MÓDULO 3: EPILEPSIA Y COMORBILIDADES
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MÓDULO 3: EPILEPSIA Y COMORBILIDADES MAYO 26, 2011 PROGRAMA NACIONAL INTEGRAL DE EPILEPSIA PATRICIO ABAD HERRERA., MD , PD.
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MÓDULO 3:
EPILEPSIA Y
COMORBILIDADES
MAYO 26, 2011
PROGRAMA NACIONAL INTEGRAL DE EPILEPSIA
PATRICIO ABAD HERRERA., MD , PD.
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EPILEPSIA Y COMORBILIDADES
INTRODUCCIÓN:
La epilepsia es una condición neurológica frecuente que ataca aproximadamente al 1 a 2%
de la población ecuatoriana (1) es decir aproximadamente entre 150.000 a 200.000
compatriotas padecerán de epilepsia en alguna época de su vida.
La epilepsia como condición proveniente del cerebro puede asociarse a otras condiciones
que la afectan directamente o indirectamente. En este modulo dirigido a médicos
especialistas o no especialistas en la práctica diaria, se revisaran las principales
condiciones asociadas (comorbilidades) a la epilepsia tanto en niños como en la edad
adulta.
COMORBILIDADES EN LA NIÑEZ:
Parece que la epilepsia incrementa los chances de que los niños tengan más problemas de
aprendizaje y trastornos afectivos. A esta altura es indispensable que ustedes, médicos
pediatras y clínicos piensen en estas posibilidades al evaluar un niño en su consulta. Los
niños también tiene más chance de presentar dolores de cabeza, ulceras y otras
condiciones físicas patológicas.
Varios factores influyen para que un paciente con epilepsia tenga comorbilidades.
Dependerá del tipo de síndrome epileptiforme, del número de crisis, del medicamento
utilizado y de la edad de comienzo de la epilepsia. Es difícil diferenciar que es una crisis o
que es un trastorno cognitivo relacionado a un episodio de inatención.
Nardia es una niña de 7 años de edad diagnosticada de ausencias de la niñez con un EEG
típico de espiga onda de 3 Hz (Figura 1 y 2) por segundo y tratada con Levetiracetam. Sin
embargo su rendimiento escolar deja mucho que desear y los profesores de su escuela
han condicionado su matrícula para el próximo año si no recibe ¨ayuda adecuada”.
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Figura 1: EPISODIO DE DESCONEXIÓN
Figura 2: EEG CON ESPIGA ONDA DE 3 HZ POR SEGUNDO.
EEG - Ausencias
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¿Que es “ayuda adecuada”?. Sin duda Nardia, deberá tener una valoración neurológica y
neurocognitiva.
El neurólogo explicara a la familia que Las ausencias de la niñez y otras formas de epilepsia
pueden coexistir con el Déficit de Atención (DA) y que en ocasiones las ausencias pueden
parecer episodios de inatención y que los problemas de inatención pueden confundirse
con crisis epileptiformes.
La mejor manera de diferenciar estas dos entidades es utilizando el video-monitoreo
(Figura 3) prolongado a fin de confirmar la correlación entre los episodios de desconexión
y la anormalidad del EEG. En segundo lugar, los test neurocognitivos deberán confirmar el
diagnóstico de Déficit de Atención (2)
Figura 3. Video Monitoreo
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El déficit de atención generalmente se detecta en los niños en edad escolar y se
caracteriza por períodos largos de inatención, son niños que fácilmente se dispersan en su
atención y se acompañan de dificultades de aprendizaje y de conducta. Estos pacientes
con inatención además pueden tener hiperactividad y pobre control de impulsos. Pierden
fácilmente el interés por juegos o para ver Tv y difícilmente terminan una tarea propuesta.
Su temperamento, su personalidad y sus niveles de energía son diferentes. El DA es
sospechado generalmente por los profesores en las escuelas de allí la importancia alertar
en la comunidad médica, escuelas y sociedad en general de esta condición diagnosticable
y tratable en la mayoría de casos.
El diagnóstico en adultos puede ser más difícil porque se su diagnostica y confunde con
situaciones de estrés de la vida diaria y por otro lado el paciente adulto no cae en cuenta
ese déficit hasta que comienza a tener problemas laborales o dentro de su hogar. Notan lo
difícil que es organizarse y cumplir con las tareas propuestas, los cambios conductuales
especialmente de impulsividad acarrean problemas sociales y son motivo de consulta en
Psiquiatría por ansiedad y depresión.
El manejo del DA es multidisciplinario sin embargo en relación a su coexistencia con
epilepsia hay medicamentos como Lamotrigine y Levetirazetam que han demostrado ser
útiles para tratar la epilepsia en estos pacientes ya que interfieren con la atención en
menor grado comparado a los medicamentos de primera línea. Los estimulantes como
Metilfenidato han demostrado ser eficaces en el manejo de DA y no han desencadenado
mas crisis contrario al concepto general en este tipo de medicamentos.
COMORBILIDADES EN LA JUVENTUD Y EDAD ADULTA:
Varias condiciones patológicas presentes con mayor incidencia y prevalencia que se
presentan en estas edades se asocian con epilepsia.
El trauma encéfalo craneano (TEC) puede desembocar en lo que se denomina Epilepsia
Post Traumática especialmente cuando el trauma ha sido penetrante o por herida abierta
aunque en ocasiones se asocia a trauma cerrado. De todas maneras la gravedad del TEC
medida a través de la escala de Glasgow (TEC leve, moderado o severo) es lo que
determina el pronóstico del paciente y la posibilidad de que se presenten crisis
provocadas o sintomáticas para que en algunos casos se desarrollen ulteriormente
epilepsia es decir crisis espontáneas no provocadas.
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La epilepsia post traumática generalmente aparece de manera tardía es decir luego de los
3 meses de haber producido el TEC, sin embargo en ocasiones pueden producirse crisis
dentro de la primera semana, a lo que se denominan crisis tempranas.
La evaluación de estas crisis se las realiza a través de una historia clínica detallada, de
estudios de imagen como una TAC o estudios de Resonancia Magnética (Figuras 4,5) y
análisis de Electroencefalografía. Los medicamentos son administrados en las mismas
dosis que se utilizan para tratar la epilepsia en general.
Figura 4
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Figura 5
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En los Estados Unidos el TEC es la causa principal de muerte en personas menores de 45
años, es más frecuente en niños y jóvenes aunque en la tercera edad se ven cada día más
casos. La mayoría de casos se observan en hombres que en mujeres y la mayoría de
accidentes son producidos por accidentes de tránsito.
De los pacientes que ingresan a un hospital por TEC el 50% de ellos tendrán un TEC leve es
decir un periodo de amnesia o pérdida de conciencia de menos de 30 minutos. El 25%
tendrán un TEC moderado es decir pérdida de conciencia por 24 horas y finalmente el otro
25% tendrán un TEC severo con pérdida de conciencia de más de 24 horas y lesiones
intracraneales penetrantes con efecto de masa importante.
El riesgo de padecer de crisis post TEC leve es del 50% más que el riesgo de la población en
general durante los primeros 5 años. En cambio en el TEC moderado el riesgo es 6 veces
más durante el primer año y en cambio para aquellos que tuvieron un TEC severo el riesgo
asciende a 100 veces más durante el primer año.
¿Como tratar la epilepsia post traumática? Los medicamentos para prevenir la epilepsia
luego del TEC no han demostrado ser eficaces. Los medicamentos son capaces de suprimir
las crisis cuando estas están presentes. Cuando el médico enfrenta una crisis post
traumática temprana es decir dentro de la primera semana de producido la injuria
cerebral, se refiere a crisis provocadas o sintomáticas, si estas se repiten luego de manera
espontanea entonces hablamos de epilepsia. Sin embargo las crisis tardías sean una o
varias son consideradas como epilepsia y deberán recibir medicación.
Los medicamentos a utilizarse pueden ser aquellos de primera o segunda línea. La
Difenilhidantoina (DFH) intravenosa sigue siendo en nuestro medio la droga de elección
para tratar las crisis post TEC. Sin embargo otros medicamentos como Valproato (VPA) o
Carbamazepina (CBZ) pueden ser utilizadas aunque hasta el momento no se hayan
realizados estudios controlados o randomizados con estas drogas.
Levetiracetam ha sido también estudiado en pacientes con epilepsia post traumática
severa y en un estudio reciente resulto ser tan eficiente como la DFH en prevenir
aparición de crisis tempranas subsiguientes (3)
En la práctica neuroquirúrgica en ocasiones se utilizan medicamentos profilácticos luego
de un TEC severo lo cual sigue siendo controvertido hasta el momento. Es importante
saber que un paciente con TEC moderado o severo que se encuentra en coma y que a
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pesar de correcto manejo general en UCI no despierta , puede estar dentro de una
condición que se denomina status epiléptico no convulsivo, el video monitoreo eeg
prolongado es el estudio de elección.
Las crisis más frecuentes son las tónico clónicas generalizadas y los pacientes con TEC
tienen 12 veces más chances de tener crisis que la población en general y el riesgo más
alto se presenta en los pacientes con hematomas intra - cerebrales. En una serie de 4232
con TEC moderado se estimó que el 30% de ellos presentaron epilepsia post traumática y
que el 80% de ellos tuvieron crisis tempranas durante las primeras 24 horas.
En USA el TEC es la primera causa de muerte en personas de menos de 45 años. Sobre el
60% de los casos el TEC fueron causados por accidentes de tránsito. (Figura 6) Un episodio
de TEC ocurre en USA cada 15 segundos y más de 5 millones de ciudadanos americanos
sufren secuelas de TEC.
FIGURA 6
El cerebro es vulnerable al trauma en dos maneras:
1. La corteza cerebral puede verse involucrada de manera directa (contusión) cuando el
cráneo se impacta contra un objeto o cuando un objeto golpea el cráneo.
2. La substancia blanca profunda puede sufrir un daño axonal difuso cuando el cerebro se
ve lesionado por fuerzas de aceleración y desaceleración, con una extensión y flexión
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súbita y extrema de la cabeza y cuello, sin necesidad de “golpear” la cabeza de manera
directa. Los axones son elongados de tal manera que se rompen y lesionan d manera
irreversible, A esto se conoce en la literatura americana como whiplash. (Figura 7)
FIGURA 7
El TEC puede afectar de manera directa cuando el cerebro recibe un impacto, en este caso
puede o no haber fractura craneal, disrupción de la duramadre o herida directa del
parénquima cerebral produciéndose una concusión o una contusión la misma que puede
ser hemorrágica.
La otra forma es el TEC indirecto como es el caso del síndrome de “baby shaken” que
puede producir disrupción axonal grave o lesiones como hematomas subdurales o
hemorragias subaracnoideas
Estas lesiones pueden producir epilepsia en aproximadamente 1/3 de los pacientes, el
escenario severo es en el que el paciente ha sufrido un TEC con fractura, compromiso
cortical y disrupción de la dura madre lo que eleva de manera importante el riesgo de
padecer epilepsia.
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TRAUMA CRANEOENCEFALICO
7-39% COMPROMISO CORTICAL
DEFICITS NEUROLOGICO
DURA INTACTA
20-57% TODO LO ANTERIOR
COMPROMISO DE DURAMADRE
CRISIS TEMPRANA VS TARDIA > RIESGO EPILEPSIA
RETRACCION AXONAL
GLIOSIS REACTIVA
DEGENERACION WALLERIANA
PERMEABILIDAD VASCULAR
EDEMA
ALT REGULACION VASOMOTORA
NECROSIS
TUMORES CEREBRALES:
Los tumores del sistema nervioso central son causa frecuente de epilepsia en los
adultos. Más de un tercio de los nuevos 35.000 pacientes por año diagnosticados de
tumores cerebrales desarrollan epilepsia. Si el tumor compromete la corteza cerebral las
crisis ocurren en por lo menos el 50% de los casos (4). Los tumores pueden ser primarios
cuando se originan de las propias células cerebrales o metastásicos cuando migran desde
otras partes del cuerpo. Se calcula que la incidencia de tumores primarios es de 1x100.000
hab.
Algunos factores predictivos relacionados a crisis epilépticas incluyen:
Tumores con localización frontal, temporal o parietal
Disfunción cerebral hemisférica
Tumor resecado de manera incompleta
Los tumores más frecuentes en adultos que se presentan con epilepsia son:
Glioblastoma multiforme
Neuroepitelioma
Meningiomas
Metástasis
Oligodendroglioma
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FISIOPATOLOGIA:
Los mecanismos que expliquen la epileptogénesis en los tumores no están bien
entendidos. Quizá sea el tejido sano peritumoral sea la zona epileptogénica. La
experiencia es que cuando se procede a una resección anatómica de la lesión
(lesionectomía) los pacientes continúan presentando crisis epilépticas. El crecimiento de
la lesión altera morfológica y bioquímicamente a las neuronas vecinas afectando la
liberación de neurotransmisores y neuro moduladores como el acido gama aminobutírico
(GABA) y somatostatina. Estos cambios producirán hiperexitabilidad y reducción en la
inhibición.
El hipocampo puede verse involucrado debido a la invasión del mismo tumor o por
propagación y amplificación de los estímulos excita torios. Los tumores alteran los
patrones corticales causando aumento de la coherencia local, similar a lo que se ve en la
actividad eléctrica cortical que produce los focos epileptogénicos, estos patrones
contribuyen a la formación de la zona epileptogénica alrededor de la lesión tumoral (5)
CARACTERISTICAS CLINICAS:
Localización
Anatómica Características Generales
Lob. Frontal
Usualmente son varias crisis de corta duración, durante el sueño.
Automatismos gestuales complejos al inicio. Posturas tónicas y gran
actividad motora como manifestaciones prominentes.
Lob.
Occipital
Frecuentes crisis parciales simples y secundariamente generalizadas
Algunos signos incluyen contraversión tónica de ojos, cabeza o ambos;
sacudidas palpebrales, cierre forzado de parpados. Síntomas visuales
contralaterales a la corteza involucrada. Manifestaciones visuales positivas
incluyen fotopsias, flashes y fosfenos. Manifestaciones visuales negativas
incluyen escotoma, hemianopsia y amaurosis.
Lob.
Parietal
La mayoría son crisis simples parciales con generalización secundaria. En el
hemisferio parietal dominante el lenguaje está comprometido y
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frecuentemente comprometen la mano, brazo y cara con síntomas
sensitivos Síntomas positivos incluyen sensaciones de toques eléctricos.
Síntomas negativos incluyen amortiguamiento y asomatognosia.
Lob.
Temporal
Crisis parciales simples: síntomas autonómicos, psíquicos, olfatorios,
auditivos y una sensación epigástrica ascendente. Crisis parciales complejas:
alteración en la conciencia con arresto conductual y seguido de
automatismos oro faciales. Confusión post-ictal seguida por amnesia es
frecuente.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO Y VARIABLES FRECUENTES:
Varias técnicas que sirven para evaluar pacientes con epilepsia. En nuestro medio
contamos con las siguientes posibilidades de imágenes:
TAC que puede servir para evaluar pacientes con crisis de reciente inicio especialmente en
la emergencia (ER) donde se puede diagnosticar condiciones como hemorragias
cerebrales y TEC.
IRM que es el “gold-estándar” para la evaluación de los pacientes con epilepsia. Con
secuencias T1 con Gadolinium, T2 Flair se puede determinar características propias de los
diversos tipos de tumores del SNC.
IRM con espectroscopia es una técnica no invasiva que permite medir la actividad de los
diferentes meta bolitos del SNC. Las substancias medibles son la creatina,
n-acetilaspartato, lactato y carbohidratos que contienen fosfolípidos. A través de la
medición de estos metabolitos se pueden distinguir tumores agresivos, aquellos que
pueden potencialmente ser recurrentes y diferenciar lesiones producidas por radio
terapia.
A continuación veamos algunos ejemplos de tumores, su relación con la epilepsia y
algunos datos estadísticos de interés:
ASTROCITOMAS:
Los astrocitomas (Figura 8) son tumores frecuentes y se clasifican en grados l-ll que se
consideran benignos o de bajo grado a diferencia de los de grados lll-lV que tienen un
comportamiento agresivo como es el caso del glioblastoma multiforme.
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FIGURA 8
Fig 8A. Astrocitoma de bajo grado que demuestra
imagen hiperintensa en el T2 (Flair)
Fig. 8B. Imagen en T1 con gadolinium que enseña
captación anormal del contraste.
Los astrocitomas de bajo grado se presentan en personas jóvenes entre los 20 y 40 años.
El 47% de los pacientes presentan epilepsia y su localización preferente es el lóbulo
temporal en el 63% de los casos, occipital en el 18% y frontal en el 11%. El tumor glial más
agresivo es el gliobalstoma multiforme (Figura 9) que provoca menos crisis (menos del
30%) que los astrocitomas de bajo grado. Sin embargo su pronóstico a corto y mediano
plazo es sombrío.
FIGURA 9
Lesion en T1 con gadolinium que enseña lesión con áreas de captación de contraste con zonas de necrosis
multicentricas localizadas en la región temporal y parietal izquierdas.
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GANGLIOGLIOMAS:
Corresponden al 8% de los tumores primarios especialmente en niños alrededor de los 9 a
10 años de edad. El 65% se localizan en la región frontal y temporal (Figura 10). El 59% de
los pacientes presentan epilepsia especialmente con crisis parciales complejas (64%) y
únicamente un 4% se presentan con crisis generalizadas.
FIGURA 10
En secuencia T1 se demuestra una lesión temporal y parietal izquierda
que no capta mayormente el medio de contraste.
TUMORES NEUROEPITELIALES DISEMBRIOPLASTICOS (TNDs):
Son tumores que usualmente afectan las áreas frontales y temporales y que en se pueden
confundir con gliomas de bajo grado con la diferencia que no se ve edema alrededor de
los TNDs (Figura 11).
FIGURA 11
Los TNDs aparecen hipointensos en las secuencias T1 e hipertensos en el T2, no captan el contraste.
En este caso lesión localizada en la región temporal derecha.
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Se aprecian principalmente en el lóbulo temporal más del 60% de los casos y en el frontal
en cerca del 30% de los casos. Menos frecuente localización en el tálamo o en los ganglios
de la base. Más del 60% de los pacientes presentan epilepsia la misma que suele ser
refractaria al tratamiento medicamentoso, sin embargo su respuesta a la cirugía funcional
es excelente. Son resistentes a la Rx y Qx terapia.
MENINGIOMAS:
Comprenden el 15 a 20% de las neoplasias primarias del SNC. Se presentan más en
mujeres alrededor de los 45 años. Se describen factores predictivos como: radioterapia
previa, neurofibromatosis ll y delección del cromosoma 22.
Se localizan preferentemente en las regiones parasagitales de la convexidad aunque no es
infrecuente ver en la fosa cerebral media o en la región selar y paraselar (figura 12)
FIGURA 12
Meningioma extra axial en fosa media izquierda. Generalmente se muestra iso intenso en T1 y T2
pero capta de manera importante el gadolinium como en el caso de la gráfica.
Epilepsia se presenta en más del 65% de los pacientes. La cirugía es el tratamiento de
elección aunque la radiocirugía es una medida terapéutica para los meningiomas de
localización no operable.
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OLIGODENDROGLIOMA:
Representan el 4-5% de los tumores primarios del SNC. Generalmente se origina de la
substancia blanca cortical y tienden a tener un crecimiento lento. Entre el 70 a 90% de los
pacientes presentan crisis epilépticas sean crisis parciales complejas o con generalización
secundaria. La edad media de presentación es alrededor de los 35 años con una
progresión de 5 años y una sobrevida media de 17 años. Estos tumores en las imágenes
de TAC se presentan con calcificaciones (Figura 13).
FIGURA 13
A. TAC contrastada que demuestra lesión frontal izquierda con edema y calcificaciones.
B. Oligodendroglioma en corte sagital, Ti con gadolinium que no demuestra captación del contraste en este caso se trata de un oligodendroglioma de bajo grado.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC)
Hughlings Jackson en 1864 demostró que el ataque cerebral está claramente definido
como causa de epilepsia. La EVC puede resultar en crisis agudas sintomáticas o en
epilepsia por los siguientes mecanismos:
El ataque cerebral u otras lesiones estructurales producen daño neuronal alterando el
balance entre excitación e inhibición. La hiperexitabilidad puede llegar a producir crisis
sintomáticas agudas las que se definen cuando se presentan entre la 1 o 2 semanas de
iniciado el evento vascular cerebral. La tendencia crónica posterior a producir crisis no
provocadas terminaría en la aparición de epilepsia. Visto así las crisis sintomáticas agudas
elevan el riesgo de padecer epilepsia.
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Por otro lado en el caso de la hemorragia cerebral los depósitos de ferritina liberados en la
corteza cerebral hacen que las membranas neuronales estén más excitables produciendo
un foco epileptgénico.
En personas de la tercera edad entre el 30 al 60% de los pacientes con EVC presentaran
epilepsia.La hemorragia cerebral provoca epilepsia en el 10 a 15% de los casos, mientras
que la EVC isquémica provoca epilepsia en un 3 al 5% de loa casos. La crisis sintomáticas
agudas generalmente aparecen dentro de las primera 24 horas.
EVENTOS CEREBROVASCULARES
EPILEPSIA SECUNDARIA A EVC (>1000 PCTES)
KILPATRICK Y COLS 4.4%
DAVALOS Y COLS 5.5%
SASS (SEIZURES AFTER STROKE STUDY) 9%
OTROS 4- 17%
TIPO DE CRISIS MAS FRECUENTE
PARCIALES SIMPLES Y COMPLEJAS 60%
CRISIS TEMPRANAS ----------- 30% EPILEPSIA
6- 11%
4-8%
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PRESENTACION BIMODAL DE CRISIS
PRIMERAS SEMANAS 30%
6 MESES A 12 MESES 70%
PRIMEROS DIAS 30-70%
TARDIA > 6 MESES 18-70%
NO HAY RELACION ENTRE LOCALIZACION DE LESION-TAMANIO Y CRISIS
La EVC junto a la Diabetes es la primera causa de muerte en nuestro país y la segunda en
el mundo entero.
ECV MATA E INCAPACITA2da CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO
1ra CAUSA DE MUERTE ECUADOR
AVC 32,6%
Enfermedad coronaria - 29,6%
PRIMERA CAUSA DE INCAPACIDAD
1 CASO CADA 53 SEGUNDOS (USA)
700.000 nuevos casos/año (USA)30% recurren en 1er año
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EVC MATA E INCAPACITA
70% no retornan al trabajo
30 a 50% son dependientes
34% tienen demencia en 1 año
Ref 6: Adapted from: Bromfield, EB, and Henderson GV. Seizures and cerebrovascular disease. In: Ettinger
AB and Devinsky O, eds. Managing epilepsy and co-existing disorders. Boston: Butterworth-Heinemann;
2002;269–289.With permission from Elsevier o.
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EPILEPSIA EN LA TERCERA EDAD:
Consideremos que el índice expectativa de sobrevida de los ecuatorianos ha mejorado de
manera importante por lo que tendremos la oportunidad de ver cada vez más pacientes
en edades avanzadas. La tercera edad es la época más frecuente en la vida para
desarrollar epilepsia
El diagnostico de epilepsia en este grupo poblacional tiene más dificultades, las
manifestaciones clínicas, las causas y el impacto psico-social son diferentes a los de las
edades juveniles o niños. Adicionalmente la mortalidad en pacientes de la tercera edad
con epilepsia es dos o tres veces mayor que en la población general.
Cerca del 1% de la población en la tercera edad tendrán epilepsia. Comparado con la
población joven los ancianos tienen mayor posibilidades de presentar crisis provocadas
(crisis sintomáticas agudas) o crisis no provocadas (crisis recurrentes espontaneas).
El 30% de las crisis sintomáticas agudas terminan en estatus epiléptico que acarrean una
mortalidad del 40%, (Figura 15) (8).
FIGURA 15:
LA INCIDENCIA ANUAL DE EPILEPSIA AUMENTA CON LA EDAD
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En países en desarrollo la primera causa de crisis provocadas en la tercera edad es la
Enfermedad Vascular Cerebral. El 8% de los pacientes con hemorragia cerebral
desarrollaran crisis comparado al 5% con infarto cerebral, (Figura 16) (9).
FIGURA 16
Otras condiciones asociadas a crisis provocadas son trastornos metabólicos como
hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, uremia, insuficiencia hepática, hipotiroidismo,
sepsis urinaria.
Una serie de medicamentos utilizados en esta edad pueden relacionarse a crisis
provocadas. Se relatan los anti psicóticos, antidepresivos, teofilina, levo dopa, ginkgo
biloba. De privación de alcohol en esta población no es inusual.
Las demencias como la enfermedad de Alzheimer se asocian 5 o 10 veces más a epilepsia,
padecimientos que generalmente se presentan en la tercera edad. Los tumores
cerebrales y el trauma encéfalo craneano son causas menos comunes de epilepsia en esta
edad (10).
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La presentación de las crisis en la tercera edad difiere de aquellas que se presentan en los
jóvenes:
1. El diagnóstico puede ser subestimado o simplemente equivocado
2. La mayoría de las crisis son de inicio focal
3. Las Crisis Parciales Complejas se presentan de manera atípica con episodios de
desconexión, estados confusionales, episodios de inatención o estados pre-
sincopales.
4. Crisis tónico clónico generalizadas son menos frecuentes.
El manejo de la epilepsia en al adulto de la tercera edad comparte ciertas características a
otros grupos de edad sin embargo hay que considerar que los efectos colaterales de los
medicamentos pueden ser mucho más evidentes en los ancianos. Cerca del 80% de los
pacientes pueden remitir con medicamentos considerados como de primera o segunda
línea (Figura 17).
FIGURA 17
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4
Referencias Bibliográficas:
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