Mecánica de la ventilación Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada 1492-1519.

Mecánica de la ventilación

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

1492-1519

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Guía de estudio

• Objetivo terminal: comprender la mecánica de la respiración con énfasis en la distensibilidad pulmonar, la retracción elástica pulmonar, la resistencia de las vías aéreas y los cambios en la presión alveolar, presión pleural y presiones transmurales: transpulmonar y trans vía aérea.

• Boron: capítulo 27.• Laboratorio respirometría• ATPs


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Importancia

• Propiedades mecánicas del pulmón, caja torácica y del sistema respiratorio determinan la ventilación pulmonar.

• Casi todas las enfermedades pulmonares van a afectar sus propiedades mecánicas.


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Mecánica de la ventilación

• Condiciones estáticas (mecánica estática): sin flujo de aire. El volumen pulmonar no cambia a lo largo del tiempo. PA= PB. Presión transpulmonar es igual a Presión intrapleural con signo contrario. Una presión transpulmonar determina un volumen pulmonar. Con glotis abierta: PTP= 0-PIP= -PIP

• Condiciones dinámicas (mecánica dinámica): con volúmenes cambiantes en el tiempo. Durante el flujo de aire. Se hace evidente la resistencia al flujo del aire. Durante la inspiración ó la espiración. PA≠ PB. PA determina flujo de aire.


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Flujo de aire se da cuando hay un gradiente de presión

1. Presiones se pueden expresar en cm de H2O ó en mm Hg. Mercurio es 13.6 veces más denso que el agua: 1mmHg = 13.6 mmH2O.

2. Presión barométrica (PB) es considerada igual a cero.

3. Si PB = PA , no hay flujo(condiciones estáticas)

5. PA < PB : inspiración

PA > PB: espiración


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Presiones transmurales (Padentro- Pafuera):

1. Presión transpulmonar (presión distensión pulmonar):

PTP= PA- PIP

2. Presión trans vía aérea:

PTM= Paw-PIP

• Presión trans aparato respiratorio:

Prs = PA – PB

• Presión trans pared torácica:

Ppt = PIP- PB

Presión alveolar= PTP + PIP


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La interacción entre los pulmones y la caja torácica determina el volumen pulmonar (VL)


Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas.

Retracción elástica o elastanza pulmonar (propiedad estática): la capacidad que tienen los pulmones de regresar a su forma original después de haberse distendido. Es el inverso de la distensibilidad. Se opone a la distensión. Fibras elásticas.

Retracción elástica de la caja torácica: la capacidad de la caja torácica de regresar a su forma original después de haberse distendido. Casi siempre en dirección opuesta a la de los pulmones. Hala la caja hacia afuera. La controlamos por medio de los músculos de la respiración.

Ambas son de igual magnitud pero de signo contrario al final de la espiración tranquila. Se define así la CRF.

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Capacidad residual funcional (CRF) (volúmen de reposo del pulmón):

• Volumen de aire en los pulmones al final de una espiración normal.

• Músculos respiratorios en reposo (relajados).

• Equilibrio entre retracción elástica pulmonar y retracción elástica de la caja torácica.


9Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

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Capacidad vital no cambia, VR no cambia, CPT no cambia

VRE disminuye y el VRI aumenta

Cambios de volúmenes y capacidades pulmonares según postura

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Cambios en volúmenes y capacidades pulmonares en enfermedades restrictivas y obstructivas

Restrictiva: aumenta la retracción elástica pulmonar(ej.: fibrosis pulmonar).

Dra. Adriana Suárez Urhan MSc. Profesora Asociada

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Espacio intrapleural tiene presión subatmosférica (PIP)

Se puede medir con cateter esofágico (presión mientras no hay peristalsis).

Es lo mismo que la presión intratorácica (presión en el torax excepto en interior de vasos saguíneos, linfáticos y vía aérea).

Gradiente de presión entre apex y base se debe a gravedad y postura.

Se puede simplificar y decir que la presión intrapleural es de -5cm H2O (-3.68 mmHg) al final de una espiración normal.

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Pneumotorax y re expansión pulmonarPneumotorax: “aire en el torax”. Pared

torácica y pulmones se desacoplan.

Presión intrapleural es igual a la presión barométrica.

Pulmones quedan con un volumen mínimo: 10% de CPT.

Caja torácica queda con un volumen de 60% de la CPT.

Hay dos formas diferentes para re expander los pulmones:

1. Aumentando la presión alveolar (PA) 2. Disminuyendo la presión pleural (PIP).

En los dos casos la presión transpulmonar se hace positiva.

Condiciones estáticas, sin flujo, PA = cero: la presión transpulmonar es (- Ppl)

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Interdependencia alveolar


Respiración con presiones negativas: Presión alveolar es menor que la presión barométrica.

Resiración con presiones positivas: Presión barométrica es mayor que la presión alveolar.

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Propiedades estáticas del pulmón y del tórax (mecánica estática):

• Distensibilidad o complianza pulmonar (CL ): se define como el cambio de volumen pulmonar que se observa ante un cambio de presión transpulmonar (presión de distensión) de 1 cm H2O:

CL: V/ P unidades: mL/cm H2O

Es una medida de qué tan fácil se distiende el pulmón.

Distensibilidad normal es 0.2 L/cm H2O. Se mide al pasar de la CRF a la CRF + 1L.


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Ventilación pulmonar

Músculos accesorios inspiración: escalenos, esternocleidomastoideos, otros músculos del cuello y espalda, músculos vías aéreas superiores.

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Diagrama Presión-volumen en condiciones estáticas (sin flujo)

Cuando no hay flujo, la presión alveolar es igual a cero y la presión transpulmonar equivale a la presión pleural pero con signo contrario.

Estadío 1: Aunque aumenta la presión transpulmonar, es difícil inflar los pulmones por baja distensibilidad. Mucha tensión superficial.

Estadío 2: Apertura de la vía aérea. Con una presión tranpulmonar de +8 cm de H2O, se abre la vía aéra proximal que es más distensible.

Estadío 3: Expansión linear de la vía aérea abierta. Distensibilidad máxima.

Estadío 4: A volúmenes pulmonares altos la distensibilidad pulmonar disminuye y fuerza de músculos inspiratorios llega al límite.

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Histéresis

Diferencia entre curva de inflación y curva de deflación.

Se debe a que se requieren mayores presiones TP para abrir la vía aérea que para que no se cierre.

Durante la respiración normal el asa de histéresis es menor.

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Distensibilidad pulmonar en la Salud y enfermedad

Complianza estática:0.5 litros/ (7.5-5.0) cm H2O =0.2 litros /cm H2O

E = 1/C

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Distensibilidad o complianza pulmonar (CL)

Está determinada por:• Anatomía: fibras elastina y colágeno.• Interfase aire-líquido: tensión superficial (fuerza/longitud). Depende de

naturaleza del líquido (Interface aire-agua: 70 dynas/cm)

Varía con:• Volumen del pulmón: a pequeños y grandes volúmenes es poca. A nivel

de la CRF es de 0.2L/cm H2O.• Tamaño del pulmón: disminuye al disminuir el tamaño del pulmón. Se

puede estandarizar para evitar este efecto y se llama complianza o distensibilidad específica: CL/ volumen pulmonar.

Pulmón y pared torácica están en serie y sus distensibilidades se suman como recíprocos:

1/0.1 = 1/ 0.2 + 1/ 0.21/Distensibilidad sistema = 1/distensibilidad de pulmón + 1/distensibilidad de pared

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Los dos pulmones se encuentran en paralelo por lo que sus distensibilidades se suman directamente

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Tensión superficial (dinas/cm)

• Creada por la fuerza de atracción entre las moléculas de agua en una interfase gas-líquido.

• Si pulmón se infla con solución salina se elimina la tensión superficial. Esto aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retracción elástica pulmonar. Se disminuye la histéresis.


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Tensión superficial y Ley Laplace


Tiende a colapsar los alvéolos. Fuerza se ejerce hacia el centro del alveolo.La place: P = 2T/r Presión dentro de una esfera es directamente proporcional a la tensión superficial e inversamente proporcional al radio de la esfera


.Según Laplace, los alvéolos pequeños tenderían a colapsarse y vaciarse en los alvéolos grandes. Se requiere mayor presión para mantener la esfera peq inflada que para mantener la esfera grande inflada.

Debido al factor surfactante, la tensión superficial varía según el radio de los alvéolos. Es baja en alvéolos pequeños y es alta en alvélos grandes. Le da estabilidad a los alvéolos. Asegura una buena área de intercambio de gases.

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La tensión superficial de la mayor parte de los líquidos es constante y NO depende del área de la interfase aire-líquido.

El factor surfactante permite que la tensión superficial sea diferente según el área de la superficie.

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Composición del surfactante

• Lípidos (85-90%):– Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y

lecitina): 70-80% del contenido de PL.– Fosfatidilglicerol: 5-11%, importante en reciclado y en la

asociación de las apoproteínas con los fosfolípidos– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol,

esfingomielina, colesterol: 10-15%.• Proteínas (10-15%):

– Albúmina e IgA, 50%– 4 apoproteínas: SP-A: es la más abundante, SP-B, SP-C y SP-D.

La B y C son hidrofóbicas y facilitan la entrada de los PL en la interfase agua-aire. A y D son hidrofílicas y tienen importancia en la defensa contra virus y bacterias (opsonización de microorg). La A inhibe la liberación de lecitina de las células tipo II (retrocontrol de la síntesis). La ausencia de a SP-B es mortal.


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85% se recicla

Puede fagocitar y degradar el surfactante

Cuerpos lamelares: aquí se da ensamblaje del surfactante

Secreción del surfactante se da por exocitosis constitutiva

Síntesis y metabolismo del surfactante

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El factor surfactante pulmonar disminuye más la tensión superficial en los alveolos pequeños que en los alveolos grandes.

Al aumentar el diámetro alveolar durante la inspiración, disminuye la densidad del factor surfactante lo que aumenta la retracción elástica pulmonar y se “frena” la distensión alveolar.

Ayuda a “ajustar” la tasa de inflación y deflación entre alveolos. Ayuda a mantener la ventilación uniforme entre alveolos.

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Funciones del factor surfactante pulmonar:

1. Disminuye la tensión superficial (25 dinas/cm)

2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.

3. Disminuye la retracción elástica pulmonar

4. Disminuye el trabajo ventilatorio

5. Disminuye la acumulación de líquido en el alveolo. Previene el edema pulmonar.

6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar uniforme. Mantiene la estabilidad alveolar.

7. Ayuda en la defensa contra microorganismos infectantes


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Estímulos para la secreción del surfactante pulmonar• Químicos:

– Agonistas beta adrenérgicos: adrenalina– Activadores de la PKC– Leucotrienos– Adenosina y agonistas purinérgicos– Histamina, endotelina-1– Prostaglandinas– ATP– Aumento de AMPc en las células alveolares II– Glucocorticoides en embarazadas (sem 32: se estimulan enzimas

reguladoras: sintasa de ácidos grasos y fosfocolina transferasa).• Mecánicos:

– Bostezar y respiraciones profundas– Híperventilar, ejercicio

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Condiciones que inhiben producción del surfactante

• Hipoxia: tanto la disminución de PAO2 como de la PaO2 disminuyen la producción y aumentan la destrucción de surfactante pulmonar. Pulmón de choque o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

• Fumado


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A nivel de la CPT


Schwartzstein RM, Parker MJ 2066. Respiratory Physiology A Clinical Approach. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

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En el punto de equilibrio de la pared torácica


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A nivel de la CRF


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A nivel del Volumen residual


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Interacciones entre el pulmón y la pared torácica

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Definiciones funcionales de la CPT, la CRF y el VR

• CPT: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos inspiratorios y la fuerza espiratoria generada por la retracción elástica de los pulmones y la caja torácica.

• CRF: volumen pulmonar en el cual la retracción elástica del pulmón es igual a la retracción elástica de la caja pero en dirección contraria.

• VR: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos espiratorios junto con la retracción elástica de los pulmones y la fuerza generada por retracción elástica hacia afuera de la caja torácica.

LAS DEFINICIONES ANTERIORES SE CUMPLEN EN INDIVIDUOS JÓVENES Y SIN PATOLOGIA PULMONAR

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Mecánica dinámicaPropiedades del pulmón dinámico (durante el

flujo de aire)

V=Flujo (litros /s) = P/ R= PA-PB/ Raw

Para flujos laminares: R= 8l/ r4

R de la vía aérea en individuos normales = P/ V = 1 cm H2O/ 0.5 (L/s)= 2 (0.6 – 2.3)

De la resistencia pulmonar total: 80% es la resistencia de la vía aérea y 20% es la resistencia del tejido (fricción entre pulmón y caja torácica).

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En los pulmones el flujo de aire es de transición en la mayor parte de árbol traqueobronquial

• Laminar Re< 2000 –flujo inestable 3000 > turbulento

• Re= 2rvd/η• Flujo laminar se ve sólo en vías

aéreas distales a los bronquiolos terminales.

• Flujo turbulento se ve en la traquea.• Flujos no laminares requieren

mayores gradientes de P para generar un flujo. Hay más resistencia al flujo cuando éste es turbulento. Densidad del gas es importante en vez de su viscosidad.


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– Diámetro de las vías aéreas: la mayor resistencia se encuentra en va superiores. Tono del músculo liso bronquial, presión trans vía aérea, edema y moco.

– Volumen pulmonar: los bronquios y va de pequeño calibre están íntimamente conectados con el parénquima pulmonar, de tal forma que, a grandes volúmenes pulmonares las paredes de las vías aéreas son haladas y éstas se abren más (interdependencia entre va y pulmones).

– Retracción elástica pulmonar: si está disminuida, la PIP es menos negativa de lo normal y la PTM y el diámetro de las va es menor de lo normal con lo cual aumenta la Rva.

– Rigidez de la vía aérea.


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Resistencias a lo largo de las vías aéreas

Bronquios lobares

Bronquios segmentarios

Bronquios subsegmentarios

Generación 7-8

40%

40%20%

Con flujos de 0.5 L/s

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Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor volumen pulmonar, menor resistencia de la vía aérea. A menor volumen pulmonar, mayor resistencia de la vía aérea.

Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo respiratorio.

Interdependencia mecánica


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La conductancia de la vía aérea es el inverso de la resistencia.

El volumen pulmonar y la conductancia se relacionan en forma linear.


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Control del músculo liso bronquial (tono bronquial):

• Estímulo simpático: 2: relajación, : contracción• Estímulo parasimpático: contracción M3

• Metacolina: se usa en dx de hiperreactividad bronquial.• Histamina, acetilcolina, serotonina, leucotrienos y

tromboxano A2: contracción• NO: relajación• Disminución del CO2 en va pequeñas: contracción y si

aumenta: relajación y dilatación.• Disminución del O2 en va: relajación• Inhalación de irritantes químicos, fumar, polvo pueden

producir contracción refleja (vago es vía eferente).

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Ciclo respiratorio normal

Frecuencia respiratoria en reposo: 12-15 resp/ min

Volumen respiratorio por minuto: 500mL/respiración x 12 resp/min: 6000 mL/min.

Duración de un ciclo respiratorio: 4.5-5 s

Volumen corriente: 500 mL

Inspiración: 2 segundos

Espiración: 2.5- 3 segundos


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Punto a: antes de iniciar la inspiración. Pulmones se encuentran a la CRF. Condiciones estáticasPunto b: a mitad de camino en la inspiración. CRF + 250 mL. Hay flujo de aire. Condiciones dinámicas.


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Punto c: al finalizar la inspiración. Condiciones estáticas. CRF + 500 mL.Punto d: durante la espiración. Con flujo de aire. Condiciones dinámicas.


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•Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que ∆VL se complete en un 63%. Al aumentar la resistencia de la vía aérea aumenta la .

•En condiciones estáticas (con cero flujo) la compliance estática es igual a la dinámica (ΔPTP = Δ-PIP ).En condiciones donde hay flujo, la compliance dinámica es menor que la estática (5%). Entre mayor resistencia al flujo, mayor es la diferencia (<50%)

Compliance o distensibilidad dinámica: ∆VL/ -∆PIP

minute


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Compresión dinámica de la vía aérea

• Las va tienden a cerrarse con presiones transmurales pequeñas o negativas.• Durante la espiración forzada, los músculos generan una PIP y PA positivas.• PA= PIP + PTP

• Conforme se produce el flujo aéreo desde los alvéolos, la presión dentro de las va disminuye debido a la R de éstas, hasta que en algún punto la Pva es igual a la PIP(punto de igual presión) y luego menor (compresión dinámica de la vía aérea).

• Un esfuerzo espiratorio mayor sólo aumenta la compresión de las va = esta porción de la curva flujo-volumen es independiente del esfuerzo.

• En personas normales el punto de igual presión se encuentra en la vía aérea con cartílago.

• En enfermedades obstructivas este punto se desplaza hacia el alveolo y se dice que se da un cierre prematuro de la vía aérea. Esto facilita el “atrapamiento de aire”.


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Condiciones estáticas

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Compresión dinámica de la vía aérea hace que el flujo

espiratorio sea esfuerzo independiente a bajos

volúmenes pulmonares

A bajos volúmenes pulmonares, el esfuerzo espiratorio aumenta la resistencia de la vía aérea: colapso de la vía aérea inducido por la espiración.

A bajos volúmenes pulmonares el flujo es esfuerzo independiente.

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Trabajo respiratorio

• El trabajo respiratorio (w) es proporcional al producto del P x V.• Tiene dos componentes:

– W elástico (65%): es el necesario para superar la retracción elástica de la caja, del parénquima pulmonar (1/3)y de la TS de los alvéolos (2/3). Aumenta en: obesos, fibrosis pulmonar, falta de factor surfactante.

– W resistivo o No elástico(35%): es el necesario para superar la resistencia de los tejidos, 20%, (aumenta en sarcoidosis) y de las va, 80%, (aumenta en EPOC u obstrucción de va superior por cuerpo extraño). Aumenta mucho durante la espiración forzada porque ocurre compresión dinámica de las va.

En respiración eupnéica: 3% del consumo de O2 se invierte en el trabajo respiratorio.

En ejercicio máximo aumenta el trabajo respiratorio (5% del consumo de oxígeno).

En pacientes con EPOC el costo energético del trabajo respiratorio limita el ejercicio. 30% del consumo oxígeno se invierte en trabajo respiratorio.


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W = fxd

dP = fuerza

dV= distancia

Problema restrictivo: hay mayor retracción elástica pulmonar.

Problema obstructivo: hay mayor resistencia de la vía aérea.

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Al aumentar la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo no elástico.

Al disminuir la frecuencia respiratoria aumenta el trabajo elástico.

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Compresión Dinámica de la Vía Aérea

Mecánica de la ventilación Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada 1492-1519.

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