos alternativos: extracción periférica del O2 y GC.

También hay otros factores que contribuyen en algún momento: poliglobulia y cambios en la afinidad de la Hb por el O2.

1. Poliglobulia. La hipoxemia crónica estimula la síntesis de eritropoyetina. El Hto que se produce ejerce un doble efecto: benéfico, implica un aumento sustancial del valor del CaO2 y del de QO2; perjudicial, ya que si supera 55-60% de Hto hay hiperviscosidad sanguínea HAP, trabajo del VD = cor pulmonale.

Se aconseja la práctica de sangrías periódicas si el Hto es >60%.

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2. Cambios en la afinidad de la Hb por el O2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia provocan afinidad de la Hb por el O2, lo que significa una mayor liberación tisular de O2

en los tejidos y potencia la oxigenación de la sangre en los pulmones: efecto Bohr. (Desplazan la curva de disociación de la Hb a la izquierda).

El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianión no difusible producto de la glucólisis del eritrocito. Si su concentración intraeritrocitaria aumenta (anemia crónica), la afinidad de la hemoglobina por el O2

disminuye, con lo que, de nuevo, se potencia la liberación periférica de O2. Esto desplaza la curva de disociación de la HB a la derecha, es decir, se libera O2 a los tejidos a una P de O2

hasta 10 mmHg más elevada de lo que pasaría si no aumentara el DPG.

Síndrome de Disfunción respiratoria

AgudaDe los criterios que hace varios años eran aceptados para definir al Síndrome de Disfunción Respiratoria Aguda (SDRA), actualmente existe la tendencia a tomar en cuenta solo parámetros de oxigenación alterados (hipoxemia) por un edema pulmonar, datos radiológicos de infil trados pulmonares difusos y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mm Hg medida con un catéter de Swan Ganz). De esta forma, la Conferencia Consenso Europea Americana sobre SDRA derivó dos definiciones de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia: lesión pulmonar aguda y síndrome de disfunción pulmonar aguda. (Cuadro 1). La diferencia entre estas dos condiciones es la

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Cuadro 1. Definición del SDRA según la Conferencia Consenso Europea Americana 

1. LESIÓN PULMONAR AGUDA

Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 300 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.

Radiografía de tórax: apreciación de infiltrados pulmonares bilaterales en una Rx de tórax frontal.

Presión de oclusión de la arteria pulmonar: igual o menor de 18 mmHg en caso de ser medida o sin evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda.

2. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN RESPIRATORIA DEL ADULTO

Oxigenación: relación PaO 2/FiO2 igual o menor de 200 sin importar el nivel de presión positiva al final de la espiración.

Los otros dos criterios son iguales que en la lesión pulmonar aguda.

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magnitud de la hipoxemia que se deriva de la relación de la presión parcial de oxígeno (PaO2) que reporta una gasometría y la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) que normalmente debe ser mayor de 300. Uno puede observar que los criterios para definir dicho síndrome han variado des de su primera descripción por Ashbaugh y col. que requería hipoxemia, disminución de la distensibilidad pulmonar y alteraciones

radiológicas pulmonares y es también dife rente de la escala de calificación de severi dad descrita en 1988 por Murray y col. Los últimos trabajos sobre la definición del SDRA no consideran: a) la presión positiva al final de la espiración (PEEP) origina efectos dependientes de tiempo, es decir el aplicar PEEP por poco tiempo tiene diferentes efectos que el aplicarlo por per iodos más prolongados; en otros casos se

pueden apreciar severas hipoxemias donde no se ha incrementado el nivel de PEEP para evitar sus efectos colaterales y se utilizan modos de ventilación diferentes pero el enfermo continúa en una situación muy grave; b) el infiltrado pulmonar debe ser bilateral considerando que el SDRA es un síndrome sistémico y c) la medición de la POAP en estos criterios de definición ya no se consi dera como requisito indispensable, lo cual es de gran valor ya que no todos los hospita les actualmente cuentan con la posibilidad de monitoreo hemodinámico invasivo; aún así, es de gran uitilidad sobre todo en casos de duda en el origen del edema pulmonar y como guía terapeútica.

FACTORES PREDISPONENTES DEL SDRALa probabilidad para el desarrollo de una lesión pulmonar severa es muy elevada con ciertas condiciones patológicas,

mismas que producen daño a la unidad alveolocapilar en forma directa (vía áerea) o indirecta (vía hematógena), (Cuadro 2),con las manifestaciones fisiopatológicas y morfológicas indistinguibles con el tiempo. La sepsis (sobre todo por bacterias gram negativas) y el SRIS actualmente son las mayores condiciones predisponentes. Un cuadro común del SDRA se observa en un enfermo en estado de shock hipovolémico por trauma, politrans fundido (primeros eventos predisponentes de la lesión

pulmonar) y que en días posterio res desarrolla sepsis (evento tardío), o aquel enfermo con broncoaspiración atestiguada de contenido gástrico, especialmente si el pH es < de 2.5. Existen muchos trabajos que reportan un efecto aditivo para el desarrollo del SDRA con dos o más condiciones predisponentes; por ejemplo, la asociación de

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sobredosis de drogas con broncoaspiración triplica la posibilidad de lesión pulmonar y la poca probabilidad para desarrollar dicho síndrome con menos de 10 unidades de sangre en menos de 24 horas, se incrementa a más de 30% con más de este número de

unidades transfundidas en 24 horas .

Cuadro 2: Condiciones clínicas con elevada posibilidad para desarrollar SDRA 

Condiciones patológicas con acción directa

Aspiración atestiguada de contenido gástrico Neumonía infecciosa

Inhalación de tóxicos

Contusión pulmonar

Casi ahogamiento

Condiciones patológicas con acción indirecta

Sepsis (bacterias, virus, hongos, parásitos) Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

(pancreatitis)

Estado de shock (hipovolémico, séptico, cardiogénico, anafiláctico)

Politrauma

Politransfusiones

Embolismo aéreo

Uremia

Eclampsia

Coagulación intravascular diseminada

Sobredosis de drogas (opiáceos, salicilatos, tiazidas, propoxifeno)

MEDIADORES DEL SDRAEl origen de este síndrome actualmente se

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está definiendo y curiosamente la respuesta misma del huésped puede originar y perpetuar la lesión pulmonar, en el pulmón mismo o en sitios distantes. Han sido involucrados la interacción de las células de defensa del huésped con diferentes mediadores celulares y humorales y su reacción a

gérmenes invasores.

MEDIADORES CELULARES (SITIOS DONDE SE PRODUCEN LOS MEDIADORES INFLAMATORIOS)

Neutrófilos: estas células son secuestradas y activadas a nivel de la microvasculatura pulmonar por la estimulación del comple mento, específicamente el fragmento C5a; también pueden formar microtrombos en la vasculatura pulmonar contribuyendo a incrementar la presión arterial pulmonar y además migrar al espacio intersticial pulmo nar y alveolar donde pueden causar mayor daño. La lesión en el parénquima y vascula tura pulmonar se debe a que los neutrófilos liberan enzimas lisosomales con actividad proteolítica o proteasas (colagenasa, hialuro nidasa, elastasa) que pueden degradar elastina, colágena, fibronectina y otros com ponentes estructurales de la membrana basal, metabolitos del ácido araquidónico (MAA) y algunas especies de radicales libres de oxíge no. Algunos de estos

componentes incrementan la interacción de los neutrófilos con las células endoteliales de la vasculatura pulmonar, condición que permite la perpetua ción del daño.

Macrófagos: otras células involucradas importantemente en la lesión pulmonar son los macrófagos o monocitos que liberan grandes cantidades de citoquinas, factores quimiotácticos y radicales libres de oxígeno.

Plaquetas: estos componentes de la coagulación también son secuestrados en la mi crocirculación pulmonar contribuyendo al daño por medio de dos mecanismos: su acú mulo y agregación origina microtrombos con otros elementos celulares de la circulación que obstruyen la circulación pulmonar y favorecen el desarrollo de hipertensión arte rial pulmonar y por otra parte, favorecen la activación del complemento y liberan diferentes sustancias como serotonina y tromboxanos con actividades vasoconstrictoras.

Células endoteliales: la superficie del endotelio capilar pulmonar constituye una cuarta parte del área de superficie endotelial total corporal y forman el 40% de todas las células pulmonares; las uniones estrechas entre una célula y otra restringen el paso de macromoléculas solubles en agua al intersti cio

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pulmonar, pero por estímulo de endotoxinas o diversos mediadores inflamatorios las células se contraen y amplían el diámetro de estas uniones favoreciéndose la extravasación de agua y macromoléculas. Por otra parte, poseen características metabólicas que las diferencían del endotelio de otras partes del organismo, por ejemplo, la actividad de la enzima convertidora de la angiotensina I, la producción de algunas prostaglandinas y la modulación del metabolismo de serotonina y norepinefrina, funciones que se alteran en la lesión pulmonar aguda y que determinan una evolución desfavorable sistémica. Finalmente, estas células producen ciertas sustancias llamadas integrinas que favore cen la adherencia y activación de los neutró filos, y en caso de daño pulmonar grave con pérdida del endotelio se expone la membrana basal de la vasculatura, condición que incre menta la adhesión de plaquetas y fibrina.

Células epiteliales: el SDRA se caracte riza por graves alteraciones en la población normal de las células que cubren los alveolos, con disminución en el número de céulas epi teliales alveolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferación de las células epiteliales alveolares de tipo II (neumocitos tipo II). Estas últimas células previenen el

desarrollo de hipoxemia al disminuir el líquido intraal veolar y por lo tanto el edema alveolar, al parecer por un mecanismo de transporte activo de sodio, y con la producción del sur factante previenen el desarrollo de atelectasias alveolares, sustancia que evita el colapso alveolar; esta sustancia también tiene propiedades bactericidas, especialmente con tra bacterias gram negativas; de tal forma, la función alterada de estas células favorece el desarrollo de atelectasias y procesos neumónicos

MEDIADORES BIOQUÍMICOS (SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ORGANISMO EN RESPUESTA A LA INFLAMACIÓN)

Complemento: la activación del comple mento con activación de los neutrófilos es considerada un evento pivote para el desarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un SRIS estimula la activación del complemento específicamente a través del fragmento C5a (también llamada anafilotoxina por la capacidad de inducir reacciones alérgicas) con propiedades quimiotácticas y de estimu lación de los neutrófilos. Ha sido demostrado que esta actividad es pasajera por lo que se piensa que la activación del complemento es un factor que inicia la lesión pulmonar y la

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perpetuación de la mis ma parece depender de otros factores.

Citoquinas: estas son componentes proteicos, mediadores de la inflamación que producen ciertas células como macrófagos y células del endotelio en respuesta sobre todo a sepsis o SRIS y ejercen su acción sobre otras células. Las más estudiadas son el factor de necrosis tumoral (FNT) y la interleucina 1 (IL 1), aunque existen otras citocinas como la interleucina 6 (IL 6) e interferones que también contribu yen a la lesión. Las acciones conjuntas del FNT e IL 1 cuando son administradas en modelos animales son semejantes a las ob servadas en el SDRA, ya que incrementan la presión arterial y la permeabilidad vascular pulmonar. Por otra parte favorecen la producción de reactantes de fase aguda hepática y producción de colágena

por los fibroblastos.

Factor activador de las plaquetas (FAP): este es un metabolito de los fosfolípidos derivados de la membrana celular y libe rado por plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Su presencia favorece la agre gación de plaquetas y neutrófilos, liberación de MAA e incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y sus manifestaciones clínicas son incrementos o disminución del tono vascular sistémico y pulmonar (presencia de tromboxano y/o prostaciclina), mayor edema pulmonar y broncoconstricción.

Radicales libres de oxígeno: estos com ponentes de la lesión como el superóxido de hidrógeno, anión superóxido y anión hidroxilo son metabolitos de oxígeno producidos por polimorfonucleares (PMN) con gran actividad tóxica sobre células endoteliales, parenqui matosas y fibroblastos pulmonares. Esta lesión nace de la peroxidación de los lípidos de la membrana celular con liberación de MAA. Por otra parte, es bien conocido que para que exista una lesión por estos componentes debe asociarse una disminución o incapacidad de amortiguación de los antioxidantes naturales del organismo como la catalasa, superóxido dismutasa, vitamina E y glutatión entre otros.

Productos de la

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Los mediadores en el síndrome de disfunción respiratoria aguda están ligados a mecanismos inmunológicos y son celulares (neutrófilos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales y epiteliales) y humorales (complemento, citocinas, factor activador de plaquetas, redicales oxidantes, ciclo y lipooxigenasa).

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ciclooxigenasa: la lesión por peroxidación de la membrana y libe ración de fosfolípidos favorece la presencia de ácido araquidónico, el cual mediante la acción de la enzima ciclooxigenasa genera una serie de compues tos denominados prostaglandinas. De las prostaglandinas más estudiadas en problemas de SDRA y sepsis está el tromboxano A2 (Tx A2) y la prostaciclina (PGI2); la primera de ellas, el TxA2, es un potente vasoconstrictor del músculo liso vas cular y bronquial (origina hipertensión arterial sistémica y pulmonar así como broncocons tricción) y favorece la agregación plaquetaria; y la segunda, la PGI2, presenta acciones contrarias al TxA2, es decir favorece la vasodilatación tanto sistémica como pulmo nar e inhibe la agregación plaquetaria. Los primeros efectos pueden resultar deletéreos, ya que la vasodilatación puede ser tan severa que condiciona importante hipotensión

sisté mica y a nivel pulmonar inhibe la vasoconstricción hipóxica favoreciendo incrementos de cortocircuitos pulmonares e hipoxemia (la vasoconstricción hipóxica pulmonar es un mecanismo protector en casos de compromiso de la ventilación alv eolar; dicho fenómeno permite que la vasculatura pulmonar se cons triña en los alveolos mal ventilados ya sea por edema pulmonar o

atelectasias y la sangre que entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxigenada).

Los efectos de las prostaglandinas parecen estar involucrados sólo en el inicio del SDRA y no en la continuidad del problema. Otras prostaglandinas como la PGE2 también han sido involucradas en el aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar.

Productos de la lipo-oxigenasa: los leucotrienos son otros MAA que nacen de la acción de la enzima lipooxigenasa, especial mente los leucotrienos C4, D4 y E4 con acciones similares a las prostaglandinas sobre el músculo liso vascular y bronquial, incremen to de la permeabilidad vascular y además efecto quimiotáctico sobre otras células in flamatorias.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS

Los cambios fisiopatológicos desarrollados a nivel pulmonar por la interacción de células y mediadores de la inflamación se presentan en: a) incremento de la permeabilidad vascular pulmonar, también llamado síndrome de fuga capilar pulmonar b) disminución de la distensibilidad pulmonar total; c) hipertensión arterial pulmonar y d) disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico con de sarrollo de afección en otros sistemas orgánicos y SDOM. Cada uno de estos

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será descrito brevemente:

Síndrome de fuga capilar pulmonar: como ya fue mencionado, existen muchos estímulos que incrementan la permeabili dad de los capilares a nivel pulmonar y egreso importante de agua y moléculas de alto peso molecular al espacio intersticial inicialmente y alveolar posteriorermente; el edema pulmonar resultante del SDRA contribuye al desarrollo de dos condiciones más: 1) una presión hidrostática capilar normal y 2) falla de la capacidad linfática pulmonar para retirar el agua acumulada a nivel intersticial.

Disminución de la distensibilidad pulmonar: la distensibilidad pulmonar es un indicador confiable de la rigidez de un pul món; conforme el pulmón se encuentre más rígido se deduce un mayor trabajo respirato rio e incremento de las presiones intrapulmonares para lograr un adecuado volumen corriente adecuado. Su cálculo requiere que el enfermo se encuentre con soporte ventilatorio artificial y se puede obtener al dividir el volumen corriente entre la presión pico (distensibilidad dinámica) y/o la presión meseta de la vía aérea (distensibilidad estática); los ventiladores de volumen actuales presentan dichos valores. Ambos parámetros pueden servir como guía de mejoría al tratamiento

del SDRA, y nuestra experiencia nos ha enseñado que cifras de distensibilidad dinámica alrededor de 50 reflejan mejoría del síndrome y retiro de la venti lación artificial. En el SDRA la distensibilidad se encuentra disminuida en fases tempranas por el edema pulmonar y en fases tardías por fibrosis pulmonar. Como fue anotado, el resultado de esta condición es un incremento del trabajo respi ratorio que puede progresar a un punto donde el enfermo por fatiga ventilatoria necesite soporte artificial de la respiración.

Hipertensión arterial pulmonar: este fenómeno del SDRA es muy común en el SDRA y parece ser un factor pronóstico. Las causas de ella son diversas: 1) la acción vaso constrictora de ciertos mediadores inflamatorios como derivados de los MAA, FAP, serotonina, etc.; 2) el fenómeno de vasoconstricción hipóxica pulmonar; 3) la formación de microtrombos con obstrucción de la microvas culatura pulmonar; 4) la deformación de microvasculatura por compresión que desarrolla el edema intersticial pulmonar; 5) el efecto iatrogénico de la ventilación con presión posi tiva pulmonar con y sin PEEP y 6) en fases tardías la remodelación de las arterias pulmonares y fibrosis con reducción de la luz.

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Disminución en la disponibilidad de oxígeno sistémico: esta condición ha sido involucrada en el desarrollo del SDOM se cundaria a una lesión pulmonar severa. La hipertensión arterial pulmonar que se desa rrolla en forma aguda, puede comprometer el trabajo ventricular derecho y desarrollar una disfunción grave del mismo; esta condición demostrada por ecocardiografía desvía el septum interventricular de derecha a izquierda y disminuye el diámetro del ventrí culo izquierdo y por otra parte, los ventrículos contenidos y compartiendo el saco pericárdico también disminuyen su diámetro cuando uno de ellos se dilata, fenómeno que se pre senta por hipertensión arterial pulmonar aguda; estas condiciones conjuntamente alteran el llenado ventricular izquierdo y

pro bablemente inician un síndrome de bajo gasto, pivote para el desarrollo de un SDOM en caso de no corregirse.

ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO DE GASES PULMONARES

La anatomía fisiológica pulmonar determina que la relación de los alveolos y capilares optimice el intercambio de gases, oxigenación de la sangre y eliminación de bióxido de carbono, es decir que la sangre que perfunde por los capilares pulmonares sea a través de alveolos bien ventilados. Esta condición se determina con las siglas V/Q (ventilación/perfusión). La relación de estos componentes determina 4 condiciones:

Unidad alveolocapilar normal: unidad que presenta buena ventilación y perfusión, por lo tanto el intercambio de gases es normal.

Unidad espacio muerto: unidad caracterizada por buena ventila ción y mala perfusión, de tal forma que la mezcla de gases inhalada se pierde en el alveolo bien ventilado.

Unidad cortocircuito (shunt): es la unidad con mala ventilación y perfusión normal. Esta condi ción origina que la sangre pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar gases, específicamente y en forma grave el oxígeno.

Unidad silente: condición teórica que presenta mala

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La fisiopatología del síndrome de disfunción respiratoria aguda comprende el síndrome de fuga capilar pulmonar, la disminución de la distensibilidad pulmonar, la hipertensión arterial pulmonar y la reducción en la disponibilidad del oxígeno sistémico.

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ventilación y perfusión. El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la relación V/Q y por lo tanto alte ración en el intercambio de gases con hipoxemia en fases tempranas y tardías y elevación de la presión parcial de CO2 en fases avanzadas. Las unidades espacio muerto de terminan junto con la rigidez pulmonar un aumento del trabajo respiratorio y de la ventilación minuto del enfermo y por lo tanto un nivel de CO2 inicial en cifras bajas o normales (alcalosis respiratoria); y las unidades corto circuito se desarrollan por atelectasias alveolares secundarias a pérdida del factor surfactante y edema alevolar. Curiosamente el uso de vasodilatadores en el SDRA inhibe el fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica y favorece el desarrollo de unidades cortocircuito agravando la hipoxemia.

CAMBIOS PATOLÓGICOS

El curso del SDRA presenta una secuencia patológica actualmente

mejor estudiadada. Los primeros 4 días se caracterizan por pér dida de la integridad endotelial y de los neumocitos tipo I con formación de edema pulmonar e invasión intersticial por leucocitos polimorfonucleares. Los capilares se obstruyen por agregados celulares y de fibrina contribuyendo al desarrollo de cortocircuitos y mala relación V/Q. Si el problema progresa los enfermos que fallecen en este estadio presentan un grave edema pulmonar secun dario a un síndrome de fuga capilar. La segunda fase o de alveolitis fibrosante de 5 a 10 días presenta un infiltrado de células inflamatorias como linfocitos, macrófagos y células plasmáticas y de proliferación de fi broblastos con depósito de colágena alrede dor de los espacios alveolares. En esta fase también proliferan los neumocitos tipo II. La fase final o crónica después de los 10 o 15 días presenta un pulmón con importante fibrosis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del SDRA básicamente nece sita de: a) antecedente de un evento con elevado riesgo para desarrollar SDRA (sepsis, trauma, pancreatitis, etc.); b) presencia de hipoxemia con incremento del trabajo respi ratorio; c) función cardiaca normal y d) infil trado pulmonar bilateral difuso. De acuerdo a las

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El síndrome de disfunción respiratoria aguda implica graves alteraciones en la relación ventilación /perfusión, y esto compromete el intercambio gaseoso tanto en sus fases iniciales como tardías. 

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alteraciones en estos datos, el cuadro clínico y los cambios radiológicos han sido divididos en 4 fases:

Fase 1: las características clínicas son dominadas por disnea y taquipnea pero la exploración pulmonar es normal. El único cambio observado en la gasometría arterial es una alcalosis respiratoria; aún no existe hipoxemia.

Fase 2: esta fase generalmente se inicia a las 12 a 24 horas de los primeros síntomas respiratorios y se aprecian por primera vez hipoxemia y cambios radiológicos; la exploración del tórax puede revelar estertores crepitantes. Los infiltrados radiológicos son difusos en parches y puede observarse también broncograma aéreo con derrames pul monares raros. Ha sido descrito que esta fase puede ser reversible en caso de controlarse el evento etiológico.

Fase 3: cuando el problema progresa, en 4 a 5 días el enfermo presenta datos clínicos de grave compromiso en la función respiratoria con hipoxemia severa a pesar de oxigenoterapia y elevación del CO2

sanguíneo con acidosis respiratoria o quizá mixta. Los da tos clínicos y de monitoreo hemodinámico revelan un gasto cardiaco y consumo de oxígeno elevados así como resistencias vascula res periféricas

disminuidas, muy parecido este cuadro clínico al que se observa en estado de shock séptico hiperdinámico. La acido sis láctica puede desarrollarse en casos de grave compromiso en la perfusión tisular.

Los datos radiológicos son de progresión de los ilfiltrados en parche a francas consolidaciones, con datos incipientes de procesos neumónicos y de disfunción cardiaca por de rrames pulmonares y discreta cardiomegalia. El enfermo necesita en esta fase de soporte respiratorio artificial con FiO2 elevadas y uso de drogas inotrópicas.

La mortalidad en esta fase es > del 50%, pero una total recuperación aún puede ocurrir.

Fase 4: esta fase se caracteriza por hipoxemia refractaria al uso de FiO2 elevadas y niveles peligrosos de PEEP generalmente mayores de 10 cm H2O o con apoyo de un ventilador y métodos alternos de ventilación mecánica (ventilación presión control, venti lación con relación inversa, hipercapnea permisiva). Los procesos neumónicos son más frecuentes, el gasto cardiaco puede empezar a declinar, las resistencias vasculares periféricas incrementarse y observar los primeros datos clínicos y de laboratorio de disfunción de otros órganos (elevación de la creatinina,

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bilirrubina, alteraciones en la coagulación). La radiografía de tórax con grave fibrosis revela áreas lucentes dentro de un patrón de vidrio despulido y estas áreas representan barotrauma. Algunos autores han descrito patrones radiológicos que ayudan a distinguir entre un edema pulmonar de elevadas presiones o edema pulmonar por permeabili dad alterada. (Cuadro 3)

Cuadro 3: Características radiológicas del origen del edema pulmonar 

CaracterístiEdema de presión aumentada

Edema de permeabilidad aumentada

Tamaño del corazón

Aumentado Normal

Pedículo Vascular

Normal/aumentado

Normal/chico

Distribución del flujo

Cefálica Caudal/balanceada

Líquido en cisuras

Frecuentes Ausentes/raras

Broncograma aéreo

Raro Muy frecuente

Derrame pleural

Muy frecuente

Raros (pequeños)(moderados/grandes)

Los estudios de gabinete como ECG y de laboratorio rutinarios como biometría hemática, química

sanguínea, examen gene ral de orina, tiempos de coagulación y electrolitos séricos son de ayuda únicamente para determinar alteraciones en otros sistemas orgánicos o metabólicos. El único estu dio de laboratorio que nos puede orientar en la gravedad de la hipoxemia es la gasome tría arterial con disminución importante en la presión parcial de oxígeno (PaO2) y satu ración arterial de oxígeno (Sat aO2); conjun tamente puede existir en las fases iniciales una alcalosis respiratoria y en fases avanza das situaciones contrarias con acidosis respiratoria, incluso mixta.

TRATAMIENTO

La prioridad en el manejo del SDRA es mejorar la hipoxemia. El resto del tratamiento es de soporte, especialmente del aspecto nutricional y psicológico así como el diagnós tico y tratamiento del evento desencadenante. (Cuadro 4).

Manejo de la hipoxemia: en las fases iniciales pueden utilizarse mascarillas nasales con concentraciones de oxígeno (FiO2) lo más bajas posibles pero que logren Sat a O2 > del 90% (Pa O 2 > 60 mmHg); una forma de respuesta rápida a la oxigenoterapia es la colo cación al enfermo de un oxímetro de pulso. Si esta medida no mejora la

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hipoxemia antes de realizar una intubación traqueal pueden colocarse mascarillas que proporcionan presión continua en las vías aéreas (CPAP) y que actualmente ya son frecuentes de encontrar y utilizar, incluso existen trabajos que reportan éxito en el manejo de la hipoxemia con este método. Cuando la condi ción del SDRA necesite del apoyo de ventilación invasiva con presión positiva, entonces debe colocarse siempre un tubo endotraqueal lo más amplio posible (quizá 7.5 a 8 Fr para mujeres y 8.5 a 9 Fr en hombres); diámetros estrechos pueden au mentar la resistencia al volumen corriente que proporciona el ventilador y en forma secundaria favorecer barotrauma por presiones pico inspiratorias muy levadas.

Cuadro 4: Medidas terapeúticas iniciales en los enfermos con SDRA grave

1. Fase Inicial

Estabilización de la Hipoxemia

Oxigenoterapia con mascarilla facial Ventilación con

presión positiva no invasiva (CPAP con mascarilla facial) Ventilación con presión positiva invasiva, ¿métodos alternos?

Estabilización del evento desencadenante del SDRA

Terapia de Soporte Monitoreo hemodinámico Reanimación líquida juiciosa Uso de inotrópicos y vasoactivos

Actualmente es aceptado iniciar con un volumen

corriente de 8 a 10 mL/kg de peso corporal y mantener presiones pico inspiratorias no

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En el tratamiento del síndrome de disfunción rspiratoria aguda, la identificación y manejo de la condición desencadenante es esencial y la prioridad básica es la correlación de la hipoxemia además de la vigilancia hemodinámica y el apoyo nutricional, hídrico y electrolítico.

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superiores a 35 cm H2O; la finalidad de estos parámetros, a diferencia de lo realizado en épocas anteriores con volúme nes corrientes elevados (12 a 15 mL/kg de peso) es evitar el desarrollo de barotrauma y un fenómeno llamado volutrauma a nivel alveolar que se deriva de la aplicación de volúmenes corrientes elevados, incluso tole rando en ocasiones niveles de Pa CO2 elevados o muy elevados (ventilación con hipercapnea permisiva). La FiO2 deberá de mantenerse siempre por debajo de 60% de bido a los efectos tóxicos del oxígeno a nivel pulmonar (aumento de la lesión pulmonar por efecto quimiotáctico y disminución de las defensas contra la infección). El PEEP mejora la hipoxemia por reclutamiento de alveolos atelectasiados e incremento de la capaci dad residual funcional; debe iniciarse con cifras de 5 a 6 cm H 2O y subir su nivel de acuerdo a los resultados observados, sobre todo con la disminución del cortocircuito pul monar alrededor del 15% y sin efecto sobre la entrega de oxígeno a los tejidos (monitoreo hemodinámico). Es recomendable no incrementar dicho parámetro por arriba de 14 cm H20 cifras que favorecen importantemente el barotrauma, en cuyo caso debería de recurirse a métodos alternos de ventilación mecánica ya estudiados en SDRA como ventilación con presión control, ventilación con

relación inspiración-espiración invertida (nor malmente el tiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio y este método favorece un tiempo inspiratorio mayor que el espiratorio), ventilación con hipercapnia permisiva y otros métodos de oxigenación de membrana. Los efectos deletéreos del PEEP son disminución del retorno venoso y por lo tanto puede disminuir el gasto cardíaco y entrega adecuada de oxígeno a los tejidos; por esta mis ma condición se ha reportado que puede aumentar la presión intracraneal; la imposi ción de una presión a la vía aérea se trasmite a la vasculatura pulmonar con elevaciones de la presión arterial pulmonar, mecanismo que fue descrito puede originar disfunción ventricular derecha y/o biventricular.

Manejo hemodinámico: las condiciones generales de los enfermos con SDRA frecuentemente requieren del manejo juicioso de los líquidos infundidos y la mejor forma actualmente para realizarlo es con un monitoreo hemodinámico invasivo con un catéter de Swan-Ganz. La infusión de líquidos debe permitir en forma general una POAP < 12 mmHg, aun que debemos de reconocer que cada enfermo puede ser diferente y por lo tanto variar estas cifras. Aún así, los líquidos iniciales deberán de ser tipo cristaloides como Hartmann o salina al 0.9% aunque existen autores

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que prefieren coloides expansores de plasma como gelatinas polimerizadas, dextranos o albúmi na. Nunca deberán utilizarse soluciones hipo tónicas como la glucosa al 5% ya que favorecen mayor edema pulmonar.

Actualmente existen muchos trabajos de investigación con medidas terapeúticas nue vas como uso de óxido nítrico inhalado (su efecto por esta vía causa vasodilatación pul monar sin estados de hipotensión sistémica y mejorando la hipertensión arterial pulmonar por diferentes mecanismos), anticuerpos contra células y mediadores inflamatorios y administración de surfactante.

METABOLISMO DEL AGUA, LOS ELECTRÓLITOS, LOS MINERALES Y EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

El volumen de los líquidos corporales, la concentración de los electrólitos y el equilibrio acidobásico se mantienen normalmente dentro de límites muy estrechos a pesar de las amplias variaciones en la ingesta dietética, la actividad metabólica y las exigencias ambientales. La homeostasis de los líquidos corporales se conserva sobre todo por la acción de los riñones y está controlada por diversos mecanismos fisiológicos interrelacionados. Este capítulo resume muchos aspectos de esos mecanismos en estado de salud, de sus respuestas a las exigencias de la homeostasis y el diagnóstico y tratamiento

de varios trastornos comúnmente presentes de los líquidos, los electrólitos y el equilibrio acidobásico.

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO: ALTERACIONES DEL VOLUMEN

Pueden ser de tres tipos

A) Aumento del volumen (Edemas)

B) Disminución del volumen (depleción mixta de sodio y agua)

c) Distribución anormal del líquido extracelular

A) EL AUMENTO DEL VOLUMEN.-

 Constituye el denominado síndrome de dilusión. Según Hamburger "para que se produzca hace falta sufrimientos tisulares que permitan la inundación acuosa de la célula". Se produce una expansión del volumen de los líquidos del organismo, disminución de los electrólitos y proteinas en el plasma. El fenómeno se presenta por ingestión excesiva de agua pura sobrepasando la capacidad de eliminación renal o bien sin la ingestión paralela de sal, administración excesiva de agua y glucosa en el postoperatorio o por aumento de la producción endógena. En todos estos casos existe generalmente alteraciones en  la filtración glomerular, insuficiencia cardíaca, enfermedades hepáticas que producen ascitis. También se han descrito tumores epiteliales (carcinoma broncógeno), que elabora un polipéptido que tiene acción similar a la hormona antidiurética. Los síntomas precoces son

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vagos: astenia, anorexia, nauseas, vómitos, dolores abdominales, cefalea, puede existir hipertensión endocraneana-

TRATAMIENTO.- Consiste en suspender la ingestión de líquidos por algunos días, hasta eliminar el exceso, posteriormente el ingreso se limitará a la cantidad similar de la orina, más las probables pérdidas insensibles, menos el agua de formación endógena. La hipertensión endocraneana, puede aliviarse con la infusión endovenosa de 50 a 150 ml. de solución de cloruro de sodio al 5%, si existe un déficit real de sodio, se deberá administrar soluciones salinas hipertónicas para promover la movilización del agua del compartimiento intracelular hacia el extracelular y lograr un aumento de la osmolalidad plasmática.

B) DISMINUCION DEL VOLUMEN CORRESPONDIENTE A DEPLECIONES MIXTAS DE SAL Y AGUA.-

Lo síntomas que presenta un paciente que sufre una depleción mixta de sal y agua, son muy característicos, se exteriorizan por una pérdida de peso corporal en el curso de pocos días, ello nos indica que el balance  de ingresos y egresos no han sido bien manejados, existiendo pérdidas mal compensadas. La disminución del volumen se caracteriza clínicamente por taquicardia, hipotensión ortostática y presión diferencial reducida, hemoconcentración y consiguientemente el hematocrito,  hemoglobina  y los compuestos nitrogenados

se encuentran elevados. En la orina existe una densidad elevada, con oliguria, el sodio urinario por lo general se encuentra por debajo de 30 mEq/l. aún en los casos en los que existe alteración renal

CAUSAS DE LA DISMINUCIÓN DE VOLUMEN

1. Vía digestiva:

VómitosDiarreasaspiración gástrica o intestinalileostomía

2. Vía cutánea:

Sudoraciónquemadurasprocesos supurativos

3. Vía renal:

Diabetes insípida (HAD inadecuada)Diabetes insípida nefrogénica (insensible a HAD)Enfermedades renales que cursan con poliuriaDiuresis osmótica (diabetes mellitus, manitol, dextran)Uso indiscriminado de diuréticos

En el examen físico del paciente se aprecia la existencia de sequedad de las mucosas, para valorar este síntoma hay que tener en cuenta una serie de pequeñas

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circunstancias que pueden inducir a error, en primer lugar si el paciente tiene disnea con respiración bucal, presenta la lengua seca. Existe iuna circunstancia especial que puede dar lugar a una marcada sequedad de la lengua sin que exista deshidratación, nos referimos a la uremia, el paciente tiene la lengua seca, aunque el grado de hidratación sea óptimo.

La pérdida de elasticidad de la piel y los ojos hundidos, constituyen signos precoces de deshidratación, el enfermo se halla "ojeroso", los relieves óseos se hacen más evidentes, pómulos salientes, la nariz se torna afilada que refleja un acentuado déficit hidrosalino. También existe anorexia, sed intensa, astenia, laxitud, apatía, estupor que puede llegar al coma, existe abolición de los relfejos e ileo paralítico.

C) DISTRIBUCION ANORMAL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR.

En diversas situaciones pueden presentarse un acúmulo patológico de líquido en determinadas zonas del organismo, con detrimento del líquido extracelular, constituyendo un verdadero secuestro, que dificlmnete puede ser absorbido, cuando ello ocurre es necesario que el paciente disponga de una verdadera reserva cardíaca y renal para evitar una sobre carga acuosa

CAUSAS DE LA DISTRIBUCION ANORMAL

* Quemaduras* Trombosis venosa* Derrame pleural* Ileo mecánico o paralítico

* Peritonitis* Insuficiencia cardíaca

METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

Agua

El contenido de agua corporal total (ACT) es en promedio un 60% del peso corporal en los hombres jóvenes. El tejido graso tiene un contenido de agua menor; así, la fracción del ACT es en promedio algo inferior en las mujeres (55%) y es considerablemente más baja en las personas obesas y en los ancianos. Alrededor de 2/3 del ACT es intracelular y 1/3 es extracelular. En torno a 3/4 del líquido extracelular (LEC) reside en el espacio intersticial y en los tejidos conjuntivos que rodean las células, mientras que 1/4 es intravascular.

Ingesta: La cantidad de agua ingerida puede variar considerablemente de un día a otro. La ingestión está influida en gran parte por la costumbre, los factores culturales, el acceso a las bebidas y la sed. El margen de volumen de agua que puede ingerirse está determinado por la capacidad del riñón para concentrar y diluir la orina. Un adulto medio con función renal normal necesita de 400 a 500 ml

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de agua para excretar una carga de solutos diaria en una orina de concentración máxima. Además del agua ingerida, se forman de 200 a 300 ml/d de agua mediante el catabolismo tisular, reduciendo así a un mínimo muy bajo (200 a 300 ml/d) la ingesta de agua imprescindible para evitar la insuficiencia renal. Sin embargo, se necesita una ingesta diaria de agua de 700 a 800 ml para igualar las pérdidas de agua totales y permanecer en equilibrio hídrico (v. más adelante). Una ingesta crónica <700 a 800 ml producirá un aumento de la osmolalidad y un estímulo de la sed. Si la carga de soluto fuera excretada en una orina con dilución máxima se acercaría a un volumen de 25 litros. Una ingesta crónica >25 litros de agua al día llevaría con el tiempo a una pérdida de la homeostasis de los líquidos corporales y a una disminución de la osmolalidad plasmática.

Pérdidas: Las pérdidas insensibles de agua debidas a la evaporación se producen por el aire espirado y la piel, y constituyen entre 0,4 y 0,5 ml/h/kg de peso corporal o unos 650 a 850 ml/24 h en un adulto medio de 70 kg. Cuando hay fiebre pueden perderse de 50 a 75 ml/d adicionales por cada grado centígrado de elevación de la temperatura sobre la normal. Las pérdidas por el sudor son generalmente insignificantes, pero en los climas más cálidos pueden ser importantes si hay fiebre. Las pérdidas de agua por el tracto GI también son despreciables en condiciones de salud, pero pueden ser importantes en las

diarreas graves o los vómitos prolongados.

Osmolalidad

Existen importantes diferencias en la composición iónica del

líquido intracelular (LIC) y el LEC. El principal catión intracelular es el potasio (K), con una concentración media de 140 mEq/l. La concentración de K extracelular, aunque es muy importante y está estrictamente regulada,

es muy inferior, de unos 3,5 a 5 mEq/l. El principal catión extracelular es el sodio (Na+), con una concentración media de 140 mEq/l. La concentración intracelular de Na+ es mucho más baja, de unos 12 mEq/l. Estas diferencias son mantenidas por la bomba de iones Na+, K+-ATPasa localizada en la práctica totalidad de las membranas celulares. Esta bomba consumidora de energía acopla el movimiento del Na+ hacia fuera de la célula con el movimiento del K hacia el interior de la célula utilizando la energía almacenada en el ATP.

El movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular está controlado en gran parte por la osmolalidad de cada uno de los departamentos, porque la mayoría de las membranas celulares son sumamente permeables al agua. En condiciones normales, la osmolalidad del LEC (290 mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a la del LIC. Por tanto, la osmolalidad plasmática es una guía práctica y

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precisa de la osmolalidad intracelular. La osmolalidad de los líquidos corporales se puede calcular aproximadamente mediante la siguiente fórmula:

OSMOLARIDAD=2{[NA]+[K]}+GLIC/18 +BUN/2.8

donde la (Na+) sérica está expresada en mEq/l y la concentración de glucosa y el BUN en g/dl. Como señala esta fórmula, la concentración de Na+ es el principal determinante de la osmolalidad plasmática. Por consiguiente, la hipernatremia indica generalmente hipertonicidad plasmática y celular (deshidratación). La hiponatremia suele indicar hipotonicidad plasmática y celular.

Normalmente la osmolalidad plasmática no se ve afectada demasiado por las concentraciones de glucosa o BUN. Sin embargo, la hiperglucemia o una azoemia importante pueden elevar la osmolalidad plasmática en algunas situaciones. En una hiperglucemia intensa, la osmolalidad del LEC aumenta y supera a la del LIC, puesto que la glucosa atraviesa lentamente las membranas celulares en ausencia de insulina, lo que produce un movimiento de agua que sale de las células hacia el LEC. La concentración de Na+ disminuye proporcionalmente a la dilución del LEC, descendiendo 1,6 mEq/l por cada 100 g/dl (5,55 mol/l) de incremento en el nivel de glucosa plasmática por encima del normal. Este trastorno se ha denominado hiponatremia por desplazamiento, puesto que no ha tenido lugar ningún cambio neto del

agua corporal total (ACT). No está indicado ningún tratamiento específico, porque la concentración de Na+

volverá a ser normal en cuanto la concentración plasmática de glucosa disminuya. A diferencia de la glucosa, la urea penetra con facilidad en las células; dado que la concentración intracelular de urea es igual a la concentración extracelular, no se produce ningún cambio importante del volumen celular. En la azoemia, por consiguiente, aunque aumenta la osmolalidad plasmática, la tonicidad, u osmolalidad plasmática «efectiva», no cambia.

Por último, los cambios que se presentan en la osmolalidad plasmática pueden ser la consecuencia de errores en la determinación del Na+ sérico. Puede existir una seudohiponatremia plasmática con una osmolalidad plasmática normal en la hiperlipidemia o en casos de hiperproteinemia extrema, puesto que los lípidos o las proteínas ocupan parte del espacio en el volumen de la muestra obtenida para el análisis. Los métodos más recientes de determinación de los electrólitos plasmáticos con electrodos iónicos selectivos soslayan este problema.

La osmolalidad plasmática se puede determinar directamente. Existe un hiato osmolar cuando la osmolalidad plasmática medida supera la calculada mediante la fórmula anterior en >10 mOsm/l.

El volumen de ACT está regulado por la sed, la secreción de hormona antidiurética (ADH) y los

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riñones. Los osmorreceptores situados en el hipotálamo anterolateral son estimulados por la elevación de la osmolalidad plasmática y estimulan a los centros de la sed adyacentes. El estímulo de la sed produce la percepción consciente de la sed y aumenta en consecuencia la ingesta de agua. Los osmorreceptores responden asimismo a la hiperosmolalidad mediante la inducción de la liberación de ADH por la hipófisis posterior. La secreción de ADH causa a su vez un aumento de la reabsorción de agua en la nefrona distal al aumentar la permeabilidad de este segmento de la nefrona, por lo demás relativamente impermeable al agua. La osmolalidad del LEC se mantiene normalmente dentro de unos límites estrechos. Un aumento de un 2% produce sed y liberación de ADH. Además del aumento de la osmolalidad plasmática, puede tener lugar una estimulación no osmótica de la liberación de ADH. En casos de grave depleción del volumen, se secreta ADH para preservar el LEC con independencia de la osmolalidad plasmática. En esta situación, el agua se retiene a expensas de la osmolalidad plasmática.

Sodio

Dado que el sodio (Na+) es el principial catión osmóticamente activo en el compartimiento del LEC, los cambios en el contenido total de Na+ del organismo van seguidos de cambios correspondientes en el volumen del LEC. Cuando el contenido total de Na+ es bajo, el

volumen del LEC resulta deplecionado. Esta depleción del volumen del LEC es detectada por los barorreceptores situados en las aurículas del corazón y las venas torácicas y causa un aumento de la retención renal de Na+. Cuando el contenido total de Na+ es alto, aparece una sobrecarga de la volemia. Los receptores de presiones altas localizados en el seno carotídeo y el aparato yuxtaglomerular detectan la sobrecarga y aumentan la natriuresis para que la volemia pueda ajustarse a la normalidad.

El contenido total de Na+

del organismo está regulado por un equilibrio entre la ingesta dietética y la excreción renal del Na+. Una depleción de Na+

importante no se produce a no ser que existan pérdidas de Na anormales renales o extrarrenales -por la piel o el tracto GI-, combinadas con una ingesta insuficiente de Na+. Los defectos de la conservación renal del Na+ también pueden originarse por una nefropatía primaria, por insuficiencia suprarrenal o por un tratamiento diurético. Análogamente se produce una sobrecarga de Na+ si hay un desequilibrio entre la ingesta y la excreción, pero dada la gran capacidad excretora de Na+ de los riñones normales, una sobrecarga de Na+ implica por lo general una excreción renal de Na+ defectuosa.

La excreción renal de Na+

puede ajustarse con amplitud de acuerdo con la ingesta de Na+. El control de la excreción renal de Na+ se inicia con el ajuste del flujo

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sanguíneo renal y la TFG. La cantidad de Na+

transportada a la nefrona para su reabsorción es directamente proporcional a la TFG. Por consiguiente, puede haber una retención de Na+

secundaria a la insuficiencia renal. Igualmente, la disminución del flujo sanguíneo renal, como en la insuficiencia cardíaca, reducirá la TFG y la carga de Na+

filtrada, con producción de edemas.

El eje renina-angiotensina-aldosterona es probablemente el principal mecanismo regulador de la excreción de sal. En los estados de depleción de la volemia, la TFG y el aporte de Na+

a la nefrona distal disminuyen, causando liberación de renina por las células arteriolares aferentes del aparato yuxtaglomerular. El angiotensinógeno (sustrato de la renina) es escindido enzimáticamente por la renina para formar el polipéptido inactivo angiotensina I. La angiotensina I es escindida una vez más por la enzima conversora de angiotensina (ECA) a la hormona activa angiotensina II. Ésta aumenta la reabsorción de Na+ mediante una disminución de la carga de Na+ filtrada y potenciando la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal. La angiotensi-na II estimula también a las células de la corteza suprarrenal a secretar el mineralocorticoide aldosterona. La aldosterona eleva la reabsorción de Na+ por medio de efectos directos sobre el asa de Henle, el túbulo distal y el túbulo colector. Las alteraciones de la

regulación del eje renina-angiotensina-aldosterona conducen a diversos trastornos del volumen de líquido y los electrólitos. La actuación farmacológica sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona sigue siendo el pilar principal del tratamiento de muchos de esos trastornos.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO

Aunque los trastornos del equilibrio del agua y del Na+ suelen presentarse juntos, es útil considerarlos por separado.

Equilibrio del agua: El agua corporal total (ACT) está distribuida entre el LIC (2/3) y el LEC (1/3). Los déficits o los excesos puros de agua se distribuyen entre el LIC y el LEC aproximadamente en la misma proporción. En consecuencia, los signos clínicos de alteración del volumen del LEC no suelen ser llamativos en los trastornos puros del ACT; en lugar de ello,

los signos están relacionados por lo general con los cambios de la osmolalidad del LEC. Dado que la concentración de Na+

sérico es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, en la hiponatremia se produce hiperhidratación, mientras que en la hipernatremia se produce deshidratación. El término deshidratación se suele usar para referirse a un déficit combinado de Na+ y de ACT, pero es una mejor descripción de la depleción relativamente pura de ACT. Hiperhidratación es la mejor descripción de un

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aumento relativamente puro del ACT.

Equilibrio del sodio: Dado que el Na+ está restringido sobre todo al LEC, los déficits o los excesos del contenido total de Na+ del organismo se caracterizan respectivamente por signos de depleción o de sobrecarga del volumen del LEC. La concentración sérica de Na+ no se modifica necesariamente con los déficits o los excesos del Na+ corporal total.

La determinación del estado del volumen del LEC se apoya exclusivamente en la exploración física. La presión venosa central (PVC) se puede calcular sumando 5 mm Hg a la altura de la pulsación venosa de la yugular interna por encima del segundo espacio intercostal con la cabeza y el tronco del Paciente elevados 30º mientras descansa en decúbito supino. La PVC puede medirse directamente utilizando un catéter venoso central situado en la aurícula derecha o la vena cava superior. La PVC normal es de 1 a 8 cm de H2O (1 a 6 mm Hg). Esta determinación indica de forma fiable el estado del volumen intravascular, salvo si el Paciente tiene taponamiento pericárdico, disfunción de la válvula tricúspide, insuficiencia ventricular izquierda aguda o insuficiencia cardíaca derecha pura. Si estos trastornos están presentes, la presión capilar pulmonar de enclavamiento valora con más precisión la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el volumen intravascular efectivo. La presión capilar pulmonar de enclavamiento

es normalmente de 6 a 13 cm H2O (5 a 10 mm Hg). Además de un aumento de la PVC, el exceso de volumen del LEC también causa edema. En un adulto medio de 70 kg tiene que acumularse un aumento del LEC de unos 3 litros antes de que el edema pueda detectarse en la exploración física. Si se descartan las causas locales de edema, como obstrucción venosa o linfática, la presencia de edema es un signo fiable de exceso de Na+. Las manifestaciones adicionales de exceso de Na+, como el edema pulmonar, dependen en gran parte del estado cardíaco y de la distribución del LEC entre los espacios vascular e intersticial.

Contracción del volumen de líquido extracelular

Disminución del volumen del LEC causada por una disminución neta del contenido total de sodio corporal.

Patogenia

Las pérdidas de Na+ del organismo están siempre combinadas con pérdidas de agua. Por consiguiente, el resultado final de la depleción de Na+ es una depleción del volumen del LEC. Que la concentración de Na+ plasmático aumente, disminuya o permanezca constante con depleción del volumen depende en gran parte de la vía de la pérdida de volumen (p. ej., GI, renal) y del tipo de líquido de reposición ingerido por la persona o que se le administra. Otros factores que pueden afectar también a la concentración plasmática de Na+ en una depleción de volumen son, entre otros, la secreción de

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ADH o la disminución del aporte de soluto al túbulo distal, cuyo resultado es la retención de agua. En la tabla 12-2 se enumeran las causas frecuentes de una depleción del volumen del LEC.

Síntomas, signos y diagnóstico

La depleción de volumen del LEC debe sospecharse en los Pacientes con historia de ingesta líquida insuficiente (especialmente en Pacientes comatosos o desorientados), vómitos, diarrea (o pérdidas GI yatrogénicas, p. ej., aspiración nasogástrica, ileostomía o colostomía), tratamiento diurético, síntomas de diabetes mellitus y enfermedad renal o suprarrenal. A veces se obtiene también una historia reciente de pérdida de peso.

En una depleción leve del volumen del LEC, los únicos signos pueden ser

la disminución de turgencia de la piel y de la tensión intraocular. La sequedad de las mucosas no suele ser fiable, especialmente en los ancianos y en los Pacientes que respiran por la boca. Son signos más fiables la hipotensión ortostática (disminución de la presión sistólica en >10 mm Hg al ponerse de pie) y la taquicardia y una PVC baja, aunque la hipotensión ortostática puede presentarse en Pacientes encamados sin depleción de volumen del LEC. Cuando el volumen del LEC ha disminuido aproximadamente en un 5% o más, la taquicardia y/o la hipotensión ortostáticas están generalmente presentes. Una depleción grave del volumen del LEC puede producir desorientación y un shock manifiesto.

Unos riñones funcionalmente normales responden a la depleción del volumen del LEC con una retención de Na+. Cuando la depleción del volumen es lo bastante grave como para producir una disminución del volumen de orina, la concentración de Na+

urinario suele ser <10 a 15 mEq/l; la fracción de excreción de Na+ (Na+

urinario/Na+ sérico dividido por creatinina urinaria/creatinina sérica) suele ser <1%, y la osmolalidad de la orina suele estar elevada. Si además de la depleción del volumen del LEC existe alcalosis metabólica, la concentración urinaria de Na+ puede ser alta y, por ello, engañosa como medida del estado del volumen; en este caso, una concentración baja del cloruro (Cl) urinario (<10 mEq/l) indica de modo más fiable una depleción del volumen del

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LEC. Si las pérdidas de Na+ son debidas a nefropatía, diuréticos o insuficiencia suprarrenal, la concentración urinaria de Na+ es generalmente >20 mEq/l. Datos de laboratorio como el hematócrito aumentan a menudo en la depleción de volumen, pero son difíciles de interpretar a no ser que se conozcan los valores basales. Una depleción importante del volumen de LEC produce con frecuencia aumentos leves o moderados en los niveles plasmáticos de BUN y creatinina (azoemia prerrenal; cociente BUN/creatinina >20:1).

Tratamiento

La depleción del volumen del LEC leve o moderada puede corregirse aumentando la ingesta oral de Na+ y agua si el Paciente está consciente y no tiene disfunción GI. Hay que corregir la causa subyacente a la depleción de volumen mediante la interrupción de los diuréticos o tratando la diarrea. Cuando la depleción de volumen es grave y se asocia con hipotensión, o cuando no es posible la administración oral de líquidos, la primera opción es el suero salino i.v. (v. más adelante las precauciones descritas). Cuando la excreción renal de agua es normal, el déficit de Na+ y agua puede reemplazarse sin peligro con solución salina al 0,9%. Cuando existe un trastorno asociado en el metabolismo del agua, los líquidos de reposición se modifican en la forma que se expone en las secciones siguientes. Cuando la depleción del volumen del LEC se debe a

trastornos metabólicos como la cetoacidosis diabética o la enfermedad de Addison, o está complicada por ellas, debe prestarse atención a la corrección de estos problemas además de a la reposición del volumen. (V. también caps. 9 y 13.)

Expansión del volumen de líquido extracelular

Aumento del volumen del LEC causado por un aumento neto del contenido total de sodio del organismo asociado con formación de edema.

Patogenia

Dado que el Na+ está en gran medida limitado al LEC, los aumentos del contenido de Na+ total del organismo se reflejan en incrementos subsiguientes del volumen del LEC. Los aumentos del volumen intravascular suelen conducir a incrementos inmediatos en la excreción renal de Na+

y agua. Por consiguiente, el mantenimiento de una sobrecarga del volumen del LEC y la formación de edema implican un secuestro de líquido en el espacio intersticial. El movimiento de los líquidos entre los espacios intersticial e intravascular es una función de las fuerzas de Starling en los capilares. Un aumento de la presión hidrostática capilar, como ocurre en la insuficiencia cardíaca; una disminución de la presión oncótica plasmática, como ocurre en el síndrome nefrótico, o una combinación de ambos, como ocurre en la cirrosis hepática grave, producen un movimiento neto de líquido hacia el espacio intersticial y la formación de edema. En esas enfermedades, la

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depleción de volumen subsiguiente conduce a un aumento de la retención de Na+ por los riñones y al mantenimiento de un estado de sobrecarga. Las causas frecuentes de sobrecarga de volumen se enumeran en la tabla 12-3.

Síntomas, signos y diagnóstico

Los síntomas iniciales de sobrecarga de volumen del LEC son bastante inespecíficos y pueden presentarse antes de una formación manifiesta de edema. Entre ellos están la ganancia de peso y la debilidad. Cuando la sobrecarga de volumen es causada por insuficiencia del ventrículo izquierdo, pueden presentarse también tempranamente disnea de esfuerzo, reducción de la tolerancia al ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna.

En los comienzos de la formación de edema son frecuentes síntomas como los ojos hinchados al levantarse por la mañana y los zapatos apretados

al final del día. En la insuficiencia cardíaca los edemas suelen presentarse en partes declives y pueden acompañarse de una multitud de hallazgos físicos, como estertores pulmonares, PVC elevada, ritmo de galope en S3 y corazón agrandado con edema pulmonar y/o derrames pleurales en la radiografía del tórax. El edema se limita con frecuencia a las extremidades inferiores y se asocia con ascitis en la cirrosis hepática. Suelen existir signos asociados con la cirrosis, como angiomas vasculares, ginecomastia, eritema palmar y atrofia testicular. En contraste, el edema suele ser difuso en el síndrome nefrótico y a veces va acompañado de anasarca generalizado con derrames pleurales y ascitis. El edema periorbitario se observa con frecuencia, pero no de forma constante, en el síndrome nefrótico.

Tratamiento

El tratamiento inicial debe orientarse a la corrección de la causa subyacente a la expansión de volumen del LEC. Es preciso tratar la disfunción ventricular izquierda, la isquema miocárdica y las arritmias cardíacas. El uso de la digital, los agentes inotrópicos y la reducción de la poscarga para mejorar la función cardíaca pueden disminuir o evitar la necesidad de diuréticos a través del aumento del aporte de sodio a los riñones y reduciendo de ese modo la retención de Na+ renal. El tratamiento de las causas subyacentes al síndrome nefrótico es variable y depende de la histopatología renal específica presente.

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Varias de las causas subyacentes al síndrome nefrótico no responden al tratamiento; no obstante, a menudo puede reducirse el nivel de proteinuria mediante un inhibidor de la ECA. Los inhibidores de la ECA tienen que emplearse siempre con precaución en Pacientes con deterioro renal que necesitan ser monitorizados por empeoramiento de la insuficiencia renal e hiperpotasemia.

Los diuréticos son de gran utilidad en la sobrecarga de volumen del LEC. Los diuréticos del asa, como la furosemida, inhiben la reabsorción de Na+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Los diuréticos tiazídicos inhiben la reabsorción de Na+ en el túbulo distal. Tanto los diuréticos del asa como las tiazidas conducen a una pérdida de K, que puede ser problemática en algunos Pacientes. Los diuréticos ahorradores de K, como la amilorida, el triamtereno y la espironolactona, inhiben la reabsorción de Na+ en la parte distal de la nefrona y en el túbulo colector. Cuando se usan solos, tienen unos efectos natriuréticos moderados. El triamtereno y la amilorida se han utilizado conjuntamente con una tiazida para prevenir la pérdida de K.

La resistencia a los diuréticos es un hecho corriente; el origen es con frecuencia multifactorial. En la mayoría de los casos, las principales causas que contribuyen a la resistencia son el tratamiento insuficiente de la etiología subyacente a la sobrecarga del volumen, el incumplimiento por parte del Paciente

(especialmente respecto a la restricción dietética de sal), la depleción de volumen del LEC y la insuficiencia renal. Las dosis escalonadas de diuréticos del asa suelen tener éxito en la promoción de la diuresis. También ha resultado útil combinar un diurético del asa y una tiazida para tratar a los Pacientes resistentes a la diuresis con uno u otra por separado.

Una vez corregida la sobrecarga de volumen mediante la natriuresis, el mantenimiento de la euvolemia requiere restricción del Na+

dietético (principalmente por medio del ajuste de los hábitos dietéticos), a no ser que pueda eliminarse totalmente la enfermedad subyacente. Suele ser difícil determinar la ingesta de Na+ por medio de la historia clínica, pero puede monitorizarse con éxito midiendo el Na+

urinario en una muestra de orina de 24 h una vez alcanzado el estado estacionario (es decir, en ausencia de cambios de peso o cambios recientes de la dosis de diuréticos). Las dietas con un contenido de 2 a 3 g/d de Na+ se toleran muy bien y actúan razonablemente en todos los casos de sobrecarga de volumen, salvo en los muy graves. Generalmente se utilizan sales de potasio como sustitutos de la sal para ayudar a los Pacientes a tolerar la dieta baja en sal; sin embargo, se debe tener precaución, especialmente en el caso de los Pacientes que reciben diuréticos ahorrado-res de K o inhibidores de la ECA y en los que tienen insuficiencia renal, porque puede producirse una hiperpotasemia potencialmente mortal.

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Hiponatremia

Disminución de la concentración de sodio plasmático por debajo de 136 mEq/l causada por un exceso de agua en proporción a los solutos.

Incidencia, etiología y patogenia

La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos electrolíticos, con una incidencia de hasta un 1% de los Pacientes que ingresan en el hospital. La hiponatremia se ha descrito en más de un 50% de los Pacientes hospitalizados con SIDA.

La hiponatremia refleja un exceso de ACT en relación con el contenido total de Na+ corporal. Dado que este contenido se refleja en el estado del volumen del LEC, es útil clasificar las causas de hiponatremia con las de hipovolemia, volumen del LEC normal e hipervolemia. En la tabla 12-4 se resumen las principales causas de hiponatremia.

Las pérdidas de líquido renales que llevan a una hiponatremia pueden producirse en la deficiencia de mineralocorticoides, en el tratamiento diurético, la diuresis osmótica o la nefropatía con pérdida de sal. Esta clase de nefropatía abarca un grupo de nefropatías intrínsecas, vagamente definido, con disfunción principalmente intersticial (tubular). Tales enfermedades son la nefritis intersticial, la enfermedad quística medular, la obstrucción parcial del tracto urinario y, a veces, la nefropatía poliquística. Generalmente las causas renales de hiponatremia hipovolémica se pueden diferenciar de las causas extrarrenales por medio de la historia clínica. Los Pacientes con pérdidas renales continuas de líquidos se diferencian de aquellos con pérdidas de líquido extrarrenales porque

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tienen una concentración de Na+ urinario inadecuadamente alta (>20 mEq/l). Una excepción a esto se presenta en la alcalosis metabólica (como ocurre en los vómitos prolongados), donde se pierden con la orina grandes cantidades de HCO3 que fuerzan a una excreción de Na+ para mantener la electroneutralidad. En la alcalosis metabólica, la concentración de Cl urinario diferencia muchas veces el origen renal o extrarrenal de la depleción de volumen (v. Alcalosis metabólica, más adelante).

Los diuréticos pueden producir también hiponatremia hipovolémica. Los diuréticos tiazídicos, en particular, afectan a la capacidad de dilución de los riñones a la vez que aumentan la excreción de Na+. Una vez que se presenta la depleción de volumen, la liberación no osmótica de ADH puede causar retención de agua y empeorar la hiponatremia. La hipopotasemia concomitante desplaza Na+

hacia el interior de la célula y potencia la liberación de ADH, agravando con ello la hiponatremia. Este efecto de las tiazidas puede durar hasta 2 sem tras la interrupción del tratamiento; por otra parte, la hiponatremia suele responder a la reposición del K y el déficit de volumen junto con una prudente restricción de la ingesta de agua hasta que desaparezca el efecto del fármaco. Los Pacientes ancianos pueden ser especialmente susceptibles a la hiponatremia inducida por las tiazidas, especialmente si existe un defecto preexistente

de la excreción renal de agua. En raras ocasiones, esos Pacientes pueden desarrollar una hiponatremia grave, peligrosa para la vida, pocas semanas después del inicio del uso del diurético tiazídico, como consecuencia de una natriuresis exagerada y de un deterioro subyacente de la capacidad de dilución de la orina. Los diuréticos del asa causan hiponatremia con una frecuencia mucho menor.

Existen muchas causas posibles de hiponatremia en el SIDA debido a los múltiples sistemas orgánicos afectados en esa enfermedad. La hiponatremia puede originarse por la administración de líquidos hipotónicos en caso de deterioro de la función renal o bien por la liberación no osmótica de vasopresina debida a depleción del volumen intravascular, con o sin administración coincidente de fármacos que reducen la excreción renal de agua. Además, la insuficiencia suprarrenal se ha hecho cada vez más frecuente en los Pacientes con SIDA como consecuencia de adrenalitis por citomegalovirus, infección por micobacterias o interferencia con la síntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides renales debida a ketoconazol. Por último, el síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) puede presentarse en Pacientes con SIDA debido a infecciones coexistentes pulmonares o del SNC.

La hiponatremia hipovolémica se caracteriza por

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deficiencias de agua y de Na+, aunque proporcionalmente se haya perdido más Na+ que agua. La hiponatremia puede presentarse cuando las pérdidas de líquido como las que se producen por vómitos prolongados, diarrea grave o secuestro de líquidos en el tercer espacio son repuestas con la ingestión de agua libre o tratadas con líquido i.v. hipotónico. También se producen pérdidas importantes del LEC con la liberación no osmótica de ADH, que causa retención de agua por los riñones y el mantenimiento de la hiponatremia o un nuevo empeoramiento de la misma. La hiponatremia hipovolémica puede producirse por pérdidas de líquido tanto extrarrenales como renales. Las pérdidas extrarrenales son las GI y las del tercer espacio. Pueden secuestrarse volúmenes de líquido sorprendentemente grandes en la pancreatitis, la peritonitis y la obstrucción del intestino delgado, o pérdidas en las quemaduras graves de grandes áreas de la superficie corporal. La respuesta renal normal a la pérdida de volumen es la conservación del Na+. En las causas de hipovolemia extrarrenales se produce típicamente una concentración urinaria de Na+ <10 mEq/l.

La hiponatremia euvolémica se produce cuando aumenta el ACT y no existe un cambio importante del contenido total de Na+ corporal. La polidipsia primaria sólo puede causar hiponatremia si la ingesta de agua desborda la capacidad de los riñones para excretarla. Dado que los riñones normales pueden excretar hasta 25 litros

de orina/d, la hiponatremia debida exclusivamente a la polidipsia se produce sólo por la ingestión de grandes cantidades de agua o por defectos de la capacidad de dilución renal. Esto suele ocurrir sólo en casos de psicosis o en Pacientes con grados más moderados de polidipsia e insuficiencia renal. La hiponatremia dilucional puede ser también el resultado de una ingesta de agua excesiva sin retención de Na+ en presencia de insuficiencia renal, enfermedad de Addison, mixedema o secreción no osmótica de ADH (p. ej., por estrés, estados postoperatorios y fármacos como clorpropamida o tolbutamida, opiáceos, barbitúricos, vincristina, clofibrato y carbamazepina). La hiponatremia postoperatoria ocurre hasta en un 4,5% de los Pacientes como consecuencia de una combinación de liberación de ADH no osmótica y administración excesiva de líquidos hipotónicos después de la cirugía. Ciertos fármacos, como la ciclofosfamida, los AINE y la clorpropamida, potencian el efecto renal de la ADH endógena, mientras que otros, como la oxitocina, tienen un efecto directo análogo al de la ADH sobre el riñón. Una deficiencia de excreción de agua es común a todos esos trastornos.

La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumento del contenido total de Na+ corporal y también del ACT. Diversos trastornos edematosos, como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis hepática, se asocian con

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hiponatremia hipervolémica. La hiponatremia ocurre raras veces en el síndrome nefrótico, pero debe tenerse presente la seudohiponatremia debida a la interferencia en la determinación del Na+ por los lípidos elevados. En cada uno de estos trastornos, la disminución del volumen circulante efectivo conduce a la liberación de ADH y angiotensina II. La hiponatremia, si existe, es el resultado del efecto antidiurético de la ADH sobre el riñón, así como del deterioro de la excreción renal de agua por la angiotensina. La disminución de la TFG y la estimulación de la sed potencian también el desarrollo de hiponatremia. Además de la hiponatremia y el edema, las concentraciones de Na+

bajas (<10 mEq/l) y la alta osmolalidad urinaria (en relación con el plasma) se producen generalmente en ausencia de diuréticos.

Efectos sobre el SNC: Experimentalmente, el contenido de agua celular del cerebro está elevado tanto en la hiponatremia aguda como en la crónica; sin embargo, como consecuencia de la disminución del contenido de electrólitos de la célula cerebral, el aumento del contenido de agua del cerebro es menor del que sería de esperar para el grado de osmolalidad plasmática. En la hiponatremia aguda, las células cerebrales no pueden ajustar su tonicidad con normalidad y se produce hinchazón. Por ello, los síntomas de disfunción del SNC son más frecuentes y la mortalidad es considerablemente mayor en la hiponatremia aguda que en la crónica.

El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) está definido por una orina diluida en un grado inferior en presencia de hipoosmolalidad e hiponatremia plasmáticas. Además, el diagnóstico se apoya en la ausencia de depleción o sobrecarga de volumen, estrés emocional o dolor y diuréticos u otros fármacos que estimulan la secreción de ADH y en la presencia de función cardíaca, hepática, renal, suprarrenal y tiroidea normales. La SIADH se asocia con multitud de trastornos (v. tabla 12-5).

Síntomas y signos

Los síntomas de hiponatremia se presentan generalmente cuando la osmolalidad plasmática efectiva desciende a 240 mOsm/kg con independencia

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de la causa subyacente. La tasa de descenso, sin embargo, puede ser tan importante como la magnitud absoluta del mismo; los síntomas pueden aparecer con osmolalidades plasmáticas algo más elevadas si el cambio tiene lugar con rapidez. Las manifestaciones de hiponatremia pueden ser poco perceptibles y consisten sobre todo en cambios de la situación mental, como alteración de la personalidad, letargo y confusión. Cuando la hiponatremia va acompañada de alteraciones en el contenido total de Na+

corporal, también existen signos de depleción o sobrecarga de volumen (v. más atrás Contracción del volumen de líquido extracelular y Expansión del volumen de líquido extracelular). Cuando el Na+ plasmático cae por debajo de 115 mEq/l, puede producirse estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma prolongado y muerte. Raras veces, la mejoría inicial en respuesta al tratamiento puede ir seguida de síntomas neurológicos tardíos que culminan en coma, estado vegetativo persistente o muerte. Se han observado diversos cambios anatómicos, como edema cerebral, herniación de la amígdala cerebelosa y lesiones desmielinizantes (tanto pontinas como extrapontinas). Se han descrito cambios neuropatológicos de mielinólisis pontina central asociados con la hiponatremia, especialmente en Pacientes con alcoholismo, malnutrición u otras afecciones debilitantes crónicas. Se discute la relación de la mielinólisis con la rapidez y el grado de

corrección de la hiponatremia o con la anoxia (v. Tratamiento, más adelante).

Tratamiento

El tratamiento de la hiponatremia leve y asintomática (es decir, Na+ plasmático >120 mEq/l) es sencillo, en especial si es posible identificar la causa subyacente y suprimirla. Así, en Pacientes con hiponatremia inducida por tiazidas, la supresión del diurético y la reposición de las deficiencias de Na+ y/o K puede bastar. Análogamente, si una hiponatremia leve es consecuencia de la administración inadecuada de líquidos por vía parenteral en un Paciente con dificultad para la excreción de agua, puede ser suficiente con interrumpir simplemente el tratamiento con líquidos hipotónicos.

La presencia de hiponatremia, hiperpotasemia e hipotensión debe sugerir una insuficiencia suprarrenal y puede requerir la administración i.v. de glucocorticoides (100 a 200 mg de hidrocortisona en 1 litro de solución de dextrosa al 5% en solución salina al 0,9% a lo largo de 4 h para el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda, v. también Tratamiento en Enfermedad de Addison, cap. 9). Cuando la función suprarrenal es normal, pero la hiponatremia está asociada con depleción de volumen del LEC e hipotensión, la administración de solución salina al 0,9% suele corregir la hiponatremia y también la hipotensión. Si el

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trastorno subyacente responde con lentitud o la hiponatremia es intensa (es decir, Na+

plasmático <120 mEq/l), es muy eficaz la restricción de la ingestión de agua a no más de 500 a 1.000 ml/24 h.

La mayoría de los Pacientes en los que la hiponatremia dilucional se asocia con una expansión de volumen del LEC debida a la retención renal de Na+ (p. ej., insuficiencia cardíaca, cirrosis o síndrome nefrótico) tienen pocos síntomas relacionados con la hiponatremia. En estos casos suele tener éxito la restricción de agua combinada con el tratamiento de la enfermedad subyacente. En Pacientes con insuficiencia cardíaca, el captopril, un inhibidor de la ECA, junto con un diurético del asa, puede corregir la hiponatremia refractaria al tratamiento. El captopril y otros inhibidores de la ECA también pueden ser eficaces en estados de expansión del volumen del LEC caracterizados por aumento de actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona, en especial el síndrome nefrótico. Si está presente un SIADH, es necesaria una intensa restricción, de un 25 a un 50%, de agua de mantenimiento. La duración de la restricción depende del éxito del tratamiento del proceso patológico subyacente.

Muchos especialistas recomiendan que el Na+

plasmático no se incremente con una rapidez superior a 1 mEq/l/h y que el aumento absoluto no sea mayor de 10 mEq/l/24 h. Lo que

sigue es un término medio razonable: se infunden lentamente por vía i.v. 250 ml de solución salina hipertónica (3%) y se determina el sodio sérico 10 h después. Si los valores siguen siendo demasiado bajos la cantidad puede repetirse, manteniendo el aumento del Na+ sérico dentro de los 10 mEq/l/24 h.

La secuela neurológica más importante consecutiva a una corrección demasiado rápida de la hiponatremia es la mielinólisis pontina central (desmielinización de la protuberancia basal central). La desmielinización puede afectar también a otras áreas del encéfalo. En pocas semanas o meses pueden aparecer una tetraparesia, así como debilidad de la parte inferior de la cara y la lengua. La lesión puede extenderse en dirección dorsal y afectar a los tractos sensitivos y dejar al Paciente con un síndrome de bloqueo (un estado consciente y sensible en el que el Paciente, debido a una parálisis motora generalizada, no puede comunicarse, excepto tal vez mediante movimientos oculares convenidos). El daño suele ser permanente, y pueden sobrevenir complicaciones sistémicas. Si el Na+ se repone con demasiada rapidez (p. ej., cuando se administran grandes volúmenes de solución salina fisiológica a un Paciente quemado), la inducción de hiponatremia con líquido hipotónico a veces puede mitigar el desarrollo de la mielinólisis pontina central.

Hipernatremia

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Elevación de la concentración plasmática de sodio por encima de 145 mEq/l causada por un déficit de agua en proporción al soluto.

Incidencia, patogenia y etiología

La hipernatremia es menos frecuente que la hiponatremia, y se presenta en <1% de los Pacientes ingresados en un hospital de cuidados intensivos; sin embargo, la hipernatremia en un Paciente adulto está entre los trastornos electrolíticos más graves, con una mortalidad descrita del 40 al 60%. Dado que el Na+ es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, la hipernatremia implica hiperosmolalidad del compartimiento del LEC. La hipertonicidad del LEC en relación con el LIC determina un movimiento del agua, que sale del espacio intracelular hasta que la tonicidad celular aumenta hasta la del LEC. Las elevaciones del BUN también conducen a hiperosmolalidad del LEC, pero puesto que el BUN atraviesa libremente las membranas celulares, esto no conlleva un movimiento de salida de agua del compartimiento del LIC o los síntomas asociados. Generalmente se produce hipernatremia cuando se pierde agua corporal y no se repone suficientemente. Las pérdidas de agua pueden ser aisladas o pueden tener lugar en conjunción con pérdidas de Na+. Por tanto, la hipernatremia puede estar asociada con depleción de volumen del LEC, con euvolemia o con sobrecarga de volumen del LEC. Con independencia del estado del volumen, la hipernatremia implica habitualmente o bien un

deterioro del mecanismo de la sed o bien un acceso limitado al agua. La gravedad de los procesos patológicos subyacentes que suelen conducir a una incapacidad para beber se considera responsable en parte de la alta mortalidad que se observa en la hipernatremia. En la tabla 12-6 se enumeran las causas más frecuentes de hipernatremia.

La hipernatremia asociada con una depleción del volumen aparece en las pérdidas de Na+

acompañadas de una pérdida relativamente mayor de agua corporal. Las causas extrarrenales comunes son la mayoría de las que originan hiponatremia y depleción de volumen del LEC (v. más atrás). Puede presentarse hipernatremia

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o hiponatremia en una pérdida de volumen intensa según las cantidades relativas de sal y de agua perdidas y la cantidad de agua bebida antes de la presentación.

Las causas renales de hipernatremia y depleción de volumen incluyen el tratamiento con diuréticos del asa. Los diuréticos del asa inhiben la reabsorción de Na+ en la porción concentradora de la nefrona y pueden aumentar el aclaramiento de agua. La diuresis osmótica puede conducir también a un deterioro de la capacidad concentradora renal debido a la presencia de una sustancia hipertónica en la luz del túbulo distal. El glicerol, el manitol, y a veces la urea, pueden causar diuresis osmótica con hipernatremia resultante. La causa más frecuente de la hipernatremia debida a diuresis osmótica es posiblemente la hiperglucemia presente junto al coma hiperglucémico-hiperosmolar en los Pacientes diabéticos. Dado que la glucosa no penetra en las células en ausencia de insulina, la hiperglucemia deshidrata aún más el LIC. El grado de hiperosmolalidad puede resultar amortiguado por la reducción artificial del Na+ plasmático resultante del movimiento del agua que sale de las células hacia el LEC (v. más atrás, Osmolalidad). Una enfermedad renal intrínseca como la insuficiencia renal crónica también puede impedir la formación de una orina de concentración máxima y predispone a la hipernatremia.

Cuando existe un déficit exclusivo de agua, la hipernatremia se produce sin alteraciones del equilibrio del Na+. Las causas extrarrenales de pérdidas acuosas, como la sudación excesiva, conducen a alguna pérdida de Na+, pero dado que el sudor es hipotónico, se puede producir hipernatremia antes que una hipovolemia importante. Un déficit puro de agua ocurre también en la diabetes insípida central o nefrógena.

La hipernatremia se asocia también con sobrecarga de volumen. Generalmente, la hipernatremia se produce por una ingesta de Na+

exageradamente elevada asociada con un acceso limitado al agua. Un ejemplo es la administración excesiva de Na+HCO3 hipertónico durante la RCP o en la acidosis láctica. La hipernatremia también puede producirse por la administración de suero salino hipertónico o por hiperalimentación.

La hipernatremia es especialmente frecuente en los ancianos. Los motivos pueden ser la dificultad de obtener agua, la alteración del mecanismo de la sed, el deterioro de la capacidad de concentración renal (debido a los diuréticos o a la pérdida de nefronas que acompaña al envejecimiento o por otras nefropatías) y al aumento de las pérdidas insensibles. La liberación de ADH está potenciada en respuesta a los estímulos osmóticos, pero disminuye debido a los cambios de volumen y presión en la ancianidad. Además, algunos Pacientes ancianos tienen una alteración de la

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producción de angiotensina II, lo cual puede contribuir directamente a deteriorar el mecanismo de la sed, la liberación de ADH y la capacidad de concentración del riñón. En los ancianos es especialmente frecuente la hipernatremia, tanto en el período postoperatorio como en los Pacientes que reciben alimentación por sonda, nutrición parenteral u otras soluciones hipertónicas.

Síntomas y signos

El síntoma principal de la hipernatremia es la sed. La falta de sed en los Pacientes conscientes con hipernatremia indica un deterioro del mecanismo de la sed. Los Pacientes con dificultades para comunicarse pueden ser incaPaces de manifestar que tienen sed y obtener con ello acceso al agua. Los principales signos de hipernatremia son consecuencia de disfunción del SNC debida a contracción de volumen de las células cerebrales. Se puede producir confusión, excitabilidad neuromuscular, crisis convulsivas o coma; el daño cerebrovascular con hemorragia subcortical o subaracnoidea y las trombosis venosas son hallazgos frecuentes en la autopsia de Pacientes fallecidos por hipernatremia grave.

Experimentalmente, las sustancias activas osmóticamente en el líquido intracelular del SNC se elevan en respuesta a la hipernatremia crónica. Por tanto, el grado de deshidratación de las células cerebrales y los síntomas resultantes del

SNC son menos graves en la hipernatremia crónica que en la aguda.

Cuando la hipernatremia se produce en asociación con alteraciones del equilibrio del Na+, se presentan los síntomas típicos de depleción o sobrecarga del volumen (v. más atrás, Contracción de volumen del líquido extracelular y Expansión de volumen del líquido extracelular). En los Pacientes con defectos de concentración renal se excreta característicamente un gran volumen de orina hipotónica. Cuando las pérdidas son extrarrenales, la vía de la pérdida de agua suele ser manifiesta (p. ej., vómitos, diarrea, sudación excesiva) y la concentración urinaria de Na+ es baja.

Diagnóstico

Una prueba de restricción de agua puede servir para diferenciar varios estados poliúricos. Puesto que esta prueba puede originar una hiperosmolalidad peligrosa, sólo debe llevarse a cabo con una monitorización estricta de las concentraciones de los electrólitos, la osmolalidad sanguínea y urinaria y el estado de la volemia. La ingesta de agua se limita hasta que el Paciente pierde de un 3 a un 5% del peso corporal o hasta que tres determinaciones consecutivas de la osmolalidad urinaria con intervalos de una hora están separadas un 10% entre sí. Se debe tener cuidado para evitar una deshidratación excesiva. Una vez alcanzada la osmolalidad urinaria máxima se inyectan por vía s.c. 5 U de

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vasopresina acuosa y al cabo de 1 h se determina la osmolalidad urinaria. La respuesta normal a la restricción de agua es una elevación de la osmolalidad urinaria a >800 mOsm/l con poco o ningún aumento ulterior por la acción de la vasopresina.

En una diabetes insípida central completa, la osmolalidad urinaria máxima con restricción de agua es <300 mOsm/l; esta osmolalidad aumenta considerablemente tras la administración de vasopresina. En la diabetes insípida central parcial, la osmolalidad urinaria máxima oscila entre 300 y 800 mOsm/l tras la restricción de agua; se calcula en >10% el aumento de la osmolalidad urinaria previsible con la vasopresina. En la diabetes insípida nefrógena, la osmolalidad urinaria máxima con la restricción de agua es de 300 a 500 mOsm/l; la osmolalidad cambia muy poco en respuesta a la vasopresina. Además, en la diabetes insípida nefrógena los niveles plasmáticos de ADH obtenidos tras la restricción de agua son bastante altos (>5 pg/ml). Los Pacientes con polidipsia primaria tienen respuestas similares a la restricción de agua y a la administración de vasopresina debido a la atenuación del gradiente de concentración de la médula renal. Estos Pacientes pueden diferenciarse de los que tienen diabetes insípida nefrógena por la presencia de niveles plasmáticos de ADH inhibidos que se obtiene tras la restricción de agua (<5 pg/ml).

Pronóstico

La mortalidad de la hipernatremia aguda es considerablemente mayor que la de la hipernatremia crónica. La mortalidad de la hipernatremia, en general, sigue siendo alta debido a los efectos de la hiperosmolalidad en el SNC y a la gravedad de la enfermedad subyacente necesaria que cause una imposibilidad para responder a la satisfacción de la sed.

Tratamiento

La reposición del agua es el principal objetivo del tratamiento. El agua es eficaz administrada por boca en los Pacientes que están conscientes y en ausencia de una disfunción GI de importancia. En la hipernatremia grave o en los Pacientes que no pueden beber por los vómitos continuos o por alteraciones del estado mental se prefiere la hidratación por vía i.v. Aunque a la mayoría de los Pacientes se les puede administrar solución de dextrosa al 5%, una infusión demasiado rápida puede producir glucosuria, aumentando con ello la excreción de agua libre de sales, y una elevación de la hipertonicidad. Si las alteraciones de la volemia son lo bastante graves como para producir shock, puede ser necesario administrar coloides y solución salina al 0,9% para aumentar el volumen del LEC antes de que se administre solución salina hipotónica y agua libre para corregir la hipernatremia. Si la duración de la hipernatremia es <24 h, debe corregirse en 24 h. Sin embargo, si la

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hipernatremia es crónica o de duración desconocida, debe corregirse a lo largo de más de 48 h y la osmolalidad se debe reducir a un ritmo no mayor de 2 mOsm/l/h para evitar el edema cerebral causado por exceso de solutos en el cerebro. La cantidad de agua necesaria para reponer el déficit existente se puede calcular mediante la fórmula siguiente:

Déficit de agua libre = ACT x [(Na+

plasmático/140) - 1]

donde el ACT se expresa en litros y se calcula multiplicando el peso en kg por 0,6; el Na+

plasmático se expresa en mEq/l. Esta fórmula asume un contenido total de Na+

corporal constante. En los Pacientes con depleción del contenido total de Na+ corporal (es decir, en la depleción de volumen), el déficit de agua libre es superior al calculado mediante la fórmula.

insípida central con vasopresina y otros fármacos (p. ej., clorpropamida) se expone en el capítulo 7.

En los Pacientes con hipernatremia e hipovolemia, especialmente en los diabéticos con coma hiperglucémico no cetósico, se puede administrar solución salina al 0,45% para reponer el Na+ y el agua libre. Si existe una acidosis grave (pH <7,20), el suero salino al 0,45% puede sustituirse con una solución hipotónica de Na+HCO3. Los Pacientes con una diabetes hiperosmolar suelen responder a pequeñas dosis de insulina. Debe

administrarse insulina regular por vía i.v. o i.m. hasta que la glucemia disminuya a 250 g/dl (13,88 mol/l) en las primeras horas de tratamiento. El nivel de la glucemia debe monitorizarse con frecuencia durante el tratamiento para evitar una caída demasiado rápida de la glucemia o una hipoglucemia. Las altas dosis de insulina necesarias para tratar la cetoacidosis diabética no suelen ser necesarias en Pacientes con un coma hiperglucémico-hiperosmolar no cetósico y pueden ser realmente perjudiciales, puesto que se asocian con un descenso demasiado rápido de la glucosa plasmática y edema cerebral.

METABOLISMO DEL POTASIO

El potasio (K) es el catión intracelular más abundante. Sólo alrededor de un 2% del K corporal total es extracelular. Dado que la mayoría del K intracelular está en el interior de las células musculares, el K total corporal es aproximadamente proporcional a la masa corporal magra. Un adulto medio de 70 kg tiene en torno a 3.500 mEq de K.

El K es el principal determinante de la osmolalidad intracelular. La proporción entre las concentraciones de K del líquido intracelular y el extracelular influye fuertemente sobre la polarización de la membrana celular, la cual a su vez repercute sobre importantes procesos celulares, como la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción de la célula muscular (incluida la miocárdica). Así, alteraciones

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relativamente pequeñas en la concentración de K plasmático pueden tener manifestaciones clínicas importantes.

En ausencia de alteraciones metabólicas graves, el nivel plasmático de K proporciona una valoración clínica razonable del contenido total de K corporal. Suponiendo constante el pH plasmático, una disminución de la concentración plasmática de K desde 4 a 3 mEq/l indica un déficit de K total de 100 a 200 mEq. Un descenso de K plasmático <3 mEq/l indica un déficit total de unos 200 a 400 mEq. En muchos estados patológicos, la concentración plasmática de K se convierte en una guía poco fiable del contenido total de K corporal porque los procesos involucrados producen desplazamientos de K hacia dentro y hacia fuera de las células.

Equilibrio interno del potasio

Son numerosos los factores que afectan al movimiento del K entre los compartimientos del líquido intracelular y extracelular. Entre los más importantes está el nivel de insulina circulante. El K se desplaza al interior de las células en presencia de insulina, reduciendo de ese modo la concentración plasmática de K. Cuando falta la insulina circulante, como en la cetoacidosis diabética, el K sale de las células, elevando así el K plasmático, incluso cuando existe una deficiencia de K corporal total. La estimulación del sistema nervioso simpático afecta también

al movimiento transcelular del K. Los agonistas b-adrenérgicos, en especial los agonistas selectivos b2, promueven la captación celular de K, mientras que un bloqueo -adrenérgico o un estímulo de los agonistas a parecen estimular el movimiento de K al exterior de las células. El K plasmático puede afectar también de manera importante al pH plasmático. La acidosis metabólica aguda facilita el movimiento del K hacia fuera de las células y al LEC. La alcalosis metabólica aguda estimula la transferencia de K en la dirección opuesta. Sin embargo, los cambios de la concentración plasmática de HCO3 pueden ser más importantes que los cambios del pH a este respecto. Así, la acidosis causada por la acumulación de ácidos minerales (hiato no aniónico, acidosis hiperclorémica) es más probable que muestre una elevación del K plasmático debida a desplazamientos transcelulares. Al contrario, la acidosis metabólica por acumulación de ácidos orgánicos (aumento de acidosis por el hiato aniónico) no causa hiperpotasemia. Por ello, la hiperpotasemia que suele acompañar a la cetoacidosis diabética es resultado de la deficiencia de insulina y de la hipertonicidad del LEC, más que de la acidosis por sí misma. La acidosis y la alcalosis respiratoria agudas parecen tener menos efecto sobre la concentración plasmática de potasio que las alteraciones metabólicas. En cualquier caso, la concentración plasmática de K debe interpretarse siempre en el contexto del pH plasmático (y de

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la concentración de HCO3).

Equilibrio externo de potasio

La ingesta dietética de K varía normalmente entre 40 y 150 mEq/d. En estado estacionario las pérdidas fecales son relativamente constantes y pequeñas (en torno al 10% de la ingesta). La excreción urinaria está regulada para aproximarse a la ingesta de K, de modo que el equilibrio se mantenga. Sin embargo, cuando la carga de K se ingiere de forma rápida, aparece en la orina sólo un 50% de la carga a lo largo de las horas siguientes. La elevación del K plasmático se reduce al mínimo mediante la transferencia de la mayor parte de la carga de K restante hacia el compartimiento intracelular. Si la ingesta elevada continúa, la excreción renal aumenta debido probablemente a la secreción de aldosterona estimulada por el K. Además, la absorción de K a partir de las heces parece estar bajo cierto grado de regulación y puede disminuir un 50% en caso de exceso de K crónico.

Cuando la ingesta dietética de K disminuye, el K intracelular sirve de nuevo como amortiguador frente a las oscilaciones amplias de la concentración plasmática de K. La conservación renal del K se desarrolla en forma relativamente lenta en respuesta a las disminuciones del K de la dieta, y es mucho menos eficiente que la capacidad de los riñones para conservar el Na+. Una excreción urinaria de K de 10 mEq/24 h

representa una capacidad de conservación renal de K próxima a la máxima y, por consiguiente, implica una importante depleción de K.

El K plasmático se filtra libremente en el glomérulo. La mayor parte del K filtrado es reabsorbido en el túbulo proximal y el asa de Henle. El K es secretado hacia el filtrado en el túbulo distal y el túbulo colector. La excreción renal neta de K está regulada principalmente por los cambios en la secreción de K en el segmento distal de la nefrona. La secreción distal de K es regulada por la aldosterona, el estado acidobásico y la tasa de flujo urinario en la nefrona distal, y por la polaridad de la membrana. Los niveles altos de aldosterona circulante conducen a un aumento de la secreción de K y a caliuresis. La deficiencia o la inhibición de la aldosterona reduce la secreción de K en la nefrona distal y causa la conservación del K. La acidosis aguda dificulta la excreción de K, mientras que la acidosis crónica y la alcalosis aguda conducen a caliuresis (v. Alteraciones del metabolismo acidobásico, más adelante). El aumento del aporte de Na+ a la nefrona distal y las altas tasas de flujo urinario en la nefrona distal favorecen la secreción de K. La reabsorción de Na+ en la nefrona distal aumenta la negatividad eléctrica luminal, un factor que favorece aún más la secreción de K. Por tanto, el aumento de oferta de Na+ a la nefrona distal, como ocurre con una alta ingesta de Na+ o en el

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tratamiento con diuréticos del asa, están asociados con una elevada excreción de K.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL POTASIO

Hipopotasemia

Disminución de la concentración de potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/l, causada por un déficit en los depósitos de potasio corporales totales o por un desplazamiento anormal del potasio al interior de las células.

Etiología y patogenia

La hipopotasemia puede estar causada por una disminución de la ingesta de K, pero habitualmente se debe a pérdidas excesivas de K en la orina o el tracto GI. Las pérdidas gastrointestinales anormales de K se producen en la diarrea crónica e incluyen las debidas al abuso crónico de laxantes o a una derivación intestinal. Otras causas de pérdidas gastrointestinales de K son la pica de yeso, los vómitos y la aspiración gástrica. En raras ocasiones, el adenoma velloso del colon puede causar una pérdida masiva de K por el tracto GI. Las pérdidas gastrointestinales de K pueden complicarse con pérdidas renales de K producidas por alcalosis metabólica y estimulación de la aldosterona debida a la depleción de volumen.

También puede causar hipopotasemia el desplazamiento transcelular de K al interior de las células. Esto puede producirse en la glucogénesis durante

la NPT o la hiperalimentación enteral o tras la administración de insulina. La estimulación del sistema nervioso simpático, en especial la de los agonistas 2, como el albuterol o la terbutalina, puede producir hipopotasemia debida a captación celular de K. Análogamente, en Pacientes con tirotoxicosis se presenta a veces hipopotasemia intensa por un exceso de estimulación simpática b-adrenérgica (parálisis periódica tirotóxica hipopotasémica). La parálisis periódica familiar es una rara enfermedad autosómica dominante caracterizada por episodios transitorios de hipopotasemia intensa que se creen debidos a bruscos desplazamientos anormales de K hacia dentro de las células (v. Hiperpotasemia, más adelante). Los episodios se asocian frecuentemente con grados variables de parálisis. Se desencadenan característicamente por una comida abundante en hidratos de carbono o por el ejercicio extenuante, pero se han descrito variantes sin esos rasgos.

Diversos trastornos pueden causar pérdidas excesivas renales de K. Puede producirse caliuresis en el exceso de esteroides suprarrenales debido a los efectos directos de los mineralocorticoides sobre la secreción de K en la nefrona distal. El síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo primario, los raros tumores secretores de renina, el aldosteronismo sensible al tratamiento con glucocorticoides (un raro trastorno heredado)

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y la hiperplasia suprarrenal congénita pueden causar hipopotasemia por el exceso de formación de mineralocorticoides. La inhibición de la enzima 11--hidroxiesteroide deshidrogenasa (11--HSDH) evita la conversión del cortisol, que tiene alguna actividad mineralocorticoide, en cortisona, que carece de ella. Sustancias como el ácido glicirretínico (que se encuentra en el regaliz y el tabaco de mascar) inhibe la 11- -HSDH, produciéndose altos niveles circulantes de cortisol y pérdida excesiva renal de K.

Síntomas, signos y diagnóstico

La hipopotasemia grave (con un K plasmático <3 mEq/l) puede producir debilidad muscular y conducir a parálisis e insuficiencia respiratoria. Otras disfunciones musculares consisten en calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, hipoventilación, hipotensión, tetania y rabdomiólisis. La hipopotasemia persistente puede dificultar la capacidad concentradora del riñón, produciendo poliuria con polidipsia secundaria. Suele existir alcalosis metabólica, aunque la hipopotasemia también se produce en la acidosis metabólica, como en la diarrea o la acidosis tubular renal. Generalmente la hipopotasemia no afecta a la TFG, ni al equilibrio de agua, ni al Na+. Sin embargo, puede producirse un estado parecido a la diabetes insípida nefrógena con grave depleción de K.

Los efectos cardíacos de la hipopotasemia suelen

ser mínimos en tanto los niveles plasmáticos de K no sean <3 mEq/l. La hipopotasemia puede producir contracciones ventriculares y auriculares prematuras, taquiarritmias ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Los Pacientes con una cardiopatía preexistente importante, y/o los que reciben digital, corren el riesgo de presentar anomalías de la conducción cardíaca incluso por una hipopotasemia muy leve. En la figura 12-1 se muestran los cambios característicos de depresión del segmento ST, aumento de amplitud de la onda U y una onda T de menos amplitud que la onda U (en la misma derivación).

El diagnóstico de hipopotasemia se hace fundándose en un nivel plasmático o sérico de K <3,5 mEq/l (v. Metabolismo del potasio, más atrás).

Profilaxis y tratamiento

En la mayoría de los Pacientes que reciben diuréticos no es imprescindible la reposición rutinaria del

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K. Sin embargo, evitar la hipopotasemia es particularmente importante en los Pacientes que reciben digital, en los Pacientes asmáticos que reciben agonistas ß2 y en los diabéticos no dependientes de insulina. Estos Pacientes deben recibir la mínima dosis efectiva de un diurético con una duración de acción moderada; se debe restringir la ingesta dietética de Na+ (<2 g/d) y monitorizar estrictamente el K plasmático tras la iniciación del tratamiento. Una vez comprobada una concentración de K estable, se necesita una monitorización menos frecuente, a no ser que se aumente la dosis o aparezcan síntomas de hipopotasemia u otros problemas. Si se presenta hipopotasemia está indicada la suplementación con K y el diurético debe interrumpirse si es posible. La adición de 100 g/d de triamtereno o de 25 mg de espironolactona 4/d puede ser útil en algunos Pacientes que se hacen hipopotasémicos con el tratamiento diurético, pero debe evitarse en Pacientes con insuficiencia renal, diabetes u otra enfermedad renal intersticial asociada con hipopotasemia debida a hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo 4). La deficiencia de K debe corregirse con gran cuidado en los Pacientes con insuficiencia renal.

La corrección de la causa subyacente puede bastar cuando la hipopotasemia es leve. Cuando el déficit y la hipopotasemia son más intensos (K plasmático <3

mEq/l), o cuando es imprescindible un tratamiento continuado con agentes que producen depleción de K, se puede administrar KCl v.o. (cloruro potásico al 10%). Generalmente, 20 a 80 mEq/d, además de las pérdidas actuales de K, administrados en dosis fraccionadas a lo largo de varios días, corrigen el déficit de K. Por otra parte, la necesidad de los suplementos de K puede continuar durante varias semanas en el caso de la realimentación tras una inanición prolongada.

.

Hiperpotasemia

Aumento de la concentración de potasio sérico por encima de 5,5 mEq/l (potasio plasmático superior a 5,0) causada por un exceso de los depósitos de potasio corporal total o un movimiento anormal de salida de potasio de las células.

Etiología y patogenia

Dado que los riñones excretan normalmente las cargas de K en función del tiempo, una hiperpotasemia sostenida suele implicar una disminución de la excreción renal de K. La hiperpotasemia también puede ser causada por el movimiento transcelular del K hacia fuera de las células en estados de acidosis metabólica, hiperglucemia en presencia de una deficiencia de insulina, ejercicio moderadamente intenso, especialmente en presencia de un bloqueo ß, intoxicación digitálica, lisis tumoral aguda, hemólisis intravascular aguda o rabdomiólisis. La

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parálisis periódica familiar hiperpotasémica es un raro trastorno heredado debido a una salida brusca del K de las células desencadenado generalmente por el ejercicio.

La hiperpotasemia por un exceso del K corporal total es particularmente frecuente en los estados oligúricos (en especial en la insuficiencia renal aguda) y se asocia con la rabdomiólisis, las quemaduras, las hemorragias en los tejidos blandos o el tracto GI y con la insuficiencia suprarrenal, la cual se identifica cada vez más en los Pacientes con SIDA (v. más atrás, Hiponatremia). En la insuficiencia renal crónica, la hiperpotasemia es infrecuente hasta que la TFG desciende por debajo de 10 a 15 ml/min, salvo si la ingesta dietética de K es excesiva o existe otra fuente de exceso de carga de K, como un tratamiento con K oral o parenteral, hemorragia GI, lesión de los tejidos o hemólisis. Otras causas posibles de hiperpotasemia en la insuficiencia renal crónica son el hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo 4), los inhibidores de la ECA, los diuréticos ahorradores de K, el ayuno (supresión de la secreción de insulina), los fármacos bloqueantes ß y los AINE. Si se ingiere suficiente KCl por vía oral o se administra por vía parenteral, puede producirse una hiperpotasemia grave incluso con una función renal normal. No obstante, la hiperpotasemia yatrogénica se observa

con más frecuencia en Pacientes con algún grado de deterioro renal. Otros fármacos que pueden limitar la eliminación renal de K, y producir con ello una hiperpotasemia, son la ciclosporina, el litio, la heparina y la trimetoprima.

Síntomas, signos y diagnóstico

Aunque a veces se produce parálisis fláccida, la hiperpotasemia suele ser asintomática hasta que sobreviene la toxicidad cardíaca (v. fig. 12-1). Los primeros cambios observados en el ECG con una hiperpotasemia progresiva (K plasmática >5,5 mEq/l) son un acortamiento del intervalo QT y ondas T altas, simétricas y afiladas. La hiperpotasemia progresiva (K plasmático >6,5 mEq/l) produce arritmias nodales y ventriculares, ensanchamiento del complejo QRS, alargamiento del intervalo PR y desaparición de la onda P. Finalmente, el complejo QRS degenera a un patrón de onda sinusal y se inicia la asistolia o la fibrilación.

En la parálisis periódica familiar hiperpotasémica aparece frecuentemente debilidad durante los ataques y puede evolucionar a una parálisis manifiesta.

El diagnóstico de hiperpotasemia se hace con un nivel plasmático o sérico de K >5,5 mEq/l (en plasma >5,0 mEq/l) (v. más atrás, Metabolismo del potasio).

Tratamiento

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La hiperpotasemia leve (con un K plasmático <6 mEq/l) puede responder a una ingesta de K reducida o a la interrupción de fármacos como los diuréticos ahorradores de K, los bloqueantes b, los AINE o los inhibidores de la ECA. La adición de un diurético del asa puede potenciar también la excreción renal de K. Un K plasmático >6 mEq/l exige un tratamiento más intervencionista. Sin embargo, en la insuficiencia renal aguda o crónica, especialmente en presencia de hipercatabolismo o de lesión tisular, el tratamiento se debe iniciar cuando el nivel de K plasmático supera los 5 mEq/l.

Si no existen anomalías en el ECG y el K plasmático no está muy aumentado (<6 mEq/l), se puede administrar sulfonato sódico de poliestireno en sorbitol (15 a 30 g en 30 a 70 ml de sorbitol al 70% v.o. cada 4 a 6 h). El sulfonato Na+ de poliestireno actúa como una resina de intercambio catiónico y elimina el K a través de la mucosa GI. El sorbitol se administra con la resina para asegurar el tránsito a través del tracto GI. Los Pacientes que no pueden tomar medicamentos orales debido a íleo u otros motivos pueden recibir dosis similares mediante un enema de retención. Se elimina alrededor de 1 mEq de K por gramo de resina administrado. El tratamiento con resina actúa con lentitud y a menudo no logra reducir el K plasmático de manera importante en los estados hipercatabólicos. Dado que el K se intercambia por Na+ cuando se emplea el sulfonato Na+ de poliestireno, puede presentarse una

sobrecarga de Na+, sobre todo en Pacientes oligúricos con sobrecarga preexistente de la volemia.

En urgencias como la toxicidad cardíaca o si el nivel plasmático de K es >6 mEq/l, deben llevarse a cabo inmediatamente las tres medidas que siguen en sucesión rápida sin esperar a repetir las cifras plasmáticas de K después de cada una de ellas:

1. Administración i.v. de 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% (o de 5 a 10 ml de gluceptato cálcico al 22%) a lo largo de 5 a 10 minutos. Se debe tener cuidado al administrar calcio a Pacientes que toman digital, dado el riesgo de desencadenar arritmias relacionadas con la hipopotasemia. Si el ECG ha empeorado hasta la aparición de ondas sinusales o de asistolia, el gluconato cálcico puede administrarse en infusión i.v. rápida (5 a 10 ml en 2 min).

2. Administración i.v. de 5 a 10 U de insulina regular en forma de pulso i.v. seguido inmediatamente por la infusión rápida de 50 ml de glucosa al 50%. Esto debe ir seguido de solución de dextrosa al 10% a 50 ml/h para evitar la hipoglucemia. El efecto sobre el K plasmático aparece en 15 min.

3. Inhalación de una dosis alta de un agonista ß, como el albuterol (10 a 20 mg) a lo largo de 10 min (concentración 5 g/ml). Esto ha demostrado ser eficaz y seguro para tratar la hiperpotasemia. El comienzo de la acción

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tiene lugar antes de unos 30 min. La duración del efecto es de 2 a 4 h.

2do. Parcial

Introducción a la Ventilación Mecánica

Introducción

La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marcó el comienzo de la ventilación mecánica (VM) con presión positiva. Hasta entonces, sólo tenía uso clínico la ventilación con presión negativa, la cual se había popularizado con el famoso "pulmón de fierro" de fines de los años 20. Este consistía en un gran tambor en el cual se introducía el paciente quedando sólo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presión negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. En 1953, Lassen describe el uso de la ventilación con presión positiva en 250 pacientes afectados de polio, llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas de anestesia, lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requerían soporte ventilatorio. Desde entonces el uso de la VM con presión positiva ha ganado en popularidad y complejidad, mientras la VM con presión negativa está hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes, habitualmente portadores de patologías crónicas. En este artículo nos referiremos

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sólo a aspectos de la VM con presión positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria.

 

Clasificación de la ventilación mecánica

Existen muchas clasificaciones desde la aparición de la ventilcaión con presión positiva. La más usada por mucho tiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria. Esto dividió a los ventiladores en aquellos de presión y de volumen, según si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presión o un volumen predeterminado respectivamente. Sin embargo, esta clasificación es absolutamente insuficiente para la nueva generación de ventiladores, todos con microprocesadores incorporados, los cuales permiten una manipulación casi total del ciclo respiratorio.

La clasificación actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio, y si éste es aplicado durante la inspiración, la espiración, o todo el ciclo respiratorio. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria, por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. Determinamos así la variable física que determina la INICIACION, la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. Básicamente, son cuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar

el flujo de gases: VOLUMEN, FLUJO, PRESION y TIEMPO.

Sólo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos, nombraremos la ventilación controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presión, limitado por volumen, ciclado por volumen o tiempo; la ventilación controlada por presión (VCP): iniciado por tiempo o presión, limitado por presión, ciclado por presión o tiempo; y la presión de soporte (PS o presión asistida): iniciado y limitado por presión, ciclado por flujo (fig 1). La gran mayoría de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. Así, la ventilación mecánica intermitente (IMV), uno de los modos más usados, puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p.e. PS+VCV).

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Figura 1.

Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. A la izquierda tenemos ventilación controlada por volumen (VCV), con un flujo fijo y cuadrangular; al centro, la ventilación controlada por presión (VCP), con su típìco flujo desacelerativo y variable; y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS), limitada por presión y ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo.

Durante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. La más ampliamente difundida es la presión positiva al final de la espiración (PEEP), que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria. Su principal utilización es en pacientes con disminución de la distensibilidad estática pulmonar, ya que al producir un aumento la capacidad residual funcional, a través del reclutamiento de unidades alveolares, mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio.

Otra clasificación bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial. Si bien es una distinción

práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica, sus límites son ambiguos, ya que un mismo patrón ventilatorio, incluso en un mismo paciente, puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. Por ejemplo, un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x', es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica, pero si le relajamos produciendo una apnea farmacológica, ese mismo modo pasará a ser un soporte total.

 

Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica

Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos; primero, los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores", son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. Segundo, la VM no es curativa per se sino que, como ya se mencionó, es un soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversible; si su indicación es perentoria, ésta no debe postergarse, pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a instituir la VM.

Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco, pero hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal, cerebro o lecho esplácnico y alteraciones

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metabólicas derivadas de estos compromisos.

A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos, llevando a alteraciones V/Q, sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2). Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas, al menos parcialmente, con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP. Sin embargo, en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas, no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como veremos más adelante. Sin embargo, debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial

El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. Esta es primariamente debida a la disminución del retorno

venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos, con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes, al menos parcialmente, con el apoyo de volumen o inótropos. Sin embargo, hay sujetos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más dificil, requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad.

 

Indicación de ventilación mecánica

Falla ventilatoria primaria

También llamada falla de bomba, la indicación de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7.30. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e inversamente de la ventilación alveolar:

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Figura 3

Aumentos en la presión hidrostática (congestión pulmonar) llevan a un cierre de la vía aérea en zonas dependientes del pulmón, favoreciendo la aprición de atelectasias. Este efecto es exacerbado por la posición supino, la distensión abdominal, la parálisis diafragmática y, en casos de SDRA, por alteraciones del surfactante pulmonar.

 

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Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante, cualquier aumento de la PaCO2

deberá necesariamente ser por una disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del

espacio muerto (VEM). Las causas más frecuentes están listadas en la tabla 1. Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por el nivel de PaCO2, sino por la aparición de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos.

Falla ventilatoria secundaria

En este caso, la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria, la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmón (fig 3).

La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte, llevando a una depleción del contenido de glicógeno diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido láctico. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla 1.

La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga. Cuando ésta se produce, el paciente está habitualmente en malas condiciones, taquicárdico, sudoroso y frío por mala perfusión periférica, con aleteo nasal, retracción costal y uso de musculatura accesoria; puede haber ascenso diafragmático y signos de obstrucción

bronquial difusa. La hipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatiga (tabla 2).

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Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado, sino que es el contexto clínico del paciente el que prima. Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar; por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio, podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total, en favor de otros órganos.

Complicaciones de la ventilación mecánica:

Por definición, toda complicación durante la VM es una complicación grave por cuanto todas ellas, al comprometer la ventilación, pueden producir la muerte del paciente. Las podemos clasificar en:

Complicaciones derivadas de los sistemas mecánicos

Se refiere a problemas con válvulas, mangueras, fuente de gases,

conecciones, etc., y es tal vez la primera causa de complicaciones evitables. Para prevenir las consecuencias

desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados, un chequeo periódico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones.

Complicaciones derivadas de la vía aérea artificial

Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. Puede ocurrir durante la intubación (trauma, aspiración de contenido gástrico, arritmias, etc.), durante la VM propiamente tal (malposición u obstrucción del tubo, extubación accidental, etc.) o posterior a la extubación (compromiso de los reflejos de la vía aérea y secuelas laringotraqueales principalmente).

Infección pulmonar

Ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada, con una mortalidad entre 50 y 80%. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia, fiebre, leucocitosis), desgarro purulento, y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Se ha demostrado que sobre el 70% de los

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pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-), Gram (+) y hongos, siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial.

Barotrauma

Es una complicación grave, cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar, enfisema subcutáneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas.

Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea, uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM, no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir, por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente, aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro.

Hoy en día, la génesis del barotrauma está bastante más estudiado, especialmente en pacientes con falla respiratoria grave, y es uno de los componentes básicos del daño inducido por la ventilación mecánica.

 Liberación de ventilación mecánica

El weaning, también llamado destete, es la desconección del paciente

del ventilador del cual ha estado dependiente. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades, cumpliendo ciertos requisitos, en la gran mayoría de los pacientes; sin embargo, existe un pequeño grupo, 10 a 20%, que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar, requiere de un tratamiento más gradual, con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina.

Para iniciar el destete se requiere regresión parcial o total del cuadro que llevó a instaurar la VM, estabilidad hemodinámica y una FiO2² 0,5 con PEEP ² 5 en sus parámetros de apoyo ventilatorio. Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son, en general, los opuestos a aquellos de conección (tabla 2).

Edema agudo del pulmónDra. Ana G- Muñera £Dr. Gustavo Restrepo M.

Introducción Fisiopatología

Edema pulmonar cardiogénico

Cuadro clínico

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

Manejo básico

Manejo especializado

Pronóstico y seguimiento

Lecturas recomendadas

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INTRODUCCIÓN

El edema representa la acumulación anormal o excesiva de líquido. En el edema pulmonar la acumulación de líquido puede estar limitada al espacio intersticial o puede comprometer tanto al espacio intersticial como al espacio alveolar.

Para propósitos prácticos el edema pulmonar puede dividirse en edema pulmonar cardiogénico o de alta presión y en edema pulmonar por aumento de la permeabilidad o de presión normal. Normalmente existe una pequeña filtración de líquido hacia el espacio intersticial (intersticio extra alveolar). Los linfáticos remueven la mayoría del líquido y proteína filtrados con retorno hacia la circulación sistémica.

En este capítulo se revisará la fisiopatología, etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar cardiogénico. El edema pulmonar por aumento de la permeabilidad produce el Síndrome de dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), entidad que será revisada ampliamente en otro capítulo del libro.

Fisiopatología

La membrana alvéolo-capilar es la barrera entren los capilares alveolares y el gas alveolar; está constituida por tres capas anatómicas con diferentes características estructurales:

1. Proyecciones citoplasmáticas de células endoteliales capilares que se unen para formar un tubo citoplasmático continuo.

2. Espacio intersticial, que puede contener fibroblastos, macrófagos, bronquíolos terminales, pequeñas arterias, venas y canales linfáticos.3. Pared alveolar, la cual se continúa con el epitelio bronquial y está compuesto por células escamosas (Tipo 1).

Los estudios experimentales han confirmado que los principios básicos de la ecuación clásica de Starling son aplicables al pulmón y a la circulación sistémica. La ecuación de Starling predice que el flujo neto de líquido a través de una barrera semipermeable, depende de la diferencia de las presiones hidrostática y osmótica y de la conductancia de la barrera.

Ecuación de Starling

Q = K (Piv - Pint) -CR (lliv - llint)

Q: tasa neta de filtración de líquido (flujo de líquido desde los vasos sanguíneos al espacio intersticial).

K: conductancia o coeficiente de filtración a través de una barrera.

Piv, Pint: Presión hidrostática intravascular e intersticial respectivamente.

lliv, llint: presión osmótica intravascular e intersticial respectivamente.

CR: coeficiente de reflexión para las proteínas. Indica la efectividad de la diferencia de la presión osmótica a través de la barrera. El sitio donde se realiza la filtración de líquido a través de los vasos está en la

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micro circulación pulmonar. El movimiento normal de líquido y proteínas transvascular ocurre a través de peque-ñas hendiduras entre las células endoteliales denominadas uniones intercelulares laxas. El líquido y la proteína filtrados hacia el espacio intersticial no penetran en los alvéolos, debido a que en el epitelio alveolar existen uniones intercelulares apretadas muy cercanas, que impiden la entrada de líquido y proteínas hacia los espacios aéreos.El edema pulmonar se produce por un aumento de la presión vascular pulmonar o por una alteración de la barrera alvéolo-capilar. En el edema pulmonar por alta presión, no existe alteración de la barrera, el aumento notorio de la presión intravascular induce la filtración excesiva de líquido hacia los espacios aéreos. En cambio, en el edema pulmonar por alteración de la permeabilidad, la presión intravascular es normal o baja. La alteración de la barrera alvéolo capilar aumenta la permeabilidad de las membranas, permitiendo el paso de líquido y proteínas hacia el espacio intersticial y los alvéolos. Estas dos formas de edema pulmonar no son necesariamente exclusivas, debido a que en ocasiones se observan formas mixtas.

Factores de seguridadcontra el edema pulmonar Han sido descritos factores de seguridad que limitan la acumulación de líquido en el espacio intersticial o que protegen al pulmón del edema pulmonar. Los factores más importantes estándados por el sistema linfático y la capacidad

volumétrica del espacio intersticial.

Durante la fase de edema intersticial, el flujo linfático aumenta notoriamente (hasta 10 veces) con el fin de disminuir el exceso del líquido filtrado. Por un efecto dilucional, el exceso de líquido intersticial induce una disminución de las proteínas del intersticio. Esto produce un incremento de la fuerza de presión osmótica tendiente a absorber líquido hacia el espacio vascular. El espacio intersticial presenta una enorme capacidad volumétrica, puede acumular hasta 500 ce del liquido extra en el intersticio peribronquial y perivascular (Intersticio extra alveolar). Cuando estos factores de seguridad son excedidos, se produce el edemapulmonar.

Secuencia de acumulación da liquido en el edema agudo da pulmón

Independiente de la causa desencadenante del edema agudo de pulmón, la secuencia de acumulación de líquido pulmonar es la misma y se presenta en tres etapas.

Etapa 1: existe aumento en el paso de líquido y coloides de los capilares sanguíneos hacia el intersticio. Aunque existe un aumento en la filtración, no hay aumento del volumen intersticial debido al incremento en el drenaje linfático.

Etapa 2: ocurre cuando la carga filtrada de los capilares pulmonares es tan grande que excede la capacidad de drenaje de los linfáticos y se acumulan líquido y coloides en el compartimiento

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Intersticial alrededor de bronquíolos, arteriolas y vénulas.

Etapa 3: la cantidad de volumen filtrado excede los limites del espacio intersticial, causando distensión de I septum alvéolo-capilar y presencia de líquido en el espacio alveolar.

Clasificación del edema pulmonar : basados en al mecanismo de iniciación

Las dos formas más comunes de edema pulmonar son iniciadas por un imbalance de la ley de Starlingy por disrupción de uno o más componentes de la membrana alveolo capilar. A continuación se des-criben las diferentes etiologías para la formación del edema pulmonar.

I. Imbalance de las fuerzas de Starling

A. Aumento de la presión pulmonar capilar:

1. Aumento de la presión venosa pulmonar sin falla ventricular izquierda (estenosis mitral).

2. Aumento de la presión venosa pulmonar secundaría a falla ventricular izquierda.

3. Aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a un aumento de la presión arterialpulmonar (edema por sobre perfusión)

B. Disminución de la presión oncótica del plasma: hiperalbuminemia.

C. Aumento de la presión negativa del intersticio:

1. Remoción rápida de neumotórax con grandes presiones negativas.

2. Presiones negativas altas debido a obstrucción aguda de la vía aérea con aumento delvolumen tidal espiratorio (asma)

D. Aumento de la presión oncótica intersticial; no hay ejemplos clínicos o experimentales conocidos.

II. Alteración de la membrana alvéolo-capilar (síndrome de dificultad respiratoria aguda)

A. Neumonía infecciosa

B. Toxinas inhaladas.

C. Circulación de sustancias extrañas (veneno de serpiente, endotoxinas bacterianas)

D. Aspiración de contenido gástrico.

E. Neumonitis aguda por radiación.

F. Coagulación intravascular diseminada.G. Sustancias endógenas vasoactivas (histamina, toxinas)H. inmunológicas (neumonitis de hipersensibilidad, medicamentos)

I. Pulmón de shock asociado a trauma no torácicoJ. Pancreatitis aguda hemorrágica.

III. Insuficiencia linfática

A. Luego de trasplante pulmonar

B. Carcinomatosis linfangítica

C. Linfangitis y fibrosis. (Silicosis)

IV. Desconocida o comprendida Incompletamente

A. Edema pulmonar de grandes alturas

B. -Edema pulmonar neurogénico.C.-Sobredosis de heroínaD.-Embolismo pulmonar

E. -Preeclampsia-eclampsia

F. -Post cardioversiónG .-Post anestesia.

H.-Post bypass cardiopulmonar.

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Alteraciones mecánicas y de la oxigenación

El líquido peri bronquial produce compresión extrínseca de las pequeñas vías aéreas con broncoconstricción secundaria y con aumento de la resistencia al flujo en las vías aéreas. La distensibilidadestática y dinámica y los volúmenes pulmonares se encuentran disminuidos. El volumen residual yel volumen de cierre de las vías aéreas están aumentados.

El gradiente alvéolo-arterial y el cortocircuito intrapulmonar están aumentados. La oxigenacióna nivel pulmonar y la difusión del monóxido de carbono se encuentran disminuidos.

Edema pulmonar cardiogénico

Etiología

El edema pulmonar cardiogénico puede ser manifestación de compromiso del tracto de salida (dre-naje) de la aurícula izquierda o disfunción ventricular izquierda.

Compromiso del tracto de salida de la aurícula Izquierda:

La estenosis mitral secundaria a enfermedad reumática es una causa común de limitación del drenaje de la aurícula izquierda y elevación crónica de la presión venosa pulmonar. Otras causas de compromiso del tracto de salida de la aurícula izquierda son: la presencia de tumores auriculares (mixomas), trombosis de válvula mitral). El compromiso crónico del drenaje de la aurícula izquierda causa edema agudo de pulmón cuando aumenta la frecuencia cardiaca (Ej:

fibrilación auricular, ejercicio, fiebre) por disminución del tiempo de llenado del ventrículo izquierdo.

El edema pulmonar también puede ser secundadario a insuficiencia mitral aguda. En estos casos se presenta aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. La insuficiencia mitral aguda puede ser debida a disfunción de músculo papilar o a ruptura de cuerdas tendinosas luego de infarto agudo de miocardio. Puede presentarse ruptura espontánea de cuerdas tendinosas en pacientes con enfermedad mixomatosa de la válvula mitral ( prolapaso de la válvula mitral).

Disfunción ventricular izquierda

La disfunción diastólica y sistólica, la sobrecarga de volumen y la obstrucción del tracto de salida delventrículo izquierdo pueden producir edema agudo de pulmón.

Disfunción sistólica: el compromiso de la contractilidad ventricular izquierda con disminución del gasto cardíaco es la principal causa de edema pulmonar cardiogénico (fracción de expulsión <40%). La disfunción sistólica puede ser secundaria a enfermedad coronaria, hipertensión arterial, enfermedad valvular ó cardiomiopatia dilatada idiopática entre otras causas. La disminución del flujo sanguíneo anterógrado por disfunción sistólica y la retención compensadora de sodio y agua por la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático, llevan al desarrollo del edema agudo de pulmón.

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Disfunción Diastolica: se refiere al aumento de la rigidez ventricular que limita el llenado ventriculardurante la diástole. Se produce un aumento en la presión de fin de diástole y congestión pulmonar.Aproximadamente 30 a 50 por ciento de los pacientes con falla cardiaca tienen una fracción de expulsión normal del VI (FE > 50%). La disfunción diastólica puede ser inducida por enfermedades crónicas corno la diabetes, la hipertrofia VI, cardiomiopatia restrictiva o hipertrófica y agudamente producida por isquemia y crisis hipertensiva. La falla diastólica se observa con mayor frecuencia en pacientes de edad, en mujeres y en la población de raza negra.

Sobrecarga de volumen ventricular izquierda:

Puede ser inducida por ruptura ventricular septal, insuficiencia aórtica, retención de sodio debida aenfermedad renal o secundaria a la administración de soluciones parenterales a pacientes con baja reserva cardíaca.

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo

Izquierdo: puede ser resultado de estenosis aórtica crítica, cardiomiopatía hipertrófica y/o hipertensión arterial severa.

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas dependen de la fase en que se encuentre el edema pulmonar.

En la Etapa 1, la distensión y el reclutamiento de pequeños vasos pulmonares secundarios a la elevaciónde la presión intersticial mejoran el intercambio gaseoso, por lo tanto estos pacientes presentan escasos síntomas y signos, entre ellos disnea de ejercicio y crepitantes inspiratorios leves.

En la Etapa 2, el edema intersticial produce pérdida de la definición vascular pulmonar y sombras hiliares en los estudios radiológicos y engrasamiento de los septos interlobares (líneas B de Kerley). Por la acumulación de líquido intersticial se compromete la luz de las vías aéreas pequeñas y ocurre bronco constricción refleja. Se presenta desacoplamiento en la ventilación/perfusión que produce hipoxemia, cianosis, diaforesis .taquipnea y disminución de la ventilación. Aumenta la cantidad de estertores pulmonares.

En la Etapa 3 o de edema alveolar, el intercambio gaseoso es anormal con severa hipoxemia y frecuentemente hipocapnia, la capacidad vital y otros volúmenes pulmonares están disminuidos, las vías aéreas mayores pueden estar llenas de líquido alveolar y presentarse expectoración rosada.

La aparición de edema pulmonar presenta una periodicidad circadiana, similar a la observada en otros síndromes cardiovasculares (muerte súbita, infarto agudo del miocardio e isquemia cardíaca). Es mas frecuente entre las 8:00 A.M. y las 12:00 P.M. y

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desde las 6:00 P.M. hasta la media noche. Los factores precipitantes más comunes son cifras tensiónales elevadas, fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, angina de pecho inestable, infección e infarto agudo del miocardio. Los hallazgos cardíacos dependen del tipo de enfermedad cardíaca subyacente. El cuadro clínico característico es el del paciente que consulta por disnea súbita severa asociada con cifras tensiónales elevadas (emergencia hipertensiva). La hipertensión arterial puede ser tanto la causa como la consecuencia del edema pulmonar y usualmente se acompaña de disfunción diastólica del VI. Es usual encontrar taquicardia y ritmo de galope por tercer o cuarto ruido. La aparición súbita de edema pulmonar en pacientes con historia de reemplazo valvular, debe hacer sospechar la disfunción de la prótesis valvular. Durante el infarto agudo del miocardio, la aparición súbita de edema pulmonar, debe sugerir necrosis miocárdica extensa, disfunción diastólica severa o la presencia de una complicación mecánica (ruptura del septum ventricular, de un músculo papilar o ungran aneurisma ventricular). El paciente con edema pulmonar complicado por fiebre y un soplo cardíaco, debe hacer sospechar la presencia de endocarditis o de una carditis reumática activa.

El edema agudo del pulmón por falla VI es uno de los hallazgos característicos de la nefropatía isquémicacausada por estenosis bilateral de la arteria

renal. Por lo tanto, en los pacientes de edad con falla VIsin causa aparente, debe siempre considerarse la posibilidad de estenosis significativa de la arteriarenal. Como dato interesante, recientemente se ha descrito una alta prevalencia (82 por ciento) de síndrome de apnea del sueño en pacientes tratados por edema agudo del pulmón secundario a falla ventricular izquierda.

Diagnóstico

El diagnóstico puede hacerse la mayoría de las veces con base en criterios clínicos. Es indispensable practicar una historia clínica y un examen físico adecuado para definir el diagnóstico y lasposibles causas desencadenantes. Los gases arteriales, la radiografía de tórax y la medición dela presión de cuña capilar pulmonar ayudan a confirmar el diagnóstico. El electrocardiogramas esútil en el diagnóstico de la posible patología cardíaca de base o desencadenante (Ej: IAM, arritmias).

En los gasas arteriales, inicial mente se encuentran hipoxemia e hipocapnia. En estadios avanzados, es común la hipoxemia severa, hipercapnia y la acidosis respiratoria severa. La hipoxemia y un bajo débito cardíaco pueden producir acidosis metabólica.

La radiografía de tórax es muy importante y útil en la evaluación del edema pulmonar. Es unmétodo práctico para la detección temprana del edema pulmonar intersticial y puede detectarlo

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antes de la aparición de los signos clínicos. Los signos radiográficos más comunes son los siguientes: crecimiento y pérdida de la nitidez del hilio pulmonar, líneas de Kerley, engrosamiento peri bronquial y perivascular, efusión subpleural, redistribución del flujo sanguíneo pulmonar hacia los vértices e imagen tipo ocupación alveolar. El tamaño de la silueta cardíaca habitualmente demuestra crecimiento del

Ventrículo y/o aurícula izquierdos y depende de la enfermedad cardíaca subyacente. Un ventrículo Izquierdo de tamaño normal sugiere como causa una estenosis mitral o un mixoma auricular izquierdo. En algunas situaciones de descompensación cardíaca aguda (insuficiencia mitral o aórtica de inicio reciente), es común encontrar una silueta cardíaca de tamaño normal.

Es importante tener en cuenta que una disminución de la presión capilar pulmonar hacia niveles normales, no está inmediatamente acompañada por una limpieza radiológica del edema pulmonar. Esto se debe a la remoción relativamente lenta (1 o 2días) del líquido pulmonar extravascular acumulado.

La medición de la presión de cuña capilar pulmonar (PCP) por medio de un catéter con balón dirigido por flujo (catéter de Swan-Ganz), es útil en el diagnóstico del edema pulmonar. Una PCP mayor de 25 mmHg en un paciente sin antecedente de elevación de la PCP (o mayor de 30 mmHg en paciente con hipertensión crónica pulmonar) y con las

manifestaciones clínicas iniciales de edema agudo pulmonar sugieren queel edema es de origen cardiogénico.La ecocardiografía transtórácica, puede identificar trastornos de la motilidad de pared y de lafunción ventricular. Es un excelente método para definir el tipo de disfunción ventricular (sistólica vs. Diastólica). Permite identificar además la presencia de hipertrofia VI, enfermedades del pericardio,complicaciones mecánicas postinfarto y enfermedad valvular.

El edema pulmonar cardiogénico puede confundirse con el edema producido por un aumento dela permeabilidad.

En la Tabla se comparan algunas de las características Importantes en el diagnóstico diferencial del edema agudo pulmonar.En ocasiones una crisis asmática puede confundirse con un edema pulmonar. En el asmático usualmente hay un factor previo conocido desencadenante e historia de episodios similares.Al examen físico, el paciente asmático usualmente no suda profusamente y aunque presenta hipoxemia no es de suficiente magnitud como para presentar cianosis. El tórax es hiperresonante e hiperexpandido con utilización de los músculos accesorios, los roncus y sibilancias son abundantes y de alta tonalidad y con frecuencia no hay estertores, a no ser que

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haya infección pulmonar sobre agregada. La radiografía de tórax evidencia signos de atrapamiento de aire, ausencia de los signos radiológicos del edema pulmonar y unasilueta cardíaca de tamaño normal. El electrocardiograma no evidencia signos de enfermedad.

El Tromboembolismo pulmonar presenta un cuadro clínico de presentación similar al del edema pulmonar y en ocasiones coexisten. En forma similar al edema pulmonar, el paciente con embolia pulmonar presenta disnea, aprehensión, diaforesis, hemoptisis, estertores, taquicardia, ritmo de galope y un segundo ruido pulmonar acentuado.Con frecuencia hay enfermedad cardíaca severa subyacente. La radiografía de tórax, la gammagrafíapulmonar de ventilación -perfusión; la Angio-TAC y la angiografía pulmonar son de gran utilidad en eldiagnóstico. El electrocardiograma demuestra anormalidades características sólo en pacientescon embolismo pulmonar masivo.

Manejo básico

Comprende las medidas terapéuticas generales en el tratamiento del paciente con edema pulmonar.Estas medidas pueden realizarse en cualquier nivel de atención médica. El edema pulmonar es una patología que amenaza la vida y debe considerarse una emergencia médica. Las medidas terapéuticas recomendadas a continuación deben realizarse en forma simultánea y tan rápido como sea posible.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento del edema pulmonar Cardiogénico son los siguientes:

Medidas generales:

Consisten en la restricción de líquidos orales y dieta hiposódica cuando elpaciente tolere la vía oral. Si el paciente presenta dificultad respiratoria importante debe suspenderse la vía oral.. Suspender drogas depresoras de la contractilidad cardíaca como los B-bloqueadores.

El paciente debe permanecer con las s piernas colgando al lado de la Cama, lo cual disminuye el retorno venoso, Pueden utilizarse torniquetes rotatorios; sin embargo, con las drogas vasodilatadores e inotrópicas actualmente disponibles, no son necesarios. En lo posible el paciente debe tener vigilancia permanente del ritmo y frecuencia cardíacos, saturación de oxígeno y presión arterial,

Oxigenación: el paciente debe recibir inicialmente oxígeno al 50% o más si es necesario, por máscara facial, con el objetivo de mantener la saturación de oxígeno mayor del 90%

Morfina: esta droga sigue siendo útil en el manejo inicial del paciente. Por su acción narcótica disminuye la ansiedad, disminuye el estimulo adrenérgico vasoconstrictor en los lechos arteriolar y venoso e induce vasodilatación arterial y venosa, con predominio del último efecto. La vasodilatación venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP. La

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vasodilatación arterial disminuye la resistencia vascular sistémica y en forma secundaria incrementa el volumen de expulsión del ventrículo izquierdo. Con estos mecanismos ayuda a romper el círculo vicioso que se presenta en el edema pulmonar.

La dosis de morfina fluctúa entre 2 y 5 rng. Vía venosa durante un período de aplicación de tresminutos, que puede repetirse si es necesario cada 15 minutos por 2 a 4 veces. Debe aplicarse lenta-mente, suspendiendo la administración ante la evidencia de signos de toxicidad, hipotensión arterial, depresión respiratoria, bradicardia y vómito. No debe aplicarse en pacientes con insuficiencia pulmonar crónica y acidosis respiratoria ó metabólica en quienes la depresión del centro respiratorio puede causar severa disminución del pH sistémico. Igualmente no debe aplicarse en pacientes con hemorragia intracraneana, asma severa ó alteración del estado de conciencia. La depresión respiratoria se trata con naloxone 0.1 a 0,2 mg. endovenosos, repetido a los 15 minutos si es necesario.

Algunos estudios sugieren que la administración de morfina está asociada con una mayor necesidad de hospitalizar al paciente en la UCI y de intubación endotraqueal.

Diuréticos:

Disminuyen el volumen del liquido extracelular, el retorno venoso y la PCP. La furosemida es el diurético más comúnmente usado aunque otros diuréticos de asa son igualmente efectivos. La furosemida inicialmente

tiene un efecto similar a la morfina, produciendo venodilatación y disminución de la congestión pulmonar previos al inicio de la diuresis. La furosemida a una dosis de 40 a 100 mg I.V., produce venodilatación casi inmediata, con reducción del retomo venoso y de la PCP. También se hadescrito vasodilatación arterial con incremento secundario del volumen de expulsión del ventrículoizquierdo.

Vasodilatadores:

son medicamentos de gran utilidad en el manejo del paciente con edema pulmonar. La vasodilatación venosa disminuye el retorno venoso y en forma secundaria la PCP y la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (disminución de la precarga). La vasodilatación arterial reduce la resistencia vascular sistémica y en forma secundaria aumenta el volumen de expulsión del ventrículo izquierdo y el gasto cardiaco (disminución de la poscarga).

En Enfermedad de grados leves a moderadas, el edema pulmonar puede manejarse con vasodilatadores sublinguales, tales como el dinitrato de Isosorbide, 5-20 mg cada 2 a 4 horas, o con nitroglicerina 0,4 -0.6 mg, repetidos cada 5-10 minutos por cuatro dosis si es necesario, captopril 25 mg sublingual cada 30 minutos, según respuesta clínica y hemodinámica. El problema con estas drogas es que la absorción sublingual es variable y en algunos pacientes inducen una disminución considerable de la presión arterial.

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Sin embargo, la reducción de la presión arterial, es de utilidad en el paciente con edema pulmonar producido por una emergencia hipertensiva. En el paciente con enfermedad coronaria, disminuyen el consumo de oxigeno cardiaco e incrementan el flujo sanguíneo coronario. La utilización del captopril esta asociada con una menor necesidad de hospitalizar al paciente en la UCI y de intubación endotraqueal.

Los vasodilatadores venosos que son ideales en el tratamiento de estos pacientes requieren bombas de infusión y un personal de enfermería entrenado, por lo cual serán discutidos más adelante enla sección de manejo especializado.

Inotrópicos:

la digoxina incrementa la contractilidad cardíaca, el volumen de expulsión y el gasto cardíaco. El incremento de la función ventricular produce en forma secundaria una disminución de la PCP. La digoxina tiene la limitación da un inicio de acción lento y su eficacia disminuida en estados de aumento del tono adre nérgico. Es de utilidad en el paciente con edema pulmonar asociado a fibrilación auricular con respuestaventricular rápida. Produce un incremento del período refractario del nodo AV con disminuciónsecundaria de la respuesta ventricular. Se recomienda en pacientes con falla cardíaca sistólica que no venían recibiendo digitálicos a una dosis de 0.75 mg a 1 mg, intravenosa en infusión que dure 15 minutos.

El tratamiento inotrópico es ideal en pacientes con edema pulmonar cardiogénico debe ser administrado por infusión venosa continua (dobutamina, milrinone) por su rápido inicio de acción y dosis titulable. Requieren bombas de infusión y un servicio de enfermería especializado, por lo cual serántratados en la sección de manejo especializado.

Broncodilatación:

La utilización de broncodilatadores sólo está justificada en pacientes con un componente obstructivo severo asociado con el edema pulmonar. Pueden utilizarse en forma inhalada o por vía parenteral. La inhalación puede prepararse de la siguiente forma; a 3 cc de suero salino adicionar 5 a 10 gotas de terbutalina u otrobroncodilatador disponible.

La aminofilina es el broncodilatador más utilizado para la administración parenteral. Además del efecto broncodilatador, produce aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca, aumenta el flujo renal y excreción de sodio. La dosis inicial es de 5 mg/kg intravenosa en un período no menor de 10 minutos

Manejo especializado

El paciente que no responde en forma adecuada y rápida a las medidas recomendadas anteriormente debe trasladarse a una unidad de cuidado Intensivo.

Medidas generales:

En la unidad de cuidado Intensivo el paciente es conectado a un monitor

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cardíaco con el objeto de registrar la actividad eléctrica cardíaca, la presión arterial sistémica y pulmonar y el gasto cardíaco en forma permanente.

El registro del ritmo cardiaco permite la detección rápida de los trastornos del ritmo que pueden presentarse en el paciente. La instalación de una línea de presión a la arteria radial, permite el control continuo de la presión arterial y la determinación seriada de gases arteriales, sin molestias adicionales para el paciente.

La introducción de un catéter con balón dirigido por flujo (catéter de Swan-Ganz) permite la medición de la presión arterial pulmonar, la PCP, el gasto cardíaco y la resistencia vascular pulmonar y sistémica.

La utilización de drogas vasodilatadoras e inotrópicas por infusión venosa continua, requiere el uso de bombas de infusión y un control estricto por el personal de la unidad de cuidado intensivo.

Oxígeno: para mejorar la oxigenación está indicado el uso de Oxígeno hasta el 100%, el uso de ventilación no invasiva que puede ser una alternativa de tratamiento en los pacientes que no han mejorado con las medi das iniciales. La hipoxemia progresiva, la acidosis respiratoria severa y los signos clínicos de marcado compromiso respiratorio (depresión de la conciencia, fatiga de los músculos respiratorios, cianosis global), anuncian la necesidad de conectar al paciente a un ventilador.

La ventilación mecánica debe ser considerada para disminuir el trabajo respiratorio y aumentar la oxigenación arterial si la oxigenación es inadecuada ó se desarrolla hipercapnia. Específicamente los pacientes con presión arterial de oxígeno menor de 60mmHg y/o presión arterial de CO2 mayor de 50 mmHg a pesar del tratamiento inicial deben ser considerados para ventilación mecánica.

Los objetivos de la terapia ventilatoria son mantener una presión parcial de oxígeno mayor de 60 mrnHg y una saturación de oxígeno igual o mayor del 90 por ciento. Debe utilizarse la fracción inspirada de oxígeno (Fi02) más baja posible (entre un 30 y un 60 por ciento) con el objeto de evitar la toxicidad por oxígeno.

Vasodilatadores:

Desde un punto de vista práctico, el objetivo de la terapia vasodilatadora es disminuir la PCP por debajo de 20 mmHg. Los vasodilatadores de mayor utilidad en el edema pulmonar son la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio. La nitroglicerina en dosis menores de 50 microgramos/ minuto disminuye laPCP y en dosis mayores de 50 microgramos/minuto reduce también la resistencia vascular sistémica e incrementa en forma secundaria el volumen de expulsión del ventrículo izquierdo.

La nitroglicerina es efectiva en pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico de causaisquémica y no isquémica. Se administra por infusión venosa continua. El contenido de la ampolla Debe disolverse en soluciones de dextrosa

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o solución salina en frasco de vidrio, debido a la adherencia de la droga a las bolsas de cloruro de polivinilo. La nitroglicerina se inicia a una dosis de 10 microgramos/minuto cada 10 minutos hasta obtener mejoría clínica o hemodinámica. La dosis usual fluctúa entre 10 y 200 microgramos/minuto.Debe disminuirse la tasa de infusión, si la tensión arterial sistólica es menor de 100 mmHg. Losefectos colaterales más frecuentes son hipotensión arterial, taquicardia, rubor y cefalea.

El nitroprusiato de sodio produce disminución del retorno venoso con reducción secundariade la PCP. Disminuye la resistencia vascular sistémica con incremento resultante del volumende expulsión y del gasto cardiaco. La solución y el equipo de infusión deben estar protegidos de la luz(la luz inactiva la droga). El nitroprusiato se encuentra disponible en ampollas de 50 mg. Iniciara una dosis de 10 microgramos/min e incrementar 10 microgramos/min cada 10 minutos, hasta obtener mejoría clínica o hemodinámica. Reducir la tasa de infusión si la tensión arterial sistólica es menor de 100 mmHg. Los efectos adversos más frecuentes son la hipotensión arterial y la toxicidad por tiocianato.

El paciente no debe complicarse con un estado hipovolémico por el uso Inadecuado de losdiuréticos y/o vasodilatadores. La PCP debe mantenerse entre 15 y 18 mmHg con el objeto demantener un gasto

cardíaco óptimo. La hipovolemia produce hipotensión arterial y taquicardia refleja,efectos contraproducentes en relación al aporte y al consumo de oxígeno cardíacos.

Inotrópicos:

Los pacientes con disfunción sistólica que permanecen en edema pulmonar agudo a pesar de las medidas terapéuticas descritas pueden beneficiarse del soporte inotrópico para mejorar la contractilidad cardíaca y perfusión sistémica. Este objetivo usualmente se logra con terapia beta-agonista, un inhibidor de fosfodiesterasa, o ambos. Las drogas inotrópicas por infusión venosa continua de mayor utilidad en el edema pulmonar son la dobutamina y el milrinone.

La dobutamina, es una amina sintética simpático mimética que actúa principalmente en los receptores beta-1, beta-2 y alfa-1. Los efectos hemodinámicos incluyen aumento del volumen latido, del gasto cardíaco y disminución de la resistencia vascular sistémica secundarios a una disminución de la actividad del sistema nervioso simpático. Se administra a una tasa de infusión de 2 microgramos/kg/min, incrementándose gradualmente hasta una dosis de 7 a 1 5 microgramos/kg/min de acuerdo a la respuesta clínica y hemo-dinámica. Los efectos colaterales más comunes son la taquicardia sinusal y la arritmia ventricular.Ei milrinone, es un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta el inotropismo

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miocárdico por inhibición de la degradación del AMP cíclico, aumentando así el estado contráctil del corazón. También induce reducción de la resistencia vascular sistémica (por Inhibición de la fosfodiesterasa periférica) y mejora el llenado ventricular. Todos estos cambios llevan al aumento del índice Cardiaco y disminución de la post-carga y presiones de llenado. Los pacientes deben recibir una dosis de carga de 50 microgramos por Kilo en 10 minutos, y una dosis de mantenimiento de 0.375-0.5 microgramos/Kg/minuto.

Tratamiento de las arritmias:

La fibrilación auricular con alta respuesta ventricular puede controlarse con la administración de digoxina, en casos de disfunción sistólica. En situaciones de disfunción diastólica (FE > 50%), puede utilizarse beta-bloqueadores. Las taquicardias supraventriculares o ventriculares sostenidas con compromiso hemodinámico, requieren cardioversión inmediata.

El manejo de las taqui o bradiarritmias es de importancia, debido a que pueden ser un factor dedescompensación hemodinámica. En otro capitulo de este libro se describe el manejo especifico delas arritmias cardíacas.

Asistencia cardiaca mecánica:

Pacientes con edema pulmonar cardiogénico que están en schok cardiogénico son candidatos para soporte mecánico circulatorio. Estos pacientes usualmente tienen un

índice cardíaco menor de 2.0 litros/minutó una presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg y presión capilar pulmonar mayor de 15mmHg, a pesar de adecuado tratamiento de soporte farmacológico. Las dos principales modalidades son el balón de contrapulsación aórtica y dispositivos de asistencia ventricular izquierda. El balón decontrapulsación aórtica está especialmente indicado en pacientes inestables hemodinámicamente que requieren soporte circulatorio para realizar cateterización cardíaca para diagnóstico o intervención percutánea y en pacientescon schok cardiogénico que no responden al manejo.

Tratamiento quirúrgico:

En casos especiales, la corrección quirúrgica de la anormalidad cardíaca subyacente es la única forma de salvar la vida al paciente.

Las siguientes patologías asociadas con el edema pulmonar usualmente requieren una intervención quirúrgica temprana:

Complicaciones mecánicas postinfarto: ruptura del septum ventricular o de un músculo papilar,un gran aneurisma ventricular.

Disfunción de prótesis mecánica o bioprótesis (trombosis, calcificación con estenosis).

Estenosis mitral o aórtica severa.

Insuficiencia mitral o aórtica aguda (ruptura de Valsalva, endocarditis).

Mixoma auricular izquierdo.

Procedimientos de valvuloplastia,

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angioplastia/stent; consiste en la dilatación de un área de estenosis valvular utilizando catéteres con balón en su extremo distal. Es de utilidad en el paciente de muy alto riesgo quirúrgico o con enfermedad severa extracardíaca subyacente. La realización de angioplastia/stent es de utilidad en pacientes con edema agudo del pulmón asociado con lesiones coronarias significativas proximales (estenosis mayor o igual 75%) y en sujetos con edema pulmonar secundario a estenosis de la arteria renal.

Pronóstico y seguimiento

El edema agudo del pulmón es un problema mayor de salud pública; está asociado con un pobrepronóstico hospitalario y a largo término pues se asocia a una mortalidad hospitalaria cercana al 15por ciento y a un año del 40 por ciento. El pronóstico del paciente con edema pulmonar dependebásicamente del tipo y severidad de la enfermedad cardíaca subyacente. Predictores de un incremento de la mortalidad hospitalaria incluyen: diabetes,, presencia de ortopnea, hallazgo ecocardlográfico de función VI globalrnente disminuida, infarto agudo del miocardio, hipotensión/ shock y la necesidad de ventilación mecánica.

El paciente una vez recuperado del episodio del edema pulmonar, necesita la realización de algunos procedimientos especiales. La ecocardiografía bidimensional con Doppler habitualmente es el examen inicial, seguido, si es necesario, por

estudios con isótopos radiactivos y cateterismo cardíaco. Con los exámenes anteriores, usualmente se llega a un diagnóstico definitivo y se procede a realizar el tratamiento más apropiado

Crisis hipertensiva

1. DEFINICIÓN Y CONCEPTO

La hipertensión arterial en algunos casos es un síndrome y en otros es una enfermedad, que puede ser debido o desarrollarse asociada a múltiples entidades nosológicas distintas. Por otra parte es quizás el principal factor de riesgo cardiovascular lo que nos puede llevar a que se desarrollen o faciliten nuevas enfermedades.

A pesar de ser fácil de diagnosticar y en la mayoría de los casos fácil de tratar, en un nada despreciable porcentaje de casos los pacientes desconocen que la padecen y con mayor frecuencia de la esperada está tratada de forma insuficiente o inadecuada.

La amplitud de presentación de los cuadros hipertensivos: hipertensión arterial, crisis hipertensiva o emergencias hipertensivas, hipertensión maligna acelerada, etc. (tabla 1), hará que no entremos en detalle en todos ellos, ya que no es un tratado de medicina, si

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no que nos centraremos en las crisis y emergencias hipertensivas, después de realizar una visión general sobre los aspectos generales, conceptuales, fisiopatológicos y patogénicos del síndrome.

La hipertensión se puede definir como la elevación persistente y/o crónica de las presiones arteriales sistólica y diastólica. La O.M.S. (1) la define como "la elevación crónica de la presión sanguínea sistólica, de la diastólica, o de ambas, en las arterias"

Esta definición no tiene ningún valor si no se establece un límite o el límite para la normalidad y dado que no existe una línea divisoria clara entre lo que serían cifras normales y cifras altas de la presión sanguínea arterial, lo que está establecido son unos valores arbitrarios que delimitan que personas están en riesgo de presentar crisis cardiovasculares o deterioro de funciones orgánicas, y así sabemos que pacientes se beneficiarían de tratamientos activos para controlarla.

Estas cifras arbitrarias están establecidas para ambas cifras tensionales. Además no serían las mismas dependiendo de la edad, el sexo y la raza. Las personas con cifras diastólicas por encima de 90 mmHg tienen una reducción de la morbilidad si son tratados. La presión

arterial sistólica también influye en la morbilidad y mortalidad pero sus cifras normales (o por encima de donde se deberían de tratar) están más en relación con cual es la diastólica.

Habitualmente se establece el límite en 150 mmHg. De tal forma que las posibilidades de presentar alteraciones orgánicas evolutivas, es más de dos veces más frecuente en los pacientes con más de 160 mmHg de presión sistólica cuando tienen una diastólica de más de 85 mmHg, que si tienen menos de esta cifra. También hemos de considerar que la toma de cifras tensionales altas no debe de implicar que el paciente este enfermo, si no que las probabilidades de desarrollar enfermedad cardiovascular son altas. De esta forma se viene a considerar que las cifras sistólicas no deben de ser superiores a 140-150 mmHg variando según la edad o el sexo, y las diastólicas deberían de estar por debajo de 80-90 mmHg dependiendo de las mismas circunstancias. Para considerar que un paciente es hipertenso debería de tener las dos cifras por encima de estos valores. La presencia de solo una de ellas debería de analizarse de forma específica buscando una explicación para ello, como por ejemplo, encontrarse una presión arterial sistólica de 180 mmHg con una diastólica de 60 mmHg deberíamos de descartar de forma razonable, situaciones

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con altos volúmenes de eyección sistólicos, como se puede ver en una insuficiencia de la válvula aórtica, en un bloqueo de tercer grado de la conducción aurículo-ventricular, o cortocircuitos arteriovenosos periféricos. Asímismo la presencia de sistólicas por ejemplo de 120 mmHg con diastólicas de 100 mmHg debería de llevarnos a analizar qué situación específica tiene el paciente concreto. También deberíamos de desterrar el término ampliamente empleado de "tensiones descompensadas".

2. TOMA DE LA PRESION ARTERIAL

Se puede realizar de forma indirecta con esfingomanómetros percibiendo los ruidos de Korotkoff, primero (sistólica) y quinto (diastólica). Son más precisos los esfingomanómetros de mercurio, pero más engorrosos de uso, grandes y contaminantes por la gran cantidad de mercurio que llevan y los mecánicos son más pequeños, simples y manejables, siendo el compromiso exactitud de la medida/facilidad de uso muy aceptable. Existen ya desde hace años, sistemas de medición indirecta automatizados, de tal forma que se detectan los mismos ruidos o turbulencias creadas dejándonos las cifras obtenidas de forma gráfica o digital, lo

cual nos permite mantener monitorizado al paciente.

Más recientemente se han incorporado sistemas que miden de forma indirecta y externa, la presión de los capilares, a nivel digital, haciéndose correcciones con la presión medida a nivel humeral, lo que también nos permite mantener una monitorización no cruenta y bastante precisa de la presión arterial.

La medición directa de la presión arterial, hasta el momento actual solo se puede realizar de forma invasiva con catéteres intravasculares diseñados para ello. Estas mediciones son en el momento presente los "estándares de oro" en la toma de la presión arterial.

Existen variaciones en la morfología dependiendo de la arteria en la que se registre, pero muy escasa en cuanto a las cifras máxima o mínima.

Estas técnicas son cruentas e invasivas y de momento están reservadas a unidades especiales (Observación de Urgencias, Cuidados Intensivos, Quirófanos) y para situaciones criticas en las que es preciso un conocimiento continuo y preciso de la presión arterial.

Sabemos que situaciones fisiológicas habituales como la digestión, el stress, el ejercicio físico, la situación anímica, el frío o ir a la consulta de un médico (hipertensión de bata

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blanca) pueden elevar la presión arterial, consideraciones que tendremos en cuenta ante nuestros pacientes.

La pericia en la toma, desinflado del manguito, tamaño del manguito en relación al brazo, pueden ser elementos que nos lleven al éxito en el diagnostico correcto.

Una sola toma tensional en un día aislado no hace a un paciente hipertenso. La medición debe de realizarse varias veces, en distintos días y en condiciones basales y de reposo de al menos 30 minutos.

Otra circunstancia es la situación de urgencia o emergencia, en la cual y ante alteraciones orgánicas importantes, la toma aislada de una cifra elevada debe de ser tomada en cuenta y tratada enérgicamente.

Enfocandolo desde el punto de vista de la urgencia y no desde la medicina general o interna, las cifras de presión arterial, si las combinamos con la situación clínica de los pacientes podríamos clasificarlas como; hipertensión transitoria, hipertensión no complicada, urgencia hipertensiva y emergencias (o crisis) hipertensivas (tabla 2.

En estas situaciones, no es solo la presión arterial que encontremos lo importante, sino los problemas o complicaciones clínicas

asociadas que puedan existir; tendremos pacientes con 200/120 mmHg que desarrollan edema agudo de pulmón y otros que la presentan en la evolución de una hemorragia cerebral. No trataremos valores de presión arterial aislados, sino pacientes con problemas clínicos concretos.

Crisis hipertensiva

3. CLASIFICACION, EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

Después de establecer con certeza una hipertensión pasaremos a clasificarla. La primera distinción que estableceremos, es si la hipertensión arterial es primaria, ideopática o esencial, o bien secundaria a alguna enfermedad (tabla 3). La gran mayoría de pacientes tendrán una hipertensión cuya causa una vez investigada, desconozcamos, quedandonos con el diagnostico de hipertensión arterial esencial.

Tabla 3: Hipertensión secundaria. (< al 10 % de los casos)

Renal: 

Pielonefritis crónica Poliquistosis renal Insuficiencia renal aguda y crónica Estenosis arteria renal (vásculo-renal) Glomerulonefritis (aguda y crónica) Tumores productores de renina Nefropatías intersticiales. Enfermedades autoinmunes con afectación renal

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Tabla 2: Clasificación de la Hipertensión Arterial desde el punto de vista de la Urgencia/Emergencia.

Hipertensión transitoria

Hipertensión no complicada

Urgencia hipertensiva

Emergencia o crisis hipertensiva

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Endocrinológica: 

Hiperaldosteronismo primario Cushing Hiperfunción córticosuprarrenal Feocromocitoma Hiper e hipotiroidismo (mixedema) Acromegalia Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de otras causas Síndromes adrenocorticales congénitos

Neurógena:

Psicógena ( hipertensión de bata blanca)Hipertensión endocraneal aguda de cualquier causa Sección medular aguda Tumor craneal, Encefalitis Isquémica vertebrobasilar. Polineuropatías (Saturnismo, Guillen-Barre, Porfiria) Disautonomía familiar de Riley-Day Dolor

Exógena: 

Fármacos (glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, ciclosporina, inhibidores de la MAO, simpaticomiméticos, estrógenos) Mineralocorticoides (regaliz, carbenoxolona) Aumento del volumen intravascular

Miscelánea: 

Coartación aórtica Gran quemado Policitemia vera  Síndrome carcinoide Intoxicación alcohólica Toxemia del embarazo 

Dependiendo de nuestro ámbito de trabajo, el porcentaje de secundarismo es distinto. Así en la medicina primaria (medicina general, centros de salud, ambulatorios) menos del 5% de los pacientes tendrán otra enfermedad de base. Sin embargo en las consultas o servicios especializados o de referencia de los hospitales este porcentaje puede acercarse a un 25%-35% según los distintos países y su sistema sanitario. Los secundarismos más frecuentes lo son a los distintos transtornos y enfermedades renales.

Otro tipo de clasificación utilizada en la hipertensión arterial es la propuesta por la OMS (1) y que a nivel práctico puede ser útil y que estaría enfocada al grado de afectación orgánica por la enfermedad o síndrome.

Fase I: No existen signos de lesiones orgánicas.

Fase II: Existe al menos uno de los siguientes signos de afectación.

Hipertrofia de ventrículo izquierdo, documentada por cualquier método.

Estrechamiento de las arterias retinianas.

Proteinuria o insuficiencia renal leve.

Fase III: Existen ya signos y síntomas de lesión especifica de los distintos órganos.

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Hemorragias y/o exudados retinianos.

Accidentes cerebrovasculares o encefalopatía hipertensiva.

Cardiopatía isquémica (ángor o IAM) o Insuficiencia ventricular izquierda.

Dado que nuestro enfoque va dirigido a los problemas agudos no queremos entrar en pormenorizar todos estos aspectos más propios de los magníficos tratados que existen de medicina general o interna, así como excelentes y completos libros monográficos sobre hipertensión o enfermedad cardiovascular.

En estos tratados también se desarrollan ampliamente aspectos epidemiológicos y de prevalencia de la enfermedad.

La hipertensión es tremendamente ubicua. Existe en todos los países del mundo y con prevalencia muy próximas, variando según las estadísticas, más por los criterios empleados que por diferencias en si mismas .

Habitualmente oscilan los datos de prevalencia entre un 10% y un 20%. También se observa que a lo largo de la edad hasta los 55 años en los varones y los 65 en mujeres va aumentando la presión diastólica, disminuyendo algo posteriormente. La presión sistólica, tiende a aumentar después de

estas edades, sin que se sepa muy bien porque.

En el célebre estudio "Framingham" y en otros posteriores se encontraba a un 20 % de la población adulta con presiones iguales o superiores a 160/95 y a casi la mitad por encima de 140/85.

Simplemente comentar que razones de raza, más en la negra; sexo, más en varones hasta los 50-55 años; con la edad, aumenta desde el nacimiento hasta los 7 años y luego más lentamente hasta los 60-65 años; herencia, más en familiares con relación de primer grado; dieta, obesidad e ingesta media de sodio, -hecho este último, controvertido en los últimos meses-; ambientales, stress, así como la personalidad ansiosa y depresiva, se han estudiado en múltiples estudios epidemiológicos.

Algunos términos que seguimos empleando, como, hipertensión maligna, deberían de estar proscritos, ya que su nacimiento viene de los años 20, en donde no existían terapéuticas eficaces para controlar las cifras tensionales, en aquellos casos en que se manifestaban lesiones orgánicas (fase III) de tal forma que en menos de un año los pacientes fallecían al igual que ocurría con las neoplasias.

En la actual revisión de las terminologías para la hipertensión (8), el término "hipertensión

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maligna", ha sido sustituido por "crisis hipertensivas" para hacer referencia a las emergencias y urgencias hipertensivas (tabla 4).

Tabla 4: Urgencias y Emergencias hipertensivas

Emergencia: Elevación severa y relativamente rápida de la presión

sanguínea, acompañada de afectación visceral aguda y grave. Habitualmente controlada en minutos con tratamiento

intravenoso.

Neurológica: 

Encefalopatía hipertensiva Accidente cerebrovascular Hemorragia subaracnoidea

Cardiaca: 

Síndrome coronario agudo (angor-IAM)Insuficiencia ventricular izquierda Edema agudo de pulmón

Vascular: 

Epistaxis no controlada con taponamiento posterior Cirugía arterial reciente Disección aórtica

Relacionado con fármacos: 

Feocromocitoma Ingesta de cocaína Ingesta de tiramina en pacientes con IMAO

En relación al embarazo: 

Eclampsia

Urgencia: Elevación severa de la presión arterial sin la existencia de signos o síntomas acompañantes de órganos

vitales (arriba), o en su caso con afectación o repercusión leve.

Habitualmente controlada en horas con tratamiento oral.

Hipertensión severa peroperatoria Hipertensión severa postransplante de órganos Hipertensión asociada a gran quemado

Hipertensión severa: Si no existe ni remotamente afectación visceral. En

ningún caso estaría indicado el tratamiento intravenoso.

En esta tabla se refieren cuales serían las afectaciones o repercusiones más características de las urgencias y emergencias hipertensivas que a su vez se pueden considerar como formas clínicas, dependiendo de que predomine.

A partir de ahora tanto en la fisiopatología, patogenia clínica, diagnostico y tratamiento, haremos referencias a estas situaciones.

FISIOPATOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los cerebrales y renales (11). Esta falta de la autorregulación puede llevar a la isquemia de estos órganos.

La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o vasoconstreñirse para mantener la perfusión adecuada en cada momento.

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Este mecanismo permite mantener perfusiones buenas con alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150 mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo permite que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga manteniendo una perfusión aceptables evitando fenómenos isquémicos (3, 5).

Cuando la presión se eleva por encima del rango que permite la autorregulación, se presenta daño tisular, bien debido a una autorregulación excesiva, a la perdida completa de la autorregulación o a la pérdida de la integridad vascular.

Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a veces porque los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no presentan problemas graves con tensiones mantenidamente elevadas y porque los normotensos o aquellos a los que se les eleve de forma relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo.

Este paradigma fisiopatológico es el que explica porque si bajamos demasiado rápidamente la presión en una crisis hipertensiva se puede agravar la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Está perdida la capacidad de regular y la caída de la presión súbita hace que se hipoperfundan más.

En casos fatales de crisis hipertensiva se ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las arterias y arteriolas, a veces incluso con necrosis de la pared muscular.

Si esto ocurre además en la circulación renal, la isquemia sobre el aparato yuxtaglomerular lleva a que se incrementen los niveles de renina plasmática incrementandose la presión.

Los lugares más habituales para quedarse isquémicos durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón, corazón y retina.

Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.

En la tabla 5 (12) están esquematizados los mecanismos que intervienen en el control de la presión arterial. Los hemodinámicos dependen del tono de la pared muscular de las arterias y arteriolas. Son los más rápidos en actuar en la autorregulación. A su vez están influidos directamente por los factores hormonales, renales y del sistema nerviosos autónomo.

En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los hemodinámicos, aunque en alguna situación especial, como una crisis por un feocromocitoma los hormonales influyan más.

Las crisis hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situación clínica. Pero lo más habitual es asociada a

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hipertensión arterial esencial crónica, no conocida o no suficientemente tratada en y en estadios III, IV, con tensiones crónicas de 180/110 mmHg o mayores.

Otra de las situaciones habituales de presentar crisis, son las hipertensiones secundarias vásculo-renal y feocromocitoma (tabla 3). En otras formas de hipertensión son más raras.

Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores como el tabaco y la toma crónica de anovulatorios, así como transgresiones dietéticas o abandono de la medicación.

Un buen control de la tensión en los pacientes con hipertensión esencial es el principal factor para evitar la recurrencia de crisis.

EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO

Las crisis y emergencias hipertensivas son relativamente fáciles de reconocer ante la presencia de cifras muy elevadas de presión arterial y afectación orgánica (cerebral, cardíaca o renal). No existe una relación estrecha entre los valores de presión y el daño visceral, de tal forma que personas jóvenes sin historia antigua de hipertensión, con un síndrome nefrótico por una glomerulonefritis o por ejemplo una paciente con eclampsia, con diastólicas de 100-110 mmHg pueden tener severa afectación clínica y en cambio pacientes hipertensos de larga trayectoria estar con diastólicas de 140 mmHg o

más sin presentar datos clínicos de afectación orgánica.

Después de la toma inicial y constatación de elevada presión arterial hemos de revisar de forma rápida y en busca de síntomas o signos de afectación los siguientes apartados: neurológico, oftalmológico, cardiaco, renal, y arterial periférico.

La contestación a las siguientes preguntas puede ser eficaz y rápido:

-¿El estado mental del paciente es normal?. -¿Existe focalidad neurológica?. -¿Tiene edema de papila?.

-¿Tiene hemorragias o exudados algodonosos en la retina?. -¿Tiene signos en el EKG de isquemia o lesión?. -¿Tiene hematuria o cilindros hemáticos, en el sedimento?. -¿Tiene elevada la urea y creatinina plasmáticas?.

La contestación afirmativa a cualquiera de estas preguntas nos confirma la presencia no solo de unas cifras altas de presión arterial si no de una crisis/emergencia hipertensiva.

Hemos de evaluar la circulación periférica para descartar (o tener en consideración) una coartación o disección aórtica.

Desde el mismo domicilio del paciente se puede contestar a la mayoría de las preguntas anteriores y completarlas con métodos simples en cualquier servicio de urgencias.

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En los pacientes con hipertensión importante y alteración del estado de conciencia es imprescindible la realización inmediata de

un fondo de ojo, dado que todas las encefalopatías hipertensivas tienen el fondo de ojo muy patológico, habitualmente grado IV, pero siempre de grado II en adelante, ambas de clasificación de Keith-Wagener (13).

Estupor, obnubilación, convulsiones, coma o cualquier déficit focal neurológico, pueden ser los signos o síntomas que nos alerten sobre la afectación cerebral en la crisis hipertensiva.

Esto es importante porque como exponemos en la tabla 6, la hipertensión y la afectación neurológica pueden ir indistintamente

una delante de la otra, es decir, la hipertensión ser una complicación o manifestación más de un problema neurológico primario.

Los signos o síntomas cardiacos que trataremos de documentar precozmente serán aquellos que pueden sobrevenir porque el paciente tiene insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica o arritmias. La coartación o disección aórtica también deben de ser

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chequeadas muy precozmente por la evaluación de los pulsos centrales y periféricos a todos los niveles así como la toma de la presión en extremidades de distinto lado.

La evaluación precoz del estado cardiaco, amén de permitirnos completar el diagnóstico de una hipertensión, nos será imprescindible a la hora de elegir o prescribir tratamiento farmacológico, dado que alguno de los fármacos más eficaces en el tratamiento de las crisis hipertensivas está proscrito por ejemplo, ante la presencia de insuficiencia cardíaca.

La evaluación de la

función renal, también será imprescindible en una primera aproximación, pero tendremos que esperar a estar en una área de urgencias para realizarla, dado que se ampara más en la obtención de resultados de laboratorio (urea, creatinina, sedimento), las tiras reactivas en su gran mayoría son determinaciones cualitativas, y pueden servirnos de orientación.

El principal valor que tiene, es el pronóstico, además del etiológico si

por ejemplo fuese una glomerulonefritis.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA Y OTROS TRANSTORNOS NEUROLOGICOS

Está, quizás sea la más difícil de identificar. Existe un amplio abanico de situaciones neurológicas que se acompañan de hipertensión (VER Tabla 6). El establecer un adecuado diagnostico

diferencial entre ellas es muy importante, no solo por el pronostico de una un otra, por las diferentes actitudes terapéuticas extra farmacológicas sino también por el objetivo de reducción de la cifra tensional que varia de una situación a otra (tabla 7)

Incluso en presencia de una encefalopatía hipertensiva la reducción súbita e importante (normalizar cifras) puede ser perjudicial y agravar el cuadro clínico por

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reducción del flujo plasmático cerebral al modificarse la presión de perfusión cerebral (15, 16, 17) y estar desajustada la autorregulación.

En la tabla 6 reflejamos los principales hallazgos, de la encefalopatía hipertensiva. El cuadro se suele desarrollar en unas 24 horas, pudiendose prolongar algo más, es constante la presencia de cefalea que es muy severa. La presencia de hipertensión previa es habitual, solo en algunos casos de síndrome nefrítico por glomerulonefritis, los pacientes desconocen que son hipertensos. El cuadro neurológico empieza siendo leve llegando a coma o pérdida completa de la conciencia de forma bastante progresiva, nunca de forma súbita. En ocasiones se puede presentar como un cuadro psiquiátrico agudo, psicótico, alucinaciones o agitación severa. Siempre existe retinopatía, habitualmente en estadio IV con papiledema. De forma esporádica puede presentar convulsiones y si se presenta focalidad neurológica, suele ser de forma transitoria o migratoria.

En cuanto a las exploraciones complementarias la TAC es normal y la punción lumbar también, salvo el registro de presión que suele ser mayor de 20 cm de agua.

El fármaco de elección para el control de la tensión en esta situación es el nitroprusiato sódico, aunque solo lo utilizaremos en la urgencia o

preferentemente en la Unidad de Cuidados Intensivos dado lo potente que es y la estrecha monitorización que precisa. Previa la llegada a urgencias o a nivel domiciliario podremos administrar nitroglicerina sublingual, varias dosis consecutivas cada 4-5 minutos previa toma de tensión. En la tabla 7 especificamos que no debemos bajar la presión arterial media (sistólica más 2 veces la diastólica, dividido entre 3) más de un 25% en las 2 primeras horas. El hacerlo nos podría agravar la encefalopatía(14, 15). Otro fármaco que podemos utilizar a nivel prehospitalario es la nifedipina sublingual, aunque el riesgo que tiene es que la reducción en la presión es más incontrolable y nos puede bajar de más de forma rápida. En la tabla 8 citamos a los fármacos que mejor se pueden utilizar y a que dosis en el ámbito prehospitalario.

Una vez en el hospital la perfusión de nitroprusiato y si no hay contraindicaciones la asociación de un betabloqueante puede ser lo más adecuado (tabla 9). Si las cifras tensionales no son especialmente altas podemos sustituir el nitroprusiato por nitroglicerina intravenosa que es más manejable, más ubicua y muy simple de manejar. Ambos fármacos tienen dos claras ventajas sobre otros, son muy rápidos en su comienzo de acción, minutos, y su vida media es bastante baja, también minutos, lo que los hace

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muy recomendables para situaciones de emergencia y donde el control de la respuesta debe de ser muy próximo(18).

A excepción del nimodipino(19, 20) en la hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea, no se han realizado ningún estudio controlado y randomizado de fármacos en la hipertensión secundaria a problemas estructurales del sistema nervioso central de los referidos para el diagnostico diferencial con la encefalopatía hipertensiva en la tabla 6. Así mismo en la tabla 7 exponemos los objetivos de reducción para estos otros problemas y en la tabla 9 los fármacos de elección, que en la mayoría de los casos, sigue siendo el nitroprusiato o en su defecto la nitroglicerina, salvo para la hemorragia subaracnoidea que sería el nimodipino.

Queremos dejar claro, que en la evaluación neurológica de los pacientes con hipertensión, debemos de establecer claramente si el cuadro de afectación del sistema nervioso central es secundario a la subida tensional, con lo cual estaríamos en presencia de una emergencia hipertensiva. O por el contrario la hipertensión es reactiva a un problema estructural y previo neurológico. Tanto el pronostico como el manejo inmediato, son muy distintos.

CRISIS CARDIOVASCULARES

Ocurre de forma parecida a lo expuesto

previamente. Es habitual que pacientes con dolor precordial y sobre todo por ansiedad, presenten cifras tensionales altas. No hemos de confundir la subida tensional con repercusión cardiaca, angina, infarto, insuficiencia cardiaca y arritmias, lo que sería una emergencia o crisis hipertensiva, que la hipertensión por angustia o ansiedad.

Está situación si nos confunde inicialmente, la podemos identificar rápidamente, ya que a este segundo grupo de pacientes, habitualmente se les trata con nitroglicerina sublingual y más tarde intravenosa (tabla 9), asociando a veces un ansiolítico. Tienen un rapidísimo control tensional, llegando incluso, a veces en minutos, a hipotensarse. Esto no ocurriría nunca en una crisis hipertensiva, acompañada de ángor como manifestación sistémica.

Las situaciones clínicas cardíacas que se asocian a las emergencias hipertensivas, se producen por un gran aumento en el índice de trabajo cardíaco y/o por un gran aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio. Como exponemos en la tabla 7, aquí la reducción de las cifras tensionales si puede ser más rápida y enérgica, al contrario que cuando se asociaba a trastornos neurológicos. Cuando antes y más, reduzcamos la presión arterial media, mejor será la perfusión coronaria. Recordemos que la perfusión coronaria ocurre solo en diástole. Una postcarga muy elevada, hace que exista una gran tensión de la

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pared y presiones telediastólicas de ventrículo izquierdo elevadas, con el consiguiente compromiso de la perfusión en diástole.

La reducción en la postcarga, no solo mejora la perfusión, si no que también tiene un efecto beneficioso disminuyendo el trabajo lo que disminuye la demanda de oxígeno por el miocardio.

Los fármacos a emplear a nivel prehospitalario (tabla 8) en presencia de crisis hipertensiva con afectación cardiaca serían la nitroglicerina sublingual, el captopril sublingual y si hay presencia de edema pulmonar se añadiría furosemida. En el hospital (urgencias o UCI) seguiríamos con dosis crecientes de nitroglicerina, por vía intravenosa (tabla 9), pero en caso de fallo en el control se pude pasar a nitroprusiato (17). Manejando siempre vasodilatadores balanceados, es decir que tienen el mismo o más efecto sobre el lado venoso de los vasos que sobre los arteriales. Esto evitará que tengamos taquicardia refleja al uso de fármacos, lo que es habitual con los vasodilatadores arteriales puros(17). El nitroprusiato es un vasodilatador balanceado pero menos que la nitroglicerina. Serían buenos fármacos a asociar, los betabloqueantes, si tuviéramos la certeza, de que no existe asociada insuficiencia cardíaca (21).

Dentro de las crisis hipertensivas con afectación

cardiovascular, merece mención aparte la disección aórtica.

Existen tres diferencias básicas en esta sobre el resto de las emergencias: La primera es la urgencia en bajar la presión a cifras normales, incluso si podemos, en menos de 5-10 minutos, debiendo de estar controlada antes de los 30 minutos. La segunda, es el rango de bajada, se recomienda tener la tensión media en 80 mmHg lo antes posible y a ser posible tener la sistólica por debajo de 100 mmHg, incluso en rango de hipotensión. La tercera, es con respecto a los fármacos. Dado que con cada latido se puede disecar más la aorta, la ecuación de variación de presión con respecto al tiempo es primordial (Dp/Dt). El trimetafan y el nitroprusiato (tabla 9 y 12) por la rapidez de su acción (1 minuto) son los de elección. Se deben de asociar siempre, solo la contraindicación fuerte lo obviará a los betabloqueantes, ya que la disminución de la frecuencia y la contractilidad favorecen de forma importante el control de la Dp/Dt .

Evidentemente el tratamiento definitivo una vez confirmado el diagnostico con TAC, ecocardiografía (transtorácica o mejor transesofágica) o con aortografía, será médico o quirúrgico, dependiendo del tipo de disección y de condicionantes sanitarios externos como la calidad y experiencia en este tipo de cirugía de los cirujanos de nuestro entorno.

En el ámbito prehospitalario se pueden utilizar los mismos fármacos, siempre y

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cuando, dispongamos de monitorización estrecha. En su ausencia dosis repetidas de nitroglicerina sublingual o de captopril sublingual nos pueden servir de puente. La nifedipina sublingual se debería de

evitar por la taquicardia refleja que produce(18, 22, 23).

6. 3. CRISIS RENALES

Los efectos de las crisis hipertensivas sobre el riñón así como los efectos farmacológicos de los tratamientos están bastante menos estudiados y son por lo tanto menos conocidos que los dos previos, aunque es bien conocido desde hace mucho que una de las causas que puede precipitar una necrosis tubular (24), con insuficiencia renal aguda parenquimatosa acompañante es la bajada demasiado "rápida" de la presión arterial en las emergencias hipertensivas. Todo ello favorecido por la documentada isquemia renal durante la crisis hipertensiva, que por sí misma está produciendo una insuficiencia renal aguda prerrenal, como una

manifestación más del conglomerado clínico de ellas (25).

La presencia de insuficiencia renal (oligoanuria más elevación de productos

nitrogenados) que no existiera previamente, hematuria macroscópica o bien en el sedimento con cilindros hemáticos nos haría sospechar una crisis hipertensiva con daño focal renal.

Desde el punto de vista terapéutico, seremos más cuidadoso en la bajada de la tensión, sin sobrepasar de un 25% de la presión media cada 3-4 horas. Evidentemente a no ser que coexistiera con una disección aórtica, en donde daríamos prioridad a esta, en perjuicio de un mayor daño renal.

El fármaco de elección sería el nitroprusiato. Hemos de tener en cuenta que en presencia de insuficiencia renal la toxicidad por cianatos es mayor (26). En caso de que la crisis hipertensiva haya ocasionado ya, un fallo renal anúrico, se debe de

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plantear de entrada, además de las medidas farmacológicas, diálisis con balance negativo neto.

6. 4. CRISIS POR EXCESO DE CATECOLAMINAS

Los pacientes con un feocromocitoma a veces debutan con una crisis hipertensiva. Más habitualmente suelen tener cuadros de hipertensión severa, incluso con presiones superiores a 200/140 mmHg, acompañadas de intensa cefalea, taquicardia (palpitaciones) e intensa sudoración (3, 4, 5). A veces también rubicundez. No es tan frecuente que tengan repercusión orgánica (neurológica, cardiaca o renal). Quizás porque los episodios de descarga adrenérgica duran poco y con relativa frecuencia lo presentan personas jóvenes con buena reserva funcional. En cualquier caso hemos vivido en alguna ocasión cuadro de encefalopatía hipertensiva florida en pacientes a los que luego se demostró un feocromocitoma. 

La sospecha se debe de establecer ante toda crisis hipertensiva en paciente que no se sabía hipertenso, o en aquellos a los que con cuadros de sofocación y palpitaciones previas, se ha documentado cifras tensionales altas, estando entre ellas, con cifras normales de presión arterial.

El diagnóstico de certeza es relativamente fácil, aunque no inmediato. La determinación de catecolaminas o sus metabolitos en sangre y orina, suele ser suficiente (3). Con una TAC, podremos localizar

la tumoración. Actualmente el test de la regitina (respuesta de la tensión a la fentolamina) no se suele utilizar por las baja especificidad y sensibilidad que tiene.

El mejor tratamiento para la crisis hipertensiva del feocromocitoma es la fentolamina (tabla 9 y 11).

En cualquier caso mientras tenemos un diagnóstico de certeza se puede o debe de administrar nitroprusiato (nitroglicerina en su defecto) acompañado de un betabloqueante, labetalol o propranolol. Si el paciente ya está diagnosticado y pendiente de cirugía o tenemos una fuerte sospecha por el tipo y cadencia de las crisis se debe de utilizar fentolamina mas betabloqueante.

La fentolamina que es antagonista de los receptores alfa-1 y alfa-2 muy balanceado para ambos, por lo que tiene poco efecto sobre la redistribución de flujo sanguíneo hacia el riñón u otros territorios esplácnicos es un fármaco muy seguro en cualquier otra causa de crisis hipertensiva, por lo cual no estaría contraindicado en otras situaciones, incluso en la época previa a la fácil determinación de catecolaminas se utilizaba como test diagnostico en las crisis hipertensivas (test de regitina) dado que en el feocromocitoma produce unas caídas más importantes de la presión que cuando se produce por otras causas (18). Otros fármacos útiles son los beta-bloqueantes (tabla 10), aunque no existen por vía parenteral.

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Así como en la tabla 7 especificábamos el objetivo de reducción de la presión para las crisis cardiológicas y neurológicas, no está claro cual sería el objetivo en el feocromocitoma.

Dado que suele ser una subida muy rápida, de pocos minutos, no se han manifestado complicaciones por una normalización rápida de los niveles de tensión. Es probable, que la subida rápida haga que el rango de autorregulación no se modifique y se tolere sin complicaciones las normalizaciones ágiles. En un caso que en donde tuviéramos la certeza de que lleva más de 48 horas con presión muy elevada por feocromocitoma, si recomendamos que la bajada fuese gradual.

Existen otras situaciones distintas al feocromocitoma de hipertensión por exceso de catecolaminas. (Tabla 11).

Quizás las más habituales sean, la ingesta de tiramina en pacientes que toman IMAO, ingesta de cocaína y algunas anfetaminas, la retirada brusca de la clonidina.

En estos casos, no tan severos, el tratamiento difiere. En la retirada de clonidina, la debemos tratar con pequeñas dosis orales de la misma. Los otros casos van bien con tratamiento oral de prazosín más labetalol (18).

6. 5. CRISIS DURANTE EL EMBARAZO

La preeclampsia que definiríamos como presión arterial igual o superior

a 140/90 mmHg en paciente embarazada, casi siempre, en tercer trimestre y que además presenta: hiperrreflexia, cefalea, dolor epigástrico y proteinuria (puede existir también moderado grado de insuficiencia renal), suele preceder a la eclampsia, término que reservaremos para cuando a lo anterior se añaden datos de encefalopatía que puede llegar al coma y/o convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

Aunque las cifras de presión arterial no sean muy elevadas, ante la sospecha o certeza de eclampsia o preeclampsia debemos normalizar rápidamente las tensiones, previo a la terminación del embarazo por cesarea, por el alto riesgo para el feto y la madre de desarrollar complicaciones más graves y para el feto la muerte.

En los casos en los que el feto no esté a término, raros, por ejemplo antes de la 25-26 semanas de gestación, y solo si solo es preeclampsia se debe de mantener ingresada a la paciente en la UCI, con un estrecho control tensional y tratamiento intravenoso continuo. Aún así, en nuestra experiencia en estos casos, pasadas unas semanas y a pesar de buen control tensional hubo muerte fetal.

Con respecto al control tensional en la preeclampsia/eclampsia siguen existiendo unos mitos inamovibles y para los que no existe refrendo en la literatura médica. Bien es cierto de que no existe ningún estudio controlado. También y sin saber bien porque, los nuevos fármacos añadidos al

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arsenal terapéutico de la hipertensión en los últimos 30 años, nadie los recomienda. Sin embargo la proscripción del nitroprusiato y la nitroglicerina en esta situación, que data de los años 30, se debe a que pueden producir en el feto, por acumulo de cianatos, metahemoglobinémia (26). Nadie lo ha demostrado o comprobado. Lo que si sabemos es que para que se produzca acumulo dañino de cianatos se necesita de mantener la perfusión de cualquiera de ellas más de 24 horas y nunca una eclampsia debe de estar más de 1-2 horas sin resolver definitivamente el embarazo, con lo cual lo probable es que el feto no tenga nunca cianatos.

Es muy probable que empirismos similares se hayan empleado para el resto de los magníficos fármacos que se han introducido en las últimas décadas. Ayuda a que esto siga siendo así, el que afortunadamente los casos de eclampsia cada vez son más raros no ensayando otros fármacos.

En cualquier caso el tratamiento recomendado con sulfato de magnesio intravenoso más hidralacina y betabloqueantes, sigue siendo muy eficaz (18). El mejor tratamiento sigue siendo el parto o cesarea.

Los IECAs han demostrado malformaciones fetales y no deben darse a largo plazo, el trimetafán puede producir íleo por meconio en el feto/recién nacido y los diuréticos que siguen siendo proscritos porque pueden provocar alteraciones en

el flujo placentario secundariamente a la depleción intravascular no existe ninguna razón para que no los utilicemos una vez que se haya alumbrado.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS

En la tabla 4 establecíamos como urgencia hipertensiva aquella situación en la que podía existir una importante o severa subida tensional, pero en donde ningún órgano diana esta malfuncionante, o bien existen trastornos muy leves. Estas situaciones son urgencias hipertensivas, no crisis ni emergencias. En estas últimas el diagnostico y tratamiento se debe de establecer en escasos minutos, en las otras en horas.

Otra diferencia terapéutica sería que en las crisis/emergencias utilizaremos preferentemente la vía parenteral, intravenosa, y en la urgencias podremos iniciar y mantener tratamiento oral.

En los casos en que sea postquirúrgica o en gran quemado que citamos en la tabla 4, sí utilizaremos la vía parenteral, pero más por asegurar las posologías prescritas que por necesidad. Los fármacos que recomendamos para estas situaciones seguirán las siguientes premisas:

Primero, a ser posible modificar las dosis del fármaco que está tomando el paciente, si es hipertenso previo, a no ser que estén ya a

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posologías muy altas e intereses cambiar o asociar otro hipotensor.

Segundo, utilizar los productos con los que estemos más familiarizados, en su uso, dosis, presentaciones, efectos secundarios etc...Actualmente tenemos un amplio arsenal terapéutico, de productos muy buenos.

Tercero, es preferible subir las dosis de un hipotensor, si está en rango, que asociar otro nuevo. No utilicemos dos, para lo que podamos controlar con uno.

Para terminar , si el paciente tiene problemas asociados, cardiopatía isquémica o diabetes por ejemplo, busquemos un producto que influya positivamente en el otro proceso.

Aunque no hemos entrado en todas las consideraciones diagnosticas y terapéuticas de la hipertensión arterial, sino que nos hemos centrado en los aspectos de la emergencia, no podemos concluir sin recordar algunos aspectos.

La hipertensión arterial es un problema frecuente. Desgraciadamente a veces desconocida hasta tardíamente y mal tratada (27).

En la tabla 10 clasificamos no solo los fármacos, sino otro tipo de medidas imprescindible para el control de la hipertensión.

No hemos de olvidar que en una gran mayoría de los casos, las emergencias se presentan

en pacientes mal controlados y a veces mal tratados.

Todo médico tiene que insistir en todas las medidas y a veces las medidas generales son más eficaces que complejos tratamientos.

La dieta, el ajuste al peso ideal según, el sexo, talla y edad. El aporte de minerales, actualmente en entredicho, el aporte de sodio(28, 29) para la prevención de la hipertensión, no para el control, cuando ya existe hipertensión (30).

La combinación de los distintos grupos terapéuticos según el tipo de hipertensión y el tipo de paciente posibilite el que el tratamiento de un paciente, sea como un "traje a medida" facilitando un mejor control y menor numero de complicaciones, descompensaciones y afectación orgánica evolutiva, principalmente cerebral, cardíaca y renal (31).

Hemos incluido el último grupo farmacológico, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que en teoría están llamados a sustituir a los IECAs. Recientemente se han publicado estudios clínicos sobre ellos (32, 33). Pero los IECAs llevan ya casi 20 años en la farmacopea, siendo el último grupo en introducirse. 

Hemos considerado también de interés, introducir en la tabla 11 un listado de productos farmacológicos o no que pueden provocar o desencadenar urgencias o emergencias

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hipertensivas. No solo deberemos de descartar que uno de nuestros pacientes esté en esta situación, si no que deberemos insistirles, que en un futuro los rehuyan.

Creemos también, como comentario final, que un clínico, actualmente, ha de tener en consideración no solo los aspectos médicos, o sea la eficacia de las cosas, si no también aquellos que tienen que ver con la eficiencia o en otros términos hablar ya y sin pudor de conceptos como coste-beneficio. En los últimos tiempos y cada vez más conocemos nuevos productos, que a veces reportan una ventaja mínima y no tenemos en cuenta que en ocasiones, hasta multiplica por 10 el precio (34).

Somos nosotros, los médicos, los que mejor podemos y debemos evaluar estos hechos y obrar en consecuencia. Sobre todo en países con financiación pública de la Sanidad.

CONSIDERACIONES FINALES

-¡Una toma tensional elevada aislada no hace un hipertenso!

-¡En las crisis hipertensivas, mas que la cifra de tensión, es la sintomatología acompañante!.

-¡Salvo en la disección aórtica, no normalizar rápidamente la presión, reducirla paulatinamente!.

-¡Más de 90 mmHg de diastólica y tercer trimestre embarazo, descartar preeclampsia!

-¡Manejar bien tres fármacos, y saber donde consultar de forma rápida los otros!

-¡Aunque hemos utilizado indistintamente los términos presión y tensión, el correcto es presión!.

Embolia Pulmonar Introducción

El diagnóstico y tratamiento de la embolía pulmonar requiere de una aproximación interdisciplinaria, que combine tanto especialidades médicas, quirúrgicas y radiológicas. A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen aún altas.

El tromboembolismo de origen venoso es el más frecuente, pero existen otras causas que incluyen aire, médula ósea, líquido amniótico, tumores, etc. La embolía pulmonar aparece en un amplio rango de expresión clínica; desde incidentales, sin importancia clínica, hasta la muerte súbita.

El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso. Cuando éstas son de mayor tamaño y/o muy abundantes se produce una oclusión vascular patológica llamada embolía.

 

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Etiología

El 90% de las embolías pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a las poplíteas generan, por su menor diámetro, trombos de pequeño tamaño que revisten menos peligro. Sin embargo, las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolías clínicamente significativas. Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazón. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Virchow en el siglo pasado:

Ectasia venosa producida, por ejemplo, por insuficiencia cardíaca, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad embarazo, etc.

Daño de la capa íntima de los vasos por traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones.

Aumento de la coagulabilidad, en el puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteínas C y S, de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, síndromes antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia). Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o

adquiridos. Los defectos hereditarios más importantes son las deficiencias de antitrombina III, proteína C y proteína S, la presencia de factor V von Leyden, mutaciones del gen de la protrombina, la hiperhomocisteínemia de causa hereditaria, defectos del plasminógeno y las disfibrinoginemias. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son síndromes antifosfolípidos (con presencia de antifosfolípidos y/o anticoagulantes lúpicos), cáncer, quimioterapia del cáncer, embarazo y post parto, uso de anticonceptivos orales, cirugía mayor, trauma e inmovilidad prolongada. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protésicas valvulares o arteriales, el síndrome nefrótico, la hiperviscocidad, las insuficiencias cardíacas, hepáticas, renal, los síndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxística nocturna.

Las pruebas diagnósticas para el diagnóstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes.

A pesar que existe la predisposición genética, ésta puede explicar un quinto de los casos de embolía pulmonar y por lo tanto la identificación de otros factores de riesgo es crítica. El hábito de fumar y la presión arterial alta se

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identifican como factores de riesgo asociados a embolía pulmonar. Sin embargo, no hay asociación observada entre embolía pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. El riesgo de embolía pulmonar en mujeres usuarias de contraceptivos orales es aproximadamente tres veces más alto que las que no los utilizan. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. Ocasionalmente cánceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. La cirugía predispone los pacientes a embolía pulmonar, hasta un mes post operatorio. Ciertos estudios han demostrado que el 25% de las embolías pulmonares ocurren entre el día 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado más allá de 30 días del post operatorio.

Lo anterior determina variadas categorías de riesgo que actúan sinérgicamente en aumentar la incidencia de embolía. La tasa de mortalidad para embolía pulmonar continúa siendo alta. En el registro internacional cooperativo de embolía pulmonar en 2.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17,5%. De todos los pacientes que fallecerán por embolía, 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas. Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno, salvo que el diagnóstico sea muy precoz, por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. Otro estudio más reciente

demostró que la incapacidad de alcanzar una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolía y con ello la posibilidad de muerte.

En el pulmón, los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. El tamaño del vaso ocluído, el estado previo del pulmón y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro. En algunos casos los émbolos se pueden alejar de los vasos periféricos finos sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Sin embargo, pueden llevar por recurrencia a una hipertensión pulmonar crónica. La velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre; bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días, la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen también a hipertensión pulmonar crónica.

Los efectos fisiopatológicos de la embolía pulmonar son básicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinámicos.

Efecto Respiratorio

Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar, broncocontricción, taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente puede

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haber pérdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata a la oclusión arterial es el aumento del espacio muerto, ya que continúan ventilándose alveolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones VQ son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contracción de los ductus alveolares con disminución del tamaño del área hipoperfundida. Además las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontricción localizada, lo que podría interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reduciría la ventilación del territorio no perfundido. Otra alteración constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulación de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilación que causa leve o moderada caida de la PCO2. Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos:

Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados, por derivación de la sangre desde las áreas ocluídas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado posee daño previo

Reducción del débito cardíaco debido a insuficiencia cardíaca derecha. Esto aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye el contenido de oxígeno en la sangre que retorna al pulmón y magnifica el efecto en las zonas con relaciones VQ bajas

Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema, colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presión de aurícula derecha con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este último fenómeno solo se produce con gran hipertensión pulmonar. En los casos de embolías pequeñas o moderadas, en lecho vascular previamente normal, este fenómeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embolía pulmonar. En cambio la diferencia alveolo-arterial suele ser más sensible ya que la hiperventilación compensatoria incluso la acentúa.

La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido, determinando signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia. Al contrario de otros territorios vasculares, como el coronario o el cerebral, el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Esto se debe a que el pulmón recibe 3 fuentes

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de oxígeno: las de las vías aéreas, las de la arteria pulmonar y la circulación bronquial.

 

Efectos Hemodinámicos

Respecto de los efectos hemodinámicos, la reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presión. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). Si la obstrucción supera en cambio el 60-75% de la circulación pulmonar, se desencadena un corazón pulmonar agudo con disminución brusca del débito cardíaco. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico debido a que la caída del débito cardíaco se acompaña simultáneamente de una reducción de la presión de arteria pulmonar. El aumento de la post carga del ventrículo derecho incrementa sus requerimientos de oxígeno que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Por lo tanto, si se reduce el débito sistémico puede producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del débito y arritmias. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografía el hallazgo de hipokinesia del ventrículo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 días y con 1,5 veces más mortalidad a los 3 meses

que los pacientes sin hipokinesia. Un estudio con 1.001 pacientes con embolía pulmonar y disfunción ventricular derecha demostró que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba.

Podemos resumir, por tanto, que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribución del flujo, lo cual crea áreas de disminución de la relación VQ, determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulación de receptores irritantes determina hiperventilación alveolar. La broncocontricción por su parte aumenta la resistencia de la vía aérea y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta también lo hace la tensión de la pared ventricular derecha, la cual determina dilatación, disfunción e isquemia del ventrículo derecho.

 

Manifestaciones clínicas

La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, disección aórtica, neumotórax, etc. La embolía pulmonar puede acompañar, pero también semejarse, a otras enfermedades cardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el

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subdiagnóstico. La estrategia óptima es una integración en la aproximación diagnóstica que incluye: Historia metódica, examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Respecto de la historia se deben buscar detalles, historia familiar de trombosis venosa, factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico, tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura.

En el examen físico, los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica.

La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad, pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida, los

pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia; el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiográfico. Puede haber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía.

El shock es la manifestación característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia, sensación de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio, acentuación del segundo ruido y signos de shock.

 

Laboratorio

La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la

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arteria pulmonar. Las anormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior, especialmente en las derivaciones de V1 a V4. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho, como resultado de la sobrecarga de presiones. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente.

La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el hallazgo de disnea inexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Sin embargo, si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es

útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%; cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos.

Cintigrama pulmonar

La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión, con perfusión normal o con alta probabilidad, es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes.

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El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente, varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método.

 

Angiografía

La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. 1). Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares y segmentarias. La angio TAC es altamente sensible, específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Además, da la posibilidad de explorar otros órganos

intratorácicos como el pulmón, pleura, corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado, siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5,6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías, cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal, especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal.

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Figura 1

Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).

La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. 2)

En el panel superior se aprecia una obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. Abajo, después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiología, U. Católica)

En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no

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está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0,5% y morbilidad de 1%. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de ventrículo derecho, como también infarto al miocardio, disección de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similar embolía pulmonar.

La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Por ejemplo, la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embolía pulmonar, mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. 

Tratamiento

La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como hemorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. La recomendación es de heparina no fraccionada 5.000 uds. a 10.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h, pero no excediendo a 1.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente.

La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Los cumarínicos

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pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación.

El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva, shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que

fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Sin embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor, lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres o con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radiólogo entrenado. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción, pero esta técnica aún no está bien desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica.

Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior, generalmente bajo las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Se plantea la posibilidad de instalar

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un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación, en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación, por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir, repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido, pero posible de realizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo, de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.

Insecticidas Órgano fosforados

Desde la remoción de los insecticidas de cloruros orgánicos, los insecticidas órgano fosfatados se han convertido en los insecticidas de mayor uso en la actualidad. Actualmente, más de cuarenta de ellos están registrados para uso, y todos corren el riesgo de toxicidad aguda y subaguda. Los Órgano fosforados son utilizados en la agricultura, en el hogar, en los jardines y en la práctica veterinaria.

Aparentemente todos comparten un mecanismo común de inhibición de la colinesterasa y pueden causar síntomas similares. Debido a que comparten este mecanismo, la exposición a los mismos órganos fosfatados por rutas múltiples o a múltiples órganos fosfatados por rutas múltiples podría conducir a una toxicidad aditiva seria. Es importante comprender, sin embargo, que existe una gran variedad de toxicidad en estos agentes y una gran variación en la absorción cutánea, lo cual hace que la identificación y el manejo específico sea sumamente importante.

Toxicología

Los órganos fosforados envenenan a insectos y mamíferos principalmente por la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas. El resultado es la pérdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el órgano efector es sobre estimulado por la acetilcolinesterasa excesiva (ACE, la sustancia que transmite el impulso) en las terminaciones nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos que van desde las fibras nerviosas hasta las células musculares y glandulares y, también hacia otras células nerviosas en los ganglios autónomos, como también al sistema nervioso central (SNC). Antes de que se manifiesten señales y síntomas de envenenamiento, debe inactivarse una proporción importante de la enzima tisular a causa de la fosforilación.

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Cuando la dosificación es suficiente, la pérdida de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina (AC) en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) así también como a nivel central.

Una concentración alta de acetilcolina en las uniones colinérgicas nerviosas con el músculo liso y las células glandulares puede causar contracción del músculo y secreción, respectivamente. En las uniones músculo-esqueléticas, el exceso de acetilcolina puede ser excitatorio (causa espasmos musculares), pero también puede debilitar o paralizar la célula, despolarizando la placa terminal.

Altas concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alteraciones ensoriales y de comportamiento, incoordinación, depresión de la función motora y depresión respiratoria. Un aumento en las secreciones pulmonares y la depresión respiratoria son las causas usuales de muerte en el envenenamiento por Órgano fosforados. La recuperación depende, en última instancia, de la generación de nuevas enzimas en todos los tejidos críticos.

Los Órgano fosforados se absorben con facilidad por inhalación, ingestión y penetración dérmica. Existe una variación considerable en la absorción relativa a través de estas vías diferentes. Por ejemplo, la DL50 oral de la parationa en ratas es de

entre 3-8 mg/kg, lo cual es bastante tóxico,1, 2 y esencialmente equivale a la absorción dérmica de una DL50 de 8 mg/kg.2 Por otra parte, la toxicidad de la fosalona es mucho más baja por la ruta dermal que por la oral, con una DL50 en ratas de 1500 mg/kg y 120 mg/kg, respectivamente.2 En general, es más probable que los altos agentes tóxicos tengan una alta toxicidad dérmica que los agentes de toxicidad moderada.

Clases de Químicos:

Hasta cierto punto, la aparición del envenenamiento depende de la proporción en que se absorbe el pesticida. La degradación del pesticida ocurre principalmente por hidrólisis hepática; el grado de hidrólisis varía de un compuesto a otro. En el caso de ciertos Órgano fosforados cuya degradación es relativamente lenta, puede ocurrir un almacenamiento temporal significativo en el tejido graso. Algunos órganos fosforados tales como el diazinón y la metilparationa poseen una solubilidad lípida significativa, lo cual permite el almacenamiento de grasa con una toxidad retrasada debido a la liberación tardía.

La distinción entre las diferentes clases químicas se torna importante cuando el médico interpreta los exámenes provenientes de laboratorios de referencia. Esto podría ser especialmente importante cuando el laboratorio hace un análisis del compuesto madre (e.j. cloropirifós en su forma tiofosfato) en vez de en su forma metabolito (el clorpirifos será

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completamente metabolisado a oxón después de la primera fase por el hígado).

En los primeros dos días a partir del enlace inicial del órgano fosfato con la acetilcolinesterasa, parte de la enzima acetilcolinesterasa fosforilada puede ser defosforilada (reactivada) por la oxima con propiedades de antídoto llamada pralidoxima. Conforme pasa el tiempo, la unión enzima-fosforilo se ve reforzada por la pérdida de un grupo alquilo del aducto fosforilo, un proceso llamado envejecimiento. Por lo tanto, la reactivación de la pralidoxima es imposible

después de unos cuantos días,5 aunque en algunos casos, se ha visto cierta mejoría en la administración de la pralidoxima días después de la exposición.

Síndrome Intermedio:

En adición a los episodios de envenenamiento agudo y de neuropatía retardada inducida por Órgano fosforados, se ha descrito un síndrome intermedio. Este síndrome ocurre después de la resolución de la crísis colinérgica aguda, generalmente entre 24-96 horas después de la exposición. La misma está caracterizada por la parálisis respiratoria aguda y la debilidad muscular, principalmente facial, del cuello y de los músculos proximales de las extremidades. En adición, a menudo se ve acompañada por parálisis de los nervios craneales y depresión de los reflejos del tendón. Al igual que la neuropatía

retardada inducida por Órgano fosforados, este síndrome carece de sintomatología muscarínica, y parece ser el resultado de una disfunción pre y pos-sináptica combinada de transmisión neuromuscular. Los síntomas no responden bien a la atropina y oximas; por lo tanto, el tratamiento es principalmente sustentador.16, 17 Los compuestos más comunes envueltos en este síndrome, lo son la metilparationa, fentiona y dimetoato, aunque también se observó un caso con etil parationa.

Otras propiedades específicas de los Órgano fosforados individuales podrían hacerlos más peligrosos de lo que la información tóxica básica sugiere. Productos secundarios pueden desarrollarse en el malatión almacenado por largo tiempo, los cuales inhiben grandemente las enzimas hepáticas activas en la degradación del malatión, intensificando su toxicidad. Ciertos Órgano fosforados son excepcionalmente propensos a depositarse en tejido graso, prolongando la necesidad de

administrar antídotos durante varios días mientras el pesticida se libera de nuevo al torrente circulatorio. Estudios llevados a cabo en animales han demostrado la postentación del efecto cuando dos o más Órgano fosforados se absorben a la vez; las enzimas esenciales para la degradación de uno son inhibidas por el otro.

Estudios llevados a cabo en animales, también han

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demostrado un efecto protector

del fenobarbital, el cual induce la degradación hepática del pesticida.1 La degradación de algunos compuestos a fosfato de trimelito puede causar enfermedad pulmonar restrictiva.

Señales y Síntomas de Envenenamiento

Los síntomas del envenenamiento agudo por organofosfatados aparecen durante la exposición a ellos, en pocos minutos u horas, dependiendo del método de contacto. La exposición por inhalación resulta en la aparición más rápida de síntomas tóxicos, seguida por la ruta gastrointestinal y finalmente por la ruta dérmica. Todos los síntomas y señales son colinérgicos en naturaleza y afectan los receptores muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central.5

Los síntomas críticos en el tratamiento son los síntomas respiratorios.

Suficientes fasciculaciones musculares y debilidad son a menudo observadas como para requerir apoyo respiratorio; el paro respiratorio puede ocurrir repentinamente.

De igual manera, la broncorrea y broncoespasmos pueden a menudo impedir esfuerzos para la oxigenación adecuada del paciente.

Los broncoespasmos y broncorrea pueden ocurrir, produciendo opresión en el pecho, sibilancias, tos productiva y edema pulmonar. La inconsciencia, incontinencia, convulsiones y depresión

respiratoria son características de un envenenamiento grave que pone en peligro la vida. La causa principal de muertelo es el fallo respiratorio, y a menudo también existe un segundo componente cardiovascular. El síntoma cardiovascular clásico lo es la bradicardia, la cual puede conducir a un arresto sinosoidal. Sin embargo, ésta puede ser substituida por taquicardia e hipertensión por estimulación nicotínica . La miocardiopatía tóxica ha sido una característica sobresaliente de algunos envenenamientos graves por Órgano fosforados.

Algunos de los síntomas iniciales más comúnmente informados incluyen dolor de cabeza, náusea, mareos e hipersecreción, la cual se manifiesta a través de la transpiración, salivación, lagrimeo y rinorrea. Espasmos musculares, debilidad, temblor, incoordinación, vómito, calambres abdominales y diarrea son síntomas que señalan el empeoramiento del estado de envenenamiento. La miosis es a menudo un signo útil para el diagnóstico y el paciente puede informar visión borrosa y/o pérdida de visión. La ansiedad y desasosiego son prominentes, como lo son también unos cuantos informes de movimientos coreatiformes. Se han informado síntomas siquiátricos incluyendo la depresión, pérdida de memoria yconfusión. La psicosis tóxica, manifestada como confusión o comportamiento extraño, ha sido diagnosticada erróneamente como intoxicación de alcohol.

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Los niños a menudo presentarán un cuadro clínico un poco diferente al de los adultos. Algunas señales colinérgicas típicas de bradicardia, fasciculaciones musculares, lagrimeo y transpiración son menos comunes. Convulsiones (22%-25%), y cambios mentales, incluyendo el letargo y la coma (54%-96%) fueroncomunes.20, 21 En comparación, sólo 2-3% de los adultos presentaron convulsiones.

Otras señales comunes en los niños incluyen debilidad debido a flacidez muscular, miosis y salivación excesiva. En un estudio, 80% de los casos fuerontransferidos con un diagnóstico preliminar erróneo.20 En un segundo estudio,88% de los padres negaron inicialmente cualquier historial de exposición.

Véase la sección de Toxicología precedente para información acerca de laspeculiaridades del síndrome intermedio y de la neuropatía retardada inducidapor Órgano fosforados.

Confirmación de Envenenamiento

Si se presentan indicaciones de envenenamiento, trate al paciente inmediatamente.

No espere a la confirmación del laboratorio. Deberán tomarse muestras sanguíneas para medir la actividad colinesterásica plasmática y los niveles de ACE en los glóbulos rojos. La depresión de la pseudos colinesterasa plasmática y/o actividad eritrocitaria, generalmente son indicadores bioquímicos disponibles de absorción excesiva de Órgano

fosforados. Algunos Órgano fosforados pueden inhibir, de forma selectiva, la colinesterasa plasmática o la eritrocitaria.22 Una cantidad mínima de Órgano fosforados debe ser absorbidapara deprimir la actividad colinesterásica de la sangre, pero la actividad enzimática, especialmente la colinesterásica plasmática puede ser disminuida a través de dosificaciones considerablemente menores que las requeridas para causar un envenenamiento sintomático. Generalmente, la depresión enzimática se torna aparente después de unos cuantos minutos u horas de una absorción significativa de Órgano fosforados. La depresión de la enzima plasmática persiste generalmente durante varios días a pocas semanas. La actividad de la enzima eritrocitaria puede no alcanzar su mínimo durante varios días, y generalmente permanece deprimida durante más tiempo, en ocasiones de uno a tres meses, hasta que la enzima nueva reemplaza aquella inactivada por el organofosfato. La tabla que aparece arriba enumera los límites bajos aproximados de actividad colinesterásica normal del plasma y los eritrocitos de la sangre humana, medidos en diferentes métodos. Los niveles más bajos generalmente indican una absorción excesiva de un químico inhibidor de la colinesterasa.

En ciertas condiciones, las actividades colinesterásicas del plasma y de los eritrocitos se reducen aunque no existe inhibición química. Alrededor del 3% de los

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individuos tiene un nivel de pseudocolinesterasa plasmática bajo, el cual está determinado genéticamente. Estas personas son particularmente vulnerables a la acción del medicamento succinilcolina que paraliza los músculos, (que con frecuencia se administra a pacientes quirúrgicos), pero no a los organofosfatados. Pacientes con hepatitis, cirrosis, desnutrición, alcoholismo crónico y dermatomiositis muestran actividades bajas de colinesterasa plasmática.

Varios tóxicos, en especial, cocaína, disulfuro de carbono, sales de benzalconio, compuestos de mercurio orgánico, ciguatoxinas y solaninas, pueden reducir la actividad de la pseudocolinestersa plasmática. El embarazo temprano, los anticonceptivos y la metoclopramida también pueden causar alguna depresión.

La acetilcolinesterasa eritrocitaria es menos afectada por factores diferentes a losÓrgano fosforados que la enzima plasmática; sin embargo, se encuentra reducida en algunas condiciones poco comunes que dañan la membrana celular de los eritrocitos, como la anemia hemolítica.

Los Órgano fosforados que se hidrolizan en el organismo para dar fosfatos de alquilo y fenoles, con frecuencia pueden detectarse en la orina durante la absorción del pesticida y hasta 48 horas después. En ocasiones, estos análisis resultan útiles para identificar con certeza el pesticida al cual han estado expuestos los trabajadores. Los

análisis de fosfatos de alquilo y fenoles en la orina puedendemostrar la absorción de Órgano fosforados en dosificaciones menores a las requeridaspara disminuir las actividades de la colinesterasa y mucho más bajas que las necesarias para causar señales y síntomas. Su presencia podría simplemente ser el resultado de Órgano fosforados en la cadena alimenticia.

La detección de Órgano fosforados intactos en la sangre es generalmente imposible, excepto durante o poco después de la absorción de una cantidad substancial.

En general, los Órgano fosforados no permanecen en la sangre sin hidrolizarse por más de unos cuantos minutos u horas, a menos que la cantidad absorbida sea grande o que las enzimas hepáticas hidrolizantes estén inhibidas.

Tratamiento

Advertencia: Las personas que atienden a la víctima deben evitar el contacto directo con ropas altamente contaminadas, así como con el vómito. Deben usar guantes de goma parael lavado del pesticida de la piel y del cabello. Los guantes de vinilo no ofrecen protección alguna.

1. Protección de las vías aéreas. Asegúrese de que las vías aéreas estén despejadas. Intube al paciente y aspire las secreciones con un tubo de succión de diámetro grande, de ser necesario. Si la respiración se deprime, adminístrele oxígeno a través de la ventilación pulmonar

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mecánicamente. Mejore la oxigenación del tejido lo más posible antes de administrar la atropina, para minimizar así el riesgo de fibrilación ventricular. En casos de envenenamiento grave, podría ser necesario apoyar la ventilación pulmonar mecánicamente durante varios días.

2. Sulfato de atropina. Administre el sulfato de atropina por vía intravenosa, o por inyección intramuscular si no es posible la primera vía. Recuerde que la atropina puede ser administrada a través de un tubo endotraqueal, si el acceso intravenoso inicial es difícil de obtener. Dependiendo de la severidad del envenenamiento, podrían requerirse dosis variables de atropina que van de bajas a muy elevadas, de hasta de 300 mg por día,23 o hasta una infusión continua.

El objetivo de la terapia con atropina antidotal es antagonizar los efectos de la concentración excesiva de acetilcolina en los órganos blanco que tienen receptores muscarínicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa ni acelera la eliminación de los Órgano fosforados. Si las concentraciones tisulares del organofosfato se mantienen elevadas, cuando el efecto de la atropina desaparece.

Dosificación de Atropina:

En casos de envenenamiento moderadamente severo (hipersecreción y otrasmanifestaciones de órganos blanco sin depresión del sistema nervioso central),se han

utilizado las siguientes dosis:

• Adultos y niños mayores de 12 años: 2,0-4,0 mg repetidos cada 15minutos hasta que las secreciones pulmonares sean controladas, lascuales podrían ir acompañadas de otras señales de atropinización, incluyendo, piel hiperémica, boca seca, pupilas dilatadas y

taquicardia (pulso de 140 por minuto).

Advertencia: En casos deingestión de líquidos concentrados de pesticidas organofosfatados,la aspiración de hidrocarburo podría complicar los envenenamientos.El edema pulmonar y oxigenación pobre en estos casos no responderán a la atropina y deberán tratadrse como un caso desíndrome de depresión respiratoria aguda.

• Niños menores de 12 años: 0,05-0,1 mg/kg de peso corpóreo, repetidos cada 15 minutos hasta que se logre la atropinización. La dosis

máxima para niños es de 0,1 mg. Mantenga la atropinización mediante dosis repetidas en base a los síntomas recurrentes durante un

período de 2-12 horas o mayor, dependiendo de la severidad del envenenamiento.

Mantenga la atropinización con dosis recurrentes como es indicado por el estado clínico. Estertores en la base de los pulmones casi siempre indican atropinización inadecuada. La mejoría

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pulmonar puede no ser paralela a otras señales de atropinización. La continuación o retorno de señales colinérgicas indican la necesidad de más atropina. La dosis podrá

ser disminuida cuando los síntomas se mantengan estables durantepor lo menos seis horas.

Envenenamiento severo. Las personas que sufren de envenenamientosevero podrían exhibir una tolerancia marcada a la atropina, por lo quepodría ser necesario administrar de dos a tres veces más la dosificación sugerida. La dosis de atropina podría ser incrementada y el intervalo disminuido de la forma necesaria para controlar los síntomas. Podría requerirse una infusión intravenosa continua de atropina cuando se requieran cantidades masivas de la misma. El punto final deseado lo es la reversión de las señales y síntomas muscarínicos y señales

de mejoría en el estado pulmonar y oxigenación, sin un límite arbitrario de dosis. Siempre que sea posible, deben usarse productos de atropina libres de preservativos.

Puede surgir un recrudecimiento del envenenamiento. La atropina es eficaz para controlar las manifestaciones muscarínicas, pero no lo es para las nicotínicas, en especial, la debilidad y el temblor muscular y la depresión respiratoria.

A pesar de estas limitaciones, la atropina es un agente que, con frecuencia, salva la vida en los envenenamientos por Órgano fosforados. La respuesta favorable a una dosis de prueba de atropina (1 mg en adultos, 0,01 mg/kg en niños menores de 12 años) puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes anticolinesterásicos de otras condiciones. Sin embargo, la falta respuesta, sin evidencia alguna de atropinación (resistencia a la estimulación por atropina), es típica de los envenenamientos más graves. Se ha informado que el uso subordinado de atropina en atomizador ha mejorado la insuficiencia respiratoria, ha disminuido las secreciones de los bronquios y aumentado la oxigenación.26

3. Pralidoxima. Antes de administrar la pralidoxima, tome una muestra de sangre (hiparinizada) para hacer el análisis de colinesterasa (debido a que la pralidoxima tiende a revertir la depresión de la colinesterasa). Administre la pralidoxima (Protopam, 2-PAM), un reactivador de la colinesterasa, en casos de envenenamiento grave por pesticidas organofosfatados en los que la depresión respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. Cuando se administra al inicio (en general antes de 48 horas después del envenenamiento), la pralidoxima disminuye tanto los

Nota: Personas no envenenadas o envenenadas ligeramente por Órgano fosforados podrían

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desarrollar señales de toxicidad por atropina a causa de estas dosis tan altas. La fiebre, fibrilación muscular y delirioson las señales más importantes de intoxicación por atropina. Si éstas aparecen mientras el paciente está totalmente atropinizado, es necesario descontinuar la administración de atropina, al menos temporalmente, hasta reevaluar la severidad del envenenamiento.

La dosificación de pralidoxima puede ser repetida después de 1 a 2 horas y luego, a intervalos de 10 a 12 horas, de ser necesario. En casos de envenenamientos muy graves, esta dosificación puede duplicarse. Es común que se requieran dosis repetidas de pralidoxima. Tal vez sea necesario continuar administrando pralidoxima por varios días, después de las 48 horas de intervalo postexposición, que se mencionan comúnmente como límite de su eficacia, en

casos en los que hay una absorción continua de Órgano fosforados (e.j. después de la ingestión de una gran cantidad) o una transferencia continua de Órgano fosforados

altamente lipofílicos de la grasa a la sangre. Basado en estudios con animales y en reportes de pacientes adultos, la pralidoxima también puede ser administradacomo infusión continua de aproximadamente 500 mg/hora.28, 29

La presión sanguínea deberá medirse durante la administración debido a

la posibilidad de que ocurra una crisis hipertensiva. La administración debe hacerse

más lenta, o interrumpirse, si la presión sanguínea sube hasta un nivel

peligroso. Se debe estar preparado para apoyar mecánicamente la ventilación

pulmonar, si se deprime la respiración durante la administración de la pralidoxima

o después de la misma. Si la administración de la pralidoxima por inyección

intravenosa no es posible, se debe inyectar por vía intramuscular profunda.

5. Descontaminación dérmica. En pacientes envenenados con Órgano fosforados

por contaminación dérmica, de ropa, cabello y/u ojos, la descontaminación

deberá proceder simultáneamente con cualquier medida de resucitación o con

la administración del antídoto necesario para preservar la vida. Elimine la contaminación

ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua limpia. Si no

Dosis de Pralidoxima:

• Adultos y niños mayores de 12 años: 1,0-2,0 g por vía intravenosa en

dosis no mayores de 0,2 g por minuto. La administración lenta de

pralidoxima es muy recomendable,

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suministrando la dosis total en

solución salina normal de 100 ml en 30 minutos o más.

• Niños menores de 12 años: 20-50 mg/kg de peso corporal (según la

gravedad del envenenamiento) por vía intravenosa, suministrando

la dosis en solución salina normal de 100 ml en 30 minutos.

efectos nicotínicos del envenenamiento, como los muscarínicos. La pralidoxima

funciona al reactivar la colinestersa y también al disminuir el proceso de “envejecimiento”de la fosforilación de la colinesterasa para convertirse en una forma

no reactivable.

Hay síntomas evidentes en un paciente que se mantiene alerta y físicamentecapaz, puede ser apropiado realizar una ducha rápida y un lavado de cabeza conchampú, al mismo tiempo que se mantiene la observación cuidadosa del paciente para asegurarse de reconocer síntomas de envenenamiento que aparezcan de forma abrupta. Si se presenta cualquier indicio de debilidad, ataxia u otros deterioros neurológicos, desvista al paciente déle un baño completo y lávele la cabeza, usando cantidades abundantes de agua y champú, mientras la víctima está recostada. Los asistentes deben usar guantes de goma, ya que los devinilo no proveen protección alguna contra la absorción dérmica. El jabón

quirúrgico verde es excelente para este propósito, pero también puede utilizarse

jabón común. Lave los residuos del pesticida que puedan haber quedado en los pliegues de la piel o debajo de las uñas.

La ropa contaminada debe ser prontamente removida, empacada y lavada

antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contaminados deberán ser descartados.

Recuerde que el pesticida puede contaminar la parte interior de guantes,

botas y sombreros.

6. Descontaminación gastrointestinal. Si se ha ingerido el organofosfato

en cantidad suficiente como para causar envenenamiento, deberá considerarse

la descontaminación gastrointestinal, como fuera delineada en el Capítulo 2,

bajo Principios Generales. Si el paciente ya ha vomitado, lo cual es lo más

probable en exposiciones serias, es contraindicado efectuar mayores esfuerzos

para la descontaminación gastrointestinal. En ingestiones significativas, la diarrea

y/o vómito son tan constantes, que la absorción de carbón y la catársis son

contraindicadas.

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7. Observación. Observe al paciente cuidadosamente durante por lo menos

72 horas para asegurarse de que los síntomas (transpiración, alteraciones visuales,

vómito, diarrea, molestias en el pecho y abdomen, y a veces edema pulmonar)

no reaparezcan cuando se retire la atropinización. En casos de envenenamiento

muy severos por ingestión de Órgano fosforados, en particular los compuestos más

lipofílicos de hidrólisis lenta, la eliminación metabólica del tóxico puede requerir

de 5-14 días. En algunos casos, puede combinarse la eliminación lenta

con una inhibición intensa de la colinesterasa, que requiera la atropinización

por varios días e incluso semanas. Al reducir la dosificación, la base de los pulmones

debe revisarse con frecuencia para buscar estertores. Si se escuchan

estertores o reaparecen la miosis, bradicardia, transpiración y otras señales

colinérgicas, la atropinización deberá restablecerse de inmediato.

8. Ventilación pulmonar. En envenenamientos por ingestión de grandes dosis

de Órgano fosforados, en particular, monitoree cuidadosamente la ventilación

pulmonar, aun después de la recuperación de los síntomas muscarínicos, para

evitar un paro respiratorio. En algunos casos, varios días después de la ingestión

del organofosfato, ha surgido una falla respiratoria que ha persistido por días y

hasta semanas.

10. La Aspiración de hidrocarburo puede complicar los envenenamientos

que envuelvan la ingestión de líquidos concentrados de pesticidas

organofosfatados. En estos casos, el edema pulmonar y oxigenación pobre no

responderá a la atropina y deberá ser tratada como un caso de depresión respiratoria

grave.

11. Monitoree la condición cardiopulmonar. En pacientes con envenenamiento

grave, monitoree la condición cardiaca a través del registro continuo

del electrocardiograma. Algunos Órgano fosforados tienen una toxicidad cardiaca

significativa.

12. Control de convulsiones. En raras ocasiones se presentan convulsiones

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en envenenamientos graves por Órgano fosforados, que no respondan a la terapia

con atropina y pralidoxima. Se debe investigar si hay causas no relacionadas con

la toxicidad del pesticida que sean responsables de este hecho: trauma craneal,

anoxia cerebral o envenenamiento mixto. Los medicamentos que son útiles

para controlar las convulsiones se presentan en el Capítulo 2. Las benzodiazepinas

(diazepam o lorazepam) son los agentes de elección para la terapia inicial.

13. Contraindicaciones. Los medicamentos que se mencionan a continuación

probablemente están contraindicados en casi todos los casos de envenenamientos

por Órgano fosforados: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y

reserpina. Las aminas adrenérgicas deben administrarse sólo si existe indicación

específica, por ejemplo, una hipotensión marcada.

14. Nueva exposición. Las personas que hayan tenido manifestaciones clínicas

de envenenamiento por pesticidas organofosfatados no deben exponerse de

nuevo a agentes químicos inhibidores de la colinesterasa hasta que, tanto los

síntomas como las señales, hayan desaparecido de forma total y la actividad de la

colinesterasa en la sangre haya regresado, por lo menos, al 80% de los niveles

previos al envenenamiento. Si no se midió el nivel de la colinesterasa en la

sangre antes del envenenamiento, la actividad enzimática sanguínea deberá alcanzar

por lo menos los niveles mínimos normales (véase la tabla en la página

46), antes de que el paciente regrese al ambiente contaminado con pesticidas.

15. No administre atropina o pralidoxima con fines profilácticos a

trabajadores expuestos a pesticidas organofosfatados. La administración

profiláctica, ya sea de atropina o pralidoxima, puede enmascarar las primeras

señales y síntomas del envenenamiento por organofosfatados, y por lo tanto,

permitir que el trabajador continúe expuesto y evolucione progresivamente a

un envenenamiento más grave. La atropina por sí misma puede aumentar los

peligros del medio laboral agrícola para la salud: menoscabo en el control térmico

por la reducción de la transpiración y pérdida

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de la habilidad para operar

equipo mecánico a causa de la visión borrosa. Esto podría ser causado por la

midriasis, uno de los efectos de la atropina.

INTOXICACIONES POR INSECTICIDAS CARBAMATOS

Son, junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la colinesterasa pero con varias diferencias con estos. Causan una inhibición reversible de dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible, lo que origina un síndrome clínico mas benigno con una duración mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta unión es irreversible. A diferencia de los organofosforados tienen muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello la presentación clínica de esta intoxicación recuerda la de las intoxicaciones por insecticidas organofosforados con la excepción de originar pocos efectos sobre el sistema nervioso central, con convulsiones muy raras en la clínica. Los valores de colinesterasa en suero y hematíes retornan a su valor normal a las pocas horas, por ello en muchas ocasiones su determinación será normal cuando el paciente acude al Hospital.

CLASIFICACIÓN

Estos compuestos tienen una estructura química basada en el ácido

carbámico, con una serie de radicales que le dan la acción anticolinesterásica, en el caso de añadir un radical bencénico al éter de oxígeno o bien un hidrógeno o un radical metomilo al átomo de nitrógeno dando lugar a los metil y dimetilcarbamatos. Los ditiocarbamatos tienen actividad antifúngica y herbicida, con poco efecto anticolinesterásico.

CLÍNICA

No existen diferencias importantes con respecto a la sintomatología encontrada en las intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas muscarínicos debido a su mínima penetración en le sistema nervioso central. Al ser la unión a la enzima colinesterasa reversible la duración de estas manifestaciones es mucho menor. Se han descrito efectos tóxicos sobre distintos órganos sobre todo sobre el parénquima renal.

Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves, sobre todo si se asocian a consumo de alcohol. Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible 10. Se han descrito casos con afectación del sistema nervioso central y periférico, así como fracaso renal agudo por acción directa del tóxico 11.

La evolución suele ser favorable en la mayoría de los casos, siempre que

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no haya complicaciones intercurrentes, debido a la corta duración del efecto tóxico.

Algunos trabajos muestran neurotoxicidad retardada por carbamatos, que es infrecuente y con recuperación completa en la mayoría de los casos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye monitorización de signos vitales, mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera preciso, lavado gástrico o administración de jarabe de ipecacuana para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las precauciones habituales. La administración de carbón activado y catárticos está indicada si hubo ingestión. Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos.

Atropina es la droga de elección en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de atropinización, pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas), rubefacción facial, disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca. La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los pacientes críticos deben ser bien oxigenados además de recibir

atropina. La dosis en niños es de 0,05 mg/kg inicialmente repitiendo la dosis en caso necesario con los mismos intervalos que en adultos.

La observación de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24 horas. La intoxicación leve no precisa observación prolongada. No se debe usar morfina, fenotiacinas o clordiacepóxido en estas intoxicaciones por el peligro de depresión respiratoria.

Los pacientes críticos que han sufrido una parada cardíaca, edema pulmonar, requieren manejo en UCI con cuidados propios del paciente crítico, ventilación mecánica, manejo de líquidos y drogas vasoactivas, monitorización hemodinámica invasiva, monitorización ECG.

Oximas, no están indicadas en estas intoxicaciones pues la unión carbamil-colinesterasa es reversible, regenerándose la enzima de forma rápida y espontánea.

Sepsis:

Definiciones y Aspectos Fisiopatológicos

En sus formas de sepsis grave, shock séptico y sin- drome de disfunción multiorgánica, la sepsis cons- tituye en la

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actualidad la primera causa de mor- talidad en las unidades de terapia intensiva (UTIs), produciendo más del 60% de las muertes en estos servicios. Fuera del ámbito de la UTI la sepsis grave también ha au-mentado su prevalencia, que ha pasado de 4,2 a 7,7 casos por 100.000 habitantes/año de 1980 a 1992, lo que repre-senta un incremento de la tasa de mortalidad del 83% en doce años [3]. En cambio la mortalidad de la sepsis grave y el shock séptico, que oscila en el 35-80%, ha variado muy poco desde los años 70, a pesar de los notables progresos realizados en fisiopatalogía, antibióticoterapia, cirugía sobre el foco de sepsis y medidas de soporte vital [3]. Nos hallamos ante una problemática de incidencia y gra-vedad crecientes, en la que los progresos en el conocimiento no se han traducido de forma similar en progresos tera-péuticos. Este panorama podría verse radicalmente modi-ficado si se confirman de forma definitiva los resultados ini-ciales de algunos de los ensayos clínicos con nuevas estra-tegias de tratamiento de la sepsis grave. El resultado posi-tivo de las investigaciones, en forma de un fármaco efectivo será una noticia que todos esperamos, pero su previsible ele-vado costo creará una problemática económica y ética que habrá que plantearse de forma inmediata.

DEFINICIONES Para unificar criterios en relación a las definiciones se reunió en 1991 una Conferencia de

Consenso (ACCM-SCCM). En esta conferencia se proponen nuevas definicio-nes sobre la sepsis y los procesos relacionados [4]. En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se in-trodujo dentro del lenguaje común el término Síndrome de Respues-ta Inflamatoria Sistémica (SIRS), definido como las mani-festaciones clínicas de la respuesta inflamatoria, ocasiona-das por causas infecciosas y no infecciosas (por ejemplo quemaduras, injuria por isquemia/reperfusión, trauma múl-tiple, pancreatitis, cirugía mayor e infección sistémica). Dos o más de las siguientes condiciones o criterios deben estar presentes para el diagnóstico de SIRS o sepsis

1.Temperatura corporal mayor de 38°C ó menor de 36°C.

2. Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos por minuto.

3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 menor de 32 mmHg.

4.Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 ó menor a 4.000 por mm3 ó mas de 10% de formas inma-duras.

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En esta conferencia Bone y colaboradores, definieron a la sepsis como la respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección. La enfermedad y sus secuelas se manifiestan co-mo estadíos progresivos de un mismo proceso, en el cual la respuesta sistémica a la infección puede generar una reac-ción inflamatoria generalizada en órganos distantes a la le-sión inicial y eventualmente inducir disfunción multiorgáni-ca [7]. Un hecho importante de esta nueva terminología es que reconoce el rol fundamental que la inflamación sistémi-ca juega en la sepsis aceptando que las manifestaciones clí-nicas no están causadas solamente por factores relacionados a la patogenicidad microbiana. Implica una modificación conceptual en la evaluación de los pacientes críticos con in-fección, un cambio de perspectiva y no

una nueva entidad clínica. También se definió a la sepsis severa como el cuadro séptico asociado con disfunción orgánica, hipotensión arte-rial (es la presión arterial sistólica de menos de 90 mmHg o una disminución de más de 40 mmHg a partir de los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión) e hipo-perfusión [8,9,10,11]. La evidencia de hipoperfusión incluye acidosis láctica, oliguria y alteración del estado mental [6]. El shock séptico fue caracterizado como el cuadro de sepsis severa con hipotensión arterial que no responde a reanimación adecuada con líquidos [8], requiriendo el uso de drogas vasopresoras [6,9]. El shock séptico refractario es definido como un shock séptico de más de una hora de duración que no responde a la intervención terapéutica con líquidos endo-venosos o agentes farmacológicos, se admite que el término de una hora es arbitrario [9]. En un esfuerzo por definir la severidad del SIRS se pro-puso posteriormente incluir dos categorías: SIRS severo y shock estéril; estas condiciones fueron definidas con el mismo criterio de sepsis severa y de shock séptico en ausen-cia

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de infección demostrable. Se ha comprobado que el SIRS está presente en la mayoría de los pacientes crítica-mente lesionados y la severidad de la respuesta está correla-cionada directamente con la severidad de la injuria. Según algunos estudios, la presencia de SIRS dentro de las prime-ras 24 horas después de una injuria severa no sirve como un predictor de mortalidad ni en pacientes quemados ni en pacientes traumatizados. Sin embargo, la presencia de shock estéril o séptico es un predictor importante de mal pronós-tico, particularmente cuando se asocia con disfunción de múltiples órganos. Además, la presencia de más de dos cri-terios de SIRS ante una injuria se correlaciona con morbi-lidad y mortalidad crecientes.Tres factores importantes parecen determinar el efecto de sepsis o SIRS en el huésped. El primero es la severidad de la respuesta inflamatoria inicial, esta respuesta es proporcional a la severidad de la infección o injuria, específicamente, la presencia de shock o disfunción multiorgánica dentro de las primeras 24 horas después de la injuria conllevan a un peor pronóstico. El

segundo determinante es la persistencia del SIRS más allá del segundo día después de un trauma severo o injuria térmica, el cual está asociado con una tasa de complicación creciente. El tercer factor es la capacidad de adaptación del huésped; las edades extremas y la presencia de enfermedades coexistentes disminuirán la capacidad de adaptación del huésped y predecirán un peor pronóstico para cualquier injuria independientemente de su severidad. También es probable que algunos individuos estén genética-mente predispuestos a desarrollar una respuesta inflamatoria más severa ante cualquier injuria .

A la secuela del cuadro de SIRS-Sepsis se le denominó Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS). En-tendemos como disfunción a la imposibilidad de mantener la homeostasis sin intervención terapéutica [8]. A nivel fi-siológico se define la insuficiencia orgánica múltiple (IOM) como una alteración o anormalidad funcional grave adqui-rida en al menos dos aparatos o sistemas, que dure un míni-mo de 24 a 48 horas, como consecuencia del efecto acum.- lado de

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la deficiencia de los mecanismos de defensa del huésped y una inadecuada regulación de las reacciones in-munitaria e inflamatoria. La IOM es una complicación que se presenta en aproximadamente el 15% de los pacientes ba-jo tratamiento médico y quirúrgico que ingresan a la UCI y es la principal causa de muerte. Las alteraciones de la regu-lación inmunitaria en hígado y aparato digestivo predispo-nen a IOM y dificultan su resolución. Muchos estudios con-firman que la sepsis es el principal factor predisponente para IOM durante la enfermedad médica o quirúrgica crítica. Una vez iniciada la IOM aparece típicamente en varias etapas bien definidas con características clínicas específicas de ca-da una, las cuales pueden variar en su duración en cada per-sona. Se considera que la evolución habitual de la IOM es de 14 a 21 días, después de la cual se llega a la recuperación o la muerte en el ámbito de las UCI más modernas y que está constituida por al menos cuatro fases: shock, rea-nimación, hipermetabolismo y transición de la IOM a múl-tiples vías convergentes y divergentes de daño celular e in-flamación de los tejidos. No se

ha definido aún de la IOM hasta que punto la alteración de la función de órganos espe-cíficos influye de manera desproporcionada sobre la pato-genia de la misma y si dicha anormalidad funcional se pre-senta con mayor frecuencia en un determinado sistema que en otros. No existe todavía un sistema de clasificación de aceptación universal de la insuficiencia por órganos. A pesar de ello se han dado grandes avances con las escalas de Evaluación Fisiológica Aguda y Crónica de la Salud (APA-CHE II Y III) y la de evaluación de la insuficiencia relacio-nada con sepsis (SOFA), en las que se individualiza el grado de disfunción, insuficiencia o ambas de cada uno de los sistemas o aparatos (cardiovascular, respiratorio, renal, hepáti-co, de la coagulación y nervioso) con base en resultados de laboratorio obtenidos todos los días [12]. Algunos investigadores han criticado la definición de SIRS del Consenso, por su alta sensibilidad y baja especificidad [13], igualmente se ha criticado la definición de shock séptico, porque no se ha definido la “resucitación adecuada con líquidos”. Aparte, el criterio basado solo en la tensión

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arterial puede subestimar el número de pacientes con shock, porque la incapacidad de adecuar el aporte de oxígeno en relación a metabólicas puede ocurrir con tensión arterial las necesidades normal [14]. En el último Consenso de Diciembre del 2001 se concluyó que no existían evidencias para cambiar las defini-ciones de sepsis, sepsis severa y de shock séptico antes des-critas, no obstante, estas definiciones no permiten un pro-nóstico preciso de la respuesta del huésped a la infección. Se propuso expandir la lista de signos y síntomas de sepsis para mejorar la interpretación de la respuesta clínica a la infección (Tabla 1) [15].

Figura 2. Progresión a sepsis severa

En un intento por estratificar a los pacientes en condiciones de sepsis,

sepsis severa y shock séptico, se planteó utilizar un esquema de clasificación semejante al TNM empleado para las enfermedades oncológicas, llamado PIRO, cuyas iniciales significan: condiciones Predisponen tes, naturaleza y extensión de la Infección, la magnitud y naturaleza de la Respuesta del huésped y el grado de dis-función Orgánica concomitante. A continuación explicaremos la importancia de cada una de ellas:

Predisposición: Los factores premórbidos tienen un impacto substancial en el resultado de la sepsis, ya que modifican el proceso de la enfermedad y el acceso a las terapias. Este punto es enfatizado porque se demostró que los factores genéticos juegan un rol importante en la determinación del riesgo de muerte temprana debido a sepsis, en vista de que ellos influencian también el riesgo de muerte prematura en otras condiciones comunes, tales como en el cáncer y enfer-medades cardiovasculares. Más allá de las variaciones gené-ticas, sin embargo, el manejo de los pacientes con sepsis y en consecuencia el éxito sobre esta enfermedad está clara-

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mente influenciado por factores entre los cuales podemos mencionar: estado de salud premórbido, la reversibilidad de las enfermedades concomitantes y las creencias religiosas y culturales del huésped, los cuales

proporcionan un acceso dirigido de la terapia. Los pacientes con muchos factores predisponentes pueden poseer también riesgos separados o diferentes para cualquiera de los distintos estados de infec-ción, respuesta y disfunción orgánica, por ejemplo, la inmu-nosupresión puede incrementar el riesgo de infección de una persona, disminuir la magnitud de la respuesta inflamatoria de esa persona y no tener ninguna influencia directa sobre la disfunción orgánica. Igualmente un polimorfismo genético como ocurre con el alelo del TNFα2 puede resultar en una respuesta inflamatoria más agresiva que el propio organis-mo invasor [15].Infección: El sitio, tipo y la extensión de la infección tienen un impacto significativo en el pronóstico. En un reciente ensayo clínico aleatorio con nuevos agentes coadyuvantes en el tratamiento de la sepsis, se encontró que los pacientes con neumonía e infecciones intraabdominales tienen un alto riesgo

de mortalidad en comparación con los pacientes con infecciones del tracto urinario, así mismo los pacientes con bacteriemias nosocomiales secundarias tiene mayor riesgo de mortalidad que los que presentan bacteriemia primaria relacionada con el catéter. Además se ha evidenciado que la respuesta endógena del huésped varía según se trate de gérmenes gramnegativos o grampositivos, ya que en estu-dios recientes con anticuerpos dirigidos contra la endo-toxina, por ejemplo, se sugirió que el beneficio fue mayor en los pacientes con infecciones por microorganismos gram-negativos o endotoxemia, pero que dicho tratamiento podría ser dañino para pacientes con infecciones por grampositivos [15]

Respuesta: En general las terapias comunes empleadas para la sepsis están dirigidas contra la respuesta del huésped más que al microorganismo infectante, dicha respuesta ha sido difícil de caracterizar, sin embargo, supuestos marcadores biológicos de severidad de la respuesta incluyen niveles circulantes de procalcitonina, IL-6 entre muchos otros. Cuando un nuevo mediador es identificado se

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requieren es- tudios epidemiológicos para determinar si sus medidas o cuantificaciones son útiles para estratificar los pacientes. Además el set óptimo de marcadores biológicos para estrati-ficar la sepsis puede depender de la naturaleza de la decisión terapéutica que haya sido tomada, por ejemplo, un indicador de alteración del sistema de coagulación puede ser mas preciso para hacer una decisión acerca de si se instituye una terapia con drotrecogin α activado (proteína C activada), mientras que un marcador de disfunción adrenal puede ser más útil para determinar si se instituye terapia con hidrocor-tisona [15].

Disfunción orgánica: Por analogía con el sistema TNM la presencia de disfunción orgánica en la sepsis es similar a la presencia de metástasis en el cáncer. Ciertamente la seve-ridad de la disfunción orgánica es un importante determi-nante del pronóstico durante la sepsis, no obstante, el que la severidad de la disfunción orgánica pueda ayudar en la es-tratificación terapéutica es menos claro. Sin embargo exis-ten algunas evidencias de que la neutralización del TNF, que es un mediador inicial en la

cascada inflamatoria, es más efectiva en los pacientes sin disfunción orgánica signi-ficativa, mientras que el drotrecogin α activado puede pro-porcionar un mejor beneficio en los pacientes con mayor afectación en comparación con aquellos que están menos enfermos. La moderna escala de falla orgánica puede ser utilizada para describir cuantificadamente el grado de dis-función orgánica desarrollada durante el curso de enferme-dad. La utilidad potencial del modelo PIRO propuesto ra-dica en la capacidad para discriminar la morbilidad debida a la infección y la morbilidad debida a la respuesta frente a la infección. El sistema PIRO ha sido propuesto como un mo-delo para futuras investigaciones y como un trabajo en desarrollo, más que como un modelo para ser adoptado, su elaboración requerirá una extensa evaluación de la historia natural de la sepsis para definir aquellas variables que pre-dicen no sólo un resultado adverso sino también la respuesta potencial a la terapia [15]

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Tabla 1. Criterios

diagnósticos de sepsis

Tabla 2. Sistema PIRO para estratificar la sepsis

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IMPACTO DE LA SEPSIS En un estudio realizado en los Estados Unidos se pre-sentó un análisis epidemiológico de la sepsis basado en los diagnósticos de alta (año 1995). Se utilizó para el diagnós-tico la Clasificación ICD-9 (de codificación de altas). La incidencia fue de 300 casos cada 100.000 habitantes. La mortalidad global fue de 18,6%, que se incrementa a 34,1%. La incidencia de la sepsis se ha incrementado, esto se re-laciona con varios factores. En primer lugar, al hecho que la edad promedio de los pacientes internados aumenta año tras año, el aumento del número de pacientes inmunosuprimidos que ingresan en las UTIs y por último el incremento del nú-mero de procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasi-vos utilizados en la práctica diaria, lo que aumenta el riesgo de infección. Podemos concluir que la sepsis es una enfer-medad común, de alta mortalidad y en crecimiento constante.

Respuesta inflamatoria sistémica El cuerpo humano tiene muchas maneras de protegerse a sí mismo. Algunas son simplemente barreras físicas, como la capa externa dura de queratina de la piel,

que protege de un ambiente hostil a las células situadas por debajo de la misma. Otras son sustancias bioquímicas potentes que pue-den proporcionar una protección relativamente inespecífica contra una amplia gama de microorganismos, por ejemplo, las lágrimas y muchas otras secreciones corporales contie-nen la enzima lisozima, que actúa digiriendo y debilitando las paredes protectoras que rodean a las células bacterianas. Una barrera química más elaborada es la que proporciona el grupo de proteínas sanguíneas que juntas constituyen la vía del complemento; estas proteínas median una cascada de reacciones enzimáticas que pueden ser desencadenadas por las características moleculares de la superficie de algunos microorganismos, y que pueden conducir finalmente a lisis o aumento en la fagocitosis del agente invasor. Durante las infecciones intensas el organismo también produce mayor cantidad de un grupo diferente de proteínas séricas conoci-das como las proteínas de fase aguda, algunas de las cuales tienen efectos antimicrobianos, por ejemplo, la proteína C reactiva se fija a la denominada proteína C sobre la super-ficie de los neumococos y, así, promueve su

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destrucción por la cascada del complemento.Pero las estrategias de defensa más complejas, dinámicas y eficaces son realizadas por células especializadas que se desplazan a través del cuerpo para buscar y destruir micro-organismos y otras sustancias extrañas. En los seres humanos hay tres grupos principales de células que proporcionan este tipo de defensa. Dos de éstas, los neutrófilos y la serie de monocitos-macrófagos son células fagocíticas, que actúan principalmente englobando y digiriendo bacterias, desechos celulares y otras partículas de materia. El tercer grupo que constituye a los linfocitos y sus elementos relacionados tienen poca capacidad fagocítica pe-ro, en vez de esto, participan en un número considerable de otras reacciones de protección que se conocen colectiva-mente como respuestas inmunitarias. Tanto los fagocitos como los linfocitos son esenciales para la salud; frecuente-mente actúan en conjunto y dependen entre sí, en un grado considerable para su máxima eficiencia [16]. Podemos definir la inflamación como la respuesta no específica inicial ante la lesión tisular producida por un estímulo mecánico,

químico o microbiano [14]. Es una res-puesta rápida, humoral y celular, muy amplificada pero con-trolada, en la cual la cascada de citokinas, el complemento, las kininas, la coagulación y la cascada fibrinolítica son disparadas en conjunto por la activación de los macrófagos y las células endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es considerada benigna y adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado. La reac-ción tiene componentes proinflamatorios y antinflamatorios, y a veces estos últimos son iguales o mayores que los pro-inflamatorios. Se producen cuatro eventos fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio [6,17]: a. Vasodilatación b. Incremento de la

permeabilidad microvascular

c. Activación y adhesión celulares

d. Coagulación.

Vasodilatación La inflamación es una respuesta a la infección o injuria tisular que está diseñada para erradicar el origen de la inju-ria y facilitar la reparación tisular. Fundamentalmente se ca-racteriza por un aumento del diámetro vascular y del flujo sanguíneo, exudación

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de un fluido rico en proteínas y mi-gración de leucocitos hacia el sitio de la injuria. Inicial-mente la inflamación causa un incremento de flujo sanguí-neo local, esta respuesta está diseñada para facilitar el trans-porte de leucocitos y mediadores solubles hacia el sitio de injuria o infección. Este incremento del flujo sanguíneo local se debe a la va-sodilatación ocasionada por el óxido nítrico y por las prosta-glandinas vasodilatadoras que se producen en el sitio de la injuria. La producción del óxido nítrico se debe a la activa-ción de la enzima sintetasa del óxido nítrico en las células endoteliales y leucocitos, éste causa relajación del músculo liso vascular reaccionando con el grupo HEME de la guani-latociclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Las prostaglan-dinas son producidas por la acción de la enzima ciclooxige-nasa sobre el ácido araquidónico proveniente de las mem-branas celulares. Aunque el incremento del flujo sanguíneo es un rasgo importante de la efectividad de la respuesta in-flamatoria, la activación sistémica de la vasodilatación pue-de causar hipotensión [6].

Incremento de la permeabilidad microvascular El incremento en el flujo sanguíneo durante la inflama-ción se acompaña de un incremento de la permeabilidad vascular. El cambio de la permeabilidad vascular se debe a la retracción de las células endoteliales y al desarrollo de poros transcitoplasmáticos en dichas células, así como por efecto directo de la injuria causada por el trauma o por los productos tóxicos liberados por los leucocitos. Esta respues-ta ocurre primeramente en las vénulas postcapilares, trayen-do como consecuencia la exudación de un fluido rico en proteínas desde el compartimiento vascular hacia el com-partimiento intersticial. El propósito de esta respuesta exu-dativa es trasladar los mediadores solubles, tales como anticuerpos y proteínas de fase aguda hacia el sitio de la in-juria. Este incremento en la permeabilidad vascular es me-diado por varios factores que incluyen la histamina, bradi-kinina, el factor activador plaquetario, sustancia P y los leu-cotrienos. Un aumento inapropiado de la permeabilidad vas-cular puede causar el paso significativo de fluidos al interior de los tejidos y

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ocasionar disfunción orgánica, el ejemplo más dramático es el síndrome de distrés respiratorio agudo.Migración leucocitaria La migración de los leucocitos es otro componente clave en la respuesta inflamatoria. La exudación de fluido rico en proteínas desde el compartimiento vascular trae como con-secuencia hemoconcentración y éstasis en el sitio de la inju-ria. Este proceso facilita el movimiento de leucocitos hacia la superficie endotelial de los capilares y vénulas, lo cual ha sido definido como marginación. La activación de las célu-las endoteliales por citoquinas proinflamatorias, tales como el factor de necrosis tumoral α (TNFα), inicialmente induce expresión en la superficie celular de proteínas llama-das selectinas (SE y SP) que causan una unión débil de los leucocitos a la célula endotelial, este proceso es denominado rolling. La producción continua de citokinas también es-timula la expresión de moléculas de adhesión de alta afinidad con las células endoteliales llamadas integrinas (ICAM-1, ICAM-2), así mismo los leucocitos expresan en su superficie celular moléculas de adhesión de tipo inte-grinas

(LFA-1 y MAC-1). La adhesión de la célula endo-telial y de los leucocitos por las integrinas constituye una unión firme. La migración de los leucocitos hacia el sitio de la inflamación es mediada por factores quimiotácticos, entre los cuales podemos mencionar quemoquinas, productos bac-terianos y componentes del complemento (IL-8, LPS, C5) [6,10]. La respuesta inmune es correctamente controlada y usual- mente funciona de forma efectiva para limitar la infección y promover la reparación tisular. Normalmente existe un ba-lance entre citoquinas proinflamatorias como el TNFα, in-terleukina1 (IL-1), IL-12 y el interferón γ (IFN-γ) y seña-les antinflamatorias como IL-10, IL-4, IL-6, factor de creci-miento transformadorβ, el antagonista del receptor IL-1 y algunas prostaglandinas. Este balance resulta de una activa-ción efectiva y subsiguiente resolución de la respuesta infla-matoria. Sin embargo, en algunos casos donde predomina la respuesta proinflamatoria puede originarse una inflamación sistémica severa que ha sido tipificada como sepsis y sín- drome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Recípro-camente cuando predomina la respuesta

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antinflamatoria puede desarrollarse un estado de inmunosupresión relativa, este fenómeno que puede verse después de un trauma ma- yor, de una injuria térmica o de un estado postsepsis se denomina Síndrome de Respuesta Compensadora Antinflama-toria (CARS). Los pacientes que presentan CARS son más susceptibles de desarrollar complicaciones infecciosas. La disfunción multiorgánica, la insuficiencia orgánica y la muere pueden ocurrir como consecuencia tanto de una inflamación severa (SIRS) como de una infección severa (CARS) [6].

Figura 4. Vasodilatación debido a la producción de óxido nítrico

Figura 5. Alteraciones vasculares producidas por el óxido nítrico durante la sepsis

Citoquinas Las citoquinas son los mensajeros fisiológicos de la respuesta inflamatoria. Son pequeñas moléculas de poli-péptidos cuya función fundamental es intervenir en la trans-misión de información (señales) de una célula a otra y son biológicamente activas en concentraciones reducidas (pico-molares o menos). Estas se diferencian de las hormonas endocrinas clásicas en que son producidas por varios tipos de células más que por órganos específicos, son producidas de nuevo en respuesta a distintos estímulos, desempeñan un papel poco importante en la homeostasis normal, a menudo son inducidas en respuesta a estímulos exógenos y con fre-cuencia ejercen efectos autocrinos y paracrinos. Se unen a receptores específicos de sus células blanco, provocando en estas células modificaciones que llevan a la síntesis y libe-ración de mediadores secundarios, por ejemplo en la infla-mación inducen la liberación de otras citoquinas, óxido ní-trico (NO) o metabolitos del ácido araquidónico (prostaglan-dinas y leucotrienos).

FISIOPATOLOGÍA DE LA SEPSIS

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La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis probablemente comiencen con la bacteriemia1 [10]. La si-tuación mejor estudiada tanto en sistemas experimentales con animales como en los seres humanos, es la enfermedad sistémica por bacterias gramnegativas[9]. En la membrana externa de todas las bacterias gramnegativas se encuentra el LPS o la endotoxina, que interactúa con el sistema retículo-endotelial al igual como lo hacen las exotoxinas estafilo-cócicas, los glucolípidos de las micobacterias y los mananos de la pared celular de las levaduras provocando así el estado séptico [9,10]. La endotoxina es un lipopolisacárido compuesto, forma-do por un componente antigénico variable (cadena O espe-cífica más un oligosacárido) y por una porción más o menos constante denominada lípido A. El lípido A es el respon-sable de disparar la respuesta del huésped frente a infec-ciones por gérmenes gramnegativos. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio se une a una variada gama de proteínas (albúmina, lipoproteínas, complemento, etc.) des-tacando sin embargo una especial

afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepá-tica) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisu- lar produciendo la activación celular. Esta interacción esmediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes, el cual al ser acti-vado transmite una señal intracelular a través de una pro-teína transmembrana llamada TLR4 para gramnegativos y TLR2 para grampositivos, las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares como las proteinkinasa y el factor nuclear κB que inician los procesos de transcripción génica para el TNFα, el cual es sintetizado en forma de preproteína, que posteriormente es clivada a nivel citoplas-mático para finalmente ser excretada como factor de ne-crosis tumoral α maduro [5].

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Figura 7. Rolling y unión fuerte al endotelio

Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del

estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición.

Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga.

En el shock séptico no reanimado (adecuada reposición de volumen), la pre-carga suele estar disminuída como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenómeno resulta

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como consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrón séptico clásico: pre-carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros

de shock séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas.

El segundo elemento a tener en consideración es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisión de la literatura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresión de la contractilidad miocárdica (disminución de la fracción de eyección) en cuadros de sepsis y shock séptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de

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diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En la génesis de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado.

Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace años se ha acumulado evidencia experimental y clínica que establece la existencia de una alteración del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock séptico. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación.

Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno.

El Oxido Nítrico presenta una variada gama de efectos biológicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Nítrico Sintetasa (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la

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oxidación del aminoácido L-arginina en L-citrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la acción de citoquinas proinflamatorias, difunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensión, a través de la remoción del tono vasodilatador mediado por NO.

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS 

"Debemos cambiar las fórmulas de actuación" (59). Con esta frase lapidaria tan pesimista titula Stanley A. Nasraway una revisión sobre las distintos principios activos empleados en el tratamiento de la sepsis (Tabla III),

muchos de ellos todavía en fase de investigación, que han protagonizado diferentes artículos originales de otras tantas revistas médicas de prestigio. Así las cosas, para frustración de los investigadores que han conducido tales ensayos en humanos, aunque cada uno de ellos había sido eficaz en modelos animales, ninguno se mostró inequívocamente beneficioso en pacientes sépticos. 

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el objetivo de las medidas de soporte hemodinámico es mejorar el transporte de oxígeno para corregiry evitar la hipoxia celular. La sepsis grave y el shock séptico deben ser considerados situaciones deemergencia, por lo que este objetivo debe alcanzarse lo antes posible30. La variable diagnósticaprincipal y de alarma es la hipotensión arterial, aunque su ausencia no descarta la presencia de sepsisgrave ni la existencia de hipoperfusión

Estabilización hemodinámicaEl objetivo hemodinámico inicial es una tensión arterial sistólica (TAS) ≥ 90 mmHg o una tensiónarterial media (TAM) ≥ 65 mmHg17,30-32. Si tras la administración de 2 a 3 litros de cristaloides o de 1

a 1,5 litros de coloides la presión venosa central (PVC) es > 8 mmHg y persiste la TAM < 65 mmHg,deben asociarse vasopresores. Se recomienda preferentemente el uso de noradrenalina a una dosisinicial de alrededor de 0,04 μg/kg/min (8 mg de noradrenalina en 250 ml a 5 ml/h) con incrementos de5 ml/h cada 5 a 10 minutos en función de la respuesta hemodinámica. Se desaconseja laadministración de adrenalina en infusión continua. En caso de hipotensión grave (TAS < 70 mmHg oTAM < 50 mmHg) puede iniciarse la perfusión de noradrenalina en fases precoces de la expansión devolumen, cuando la PVC es aún < 8 mmHg. Una vez conseguida una TAS > 90 o TAM > 65 mmHg, sepodrá considerar incrementar la dosis de infusión de la

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noradrenalina si la persistencia del lactatosérico elevado o la oliguria sugieren una mala perfusión tisular.Se ha indicado que las determinaciones «estáticas» de la volemia, como la PVC, la presión capilarpulmonar u otros indicadores de precarga ventricular, son peores predictores de la respuestahemodinámica a la expansión de volumen que parámetros «dinámicos»33.Una vez conseguida una PVC > 8 mmHg y TAM ≥ 65 mmHg, si la SvcO2 < 70%, o el lactato sérico > 3mmol/l o persisten otros signos de hipoperfusión tisular, podrá considerarse iniciar la perfusión dedobutamina asociada a las aminas vasopresoras La transfusión de concentrados de hematíes se recomienda únicamente con Hb < 7 g/dl, excepto enpacientes con enfermedad coronaria, en presencia de hemorragia activa o ante determinaciones delactato sérico persistentemente > 3 mmol/l.

Otras medidas1. Oxigenación. Se recomienda proporcionar aporte suplementario de oxígeno para mantenersaturaciones por pulsioximetría superiores al 92%. La

decisión de proceder a la intubaciónendotraqueal y conexión a ventilación mecánica en pacientes con sepsis grave o shock séptico no debedemorarse en caso de que exista taquipnea > 30/minuto, empleo de la musculatura respiratoriaaccesoria, desaturación < 90% o encefalopatía o descenso del nivel de conciencia.2. Bicarbonato. De dudosa indicación, puede considerarse en pacientes con pH en sangre arterial ≤7,15.3. Glucocorticoides. En pacientes con tratamiento esteroideo sistémico crónico es obligatorioadministrar hidrocortisona intravenosa. Puede considerarse la administración de glucocorticoides enpacientes con hipotensión refractaria a la expansión de volumen e infusión de aminas a dosis altas. Lahidrocortisona (50 mg intravenosa en bolo cada 6 horas o 100 mg intravenosos cada 8 horas) desplaza

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la curva de dosis-respuesta de la noradrenalina, aumentando la TA,

aunque no puede considerarseprobado que su administración reduzca la mortalidad de pacientes en shock séptico.4. Primeras 24 horas. Se han recomendado otras medidas en este período de tiempo, ent re las que seincluyen: corticoides a dosis bajas, proteína C activada en ausencia de contraindicaciones y bajoprotocolo y mantener la glucemia < 150 mg/dl, que deben ser consideradas en función de la situaciónclínica del paciente.

El exito del tratamiento esta dado por el uso precoz y adecuado de

antimicrobianos y la pronta erradicación del foco septico.

Los antimicrobianos se deben administrar por via IV , a dosis maxima y de acuerdo a la función Hepatica y Renal.

Generalmente la terapia antibiotica debe durar de 7-10 dias y en algunos casos hasta 14-21 días. ( recomendable por lo menos hasta 3 días despues que haya desaparecido la fiebre)

Cuando se conoce el foco y no el germen debe elegirse un antibiotico que actúe sobre los germenes que habitualmente se encuentran en dicho foco.

Cuando no se conoce el foco ni el germen se debe utilizar una combinacion que cubra Gram+ y Gram-

Si se sospecha la presencia foco

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abdominal o ginecológico debe agregarse un antianaerobio.

Vancomycin debe ser incluido en el régimen antibiótico inicial de pacientes con neutropenia febril y Sthp A MR

SEPSIS OBSTETRICASe define sepsis en Obstetricia a aquella cuyo foco de origen se asienta en el Utero y se vinculan a la gravidez. Este cuadro puede ocurrir consecuentemente a una gravidez temprana com- plicada o interumpida por maniobras terapéuticas o criminales, constituyendoses entonces en una sepsis post-aborto.

El foco uterino presenta algunas carcteristicas especiales en cuanto a su desiminacion y a la terapeutica medico-quirurgica que impone.

En la sepsis genital se producen alteraciones clinicamente evidente en parenquima a distancia; lo que constituye lo que habiamos analizados anteriormente como la SRIS y la disfunción multiorganica que son comunes a todos las sepsis. La unica particualridad que se puede resaltar en la sepsis de origen genital, es un mayor compromiso Pulmonar.

En este sentido la licuefacion y fragmentacion permitira la llegada de trombo a la circulacion pulmonar ( a traves de los vasos venosos intramurales del Miometrio) los que habitualmente portan bacterias que creceran in situs, determinando infección y a nivel pulmonar tromboembolismo

pulmonar septico. (Foco de condesacion,neumatoce- les, empiema,neumotorax etc..)

El examen genital se caracteriza por la presencia de un Utero doloroso, aumentado de tamaño y con parametrios alterados, loquios fetidos y/o purulento y casionalmente restos ovulares.

Pero no se puede negar el diagnostico de sepsis genital si luego del examen genital este se presenta como normal. Pues cercanos del 50% de los casos solo se presentan solo dolor abdominal y algun grado de defensa abdominal.

Antibioticoterapia en sepsis Obstetrica

Debe incluir antibioticos eficaces contra anerobios, enterobacticeas y cocos Gram + recomendamos

Clinadmicina 600mgrs IV cada 6 ú 8 horas + Genatmicina o Amikacina ( esta en una sola dosis cada 24 horas)

(Clindamicina es efectiva frente a Clostridiums y Stafil. Aureus y Estreptococos*)

Los Nitromidazoles (Metronidazol,Tinidazol, Ornidazol) son de excelente cobertura frente a Bacteroides pero no tan efectivos frente a Clostridiums y sin ningun efecto frente a Stafil.Aureus.

(*) Estos ultimos se ha descripto en alguna series de caso muy grave en la ultima decada, por lo que hay que tenerlo presente.

Antibioticoterapia Ssepsis post aborto

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Clindamicina + Gentamicina o Amikacina

Clindamicina + 4- fluor-quinolona

Ampicilina sulbactam + 4- fluor - quinolona

Pancreatitis DESARROLLO

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del páncreas. Aunque dicho proceso puede quedar limitado al tejido pancreático, también puede afectar a los tejidos peripancreáticos u órganos más distantes. La PA puede ocurrir como un ataque aislado o ser recurrente. Tiene varias etiologías y puede ser desde leve hasta grave y fatal. Algunos pacientes pueden requerir una hospitalización breve, mientras que otros pueden estar gravemente enfermos con disfunción orgánica múltiple y ser necesaria su internación en terapia intensiva. La PA leve tiene un índice de mortalidad muy bajo (menos del 1%) mientras que el índice de mortalidad por PA grave alcanza entre el 10 y el 30%, según la necrosis presente sea estéril o infectada.

Factores de riesgo

Los factores más comunes de PA son la coledocolitiasis y el consumo crónico de alcohol. La PA leve tiene una tasa de mortalidad baja, pero los pacientes con PA grave tienen más probabilidad de desarrollar complicaciones y una tasa de muerte mucho mayor.

Factores de riesgo de pancreatitis aguda

Trastornos anatómicos o funcionales (por ej., páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi)Autoinmune (por ej., lupus eritematoso sistémicoColedocolitiasisConsumo crónico de alcohol+Hipertrigliceridemia inducida por fármacos (>1.000 mg/dL)Cálculos biliaresHipercalcemia HiperparatiroidismoHipotermiaIdiopática

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Infecciones (por ej., viral, bacteriana, parasitaria,      fúngica)Tumores pancreáticos o ampularesTrauma o posprocedimiento (por ej., colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o luego de la cirugía abdominal)

Aunque la amilasa y la

lipasa en el suero son

los análisis más

utilizados para el

diagnóstico de PA, se han

investigado otros

biomarcadores y

mediadores inflamatorios

como los tripsinógenos.

Existen sistemas que

permiten clasificar la

gravedad de la enfermedad

como los criterios de

Ranson, el sistema de

puntaje Imrie, la escala

Acute Physiology and

Chronic Health Evaluation

(APACHE II) y el Computed

Tomography Severity Index

(Índice se Gravedad por

Tomografía

Computarizada). La

clasificación de Atlanta

se utiliza mucho para

comparar esos sistemas y

estandarizar los estudios

clínicos. Las imágenes

modernas como la

ecografía endoscópica y

la

colangiopancreatografía

por resonancia magnética

(CPRM) aumentan las

opciones para arribar al

diagnóstico de PA y

evaluar las

complicaciones.

 Presentación clínica

Una característica de la

PA es la aparición súbita

y persistente de un dolor

en el abdomen superior,

casi siempre acompañado

por náuseas y vómitos.

Las localizaciones más

comunes del dolor son el

epigastrio y la región

periumbilical. Puede

irradiarse a la espalda,

el pecho, los flancos y

el abdomen inferior. Los

pacientes sienten astenia

y adoptan una posición

ventral (de rodillas)

para aliviar el dolor, ya

que la posición supina lo

exacerba. El examen

físico pone en evidencia

signos variables,

pudiendo presentar

fiebre, hipotensión,

dolor abdominal intenso,

distrés respiratorio y

distensión abdominal

Diagnóstico

No hay elementos de

laboratorio o clínicos

patognomónicos de la PA;

se han evaluado muchos

biomarcadores y

mediadores inflamatorios

para pronosticar la

gravedad de la PA. Las

determinaciones iniciales

incluyen los niveles de

amilasa y lipasa;

hemograma; uremia,

creatininemia, glucemia y

calcemia;

trigliceridemia; análisis

de orina y nivel de gases

en la sangre arterial. La

amilasa y la lipasa,

secretadas por las

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células de los acinos del

páncreas, son los

marcadores bioquímicos

más comunes para el

diagnóstico de la PA.

Marcadores séricos para

el diagnóstico y

pronóstico de la

pancreatitis aguda

Pruebas de laboratorio

Momento de inicio

Propósito

Observaciones clínicas/limitaciones

Alanina transaminasa

12 a 24

Diagnóstico y etiología

Asociada con pancreatitis por litiasis vesicular; elevación del umbral o mayor en presencia de PA; para el diagnóstico de ese tipo de pancreatitis tiene un valor predictivo del 95%

Amilasa2 a 12

Diagnóstico

Más segura cuando duplica el límite superior normal; los niveles y la sensibilidad van disminuyendo desde el inicio de los síntomas

Proteína C reactiva

24 A 48

Predictivo de gravedad

Marcador tardío; los niveles elevados se asocian con necrosis pancreática

Interleucina-6

18 a 48

Predictivo de gravedad

Indicador precoz de gravedad

Interleuc 12 a Predict Indicador

ina-8 24ivo de gravedad

precoz de gravedad

Lipasa4 a 8

Diagnóstico

Mayor sensibilidad en la pancreatitis por alcohol, más específica y sensible que la amilasa para detectar la PA

Fosfolipasa A2

24

Predictivo de gravedad

Se asocia con necrosis pancreática y falla pulmonar

Procalcitonina

24 a 36

Predictivo de gravedad

Detección precoz de la gravedad; alta concentración en la necrosis infectada

Péptido activación del tripsinógeno

Pocas horas

Diagnóstico y predicción de gravedad

Marcador precoz de PA y estrecha correlación con la gravedad

Pronóstico

La evaluación precoz y la estratificación del riesgo de los pacientes con PA son importantes para diferenciar a los pacientes con PA leve de los que sufren PA grave, ya que éstos requieren internación en terapia intensiva. Existen varios sistemas de puntaje que permiten predecir la gravedad de la pancreatitis. Los trabajos recientes han intentado comparar sus valores predictivos relativos. Se han desarrollado y validado los criterios de Ranson, el sistema de puntos Imrie, la escala

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Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) y el Computed Tomography Severity Index, destinados a predecir la evolución adversa, incluyendo la mortalidad de los pacientes con pancreatitis.

Criterios clínicos usados en los sistemas de puntaje pronóstico de la pancreatitis aguda

Escala APACHE IILa ecuación incluye los factores siguientes: edad, temperatura rectal, tensión arterial media, frecuencia cardíaca, pH arterial, potasemia, natremia, creatininemia, hematocrito, recuento de leucocitos, puntaje de Glasgow para coma, estado crónico de saludPuntaje: puntaje TC + puntaje de necrosis

Índice de gravedad por TCGrado TCA: páncreas normal (0 puntos)B: páncreas edematoso (1 punto)C: B + alteraciones extrapancreáticas graves (2 puntos)D: alteraciones extrapancreáticas graves más colección líquida (3 puntos)E: colecciones múltiples o extensas de líquido (4 puntos)Puntaje de necrosis:Ninguna (0 puntos)> Un tercio (2 puntos)> Un tercio pero menos de la mitad (4 puntos)> La mitad (6 puntos)Puntaje: grado por TC + puntaje de necrosis

Sistema de puntaje ImrieEdad > 55 añosRecuento de leucocitos > 15.000/mm3Glucemia > 180 mg/dL en pacientes no diabéticosDeshidrogenada láctica > 600 U/LAST o ALT > 100 U/LCalcemia < 8 mg/dLPaO2 < 60 mm HgAlbuminemia < 3.2 g/LUremia > 45 mg/dLPuntaje Un punto por cada criterio presente dentro de las primeras 48 horas de la admisión

Criterios de Ranson

En la admisión o el diagnósticoEdad > 55 añosRecuento de leucocitos > 16.000/mm3Glucemia > 200 mg/dL Deshidrogenasa láctica > 350 U/LAST > 250 U/LDurante las 48 horas inicialesHematocrito: disminuye un 10%Uremia > 5 mg/dLCalcemia < 8 mg/dLDéficit de bases > 4 mEq/LPaO2 < 60 mm HgPuntaje Un punto por cada criterio presente

APACHE II = Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation; PaO2 = presión parcial de oxigeno arterial; TC = tomografía computarizada; AST = asparto transaminasa; ALT =alanina transaminasa

Para establecer la

gravedad de la PA, las

investigaciones han

demostrado que el CT

Severity Index tiene

algunas ventajas sobre

otros sistemas. Un

estudio comprobó que un

puntaje de 5 o más se

correlacionó con

hospitalización

prolongada y mayores

tasas de morbilidad y

mortalidad (mortalidad 15

veces superior en

pacientes con puntajes

menores de 5). No se

halló relación entre los

criterios de Ranson y el

puntaje de la escala

APACHE II, pero no fueron

aplicados en la misma

etapa del proceso que el

CT Severity Index. Debido

a la cantidad de sistemas

de puntaje existentes

para definir la PA grave,

la más usada es la

Atlanta Classification of

Severe Acute Pancreatitis

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Page 205: Materia l UCI 2010

como un modo de comparar

los puntajes (criterios

de Ranson, escala APACHE

II y por TC) y de

estandarizar los métodos

para los trabajos

clínicos de

investigación.

Técnicas modernas de

imágenes radiológicas

Las imágenes radiológicas

permiten confirmar o

descartar el diagnóstico

clínico, establecer la

etiología, evaluar la

gravedad, detectar las

complicaciones y brindar

una guía terapéutica. Las

imágenes clásicas

incluyen las radiografías

simples, la ecografía

abdominal, la TC y la

colangiopancreatografía

retrógrada endoscópica

(CPRE). Las técnicas

nuevas son la ecografía

endoscópica y la CPRM.

La ecografía

transabdominal se usa

para diagnosticar la

colelitiasis. El gas en

el intestino puede

limitar la visualización

del páncreas, el cual,

cuando se ve, puede estar

agrandado, con

alteraciones de la

textura y presencia de

líquido peripancreático.

La TC con contraste es

una técnica estándar para

el diagnóstico de la PA.

La TC generalmente no

está indicada en los

pacientes con PA leve no

complicada, sino cuando

el caso es grave o ha

empeorado. La resonancia

magnética no es de uso

común; puede estar

indicada para detectar la

inflamación, la necrosis

o la colección de líquido

peripancreático.

La CPRE es útil para

evaluar las causas menos

comunes de pancreatitis

(por ej., la

microlitiasis; la

disfunción del esfínter

de Oddi; el páncreas

divisum y, la estrechez

del conducto pancreático,

tanto benigna como

maligna).

La CPRE urgente está

indicada en pacientes en

riesgo o con diagnóstico

presuntivo de sepsis

biliar, pancreatitis

grave con obstrucción

biliar, colangitis,

hiperbilirrubinemia,

empeoramiento o

persistencia de la

ictericia o,

empeoramiento del dolor

en pacientes con

ecografía abdominal

anormal, ya que estos

pacientes pueden ser

candidatos a una

operación de urgencia. En

los pacientes con

pancreatitis litiásica

grave, la morbilidad y la

mortalidad se han

reducido por el

aplicación de la CPRE

selectiva precoz. 

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Page 206: Materia l UCI 2010

La CPRM es una técnica no

invasiva nueva conocida

como “pancreatograma”.

Puede usarse en el

preoperatorio para

determinar cuál es el

paciente que puede

beneficiarse con la CPRE.

Para pronosticar la

gravedad de la

pancreatitis y

diagnosticar la necrosis

pancreática, la CPRM es

tan confiable como la TC

con contraste. A

diferencia de la CPRE, la

CPRM no permite extraer

cálculos, insertar stents

o hacer biopsias. Es

menos sensible para

detectar cálculos

pequeños (< 4mm),

lesiones pequeñas de la

ampolla y estrecheces del

conducto. La CPRM permite

evaluar los quistes

pancreáticos y

peripancreáticos. Es útil

cuando no se puede hacer

la CPRE o ésta ha sido

infructuosa.

Otra técnica nueva es la

ecografía endoscópica,

muy sensible para

documentar cálculos y

tumores pero menos que la

CPRE. Es útil en

pacientes obesos y con

íleo, y permite

determinar si el paciente

con PA puede beneficiarse

con la CPRE terapéutica.

La ecografía endoscópica

es un medio para drenar

los quistes y los

abscesos por vía

transparietal. La

ecografía endoscópica y

la CPRM son estudios que

pueden aumentar las

opciones para investigar

la etiología de la PA.

Evolución clínica y valor

predictivo de los

sistemas de puntaje

pronóstico para la

pancreatitis aguda

Sistema pronóstico

EvoluciónProbabilidad positiva

Probabilidad negativa

Puntaje APACHE II ³  8

Requiere UTI; grave, infección pancreática secundaria, necrosis pancreática, mortalidad, insuficiencia orgánica, internación prolongada

1.7 a  4.0

0.25

Puntaje Imrie ³

Mortalidad, gravedad, colección de líquido pancreático

4,6 0.36

Puntaje por criterios de Ranson

Complicaciones mayores, gravedad, insuficiencia orgánica, necrosis pancreática, mortalidad, internación prolongada

2.4 a  2.5

0.47

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Page 207: Materia l UCI 2010

Comparación de las técnicas por imágenes en la pancreatitis

Técnica  Efectividad

TC contrastada

Sensibilidad para PA grave  78%Especificidad para PA grave  86%

Ecografía endoscópica

Sensibilidad paracálculos 100%Especificidad para cálculos   91%

CPRM

Sensibilidad para detectar cálculos en le conducto biliar comúnValor predictivo negativo para cálculos del conducto biliar: 98%Valor predictivo positivo para cálculos del conducto biliar: 94%

Tan segura como la TC contrastada para predecir la gravedad de la pancreatitis e identificar la necrosis pancreática

Imágenes por resonancia magnética

Sensibilidad para PA grave: 83%Especificidad para PA grave: 91%

Ecografía transabdominal

Sensibilidad para PA grave: 87 a 98%

Tratamiento de la

pancreatitis aguda

En los pacientes con PA

es importante controlar

la repleción exagerada de

volumen y el dolor, como

así la función

hemodinámica, la atención

de las necesidades

nutricionales y las

complicaciones.

Existen varias guías

clínicas y revisiones que

describen en detalle el

tratamiento de la PA pero

este artículo solo brinda

una actualización breve

basada en los desarrollos

recientes, sobre todo en

el manejo de la nutrición

y el papel de los

antibióticos. Todavía

rige el concepto que el

páncreas debe mantenerse

en reposo, sin embargo,

en comparación con la

nutrición parenteral, se

ha comprobado que la

nutrición enteral tiene

claros beneficios en la

PA grave. Un metaanálisis

concluyó que la nutrición

enteral total es igual

sino mejor que la

nutrición parenteral. Sin

embargo, dicen los

autores, se requiere más

investigación para

esclarecer qué tipo de

nutrición enteral total

(oral, por sonda

nasogástrica o

nasoyeyunal) es mejor.

Varios estudios

aleatorios han demostrado

que la sonda nasoyeyunal

mejora los índices de

morbilidad y mortalidad,

posiblemente porque evita

el desarrollo de necrosis

infectada, por inhibición

de la traslocación

bacteriana del tubo

digestivo. Ésta es la

opción preferida para la

PA grave, siempre que el

paciente no presente íleo

intestinal. 

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Page 208: Materia l UCI 2010

Una de las complicaciones

tardías de la PA grave es

la necrosis pancreática.

Cuando la necrosis se

infecta la mortalidad

aumenta. Los antibióticos

mejoran la evolución de

la PA grave. Un

metaanálisis sobre

pancreatitis necrótica

aguda concluye que la

administración

profiláctica de

antibióticos puede

disminuir la sepsis, la

mortalidad, las

infecciones

extrapancreáticas y los

índices quirúrgicos

relacionados con la

pancreatitis. Sin

embargo, los autores

sostienen que los

beneficios deben ser

comparados con los

riesgos (efectos

adversos, infecciones

fúngicas, resistencia

farmacológica). En la

necrosis infectada

también puede estar

indicado el

desbridamiento

quirúrgico. En la

necrosis estéril, la

cirugía está indicada en

el caso de deterioro

clínico del paciente o

ausencia de mejoría.

Comparada con la cirugía

inmediata, la cirugía

tardía disminuye la tasa

de mortalidad. Las

técnicas quirúrgicas

están evolucionando lo

cual genera la necesidad

de más investigaciones. 

Recomendaciones clínicas

La nutrición enteral total tiene una efectividad igual o mayor que la nutrición parenteral total para el manejo nutricional de los pacientes con pancreatitis grave.

Evaluar las causas menos comunes de pancreatitis (disfunción del esfínter de Oddi, páncreas divisum, estrecheses del conducto pancreático) mediante la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Para el diagnóstico de pancreatitis aguda se utiliza la TC contrastada

Todavía no se ha establecido si los antibióticos reducen la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrótica.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica está indicada en pacientes con riesgo de sepsis biliar, obstrucción biliar, colangitis o empeoramiento o persistencia de la ictericia.

Algoritmo para la

evaluación y el manejo de

la pancreatitis

agudaSubjetiva

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Comienzo agudo, dolor epigástrico intenso con irradiación a la espalda, con náuseas y vómitos; puede aliviar en decúbito ventral; antecedentes de alcoholismo, cálculos biliares

Objetivo

Leve: Inquietud, fiebre baja, taquicardia, dolor epigástrico leveGrave: Igual que la leve, más dolor intenso con defensa y distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales, signos sistémicos de hipotensión, shock, ictericia y signos pulmonares (por ej. Estertores, edema de pulmón)

Laboratorio: Niveles elevados en suero y/u orina de enzimas pancreáticas (amilasa, llipasa, proteína C reactiva o péptido de activación del tripsinógeno; considerar pruebas de función hepática, triglicéridos, calcio, albúmina, hemograma, gases en sangre arterial, glucemia

Imágenes: ecografía, TC contrastada o resonancia magnética (con creatininemia elevada) y CPRM o CPRE (si hay sospecha de cálculos en el conducto biliar común)

Diagnóstico Diferencial

Consumo agudo o crónico de alcohol; litiasis vesicular; enfermedad ulcerosa péptica; úlcera perforada; apendicitis; obstrucción intestinal; esquemia mesentérica; medicamentos; hipertrigliceridemia; hipercalcemia; infección; lesión postraumática, embarazo, trastornos

pulmonares, renales o cardiovasculares.

PLAN :

Manejo de la pancreatitis leve

• Reposición de líquidos (dextrosa en sol. Salina normal, 1 L/h)

• Alivio del dolor (morfina)

• Soporte nutricional enteral una vez aliviado el dolor y normalizado el laboratorio

• Monitoreo hemodinámico y de los parámetros séricos de laboratorio

Manejo de la pancreatitis grave

. Considerar internación en UTI

• Eliminar ingesta oral primeras 48 hs.

• Aporte agresivo de líquidos

• Soporte nutricional (preferente enteral)

• Considerar CPRE ante sospecha de litiasis biliar y empeoramiento de la ictericia

• Alivio del dolor (morfina)

• Certificar presencia de necrosis pancreática o peripancreática

• Considerar antibióticos si hay infección

• Considerar consulta con gastroenterología, cirugía y/o radiología intervencionista.

Pancreatitis Revisión bibliográficaResumenEl páncreas es un órgano retroperitoneal, compuesto por tejido glandular, que posee una

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funciónendocrina y exocrina. La primera, produce hormonas como insulina y glucagon, que intervienen enel metabolismo de los carbohidratos; la segunda, secreta jugo pancreático compuesto por enzimascomo la tripsina, quimotripsina, entre otras. Cuando estas enzimas se activan dentro de este órgano, se produce autodigestión de la glándula, lo cual se denomina Pancreatitis. Se han descrito varias causas de este hecho, como: cálculos biliares, alcohol, hipercalcemia, hiperlipidemia, herencia genética, iatrogénica, entre otras. De acuerdo a la evolución clínica de la enfermedad se subdivide en: Pancreatitis Aguda y Pancreatitis Crónica. El tratamiento en principio es fundamentalmente médico; sin embargo, para la Pancreatitis Crónica existen opciones quirúrgicas de drenaje y resección. Dentro de las complicaciones frecuentes, se encuentran los pseudoquistes, que pueden resolverse espontáneamente o desarrollar abscesos, hemorragias masivas e incluso la muerte.IntroducciónUno de los motivos frecuentes de consulta en los servicios de emergencia de cualquier hospital es el dolor abdominal, del que todo buen clínico debe estar en capacidad de realizar un diagnóstico lo más precoz y preciso posible, pues muchas veces de ello depende el pronóstico de la enfermedad del paciente. En este sentido, consideramos que la pancreatitis, en sus dos formas, debe serrevisada continuamente, debido a que en las

primeras etapas puede pasar desapercibida, ypodrían presentarse complicaciones durante la historia natural de la misma.AnatomíaEl páncreas es un órgano sólido, alargado, retroperitoneal, se dirige de derecha a izquierda, de abajo hacia arriba, aplastado en sentido anteroposterior. Está formado por: cabeza, cuello, cuerpo y cola. En su interior está compuesto por tejido glandular, que drena en dos conductos: uno principal o de Wirsung y otro accesorio o de Santorini. El principal drena cola, cuerpo, cuello y porción posterior de la cabeza; en cambio, el ccesorio drena la porción anterior de la cabeza. Elpáncreas esta irrigado en la cabeza por las Arteria Pancreáticaduodenal Posterosuperior (rama de la Arteria Gastroduodenal) y por la Pancreáticaduodenal Anteroinferior (rama de la Arteria Mesentérica Superior); en el cuerpo, por la Arteria Pancreática Dorsal (rama de la Arteria Esplénica); y la cola, por las Arterias pancreáticas (rama de la Arteria Esplénica). La inervación proviene del Plexo Celíaco y del Plexo Mesentérico Superior. Son nervios mixtos: el sistema simpático se encarga de la sensibilidad; en cambio, el parasimpático se encarga de la secreción glandular. (1) [Fig.1].

FunciónPosee dos funciones:Exocrina: se encarga de secretar el jugo pancreático a la luz intestinal para neutralizar su contenido. Este está compuesto por electrolitos (Na, K, CL,

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HCO3) y enzimas como la tripsina, quimiotripsina, desoxirribonucleasa, carboxipeptidasa, lipasa, colipasa, fosfolipasa A2 y amilasa.(2)Endocrina: el páncreas produce hormonas que juegan un papel importante en elmetabolismo de carbohidratos, como lo son la insulina y el glucagon. También segregaotros péptidos como la somatostatina y el Polipéptido Pancreático (PP).

PancreatitisDefiniciónEs la activación de las enzimas pancreáticas dentro de la glándula, produciendo autodigestión.Según su intensidad va a producir: una forma leve de edematosa, una forma grave o hemorrágica.Fisiopatología1. Factor Etiológico: Cálculos Biliares, alcoholismo.2. Proceso Inicial: Reflujo biliar, reflujo duodenal, diseminación linfática.3. Lesión pancreática inicial: edema, daño vascular, ruptura de los conductos pancreáticos y daño acinar.4. Activación de enzimas digestivas.

CausasCálculos Biliares: es la causa más frecuente de la pancreatitis aguda. Se dice que elmecanismo fisiopatológico se debe a la obstrucción en la ampolla de Vater, y que seobserva frecuentemente al final del quinto decenio y en las mujeres.(2)Alcohol: en las agudas, aumenta el tono del esfínter de Oddi, y se produce en el estómagodisminución del pH, conllevando la liberación de secretina, la cual estimula las células

pancreáticas, permitiendo hipersecreción de enzimas pancreáticas. En la crónica: produceprecipitación de las proteínas, formando litiasis proteicas en el páncreas.(2)Hipercalcemia: se dice que aumenta la permeabilidad de los conductos pancreáticos,permitiendo la salida de las enzimas, que producen daño en el tejido.Hiperlipidemia: se debe a la acción citotóxica de los ácidos grasos libres.(2)Herencia genética: es un trastorno genético con carácter dominante, no determinado por elsexo, debido a la mutación del gen (7q35) del tripsinógeno. Deben cumplir con lassiguientes condiciones: dos episodios recurrentes de pancreatitis desde la niñez, así comola historia de por lo menos otros dos familiares.(3)Iatrogénica: se puede producir Pancreatitis cuando se lesiona directamente la glándula,como en la biopsia o resección pancreática; así como con la obstrucción del conductopancreático al colocar un tubo de Kehr. Se ha observado también que en el procedimientoBillroth II, si se obstruye la porción aferente del yeyuno, se acumula el jugo pancreático y labilis va refluyendo hacia el conducto de la glándula bajo presión. La Pancreatitispostoperatoria (cirugía gastrointestinal, de vías biliares y pancreática) ocurre en 11%. El0,09% de las CPRE y 0,43% de las esfinterotomías producen Pancreatitis.(4)Medicamentos: son causa rara de este tipo de patología. Pero, por ejemplo, el uso de

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esteroides, tiazídicos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclinas, estrógenos y azotioprina,podrían generarla.(2)Traumatismos.Estenosis: esta cualidad del conducto pancreático puede ser de origen embriológico, comotambién post-traumático.(2)Páncreas Divisum: Cuando el conducto pancreático principal y el accesorio están porseparado, se drena todo el jugo pancreático por la carúncula menor, la cual es muypequeña para permitir un buen flujo. El 7,4%, de estos casos, corresponde a pacientesmenores de 18 años con Pancreatitis aguda; y un 19,2% de las crónicas, tienen estavariedad embriológica.(5)Otras: contacto con veneno de Tityus trinitatis; agentes infecciosos como los virus de laparotiditis, herpes simple, hepatitis, Epstein-Barr y Coxsackie virus; bacterias comoestreptococos, Salmonella typhi; y parásitos como el Acaris lumbricoides. También se hadeterminado la exposición prolongada a organofosforados, como factor etiológico.(2).Debehacerse una mención adicional de la Disfunción del Esfínter de Oddi, debido a que ha sido sugerida como una causa de la Pancreatitis ideopática entre el 15 y el 57% de los casos.La elevada presión en el conducto pancreático principal, el retrazo en el drenaje delcontraste y la dilatación del ducto pancreático son hallazgos sugestivos de esta patología.

Pancreatitis AgudaManifestaciones Clínicas

Dolor abdominal en epigastrio de moderada a fuerte intensidad, irradiado a ambos hipocondrios yregión dorsal (dolor en banda), carácter punzante, que aparece después de una comida copiosa oingesta de alcohol, sin modificadores, concomitantemente náuseas, vómitos e hipertermia de por lomenos un centígrado.Al examen físico, el paciente puede estar en buenas o moderadas condiciones generales,hipertérmico, sudoroso, taquicárdico, taquipneico, ruidos respiratorios disminuidos en baseizquierda. Abdomen distendido, signo de Grey-Turner y de Cullen, ruidos hidroaéreos normales odisminuidos (debido al íleo adinámico), blando, deprimible, la palpac ión es dolorosa y se puedeconseguir una masa en epigastrio.(2)Estudios ComplementariosLaboratorioAumento del Hematocrito, por el secuestro hídrico o la hemorragia.Leucocitosis <12000.Bilirrubina >2mg/dl, a expensas de la directa, debido a la obstrucción parcial del conductopancreático.Amilasa: aumenta 2,5 veces en 6 horas, cuando aumenta el nivel >1000 UI/dl sérica,sugiere una etiología obstructiva. El aumento de la amilasa no es directamenteproporcional con la severidad del cuadro. También se pueden medir los niveles de amilasaen orina, como se hace en la hiperlipidemia, pues estos interfieren en la determinaciónquímica de la amilasa y se necesita determinar

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los niveles de amilasuria por encima de5000 UI/dl en 24 horas para hablar de esta causa. El aumento de la amilasa puedeproducir falsos positivos, debido a que en pacientes con úlcera duodenal perforada,colecistitis gangrenosa y obstrucción del intestino delgado, también se puede ver esteincremento sin existencia de Pancreatitis. Esta enzima no solamente es producida en elpáncreas, existe la tipo "p" (páncreas) y la "s" (salival). La macroamilasemia es un aumentode la enzima sobre todo la "s" sin existencia de Pancreatitis, su diagnóstico se hace porelectroforesis del suero.Lipasa: es producida también en el páncreas, siendo más sensible y específica, pues laúnica fuente en sangre de esta enzima es el páncreas.Radiología: se observa el asa centinela (signo de interrupción del colon) y derrame pleuralizquierdo.Ecosonograma:en el ultrasonido abdominal se observa líquido peripancreático, colecciónperipancreática, con sensibilidad de 94% y una especificidad de 35%, debido a lapresencia de asas dilatadas.El ultrasonido endoscópico es el procedimiento de elección para determinar microlitiasis, loque en ausencia de otras causas demostrables de pancreatitis debe ser buscado, antes dediagnosticar una pancreatitis idiopatica.(6)Tomografía: en la TC simple se puede ver la

inflamación del páncreas, la presencia deflegmón, pseudoquistes y necrosis, que va a ser factor determinante en la indicación deltratamiento quirúrgico. Posee una sensibilidad de 91% y una especificidad de 78%.(7) Los hallazgos tomográficos de severidad del proceso inflamatorio se clasifican según Balthazaren:A. Páncreas normal (0 puntos).[Fig.2]B . Edema peripancreático focal o difuso (1 punto).[Fig.3]C. Alteración pancreática con inflamación limitada a la grasa peripancreática ( 2 puntos) [Fig.4].D. Presencia de flegmón o colección de fluidos en páncreas o tejido adyacente (3 puntos).E. Dos o más colecciones de fluidos (4 puntos).De acuerdo a la puntuación se puede predecir el grado de necrosis de la glándula, teniendoentonces que 0 puntos: no hay necrosis; 2 puntos: en menos de un tercio del páncreas haynecrosis (morbilidad 4%); 4 puntos: hay necrosis en la mitad del páncreas; 6 o más puntos:necrosis en más de la mitad de su extensión (morbilidad 92% y mortalidad 17%).(6)La tomografía con contraste es la modalidad de elección para el diagnóstico, la clasificación de laseveridad del proceso inflamatorio y para la detección de las complicaciones de la pancreatitisaguda, particularmente la identificación y cuantificación de la necrosis parenquimatosa yperipancreática (sensibilidad 87% y especificidad 90%), lo

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que le permite ser una herramientafundamental en el pronóstico de la enfermedad. La necrosis en este estudio se puede ver como unárea de disminución de la intensidad del contraste focal o difusa. A pesar de todo lo dicho, larealizacion de TC con contraste es controversial, debido a que no se ha demostrado el efectodirecto del medio de contraste sobre el proceso inflamatorio, ni en la aparición de complicaciones,por lo que existen hasta ahora dos indicaciones formales:1. Pacientes con pancreatitis aguda severa en la evaluación inicial sin mejoría clínica dentro de lasprimeras 72 horas con tratamiento médico.2. Pacientes con mejoría clínica con el tratamiento médico, pero no manifiestan un cambio agudoen su estatus clínico que haga sospechar una complicación.(6)Signos pronósticos• Marcadores bioquímicos: la macroglobulina alfa2 disminuye y el inhibidor de proteasa alfa, C3, C4y la proteína “C” reactiva aumentan. Si esto ocurre, se habla a favor de Pancreatitis necrotizante.• Criterios de Ranson:(2)

Al ingreso: Edad > 55 años Glóbulos Blancos >

16.000 Glicemia > 200

mg/dl. LDH > 350 U/dl. AST (SGOT) > 250

U/dl.

A las 48 horas: Disminución de

hematocrito > 10%

Aumento de BUN > 5 mg/dl.

Ca sérico < 8 mg/dl.

Déficit de base > 4 meq/ l.

Secuestro líquido > 6000 ml.

pO2 < 60 mmHg.

Determinando la mortalidad:

0-2 criterios = 0,9%

3-4 criterios = 16%

5-6 criterios = 40%

7-8 criterios = 100%

TratamientoEl tratamiento de este tipo de patología es médico, lo que mejora la sintomatología, mientras más temprano se inicia el mismo. Se puede colocar aspiración nasogástrica para realizar descompresión gástrica, lo cual depende de si el paciente presenta náuseas o vómitos. La dieta absoluta se indica, pues la presencia de contenido gástrico en duodeno produce la liberación de colecistocinina y secretina, que a su vez activan al tripsinógeno, el cual influye en la segregación de otras enzimas, produciendo su liberación y desencadenado dolor. Los bloqueadores H2, los inhibidores de la bomba ATPasa y los antiácidos, se utilizan para aumentar el pH y evitar la activación enzimática. Los cristaloides y coloides se indican para prevenir el secuestro hídrico. Se tienen que reponer los electrolitos, pues la disminución de estos genera alcalosis metabólica, sobre todo el calcio que puede ser determinante en la aparición de arritmias cardíacas. El oxígeno se

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utiliza para evitar el SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto), monitorizándose con gases arteriales cada 12 horas.(8) Los antibióticos solamente son utilizados en las complicaciones. Se ha comprobado que el uso de Somatostatina y Mesilato de Gabexate mejora el cuadro clínico,debido a que produce relajación del esfínter de Oddi; así como el uso de la meperidina en el alivio del dolor.(9) La nutrición parenteral se usa solamente en casos graves, puesto que existen controversias con el uso precoz de la nutrición enteral. Mientras que el lavado peritoneal se realiza para remover las toxinas de la flora bacteriana involucrada en las complicaciones.

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