Mecanismos Controladores De La Presin Sangunea

Mecanismos Controladores De LaPresin SanguneaIntegrantes:Javiera SilvaJocelyn SidiPamela MartnezAndrs ValenzuelaDiego ValdsHernn Troncoso1Presin ArterialLa presin arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias.

Tensin arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presin, lo cual logran gracias a la elasticidad de sus paredes.2

Presin ArterialLa presin arterial es la resultante del volumen minuto cardaco por la resistencia arteriolar perifricaPresin Arterial = Volumen Cardaco x Resistencia PerifricaPA = VC x RP 3Presin ArterialPresin ArterialEs lapresinque ejerce lasangrecontra la pared de lasarterias cada vez que el corazn se contrae.Tiene 2 componentesPresin SistlicaPresin DiastlicaCorresponde al valor mximo de la tensin arterialCorresponde al valor mnimo de la tensin arterial4EspecieSistlica/diastlica (mm Hg)Media (mm Hg)Rata110/7090Perro 120/70100Gato 140/90110Vaca140/95120Cerdo140/80110Caballo130/95115Oveja140/90114Conejo120/80100Cobayo100/6080Ratn 111/80100Pollo175/145160Canario220/150185Jirafa260/1602195Factores de los que depende la presin arterialGasto CardiacoVolumen de eyeccinDistensibilidad de las arteriasResistencia vascular:Volumen sistlicoPresin SanguneaDistensibilidadPresin SanguneaDimetro de arteriolasPresin SanguneaVolemiaHipervolemiaHipovolemiaFrecuencia CardacaSNAViscosidadFuerza de ContraccinVolumen de eyeccin: volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo del corazn durante la sstole del latido cardiaco. Si el volumen de eyeccin aumenta, la presin arterial se ver afectada con un aumento en sus valores y viceversa.Distensibilidad de las arterias: capacidad de aumentar el dimetro sobre todo de la aorta y de las grandes arterias cuando reciben el volumen sistlico o de eyeccin. Una disminucin en la distensibilidad arterial se ver reflejada en un aumento de la presin arterial y viceversa.Resistencia vascular: fuerza que se opone al flujo sanguneo al disminuir el dimetro sobre todo de las arteriolas y que est controlada por el sistema nervioso autnomo. Un aumento en la resistencia vascular, perifrica, aumentar la presin en las arterias y viceversa.Volemia: volumen de sangre de todo el aparato circulatorio. Puede aumentar y causar hipervolemia, o disminuir y causar hipovolemia.Gasto Cardiaco: Determinado por el volumen sistlico y la frecuencia cardiaca.

6Mecanismos De RegulacinSistema Nervioso AutnomoReceptores NerviososSimpticoParasimpticoBarorreceptoresQuimioreceptoresHormonalSistema RenalSistema Renina-AngiotensinaAbsorcin de Agua7Sistema Nervioso AutnomoSistema SimpticoSistema ParasimpticoCatecolaminasReceptores AdrenrgicosAdrenalinaNoradrenalinaDopaminaVasoconstriccinNeurotransmisor EspecficoAcetil-ColinaVasodilatacinEstimulaEstimulaProduceProduceEsta es la regulacin dada por el sistema nervioso autnomo. Neurotransmisores: La Norarenalina (N-A) es el transmisor del SNS formado en la terminacin sinptica de los nervios simpticos y alli liberado. El parasimptico tiene como transmisor a la acetilcolina. Estos neurotransmisores actan sobre receptores adrenrgicos (la N-A) y colinrgicos(la acetilcolina). Tambin son neurotransmisores la dopamina y la serotonina. Ante un estmulo se libera N-A, la que se liga al receptor ubicado en la membrana celular, produciendo AMPc luego de algunos pasos previos , quien activa a la Proten-Kinasa A, que fosforila a canales de Ca ++de la membrana clular (promueve la entrada de este in en la clula) . Por su parte la actividad vagal muscarnica inhibe o atena el efecto adrenrgico. En el parasimptico el neurotransmisor que acta sobre los receptores muscarnicos es la acetilcolina. El simptico y el parasimptico modulan las funciones lusitrpicas, inotrpicas y cronotrpicas del corazn y el tono vascular. El SNS tambin participa en el remodelado ventricular y en la hipertrofia ventricular. La activacin del SNS genera vasoconstriccin, aumento de la frecuencia cardaca y de la contractilidad miocrdica y estimulacin renal. Las concentraciones plasmticas de N-A estn tambin influenciadas por cambios neuronales en su liberacin y recaptacin y alteraciones en su depuracin metablica.

8Receptores NerviososQuimiorreceptoresSe ubican en:Cuerpos Articos y CarotideosSe estimula por:Capta:[O2][CO2]HipoxiaHipercapniaactivanCentro VasomotorPresin SanguneaProduce[H2]QuimiorreceptoresExisten unas estructuras denominadas cuerpos cartidos y cuerpos articos, localizados en las bifurcaciones de las cartidas y a lo largo del arco de la aorta. Estas estructuras contienen receptores sensitivos especializados sensibles a la falta de oxgeno que se denominan quimiorreceptores. Estos, estimulan fibras nerviosas que pasan a lo largo de los nervios glosofaringeo y siguiendo los vagos, hacia el centro vasomotor.Cada cuerpo artico o cartido est provisto de abundante riego sanguneo a travs de una pequea arteria nutricia, de manera que los quimiorreceptores se hallan siempre en contacto muy estrecho con la sangre arterial.Cuando la concentracin de oxgeno en la sangre de las arterias baja demasiado, los quimiorreceptores son excitados y se transmiten impulsos hacia el centro vasomotor elevdose as de manera refleja la presin arterial.Este reflejo ayuda a aumentar la cantidad de oxgeno que va a parar a los tejidos siempre que la sangre arterial sufra deficiencia de oxgeno.El reflejo por falta de oxgeno no es muy potente en los valores normales de presin arterial, pero ejerce efectos de retroalimentacin bastante intensos sobre la presin arterial cuando los valores son muy bajos.

9Receptores NerviososBarorreceptoresSe ubican en:Arteria CartidaSeno ArticoDetecta cambios de presin sanguneaSe estimula por:PresinExcitacinDistensin pared sanguneaCentro VagalProduceVasodilatacinFrecuencia CardacaFuerza ContraccinLosbarorreceptoresson terminaciones nerviosas sensibles a la distensin que se oponen a los cambios bruscos de lapresin arterial, es decir, son receptores de presin. Se encuentra localizadas en gran abundancia en las paredes de laarteria cartidainterna y en la pared del seno artico.10HormonalAdrenalinaNoradrenalinaDopaminaAcetil-ColinaReceptor Alfa:Presin ArterialVasoconstriccinReceptor Beta:Frecuencia y Contraccin CardiacaPropagacin del estmuloSimpticoParasimpticoFrecuencia Cardiaca11HistaminaCininaSerotoninaVasodilatadorVasodilatador y VasoconstrictorVasodilatador FuertePptido Natriurtico AuricularVasodilatador FuerteADHReabsorcin Lquido RinVasocontriccinPerifricaPresin SanguneaHipotensorInhibe SRA12Regulacin por Sistema RenalSistema Renina-AngiotensinaReninaAngiotensina IIIAngiotensina IAngiotensina IIPresin ArterialLibera NoradrenalinaSecreta AldosteronaPresin ArterialProstaglandinaVasodilatacinCalicreinaCininaBradicininaVasodilatacinMantiene secrecinSISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: es el mecanismo de control de la presin arterial. En los casos de hipertensin la retroalimentacin negativa puede no funcionar, llevando a una excesiva produccin de Angiotensina II, creando as una creciente vasoconstriccin, secrecin de aldosterona, retencin de sodio y agua, dando como resultado la persistencia de una presin elevada.

Componentes:

Renina: es una enzima aspartil proteasa producida en las clulas granulares del aparato yuxtaglomerular renal a partir de un precursor, la prorrenina. Acta sobre su sustrato, el Angiotensingeno, y lo transforma en el decapptido denominado Angiotensina I .Los estmulos principales de secrecin de renina son: 1) la disminucin de flujo de la arteria aferente del glomrulo renal; 2) la disminucin de Na+ plasmtico (sensada por la mcula densa, que es parte del aparato yuxtaglomerular renal); 3) estmulos simpticos (estimulacin beta-1-adrenrgica de las clulas yuxtaglomerulares); 4) factores locales como las prostaglandinas, la dopamina, la adenosina, y el xido ntrico (NO).

Angiotensina: es una hormona formada en la sangre en respuesta a la accin de la renina, sustancia producida en las clulas yuxtaglomerulares del rin sobre el Angiotensingeno producido en el hgado.De ordinario prcticamente no hay renina que salga del rin, pero en determinadas condiciones por ejemplo cuando los riones quedan expuestos bruscamente a una presin arterial baja o a una concentracin muy reducida de Sodio en la sangre, grandes cantidades de renina pasan a la circulacin general produciendo Angiotensina I que se convierte en Angiotensina II por accin de una enzima conversora ( ECA) a nivel pulmonar.Esta Angiotensina origina una intensa vasoconstriccin de las arteriolas, pero tiene muy poco efecto sobre las venas. Pero adems estimula la liberacin de Noradrenalina, estimula la secrecin de Aldosterona, de ADH y estimula la sensacin de sed.Aldosterona: secretada por la corteza suprarrenal, esta ayuda regulando la cantidad de sal y agua en el lquido extracelular, con lo cual ayuda a regular tambin el volumen de sangre.Siempre que disminuye el volumen del lquido extracelular, el volumen sanguneo, la concentracin sdica en lquidos corporales, o el gasto cardaco, automticamente aumenta la intensidad de secrecin de aldosterona.La aldosterona a su vez acta sobre el rin provocando aumento de la reabsorcin de sodio; entre los efectos secundarios estn, un aumento de la resorcin de iones de cloruro y agua con lo cual se incrementa el volumen de lquido extracelular y el volumen sanguneo.

Prostaglandina (Pg.):Se sintetizan en la rama ascendente del Asa de Henle, en los tubos colectores y clulas del intersticio medular. (Principalmente Pg. A2 y Pg. E2) - Cuando se estimula el SRA, tambin se ponen en marcha mecanismos de retroalimentacin como la produccin de Pg. - Sus funciones son : * Regular el flujo sanguneo en el rin ( produciendo vasodilatacin). * Regular la produccin de Renina (al producir hipotensin). * Regular la excrecin de agua y Na al producir la inhibicin de la Na-K ATPasa, lo que condiciona mas salida de Na por la orina (Natriuresis) y por tanto disminucin del volumen plasmtico y de la presin sangunea).

Cinina: La cinina mas conocida es la Bradicinina, un importante vasodilatador. Factor Natruiretico Auricular (atriopeptina): tiene accin renal. Se produce en la aurcula derecha e izquierda del corazn, considerndoseloun diurtico endgeno, un hipotensor y un inhibidor de la secrecin de renina-aldosterona, contribuyendo al control del balance hidroelectrolitico y de la tensin arterial (con la consecuente vasodilatacin e inhibicion de la secrecin de ADH).Cuando se incrementa la presin arterial, se libera factor natriurtico auricular, que est producido a nivel de la aurcula y hace disminuir la presin arterial.

Adems debemos mencionar a las Endotelinas: son pptidos de 21 aminocidos que podran jugar un rol en la elevacin de la presin arterial, pero tambin pueden estimular la eliminacin de sodio.

13Regulacin por Sistema RenalAldosteronaAngiotensina IIProstaglandinaFactor NatriurticoCininaCalicreinaReabsorcin de NaEliminacin de NaExcrecin de agua Presin SanguneaExcrecin de agua Presin Sangunea14AlteracionesHipertensinFalla RenalAlteracin AdrenrgicaFalta de VasodilatadoresHipertiroidismoMedio HipxicoTaquicardiaDilatacin VentrculoEngrosamiento Ventricular15Bibliografahttp://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/REGCARDI.htmhttp://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_sangu%C3%ADneahttp://www.sld.cu/libros/hiperten/desarrollo.htmlhttp://www.sld.cu/libros/hiperten/indice.htmlhttp://www.google.cl/#q=mecanismos+control+presion+sanguinea&hl=es&biw=1024&bih=485&ei=eongTOSkBsqs8Aa7qPn-Dg&start=10&sa=N&fp=babfb39b003c4f0ahttp://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/REGCARDI.htmhttp://www.slideshare.net/ANALISIS/funcin-de-los-riones-en-la-presin-arterialhttp://www.ferato.com/wiki/index.php/Presi%C3%B3n_Arterial

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