MECANISMO DE INFLAMACIÓN EN LA EPOC

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2. MECANISMO DE INFLAMACIÓN EN LA EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea. En esta enfermedad, aparte de la afectación de dicha vía aérea existe también un com-ponente de inflamación sistémica.

Esta afectación sistémica, y sus mediadores, se considera que desempeñan un importante papel en la patogenia de la EPOC.

Inflamación bronquial en la EPOC

En los pacientes con EPOC, la exposición a los agentes nocivos de las partículas del tabaco altera el equilibrio existente entre oxidantes y antioxidantes, y crea una situación de estrés oxi-dativo. Se produce un daño en el revestimiento del tracto respiratorio, y los componentes del humo del tabaco dañan el epitelio.

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La respuesta inmune innata es rápida e inespecífica. En ella, las células del sistema inmune reconocen y responden a agentes patógenos. Para ello se favorece el reclutamiento de células inflamatorias a través de los vasos subepiteliales. Al principio predominan los monolitos, que posteriormente se diferencian en macrófagos, que segregarán quimiocinas que facilitarán el reclutamiento de los neutrófilos. Los macrófagos y los neutrófilos pueden secretar proteasas, que favorecen la degradación de la matriz extracelular de la parénquima del pulmón.

En la respuesta inmune adquirida se requiere la presentación de antígenos que no son pro-pios por parte de los toll-like receptors (TLR).

En esta respuesta adquirida, los linfocitos CD8 juegan un papel fundamental a través de su capacidad citotóxica favoreciendo la apoptosis celular. Además, conjuntamente con los linfoci-tos CD4, los CD8, mediante la secreción del interferón gamma, favorecerán la destrucción de antígenos englobados por los macrófagos.

Inflamación sistémica en la EPOC

En la circulación sistémica de los pacientes con EPOC ocurre un aumento de la concentración plasmática de diversos marcadores inflamatorios (TNF-α, IL-6, IL-8, proteína C reactiva, fi-brinógeno y leucocitos).

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El origen de esta inflamación sistémica no queda claro. La teoría más aceptada es la del der-ramamiento, que sería una expresión sistémica del exceso de inflamación que ocurre en el pulmón. Otras explicaciones propuestas podrían ser el tabaquismo, células extrapulmonares, o bien algún tipo de fenómeno autoinmunitario, sin olvidar el papel que puedan jugar las comor-bilidades que a menudo se encuentran presentes en los pacientes con EPOC.

El reconocimiento de la afectación sistémica tiene una gran importancia, pues se ha relacionado con la gran mayoría de los fenómenos extrapulmonares que se han asociado a la EPOC, como la malnutrición, la disfunción de la musculatura esquelética o las enfermedades cardiovasculares, entre otras.

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