MBA - Endocrinologia 2013

MBA Manual

www.villamedic.com 1

-ENFOQUE VILLAMEDIC-

Este material de lectura complementaria a tu preparación de las clases recibidas de

Villamedic group, servirá para poder resolver algunas dudas de la asignatura en

mención, así como dar prioridad a los temas con más preguntas formuladas, por lo que

deberíamos estar en la capacidad de poder responder de cara a los exámenes de

Essalud y ENAM.

En este resumen de enfoque se tocan 5 temas:

1. Diabetes Mellitus.

2. Enfermedades Hipotámico-Hipofisiarias.

3. Enfermedad de la Tiroides.

4. Enfermedad Paratiroides.

5. Enfermedad Suprarrenales

Asimismo, presta atención a las pepas durante las videoclases, ya que se ha tratado de

darle las actualizaciones más importantes por lo altamente preguntado de algunos

temas, así como resúmenes dirigidos en los temas de lectura abrumadora, para poder

enfocar rápidamente el estudio. No se olviden de repasar las pepas, mnemotecnias y

algoritmos Villamedic!!!

¡Empecemos! Suerte en su Aprendizaje.

Coordinadores Villamedic


Villamedic Endocrinología

DIABETES MELLITUS

1.1. Tipos

1) Diabetes Tipo 1

EPIDEMIOLOGÍA:

- Edad: 11-13 años (pubertad)

ETIOLOGÍA:

- HLA DR3 y DR4

- Viral: ECHO, cocksakie y parotiditis

COMPLICACIONES: Cetoacidosis diabética

TRATAMIENTO: Requieren Insulina (Poca o ninguna secreción de insulina)

2) Diabetes Tipo 2

TIPOS:

- Tipo A: Peso ideal

- Tipo B: Sobrepeso

EPIDEMIOLOGÍA:

- > Frec tipo 2 : tipo1 (10:1)

- Adultos >40

- Obesidad 50-90%

CUADRO CLÍNICO:

- Debilidad

- Astenia

- Poluria

- Polidipsia

COMPLICACIONES:

Estado hiperosmolar no cetosico

TRATAMIENTO:

- Euglicemiantes y/o Insulina

OJO: Resistencia a la

insulina: requerimientos > de

200U para control

3) Diabetes Secundaria

Poco frecuente

CAUSAS:

- Pancreatitis (destrucción)

- Cushing (HAS, Obesidad, DM)

- Feocromicitoma (catecolaminasglucogenolisis)

- Glucagonoma (contrarreguladora de insulina)

- Fármacos (corticoides, DFH, tiazidas)

4) MODYS

Joven con hipopigmentación

Glucosa ↓: Requiere insulina

CARACTERÍSTICAS DM1 DM2

Edad Juvenil Adultos

Cetosis Corriente NO

Peso No obeso Obeso 50-90%

Insulina Deficiencia

grave

Deficiencia

moderada

Resistencia Insulina

Ocasional Casi siempre

Gemelos <50% Casi 100%

Ac vs Cel Islotes Frecuentes Ausentes

Otra enfermedad Vitíligo,

Tiroiditis de

Hashimoto

NO

Tx: INSULINA SI Generalmente

no

Asociación HLA DR3, DR4



1.2. PATOGENIA

Patogenia TIPO 2

1.3. Respuesta Fisiológica

1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS AGUDOS

Al estar Glucosa >180g/dl:

Aumento osmolaridad

Diuresis osmótica

Nicturia, poliuria, polidipsia, polifagia

Deshidratacion

Baja de peso

ETAPA FENÓMENO AGENTE O RESP

1 Susceptibilidad Genetica Genes HLAD

2 Fenomenos ambientales Virus, alimentos, cocksakie, ecko, parotiditis

3 Insulinitis Infiltracion linfocitaria

4 Activacion de inmunidad Transicion propio-ajeno

5 Ataque inmune a cels beta Anticuerpos vs islotes

6 DM Destrtruccion >90% cels

Ingesta alimentos Lib inmediata

insulina

Transporte de CH a

hígado y otros tejidos

Hormonas

Contrarreguladoras

A medida que

disminuye la glucosa < la

insulina

Cifras de glucosa

No > de grado

urocusurico (se filtra a

partir de 180mg/dl)



1.5. DIAGNÓSTICO

Criterios diagnósticos ADA 2011

Salvo que haya síntomas inequívocos de HIPERGLUCEMIA deberán realizarse 2

determinaciones.

1.6. TRATAMIENTO

IMPORTANCIA:

50% amputaciones son por pie

diabético

25% diabéticos IRC

10% de pacientes hospitalizados

son diabéticos

Causa > frec de ceguera en

mundo: retinopatía

Frecuencia 2-4%

RECUERDA:

1. Cambiar estilo de vida y dieta

2. Eliminar hiperglucemias

3. Prevenir complicaciones (aguda,

crónicas, hipoglucemias)

4. Cifras que deben manejar: 100-

140mg/dl en ayuno y 100-200mg/dl

postprandial

INSULINA

APLICACIÓN DE INSULINA

- CONVENCIONAL: deltoides,

cuádriceps, glúteos.

- Subcutánea múltiple

- Infusión subcutánea continua (BI)

OBJETIVOS DE TX CON INSULINA

Cifras de G lo más N posibles sobre

todo embarazo y transp renal

↓ Incidencia de complicaciones

Obtener cifras de glucosa: Ayuno: 60-130, Postprandial <160

Preprandial: 60-130, 3:00 AM >65

TIPOS:

ULTRARRÁPIDA

RÁPIDA: “regular”, 1U ↓ 7mgG,

dosis: 0.1U/kg/h. CAD: DM de difícil

control

INTERMEDIA(NPH): SC, 3x > potente

q IAR, 1U ↓21mg G

LENTA

ULTRALENTA



TRATAMIENTO DM1

1. INSULINA

Requerimiento/dia 20 y 60U NPH. > 200U Resistencia a insulina

Antes de desayuno 2/3, antes de cena 1/3, iml=100U

2. DIETA

- Desayuno 20%

- Comida 35%

- Cena 30%

- Antes de acostarse15%

- Proteínas 15%

- Lípidos 30%

- CHOS 55%

3. Aumentar 5U c/2diasCada frasco tiene 100unidades

4. Distribución calóricas en DM1

TRATAMIENTO DM2

1. DIETA:

- 30kcal/peso ideal

- Baja en grasas y colesterol

- Aumento de grasas poli-Insaturadas y saturadas 25-30%

- Proteínas 0.9g/kg/día

2. CONTROL DE PESO

- Sobrepeso: bajar ingesta de calorías

- Delgados: no restringir calorías

- 20 min ejercicio físico/día

3. HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Sulfunilureas: Estimulan liberacion insulina por células ß y estimula rec cels

Tolbutamida o Talasamida: IRC, eliminación hepatica

Clorpropamida: Diabetes insipida

Fenformin: Fuera del mercado por “acidosis lactica”

Metformina: sobrepeso + DM2, No biguanidas: Px con IRC

RECUERDA:

DOSIS DOSIS X DÍA DURACIÓN EFECTO

Tolbutamida 500-3000 2-3 6-12 h

Clorpropamida 100-500 1 60-72 h

Acetohexamida 250-1500 1-2 12-24 h

Glipicida 5-40 1-2 18-30 h



1.7. Complicaciones FRECUENTES: HIPOGLICEMIA

1. Efecto SOMOYI: excesiva [ ] de insulina por la noche, en madrugada:

↓glucemia, después x acción d hormonas contrarreguladoras (adrenalina, NA)

hay ↑glicemia matutina

DIAGNÓSTICO: Tomar glicemia por la madrugada, Dx y Tx ↓

TRATAMIENTO: bajar insulina o que cene alguna colación.

2. Efecto del ALBA: en madrugada se libera > [ ] de H de crecimiento, es

contrarreguladora de insulina y da ↑glucemia.

DIAGNÓSTICO: Dx-Tx madrigada, ↑glicemia

TRATAMIENTO: ↑ insulina



A) COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

FISIOPATOLOGÍA:

G. Hepática↑ + ↓utilización de Glucosa ↓Insulina + ↑de Glucagón Cuerpos cetónicos

DIAGNÓSTICO

1. HIPERGLUCEMIA

2. CETOSIS: Acetatoacetato, B-Hidroxibutirato, cetonas

3. Ac. METABÓLICA: HCO3 > de 10mmol/L, Anión gap normal: 12+-2, PH: 6.8-7.3

4. HIPERGLICEMIA: por cada 100 arriba de 200 sumar 1.6mEq Na+

5. K+: ↑, normal o ↓: Por c/ litro de orina se pierden 20mEq de K, Na+ sérico: ↓

6. UREA y Cr: Reflejan depleción de volumen

7. HIPERTRIGLICERIDEMIA: se estimula vía alterna

8. HIPERAMILASEMIA: degluten saliva por deshidratación

9. ACETEST: CC, ß hidroxibutirato no se detecta Tx: 6.9-7.0

MANEJO

1. Confirmar Dx:

Aumento de Glucosa

Cetonas Séricas

Ac. Metabólica

2. Admitir a UCI

3. Maniobras y procedimientos

Edo de conciencia

Gases arteriales c/h

K, Na, Mg, Cl, fosfato c/4h

Función Renal c/h

4. LÍQUIDOS

1° etapa: Ringer, NaCl 0.9% 2-3L

primeras 1-3hrs (5-

10ml/kg/h)BI 300-

500ml/h, La primera

solución en 1 hora, si

esta chocado

2ªetapa: NaCl 0.45% 150-300ml/h

(2.5-5ml/kg/h)

3ª Etapa: (G plasmática <250),

NaCl 0.45%+ Glucosa

5% 100-200ml/h

Déficit de H20 es 3-5 L

5. INSULINA: 10-20U IV en bolo

5-10U/hora en BI (0.1U/kg/h)

Incr. 2-10U si no hay rpta en 2h

6. Buscar FACTOR PRECIPITANTE

- Olvido de insulina

- Infección: Cultivos, EKG, EGO,

Trauma: Rx

- Infarto: EKG, Enzimas

- Fármacos

- Cocaína

7. Glucosa capilar: Cada 1-2hrs

8. MONITORIZAR:

PA, FR, Estado mental

Control líquidos c/4h

9. Remplazar K

10mEq/h cuando <5.5meq/L, EKG

normal y gasto urinario y Cr N

40-80meq/h si <3.5meq/L o si se

administrar HCO3

10. Continuar así hasta:

Glucosa 150-250mg/dl

Acidosis resuelta

Cuerpos cetónicos en orina

ausentes

11. NPH:

Cuando paciente este comiendo



ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO(EH)

CARACTERÍSTICAS:

Edad avanzada, obeso, DM2

Poliuria severa, confusión, letargia, convulsiones, coma.

Semanas con poliuria, ↓peso, anorexia, ↑osmolaridad, ↓TA, taquicardia

FACTORES PRECIPITANTES:

- IAM

- EVC

- Sepsis

- Neumonía

- IVU

FISIOPATOLOGÍA:

↓ Insulina ↓ utilización de G ↑ prod. hepática de Glucógeno/diuresis

osmótica ↓ de vol, deshidratación, Choque…

DIAGNÓSTICO: LABORATORIO

Hiperglucemia >1000mg/dl

Hiperosmolaridad >350

Azoemia prerrenal

Na+: Normal o bajo

Acidosis ausente

Cetonemia ausente

TRATAMIENTO

1. LÍQUIDOS

- NaCl 1-3 L en 2-3hrs

- NaCl 0.45% si existe hipernatremia >150mEq/L

- NaCl 0.45% + Gluc 5% (Def. H2O libre aprox 9-10L/24-48h)

2. INSULINA (eventualmente requerida)

- 5-10U IV en bolo, 3-7U/h BI

- Continuar hasta que px coma y se esté estable hemodinámicamente

- Alta con insulina NPH

3. Atender factores DESENCADENANTES

Diferencias entre Cetoacidosis (CAD) y Estado Hiperosmolar(EEH)



B) COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

ALTERACIONES CIRCULATORIAS:

Defecto principal: ATEROSCLEROSIS

CAUSA:

Glucosilación no enzimática de las proteínas

Oxidación (LDL), relación LDL/HDL aumentada

Aumento de adherencia plaquetaria

Aumento de producción de endotelina-1

Disminución de síntesis de óxido nítrico

RETINOPATÍA DIABÉTICA FISIOPATOLÓGIA

Base: ↑ permeabilidad capilar (fluoresceína) oclusión capilares

microaneurismas cortocircuitos dilatación venosa hemorragia

puntiforme exudados algodonosos exudados duros

Proliferativa: vaso neoformados cicatriz (retinitis proliferativa) Hemorragia

vítrea desprendimiento de retina

TRATAMIENTO: Fotocoagulación

APARATO GASTROINTESTINAL CARACTERÍSTICAS

Disfunción esofágica, Gastroparesia, Retraso de vaciamiento gástrico,

Estreñimiento, Diarrea

TRATAMIENTO: eritromicina, paracetamol, amitriprilina, Flufenacina

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Causa de muerte en diabéticos, 50% causa enfermedad renal terminal

FISIOPATOLÓGIA

NEFROESCLEROSIS DIFUSA: + común. Ensanchamiento en membrana basal

glomerular

NEFROESCLEROSIS FOCAL (Kimestel-Wilson): Grande acúmulo de material PAS +

EVOLUCIÓN: 10-15años

Al inicio: Riñones aumenta de tamaño “superfunción” >40%

2ª Etapa: microalbuminuria 30-300mg/dl

3ª Etapa: macroalbuminuria: ↓ constante de FR

TRATAMIENTO: Dieta baja en proteínas, No existe control diabetes e

hipertensión. Inhibidores de la ECA, Diálisis, Trasplante renal

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Cualquier parte del SNC, Causa > importante de morbilidad,

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Sx > común: Polineuropatia periférica

Parestesias, ↑estesia, dolor bilateral “guante o calcetín” empeora noche,

Perdida sentido vibratorio, ausencia reflejos tendinosos, Remite en algunos años.



ULCERAS EN PIE DIABÉTICO

Consecuencias de neuropatía

Distribución anormal de la presión o distorsión ósea del pie, arco plantar

prominente, no pisan bien.

ETIOLOGÍA: Cuando se infecta (anaerobios, clostridios)

Factor agravante: ENFERMEDAD VASCULAR

TRATAMIENTO: Reposo, Curaciones, ATB (clinda/cipro + penicilina)

PREVENCIÓN: Educación del paciente



EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

2.1. Eje HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

Se rige por hormonas liberadoras e inhibidoras de hipotálamo, es decir, Se rige por

señales nerviosas de hipotálamo.

Para diferenciar se describirá las diversas regiones:

1) Hipotálamo

1. FLH crecimiento: liberación de hormona de crecimiento 2. FLH corticotropa: liberación de adrenocorticotropa 3. FLH tirotropina: liberación de tirotropina 4. FLH gonadotropina: liberación de gonadotropinas (HFE y L) 5. PIH: inhibidoras de secreción de prolactina

2) Hipófisis Anterior (ADENOHIPÓFISIS) Bolsa de Rathkle

Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas, se especifican a

continuación:

1. Hormona del Crecimiento

2. Adrenocorticotropa

3. Tirotropina

4. Hormona folículo estimulante

5. Hormona luteinizante

6. Prolactina

Influenciadas por RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA (-)

Factores liberadores(+) en hipotálamo

Factores inhibidores (-): somatostatina Horm. Crecimiento, prolactina.

3) Hipófisis Posterior (NEUROHIPÓFISIS) Excrecencia del hipotálamo

Son señales nerviosas originadas en el hipotálamo, es decir se almacenan, no se

producen.

1. Antidiurética (Vasopresina) 2. Oxitocina

4) Pars Intermedia

1. Proopiomelanocortina

Tipo de células de la HIPÓFISIS ANTERIOR:

- Somatotropas(HGH) 30–40% Acidófilas, Corticotropas (ACTH) 20%

- Tirotropas (TSH) 3 – 5%, Gonadotropas (FSH-L) 3 – 5%, Lactotropas (PRL) 3 – 5%



A) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR

HORMONA DEL CRECIMIENTO (HGH) – SOMATOSTATINA C

Estimula crecimiento, actúa sobre formación d proteínas, x y diferenciación células >madrugada,v1/2 20min. IGF-1 v1/2 20h, SomatomedinaC hepática; booster, > intensidad

EFECTOS METABÓLICOS DE LA HGH:

↑ La síntesis de proteínas,

Utilización de ácidos grasos para la

energía, CHOs

HORMONA DEL CRECIMIENTO Y SÍNTESIS PROTEICA:

↑ secuencia de AA a través de MC,

traducción de RNA para de

proteínas

↑De la transcripción nuclear de

ADN para formar RNA,

↓catabolismo proteico.

<Utilización de Glucosa como

fuente de energía, ↑depósito

glucógeno a nivel celular

↓Captación de Glucosa y aumento

de glucemia, ↑ de secreción de

insulina.

HGH y HUESO:

↑Proteínas x cél. condrocíticas y

osterogénicascrec . Óseo(↑tasa

reproducción)

Formación de hueso nuevo:

condorcitos: células osteogénicas

REGULACIÓN DE LA HGH:

Inanición (déficit proteico)

↓glucemia/traumatismo.

↓ Ac. grasos, Ejercicio/excitación.

1ras dos horas del sueño profundo.

FUNCIONES DE LA SOMATOSTATINA:

Efecto inhibitorio HGH,

Inhibe insulina y glucagón.

Otras: SNC y aparato digestivo.

HORMONA DEL CRECIMIENTO Y SOMATOMEDINA:

Somatomedina proteínas

pequeñas que se producen en el

hígado y poseen potente efecto

modificador de todos los aspectos

del crecimiento óseo.

FACTOR DE CRECIMIENTO TIPO INSULÍNICO:

Somatomedina C la más

importante IGF 1.

Peso molecular 7500,

Ausente pigmeos /Laron.

HORMONA ADRENOCORTICOTROPA: Controla la hormona de la corteza suprarrenal que

a su vez rige el metabolismo de G, proteínas y

grasa, es h contrarreguladora de Insulina

TIRITROPINA: Controla secreción d T3 y T4 q a su

vez controlan > Rx químicas del organismo

PROLACTINA: Estimula el desarrollo de la

glándula mamaria y la de leche

FOLÍCULO ESTIMULANTE (FSH) y LEUTEINIZANTE (LH): Controlan crecimiento

actividad hormonal y reproductiva de gónadas

B) HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR

ANTIDIURÉTICA (Vasopresina): Controla taza de excreción de orina y por lo

tanto la [ ] de agua en líquidos corporales

OXITOCINA: Ayuda trabajo parto, aporta leche desde glándulas mamarias

pezón



2.2. ACROMEGALIA

Enfermedad crónica, debilitante e insidiosa asociada a ↑secreción de HGH y por lo

tanto crecimiento de hueso y partes blandas q ocurre después de cierre epifisiario.

La causa más común es un tumor (ADENOMA HIPOFISIARIO)

Edad: 40-45 años promedio.

Incidencia: Rara 3-4 millones de

casos por año.

2.3. GIGANTISMO

Hiperactividad de células ácidofilas adenohipofisiarias

Causa más común TUMORES HIPOFISIARIOS

Hiperglucemia 10%

LABORATORIO

Prueba de Supresión de HGH con

glucosa: No supresión de HG

Concentración de somatomedina

Aumento de HG

DM 13-20%

Hipercalciuria

Hipercalcemia (hiperparatiroidismo

MEN1)

Hiperfosfatemia

Hiperprolactinemia 50%: tumor, más

común en gigantismo

TAC y RM silla turca

TRATAMIENTO

- Quirúrgico (transesfenoidal)

- Radiación hipofisiaria

- Bromocriptina: si no es posible tx

quirúrgico

- Ocreotido análogo de la

somatostatina de acción

prolongada

LOCALIZACIÓN SINTOMA SIGNOS

GENERAL Fatiga, sudoración, intolerancia al

calor

Saludo con manos húmedas

calientes carnosas

PIEL Aumento de peso, aumento de

tamaño de manos y pies

CABEZA cefalea Aumento de parotidas,

prominencia frontal

OJOS Disminución de la vision Defectos campimetricos

OIDOS Imposibilidad insertar otoscopio

NARIZ/FARINGE Congestion nasal Aumento de tamaño de los senos

CUELLO Cambios voz Bocio

APARATO CVS ICCV HAS, Cardiomegalia, HVD

GENITOURINARIO Disminución de la libido, impotencia,

oligomenorrea, esterilidad, cálculos

renales, debilidad

SIST . MUSCULAR Debilidad Sx del túnel del carpo

SISTEMA ÓSEO Dolores articulares Osteoartrosis

OJO:

GIGANTISMO: no cierre epifisiario

ACROMEGALIA: después de cierre epifisiario



2.4. HIPOPITUITARISMO

CAUSAS

Adenoma hipofisiario

Tumores, METS

Aneurismas, EVC

Granulomas

Abscesos hipofisiario

Hipófisis autoinmune

Hipófisis linfocítica

CUADRO CLÍNICO

- Disfunción tiroidea, intolerancia al frio, astenia, adinamia

- Hipogonadismo/Infertilidad

- Disfunción sexual, amenorrea, Ausencia de caracteres sexuales secundarios,

Adolescencia retardada

- Obesidad, astenia, enanismo

- Hiperpigmentación

- Defectos campo visual

LABORATORIO

ACTH y cortisol ↓ (Menos notable que en E. De Addison)

Glucosa puede ser baja, Hiponatremia (frecuente)

T3, T4, T4 libre y TSH normal o ↓

Testosterona y estradiol ↓ sin ↑ gonadotropina

Gonadotropina ↓ (FSH y LH)

↓HG.

Corticotropina (ACTH) sintética 0.25mg IV para ↑ cortisol

RMN: Lesión hipofisiaria

DX DIFERENCIAL

Anorexia nerviosa

Desnutrición severa

Hipotiroidismo primario

Enf de Addison

COMPLICACIONES

Deterioro de campos visuales

(expansión del tumor)

Problemas cognoscitivo/emocional

Hipoadrenalismo + stress, infección

muerte por choque

↑Morbilidad cardiovascular en

adultos por ↓ HG

TRATAMIENTO

RESECCIÓN: Tumores

SUSTITUTIVO a) Corticoides: cortisona 5-7.5mg/24hrs (la

primera en sustituir)

b) Levotiroxina: 0.125microg/día (a la

semana después)

c) Andrógeno/estrógeno: Prednisona 4-

7.5mg/día

d) Gonadotropina coriónica- mejora

espermatogénesis

e) Clomifeno estimula GC. ↑

Espermatozoides, asi mismo ovulación

f) Hormona de crecimiento: 0.2mgr (0.6U)

día Hasta mejorar energía y fuerza

muscular

g) Cabergolina o bromocriptina:

PROLACTINOMA

h) Desmopresina nasal: DIABETES INSÍPIDA

RECORDAR:

Sd. KALLMAN

Anosmia

↓ congénita de GCH

Amenorrea

↓ de la líbido

Sd. SHEEHAN

Sexo: ♀

Parto difícil

Agalactia

Hipocorticismo o

Hipotiroidismo



2.5. DIABETES INSÍPIDA

Eliminación de gran cantidad H2O diluida del organismo, asociado a ingesta

excesiva H2O causado x falta H. Antidiurética.

ETIOLOGÍA

- Qx hipofisiaria- hipotalámica

- TCE graves (es > frec que hagan DI)

- Idiopática

- Rotura Aneurisma

- Neoplasias Hipotálamo-Hipófisis (Adenomas, creneofaringiomas, pinealomas,

sarcoidosis, leucemias, histiocitosis x METS)

CUADRO CLÍNICO

Poliuria

Sed excesiva

Orina diluida

Fiebre x disfx hipotalámica

Alteraciones psíquicas

Postración

Muerte.

LABORATORIO

ADH sérica ↓

Osmolaridad plasmática ↑

Osmolaridad urinaria ↓

Prueba deshidratación

Venoclisis suero salino hipertónico.

TRATAMIENTO

Vasopresina acuosa SC 5-10mg c/3-6hrs

Desmopresina nasal

Lisopresina nasal

Clorpropamida: Permeabilidad H2O TD

Cliofibrato, carbamacepina

2.6. SIHAD

↓Na, ↓OsmP, ↑OsmU, expansión de volumen en ausencia de otras patologías q

comúnmente lo hacen

CAUSAS

Pseudohiponatremia: - Hiperlipidemia

- Hiperproteinemia

↓ Na+ corporal total: - Addison, Diuréticos

- Nefropatía perdedora sal

- Perdidas GI

Excesiva H2O corporal: - SIHAD

- Polidipsia 1ria

- Hipotiroidismo

FISIOPATOLOGÍA

Perdida Na+ tubular

↓ Absorción Cr

↓ Absorción ac úrico

Factor

desencadenante

Efecto tubular

Renal

Conservación

H20

(2) dilución

solutos

↓ Na+ ↑ IFG



CUADRO CLÍNICO

Letargo, debilidad, somnolencia, convulsiones, coma, muerte.

TCE, obnubilado

↓Na115, Osm: 270,Osm310: SIHAD

DIAGNÓSTICO

Excluir IC, cirrosis, IC, Sd. nefrótico, Iatrogenia

HC y EF, que EF parezca euvolémico (no ICCV, Sd. nefrótico)

Cr N o ↓: por dilución

ES: Na↓: Na urinario>20mEq/L: ↑ Osmol urinaria

OsmoP↓, OsmU ↑ /Valoración función suprarrenal

Expansión vol s/edema

↓ OsmP, ↑OsmU

Hiperuricemia

TRATAMIENTO: Corregir causa

Hiponatremia AGUDA:

<120mEq + SNC: Na a 125-130mEq/L en 6 h.

Sol salina 3-5%

Casos MODERADOS:

Restringir H2O, furosemide, medida

1er orden (1L H2O), dieta 3-5g/día

Sol salina 0.9% + Furosemide

SIHAD CRONICA

Restringir Agua 800-1000mL/dia

Fármacos que se utilizan: Litio/demeclocilina/furosemide/DFH

Inhibicion accion renal de VP “diab insip nefrogena”

Dieta alta en sal + furosemide

Tratar trastorno subyacente

*SIHAD

Diabetes

insípida

SODIO

OSMOLARIDAD

SÉRICA

OSMOLARIDAD

URINARIA

ADH

*Nota: Ausencia de patología que

comúnmente expanden volumen:

Sx nefrótico, ICCV, etc.

DIFERENCIAS entre SIHAD y

Diabetes Insípida

Formula déficit Na+:

(125-Na) X .6 peso corporal

*OJO: 1 amp: 17.7%: 40mEq



TIROIDES

3.1. FISIOLOGÍA TIROIDEA

Retro-alimentación negativa

La tiroides secreta principalmente T4, Muy poca cantidad de T3

Cerca del 90% T3 circulante deriva T4 periférica. T3 más activa

>99% hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas séricas, principalmente

a la globulina fijadora del tiroides (TBG).

TIROGLOBULINA (TBG)

75% del contenido proteico de la

glánd tiroides

Es sujeta a yodación – MIL/DIT.

TSH

Formada por tirotropos

Estimula pasos de producción de

hormonas tiroideas

a. Captación de yodo

b. Fijación de yodo a tirosina

c. Acoplamiento de

monoyodotirosina

d. Acoplamiento de diyodotirosina

e. Forma T3 o T4

f. Liberación T3, T4

RECUERDA:

EFECTO WOLFF- CHAIKOFF: Cuando se administra un exceso de yodo exógeno a

una persona normal, la glándula tiroidea inhibe la organificación y la sínt. hormonal.

YODO

Absorción

Intestino, tiroides, riñón

Fuente: alimentos marinos

Requerimiento x día - 80 mg

L-Tirosina + yodo = tiroglobulina

Transporte

M basal de cél folicular x

Transporte activo

TSH importante estimulador.

Yodación Proteínica

En la célula tiroidea es oxidado.

Forma activa x acción de

hemoperoxidasa



3.2. HIPOTIROIDISMO

Síntesis insuficiente de hormona tiroidea Cretinismo o Mixedema

ETIOLOGÍA:

TIROIDEO: tiroprivo/con bocio y SUPRATIROIDEO: hipotalámico/hipofisiario.

Primario: Tiroides

Secundario: hipófisis

Panhipopitituarismo, déficit aislado

TSH (Sheehan, Rx, tumores)

Terciario: hipotálamo

Deficiencia congénitos, Infecciones

(encefalitis), Neoplasias, Infiltrativo.

1) TIROPRIVO (95%)

Defecto congénito del

desarrollo glandular

Idiopático primario

Post-ablación¤

Post-radiación

2) CON BOCIO Defecto bio-sintético

hereditario

Transmisión materna

Déficit de yodo

Yatrógeno: (litio, fenilbutazona,

ácido aminosalicílico)

Tiroiditis crónica (Hashimoto)

CLINICA

RECUERDA: asociadas al hipotiroidismo tiroprivo y Ac.antitiroideos y Ac.antireceptor TSH: DM, Anemia perniciosa, LES, AR, Sx de Sjögren, Hepatitis crónica, Tiroiditis de Hashimoto

DIAGNÓSTICO

TSH ↑ (tiroprivas),

Normal o indetectable (hipofisiario/hipotalámico)

T3, T4, T4 libre ↓

↑ de colesterol, ↑ de CPK,

DHL, TGO

EKG: bradicardia, QRS

corto, aplanamiento de la onda T

Anemia perniciosa (12%)

DX DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

Levotiroxina 125 ng

Liotironina 59 ng

Liotrix (T4/T3=4:1) 2 U

Estracto tiroideo USP 120-180 mg.



3.3. HIPERTIROISMO

Recuerda:

A) TIROTOXICOSIS

Manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímica q tienen lugar tras exposición y

respuesta de tejidos al aporte excesivo de h tiroidea

VARIEDADES

Trastornos asociados con

hipersecreción tiroidea

Producción excesiva de

TSH: hipófisis (↑tiroidismo

2rio)

Estimuladores tiroideos

anómalos: LATS, embarazo,

mola, corioc

Enfermedad de Graves

Tejido trofoblástico

Autonomía tiroidea (primario)

Adenoma

hiperfuncionante

Bocio multinodular tóxico

Trastornos asociados con hiperfunción

tiroidea

Alteraciones del almacenamiento

hormonal

Tiroiditis aguda

Tiroiditis crónica (Hashimoto)

Fuentes extratiroideas de la hormona:

hamburguesa, struma ovari

Tejido tiroideo ectópico

Tirotoxicosis ficticia: yodo, Jod-Basedow

Ca. folicular funcionante

CUADRO CLÍNICO

Nerviosismo

Labilidad emocional

Insomnio

Temblor

Diarrea

Sudoración excesiva

Intolerancia al calor

↓ peso

Debilidad muscular

Disnea

Palpitaciones

Disnea

ICC

Uñas de Plummer

Arritmias

Taquicardia

B) ENFERMEDAD DE GRAVES TRIADA:

1)Bocio difuso ↑funcionante

2)Oftalmopatía bilateral, exoftalmos

3)Demopatía mixedema pretibial

PREVALENCIA

Edad: cualquiera, 3era y 4ta década de la vida.

Sexo femenino 7:1

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Herencia: HLAB8 y DRw3

Estimuladores tiroideos en plasma de largas acción (LATS)

Ig G elaborada por linfocitos



ANATOMÍA PATOLÓGICA

Hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa

Infiltración linfocitaria

Degeneración de fibras músculo esqueléticas

Hipertrofia cardiaca, infiltración grasa

Fibrosis difusa del hígado

Descalcificación ósea

Oftalmopatía: Infiltración por linfocitos, cél cebadas, células plasmáticas y

mucopolisacáridos

Dermopatía o Mixedema: Infiltración linfocitaria y por mucopolisacáridos.

DIAGNÓSTICO

TSH baja o indetectable

RAIU Aumentada (difusa)

T 3, T 4 y T 4 libre aumentada

Gammagrama tiroideo: ↑ tamaño glándula, captación excesiva, difusa

TRATAMIENTO

Anti-Tiroideo

o PTU: 100 -150 mg c/8 h (embarazo)

o Metimazol 30mg/día

Ablación quirúrgica: si no hay mejoría, tumores grandes

Yodo radioactivo: no en embarazo, efecto adverso ↓tiroidismo

Yoduro: crisis tirotóxica aguda/ Enf cardiaca grave (resp transitoria)

Antagonistas adrenérgicos: propanolol 40-120 mg/día, ↓FC, FA



C) TIROIDITIS SUB-AGUDA DE QUERVAIN ETIOLOGÍA: Viral, Antecedente IVRA

EVOLUCIÓN: Semanas, meses.

CUADRO CLÍNICO: Astenia, adinamia, dolor mandíbula, oído, occipucio, Tiroides

nodular, disfagia (puede dejar secuela ↓tiroides)

LABORATORIO: VSG, RAIU, H tiroideas según evolución, Ac Anti-tiroideos ↓

TRATAMIENTO: ASA, Propanolol

D) TIROIDITIS DE HASHIMOTO (Bocio Linfoide) ETIOLOGÍA: Autoinmune

EPIDEMIOLOGÍA: Sexo ♀ 5:1, Edad: 2ª – 3ª década, Incidencia: Trastorno tiroideo >

común, Causa > común ↓tiroidismo con bocio

HISTOPATOLOGÍA: Infiltración linfocitaria, Inmunoglobulinas

CUADRO CLÍNICO: Hipotiroidismo (90%), Manifestación cardinal: Bocio

Se asocia a: Anemia perniciosa, Sjögren, hepatitis crónica activa, L.E.S., A.R., DM,

Enf. Graves, Fcos: Amiodarona, IL-2, INFα, FECG.

LABORATORIO: Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa(95%),TSH normal o ↓

al inicio, después ↑ T 3, T 4 normal o ↑ al inicio, después ↓ (terminan en ↓tiroidismo

TRATAMIENTO: Levotiroxina (etapa final)

RECUERDA: TSH T3 T4 RAIU VSG BOCIO Ac.

Antitiroideos

HIPERTIROIDISMO TIROPRIVO

HIPOTIROIDISMO TIROPRIVO

HIPERTIROIDISMO 2ARIO 3RIO

HIPOTIROIDISMO 2ARIO 3RIO

TIROIDITIS DE QUERVAIN Según evolución No

habitual

TIROIDITIS DE HASHIMOTO progresa

enf

progresa

enf

Si

habitual

Antiglobulina

60%

Antiperoxidas

a 95%



E) BOCIO MULTINODULAR TÓXICO ETIOLOGÍA:

Consecuencia bocio simple de

larga evolución.

Independencia d 1 o varias

regiones glándula a estimulación

por TSH

EPIDEMIOLOGÍA:

Edad: ancianos

CUADRO CLÍNICO:

Tirotoxicosis atípica “vascular”

OJO: va a consulta x otras

manifestaciones

LABORATORIO:

PF tiroidea normales o ligeramente

elevadas

TRATAMIENTO:

Elección: I 131

Otros: Propanol, Qx (si es obstructivo)

3.4. NEOPLASIAS TIROIDEAS

A. ADENOMA TIROIDEO

Estructura encapsulada que comprime el tejido vecino

CLASIFICACIÓN: papilar, folicular¤ y Células de Hurtle

DIAGNÓSTICO: Gammagrafía “nódulo caliente”, T 3 T 4 ↑, TSH ↓, ↑captación

(caliente), glándula aumentada de tamaño

TRATAMIENTO: Cirugía o I 131



B. TUMORES MALIGNOS FOLICULARES

Ca folicular

Ca papilar

Ca anaplásico

PARAFOLICULARES

Ca. Medular

CA FOLICULAR

Incidencia: 2do (15%).

Epidemiología: Edad avanzada, 3ª 4ª década

Patológia: tej tiroideo N, Presenta invasión capsular y vascular

Clasificación:

Mínimamente Moderadamente Muy invasores

Ganglios (sitio > común) Pulmón (organo > comun) SNC hueso higado

CA PAPILAR

Epidemiología: + frecuente (70%), Edad: 2ª-3ª década, Radiación durante la infancia

Patología: Crecimiento lento, No encapsulado, METS a ganglios regionales Pronóstico: <2 cm bueno

Ca ANAPLÁSICO

Epidemiología: Poco frecuente (5%), Edad: 6º y 7º decenio.

Patología: indiferenciado, crec muy rápido., Pxn: muy malo pese Qx radical



CRISIS TIROTÓXICA

ETIOPATOGENIA:

Post- operatorio

Infecciones (sepsis)

Trauma

Sobrecarga de yodo

CUADRO CLÍNICO:

Irritabilidad

Delirio

Coma

↑termia 41°C

Taquicardia

↓tensión

Vómito, Diarrea

TRATAMIENTO:

SOPORTE: Líquidos, glucosa, NaCl, antipiréticos

Complejo B

Glucocorticoides (Para bloquear el paso deT4 a T3)

Anti-tiroideos: Propil tiouracilo 100 mg c/2 h, Yodo a grandes dosis

Digitálicos, Propanolol 40-80 mg c/6 h.

.

Criterios diagnósticos para la CRISIS TIROTÓXICA (Burch & Wartofsky)

Probabilidad alta de Tormenta tiroidea: > 45 puntos.

Tormenta tiroidea Inminente: 25 – 44 puntos.

Probabilidad baja de Tormenta tiroidea: < 24 puntos.



RECUERDA:

OSTEOBLASTOS:

Depósito de huesos/recep. PTH

OSTEOCLASTOS:

Reab. de hueso/recep. CALCITONINA

CALCIO TOTAL

Hueso 99%

Plasma 0.5%

Liq intersticial 0.1%

Liq intracelular 1%

CALCIO PLASMÁTICO

40% unido a albúmina

15% unido a aniones: fosfato y citrato

45% ionizado (libre)metabolito activo,

PARATIROIDES

4.1. FISIOLOGÍA PARATIROIDEA

1) PTH:

Se libera de glándula paratiroides en respuesta a Ca libre intersticial

Su función es ↑ los niveles de Ca libre cuando están bajos

RIÑÓN:

Favorece reabsorción Ca+ y PO4 en TCD

Vitamina D estimula resorción Ca+ y PO4 en TCP

ÓSEO:

Resorción de Ca de hueso Los osteocitos bombean Ca+ vía osteoblastos

2) CALCITONINA

Regula niveles Ca (células Parafoliculares), liberada en Rx a Ca libre

Células Parafoliculares “C” de glándula tiroides

Contrarreguladora de Ca

↓ la actividad en los osteoclastos, por lo tanto, la reabsorción ósea

RIÑÓN: Favorece calciuria en túbulos (en Rx a Ca ↑)

MECANISMOS RÁPIDOS de PTH

PTH (Riñón) TC Distal Reabsorción ↑ CaReabsorción PO4 TCP

PTHEstimula osteocitos ↑ captación de Ca y PO4 del hueso (vía osteoblastos)

PTH absorción 1,25(OH)2 colecalciferol intestino TCP Ca y PO4 a nivel intestinal



4.2. HIPERPARATIROIDISMO

Trastorno en el cual la ↑Ca se debe a hipersecresión de PTH

ETIOLOGÍA

Adenoma hiperfuncionante solitario 85%

Hiperplasia (familiares) 10%

Carcinoma tiroides < 5%

EPIDEMIOLOGÍA

25 – 50/100,000 habitantes, Más común en ♀, después de los 50 a

FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

Primario: nivel paratiroides Secundario: Problema sistémico

CUADRO CLÍNICO

Fatiga, Debilidad

Alteraciones mentales

Nefrolitiasis/cólico renoureteral

Condrocalcinosis

Queratopatía en banda

EAP/ pancreatitis

DIAGNÓSTICO

1. PTH por imunovaloración

2. ↑. de Ca sérico y urinario

3. ↓. de fosfato

4. ↑ de AMPc urinario

TRATAMIENTO

DEFINITIVO: Quirúrgico

Fosfato oral

Estrógenos

Vigilancia médica conservadora

PTH Ca+ F AMPc

urinario

Hiperparatiroidismo

Hipoparatiroidismo

Pseudo Hipoparatiroidismo Fenotipo

Pseudo-Pseudo Hipoparatiroidismo

OK OK OK OK Fenotipo

HIPERCALCEMIA

Tumores

“pardos”

Fibrosis

medular

Aumento resorción

renal del calcio

Osteitis fibrosa

quística

Causa ↑ PTH Hueso Aum. de recambio

Dism. densidad ósea

corporal



4.3. HIPOPARATIROIDISMO

Deficiencia en la secreción.

Acción o ambas de PTH originado consecuentemente ↓Ca.

ETIOLOGÍA

Extirpación quirúrgica

Sobre carga Hierro o cobre: Enf. Wilson, Kayser Fletcher

Autoinmunidad

No desarrollo:

“Di George”: hipogenesia de timo

Ideopático “herencia de mutación en el gen de PTH”

Pseudohipoparatiroidismo

Hemocromatosis, cirrosis, IC restrictiva, DM

DIAGNÓSTICO

↓PTH

↓Ca

↓AMPcU

↑Fosfatos

CUADRO CLÍNICO

Estridor laríngeo

Convulsiones

Tetania Chvostek/Trousseau

Parestesias de manos y pies

Contracturas musculares/Espasmo carpo pedal

TRATAMIENTO

En casos leves: CALCIO ORAL y VITAMINA D.

Si hay litiasis renal, TIAZIDAS.

Si hay hiperfosforemia: QUELANTES:

- Hidróxido de Aluminio.

- Carbonato de Calcio (cuidado con el producto calcio - fósforo).

Para prevenir el hipoparatiroidismo POSTCIRUGÍA se emplea el autotrasplante de

paratiroides.

Tratamiento de Urgencia:

- Gluconato cálcico i.v. en Tetania con repercusión cardíaca.

+ PTH N: pseudohipoparatiroidismo



Glándulas Suprarrenales

5.1. FISIOLOGÍA SUPRARRENAL

La producción hormonal de las Glándulas Suprarrenales se puede dividir de acuerdo

a su naturaleza, relacionado a su ubicación según la Capa:

1) GLUCOCORTICOIDES

CORTISOL y Cortisona: glucogénesis

2) MINERALOCORTICOIDES

ALDOSTERONA: balance de Na+, K+ y H+

3) ANDRÓGENOS

DHEA (Dehidroandrosterona) y Androstendiona.

NOTA Sobre la función Suprarrenal se debe evaluar 3 escenarios: Estimulación, Supresión e

Integridad del Eje Hipotalamo - Hipofisario.

ESTIMULACIÓN: Para diagnóstico de las HIPOFUNCIONES

- En individuos normales:

ACTH: ↑ Cortisol. ↑Aldosterona.

- En caso de suprarrenales destruidas (Insuficiencia suprarrenal primaria):

ACTH: no hay respuesta de Cortisol ni Aldosterona.

- En Insuficiencia Suprarrenal Secundaria (Destrucción Hipofisaria/no hay ACTH):

En este caso (NO hay ACTH) no hay estimulo sobre las Suprarrenales y están

atrofiadas (No hay actividad en la Capa Fascicular y reticulada)

SUPRESIÓN: Para diagnóstico de las HIPERFUNCIONES

- Screening en sospecha de Hipercortisolismo e Hiperaldosteronismo.

INTEGRIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO



5.2. ADDISON

Deficiencia crónica PRIMARIA de cortisol, aldosterona y andrógenos

EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA: Rara

EDAD: cualquiera (2ª y 3era década de la vida)

SEXO: Ambos

ETIOLOGÍA

Autoinmunidad-Idiopática

Infecciosas: Tb¤, micosis, SIDA

Metástasis

Otras: Sarcoidosis, amiloidosis, Sd. Waterhouse Frederichsen

CUADRO CLÍNICO

Debilidad 99%

Pigmentación 98% por ↑ en de

melano-corticotropina, q es

estructuralmente muy parecida a

ACTH, en codos, manos sitios d

flexión

Baja de peso 97%

Anorexia, nausea, vomito 90%

Hipotensión 87%,

Necesidad de sal 22%

Vitíligo 9%

Fatiga, Vello axilar escaso LABORATORIO

Prueba de estimulacion con ACTH

↓ De cortisol plasmático

↓ De 17-OH cetoesteroides e hidroxicorticosteroides urinarios

↓ De aldosterona

↑de ACTH en el Addison primario

↓de ACTH en el Addison secundario

“corazón en gota”

K ↑, cloro y sodio ↓

DX DIFERENCIAL

ENFERMEDADES CON LAS QUE SE ASOCIA:

Sd. poliglandular autoinmune tipo I

Candidiasis, hipoparatiroidosmo, Addison

Sd. poliglandular autoinmune tipo II

Addison, DM1, hipotiroidismo

Otros: vitíligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovárica

o testicular, alopecia, esprue no tropical, miastenia

Sd. de Schmidt-Addison-hipotiroidismo



Cortisol Ceto-

Esteroides ACTH

17-OH

corticoesteroides

Estimulación

ACTH/cortisol Aldosterona

Hipocorticismo suprarrenal

1rio: ADDISON

Hipocorticismo hipofisiario

2rio

o

TRATAMIENTO

Glucocorticoides

Cortisona 12.5-50mg/dl

Prednisona 7.5mg/día

Flucocortisona 0.1mg/día (cuando paciente tiene ↓TA o ↑K)

Suplemento de sal



5.3. ENFERMEDAD DE CUSHING

EPIDEMIOLOGÍA: Frecuencia: 75% px ♂ , Sexo: ♀90%, Pre-menopausia

ETIOLOGÍA: Adenoma hipofisiario (la gran mayoría)

SÍNDROME DE CUSHING

“Todos los casos de Síndrome de Cushing endógeno, con independencia de su

etiología, son consecuencia de un aumento en la producción de Cortisol por la

glándula suprarrenal” (Hiperplasia suprarrenal bilateral)

Cortisol ACTH

Enfermedad de Cushing

Cushing suprarrenal

Cushing exógeno

Cushing Ectópico

Sx.

CUSHING

Endógeno

Exógeno

Secundario – Adenoma

Hipofisiario “Enf. Cushing” 90% ,

Tumor 2-3%

Primario –

SuprarrenalL

Adenoma 8%

Hiperplasia>2%

Cáncer

SECRESIÓN ECTÓPICA – CA

Pulmonar



5.4. NEOPLASIA SUPRARRENAL

BENIGNOS Y NO SECRETORES

• La inmensa mayoría.

• Sólo uno de cada 4.000 son malignos.

BENIGNOS Y SECRETORES

• Entre un 5 y un 25% de los casos según las series.

• Son tumores que por su tamaño aún no han dado sintomatología, aunque a

veces producen cuadros subclínicos.

- El más frecuente es tumor productor de Síndrome de Cushing.

- También pueden detectarse feocromocitomas.

- Menos frecuentes son los tumores productores de aldosterona.

MALIGNOS

• Carcinomas adrenales:

- Sólo uno de cada 4.000 tumores detectados

accidentalmente en individuos no neoplásicos.

• Metástasis suprarrenal:

- El dx más probable ante una masa suprarrenal

en un paciente neoplásico.

OTROS:

• Granulomas.

• FEOCROMOCITOMA.

• Hiperplasia suprarrenal congénita de larga

evolución.

DIAGNÓSTICO (Laboratorio)

1. Hiperglucemia,glucosuria,hipokalemia

2. Cortisol sérico > .75mcgr a media

noche INDICADOR

3. Incapacidad p/suprimir secreción

endógena c/“dexametasona” (5mg

c/6h por 2 días.

4. Determinación cortisol libre de 24 h:

↑cortisol

5. Cortisol urinario > 20mcg/día

CONFIRMA o 1mg 11 PM, Cortisol

8:00am > 5mg/dl CERTEZA 98%)

6. ↑de la 17OHcorticoesteroides urinarios

7. Metirapona: Debe ↓cortisol y ↑ ACTH

(suprarrenal =, hipofx ↓)

TRATAMIENTO

Neoplasias suprarrenales:

QUIRÚRGICO. “Extirpación del tumor”

Radiación de hipófisis

Mitotane, Bromocriptina

MBA - Endocrinologia 2013

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