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    Farmacologa de la hemostasia

    *Importancia:-Uso profesional de frmacos que afectan la hemostasia.-Atencin de pacientes que estn bajo tratamiento con frmacos que

    afectan la hemostasia frmacos anticoagulantes, frmacos que inhiben laagregacin plaquetaria, etc.

    *tapas de la !emostasia:".-#espuesta $asocontrictora

    respuesta $ascular.%.-&ormacin del tromboplaquetaria.'.-(oagulacin.).-&ibrinolisis.

    Un paciente puede sangrar por problema en cualquiera de estas ) etapas

    Frmacos que favorecen la hemostasia:1.-Hemostaticos

    medicamentos que se aplican localmente a la superficiesangrante, siendo as de uso tpico.2.-Otros frmacos que promueven la hemostasia

    no se utili+antpicamente, sino que por la $a sistmica.

    1.Hemostticos:*ipos:

    a.-oluciones de trombina.b.-sponja de gelatina

    nombre comercial gelfoam.c.-(lulas o/idadas

    nombre comercial Oxicel.

    0as dos 1ltimas no son frmacos, son preparados que se fabrican a partir degelatina o celulosa. on estructuras slidas , c1bicas de 2mm. 3ue se depositanen la superficie sangrante 4 retenti$as 5al$olos6 para que as la sangre seponga alrededor de los cubos 4 se fa$ore+ca la formacin de un coagulo por unmecanismo mecnico. 0uego reabsorbe solas.

    0a trombina en la 1ltima etpa con$ierte fibringeno en fibrina.

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    2.Otros frmacos que promueven la hemostasia:*ipos:

    a.-7cido Ascrbico &la$onoides.b.-8itamina 9 &itoquinona.

    enadiona.c.-;lobulina antihemoflica 58III6.d.-7cido trane/mico.e.-Acetato de desmopresino.

    a.cido !sc"r#ico:-s la $itamina ( 5c. hidrosoluble6.

    -u carencia totalpro$oca escor#uto

    por falta de sntesis de colgeno para

    la pared de los $asos lo que pro$oca sangramiento espontneo6.-u carencia parcial pro$oca fragilidad capilar

    en este caso se producepor falta parcial de 8it. (. llos no sangran espontneamente, pero frente atrauma reaccionan de manera e/ageranda haciendo hematomas grandesduraderos en el tiempo.

    -0as personas con carencia de cido ascrbico presentan un problema en lafase vascular de la hemorragia.

    *ratamiento:

    -&la$onoides. juntos se llama citroflavonoides 5acti$a mc., para la-7c. Ascrbico sntesis de colgeno6.

    #.$itamina %:s una lipoprotena que forma parte de la dieta 5origen $egetal 4 animal6,adems se forma en nuestro intestino gracias a las bacterias presentes. sfundamental para la cascada de la coagulacin, especialmente para losfactores:

    -II. 5protrombina6

    -8II. ellos se forman en el hgado 4 requieren de $it. < para-I=. su sntesis.-=.

    ->or lo tanto una carencia de 8it. 9 lle$a a una hemorragiahipoprotromn#in&mica.

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    -(omo es liposoluble requiere de sales biliares para su absorcin, cuando ha4clculo 5litias biliares6

    se disminu4e la secrecin de bilis

    disminu4eabsorcin de la $it. 9,A,?,.

    *&rmacos para el dficit de 8it. 9:-&itoquinona 9", es liposoluble.-enadiona 9', es hidrosoluble por lo que sir$e cuando ha4 litiasis por

    que no requiere de sales biliares para su absorcin.

    *Administracin de los frmacos:[email protected]$enosa.

    *#ol de los frmacos:-Actuar en el hgado para la sntesis de los factores II. 8II. I=, =.

    c.'lo#ulina !ntihemoflica ($)))*:Ausente o mu4 baja en la hemofilia tipo !4 en la +nf. de von ,illen#rand5enla que adems ha4 problemas con la agregacin plaquetaria6.n el caso de la hemofilia el problema es que falta el factor I=.

    *@btencin de la ;A!:

    -A partir de personas que donan sangre a tra$s de transfusiones desangre fresca54a que el factor 8III se deteriora con el almacenaje6.-?ar comoconcentrado ocroprecipitado5precipita con bajas

    temperaturas6.

    *ipos de hemofilias:-;ra$es

    hemorrgaas espontneas.-oderadas.-0e$es sangran solamente en actos quir1rgicos.

    0os hemoflicos sangran porque para formar fibrina a partir del fibringeno5acti$idado por la trombina que $iene de la protrombina6, ha4 una interaccinde $arios pasos 4 factores, el problema es que cuando le toca acti$arse alfactor 8III, este no lo hace por lo que no ha4 acti$acin de protrombina atrombina con esto el fibringeno no pasa a fibrina.

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    *ratamiento de la hemofilia:-(rioprecipitado.-(oncentrado.

    (om1nmente ha4 que tener mucho cuidado por que los hemoflicos como estnsometidos a transfusiones constantemente, estn ms e/puestos a contraerenfermedades inmunodepresoras 5sida, hepatitis , etc6.

    d.cido ranexmico:s un antifibrinoltico.

    -Fi#rinolisis:!ctivadores

    /lasmin"geno /lasmina(protena*

    Fi#rina

    /roductos solu#les

    *Ubicacin de los acti$adores:-ndotelio capilar.->ulmones.-;anglios linfticos.->rstata.-@rina

    Uroquinasa.-0os acti$adores son en general antagonistas de cuadros trombticos.-Un e/cesi$o paso de acti$adores a la sangre

    pro$oca un e/ceso deacti$acin

    fibrina soluble

    hemorragia hiperfi#rinoltica. 5com1nmente

    aparecen en cirugas ma4ores6.

    *ratamiento de la !emorragia !iperfibrinotica:-c. ranexmico Antifibrinoltico.

    spercil .

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    *ecanismo de accin del c. rale/mico:-&rmaco Antifibrinoltico.-Inhibe la acti$acin del plasmingeno.-Inhibe efectos de la plasmina 4a formada.

    *Indicaciones /tras:-/acientes Hemoflicos 4a que se ha reportado una e/cesi$a fibrina

    por esto ha4 que darlo como tpico 5in4eccin que se deposita en $asosangrante6 o sistmico.

    -/acientes 0ormales con hemorragiapor problemas de hemostasia

    local.

    e.!cetato de desmopresina:

    s un deri$ado, anlogo a la $asopresina 5A?!, secretada por la hipfisis post.6.*ecanismo de Accin:

    -Incrementa el factor 8III en hemoflicos le$es 4 moderados.

    *Indicaciones:-?ar como complemente en diabtico 5primero se da ;.A. 4 luego A..6.

    Frmacos de la trom#osis:*ipos:

    ".-Inhibidores de la agregacin plaquetaria.%.-Anticoagualntes.'.-&ibrinolticos.

    &rmacos usados para la pre$encin 4 tratamiento de la trombosis.l trombo puede desprenderse 4 formar un mbolo el cual si llega al:

    -/ulm"n

    tromboembolia pulmonar.-ere#ro

    tromboenceflico.

    1.)nhi#idores de la agregaci"n plaquetaria:a.-Aspirina.b.-?ipiridamol.c.-iclopidina.d.-(lopidogrel

    mecanismo de accin similar a la iclopidina.

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    a.!spirina: /!34+!5 +06O+)O

    7c. Araq

    c. araquid"nico - dosis aspirina O7 endopero/i. O71 -

    endoperoxidasa -

    dosis de aspirina prostaciclina

    - agregaci.trom#. !2 plaquetaria

    !gregaci"n plaquetaria

    -n la plaqueta se forma prostaglandinas metabolito del cido araquidnico.ambin ha4 formacin de trombo/anos A%, el cual potencia la agregacinplaquetaria, gracias a la accin de la (@=" a partir de endoper/idos.

    -0a aspirina inhibe irre$ersiblemente a la (@=" 4 (@=% durante los 2 das quedura la plaqueta por lo tanto no ha4 rombo/ano A% 4 por ende no $a haberagregacin plaquetaria.

    -A dosis baja se logra la inhibicin solamente de la (@=" de las plaquetas nodel endotelio.-n cambio en dosis altas se inhibe tanto la (@= de la pared de los $asossanguineos, con lo que no se forma prostaciclinas 4 no ha#ra inhi#ici"n a laagregaci"n plaquetaria.s por esto que se debe dar en bajas dosis la aspirinaporque no nos interesa inhibir la formacin de prostaciclinas.

    -(uando uno usa la aspirina en BCC mg analg&isca.-(uando uno usa la aspirina en " gr cada D hrs antiinflamatorio.

    -(uando uno usa la aspirina con cubierta entrica entre "CC E'%B mg antitrom#"tico8 4a que si se diera en altas dosis se bloqueara tambin la (@=endotelial con lo que no habra prostaciclinas nencesarias para que inhiben laagregacin plaquetaria.

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    #.6ipiridamol:

    Fosfodiesterasa

    !9/c !9/ !/

    !denililciclasa

    - !gre. /lauqetaria

    -l A>c cclico inhibe la agregacin plaquetaria por lo que ha4 que aumentalo.

    *ecanismo de accin:-loquea a la fosfodiesterasa, por lo que no pasa A>c en A>

    conesto aumenta el A>c 4 por ende se inhibe la agregacin plaquetaria.

    c.iclopidina lopidogrel:*ecanismo de accin:-Afecta la fase de agregaci"n plaquetaria bloqueando al receptor ;p IIb-IIIa.->rolongado tiempo de sangra.-fecto m/imo se logra a los ) ED das.-Inefica+ en $itro formacin de metabolito acti$o.

    *Indicaciones:-n caso de intolerancia a la aspirina

    -Factores que promueven la agregaci"n plaquetaria:-A?>.-erotonina.

    -&actor I8>ara que ocurra la agregacin plaquetaria se debe estimular el receptor deglicoprotena ))#-)))! ('p*.

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    *Indicaciones de los Antiagregantes plaquetarios:-/revenci"n secundaria de la trom#osis en el terrirotio arterial

    luegoque 4a hubo un primer infarto, disminu4e la probabilidad de tener una segunda.

    -/reviene primariamente la trom#oem#olia arterial

    en aquellos pacientes

    que no han tenido un infarto.-!taques de isquemia cere#ral (!..).*

    episodios de prdida deconciencia, pre$e 4 es una alerta a que se $a a desencadenar una trombosis.

    -rom#os en pacientes con pr"tesis de vlvulas cardiacasseg1n ptesis

    pueden quedar con anticoagulantes de por-$ida.

    -iruga de revasculari;aci"n coronaria (iruga #-pass*es mu4frecuente ho4 en da, son puentes aorto-coronario. >or un tiempo se dananticoagulantes adems es benficos dar con antiagregantes plaquetarios.

    *ipos de trombos:-rom#o #lanco

    tapn plaquetario 5 es ms tpico en territorioarterial, por actuar en agregacin plaquetaria6.

    -rom#o roeso molecular entre BCCC E 'CCCC daltons.*Administracin:

    -Intra$enosa bola 5' $eces al da6 o como bomba de infusin 5Fconst.G6.-Ho se debe administrar intramuscular por que produce hematomas.-Ho oral por la heparaminasa.

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    *8ida media:-(orta

    se dan % E ' $eces al da.

    *ecanismo de accin:

    !ct=a en la sangre misma8 es un:-ofactor que potencia los efectos de la antitrom#ina )))formada por el hgado 4 circula en la sangre. 0os factores de antitrombina IIItambin es inhibida en =II, =, =I, IIa.

    -+ffecto 7 ))a es id&ntico

    act1a igual frente a los % factores por estosu coeficente es " 5=aIIa J "6. n cambio en los cumarnicos tiene un $alor de).

    */amen de laboratorio:

    -iempo parcial de trombolpastina mide en segundos e indica laeficacia de la heparina.

    *Antagonistas:-ulfato de protromina 5neutrali+a los grupos cidos de la heparina6.

    *#eacciones Ad$ersas:-!emorragia

    epista/is, gingi$orragea.-rombocitopenia

    en uso prolongado.

    *Usos:-Inicio en todo tratamiento anticoagulante

    4a que con frmacosanticoagulantes el efecto aparece a las %) horas, no al tiro como lo hace con laheparina6.-rombosis $enosa profunda.-romboembolia pulmonar.-Infarto al miocardio a pesar de ser territorio arterial 4 no $enoso que esen donde ms act1a la heparina, igual se usa.

    #.Heparina de #aeso molecular %CCC E DCCC daltons.-s caras.

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    *iodisponibilidad:-ejora despus de administracin subcutnea 5" $e+ al da6.

    *8entajas:

    -#equiere de pocas administraciones.-?isminu4e las hemorragias laterales.-Acti$idad antifactor =aIIa J ) 5ms efica+ en =a6.

    *jemplos:-no/aparina.

    c.6erivados umarnicos o !nticoagulantes orales:*jemplos:

    -?icumarol.-Karfarina.-Acenocumarina.

    *Administracin:-@ral.

    *>eriodo de latencia:-/rolongado5%) hrs6 por su mec. de acccin antagonista competiti$os

    de la 8it 9. en el hgado. >or lo que su efecto se manifiesta al otro da.*8ida media:-arga5%) horas6.

    *Unin a protenas plasmticas:-!lta5LMN6 puede ser despla+ados por los AIH 5porque tambin se

    unen a las >.>.-(ompite con la $itamina 9 por la sntesis de los factores II, 8II, I=, =

    en el hgado.

    *Antagonista especificos:-8itamina 9.

    *Usos:-Anticoagualntes.-Agentes raticidas.

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    */amen de laboratorio:-iempo de protrombina.

    *#eacciones Ad$ersas:

    -!emorragias.-Irritacin gstrica.-fecto teratgeno no dar en embara+adas, solo dar heparina.

    *>rincipales interacciones de los deri$ados cumarnicos:

    -5inergiaetronida+ol.

    ?isulfiram 5trat. el alcoholismo6 inhi#idores en;. ulfinpira+ona. &enilbuta+ona despla;an la uni"n a pp

    @tros AIH.

    -!ntagonistas

    &enobarbital.

    #efampicina. inductores en;imticos

    &enitona 5anticoag6.

    8it. 9 5fisiolgico6.

    +standari;aci"n del efecto anticoagulante en laclnica:

    IH# ra+n normali+ada internacional.II

    indi. internacional de sensibilidad.

    )0>

    /.. pac? /.. testigo x )5)

    &ue introducida por la @ para estandari+ar internacionalmente la terapiaanticoagulante.-iempo protrombina normal "" seg.

    -uba % % "% es lo que se busca.

    -e ha $isto que muchos pacientes pueden ser atendidos con tratamientos conantocoagulantes. olamente ha4 que tener precauciones.

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    >ango terapeutico recomendado del )0> en clnica:-)0> entre 2.@@ A B.@@

    -#eempla+o $l$ulas cardiacas 5no metlicas6-nfermedad $ascular.

    -Infarto agudo al miocardio.-ratamiento al miocardio.->rofila/is o tratamiento a trombosis $enosa.

    odos ellos pueden ser atendidos odontolgicamente sin problema.

    -)0> entre B.@@ A C.D ->rtesis metlicas de las $l$ulas cardiacas.-mbolismo sistmico recurrente.

    !a4 que tener cuidado.

    /acientes #aA 5acti$ador plasmingeno de los tejidos6.

    -sto se hace para disol$er un trombo, 4a que el anticoagulante solo impide sucrecimiento pero no lo disuel$e.-e deben administrar en forma preco+ 5antes de las "% horas del cuadrotrombtico6.

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    a.+streptoquinasa:>rofrmacoque se obtiene a partir de streptococo eta hemoltico.(uando el paciente tu$o infeccin por el treptococo eta hemoltico $a atener anticuerpos por lo que el efecto de este frmaco ser neutrali+ado.

    *ecanismo de Accin:-Acti$a plasmingeno en forma indirecta formando un complejo

    intermedio.

    *Administracin:-8a endo$enosa o intracoronaria.-Altas dosis.

    *Indicaciones.-rombosis 8enosa profunda.-mbolia pulmonar.-Infarto agudo al miocardio.

    *#eacciones Ad$ersas:-!emarragias 5plasmina especfica6.

    #.4roquinasa:

    >roducto que se obtiene a partir de la orina, pero como es mu4 caro, ho4 seobtiene a partir de clulas del riOn humano en culti$o.

    *ecanismo de Accin:-Acti$a directamente al plasmingeno.

    *Administracin:-ndo$enosa.-Intracutnea.

    *Indicaciones:-rombosis 8enosa profunda.-mbolia pulmonar.-Infarto agudo al miocardio.

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    *#eacciones Ad$ersas:-!emorragias 5por efecto indirecto de la plasmina especfica6.

    c.pa:

    erina proteasa, se obtiene por la recombinacin del ?HA.

    *Administracin:-ndo$enosa.

    *Indicaciones:-rombosis 8enosa profunda.-mbolia pulmonar.-Infarto agudo al miocardio.

    *#eacciones Ad$ersas:-!emorragias.

    6ia#etes 9ellitus-nfermedad crnica de tipo endocrina 4 metablica.-s de alta pre$alencia.-Afecta al pncreas endocrino, cu4os islotes cuentan con clulas que tienen por

    funcin -&lulas

    sinteti+an 4 secretan glucagn.-&lulas sinteti+an 4 secretan insulina.

    */isten % tipos de ?iabetes:

    ipo ) ipo ))Insulino dependiente. Ho insulino dependiente.>rdida de cl. por proceso AI >rdida del parcial de cl. 4

    resistencia a efecto perifrico,P de 'C aOos. Q de 'C aOos.?elgados. @besos.Antecedentes familiares pocoimportantes.

    Antecedentes familiares importantes.

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    ipo ):->or un proceso autoinmune el organismo deja de reconocer a las cl 4comien+a a producir anticuerpos citot/icos contra ellas.-ambin se le llam 6ia#etes Euvenilpor presentarse en personas j$enes.

    ipo )):-!a4 una prdida parcial, de hasta un BCN de las clulas .-!a4 una resistencia al efecto de la insulina en tejido perifrico.

    *@tras clasificaciones:-6ia#etes gestacionalse presenta como una hiperglicemia durante el

    %R o 'ertrimestre de embara+o. uele re$ertirse rpidamente luego del parto opuede permanecer latente 5subclnica6.

    -6ia#etes 2riaa otros procesos ej: pancreatitis alcohlica oinfecciosa.

    *ntomas:1.-Hiperglicemia>oliuria 5orina abundante6.

    >olidipsia 5mucha sed6.

    ;licosuria 5glucosa en la orina6.-Hormalmente es de C,2 a ","C mgdl.

    2.-!cidosis meta#"licaliberacin e/cesi$a de c. grasos. s ms gra$e en?.. tipo I.B.-7erostomama4or incidencia 4 gra$edad de infecciones 5ej: caries,candidiasis6 4 de enf. periodontal. ambin ha4 retraso de la cicatri+acin.

    *(omplicaciones:1.-$ascularesha4 un engrosamiento de la mb. basal de los capilares 4arteriolas el lumen la perfusin a todo ni$el, manifestndoseespecialmente

    ->etinopatamicroinfartos que pueden lle$ar a la ceguera.-'lom&ruloesclerosis

    se $a produciendo insuficiencia renalprogresi$a.

    -!rteriosclerosis prematura

    ms probab. de sufrir problemas (8.

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    2.-0europatas

    sensiti$a E motora.-!a4 un adormecimiento de las e/tremidades.-Alteracin de la marcha.-?ebilidad muscular.

    -?olor en el tra4ecto de los ner$ios.!a4 un retardo en la cicatri+acin con e$entual ulceracin 4 gangrena dee/tremidades inf. amputaci"n.sto es debido a que los tejidos se modifican por las concentraciones5or#itol8que es un alcohol que $iene de la glucosa 4 que afecta a los tejidos.

    *ratamiento:-ipo )es necesario aportar insulina.

    )nsulina:->olipptido de B" a.a. formado por % cadenas de aa unidas por puentesdisulfuro.-u precursor es la proinsulina.-e almacena en grnulos.-igue el siguiente recorrido

    /ncreas

    $ena porta

    Hgado

    destruccin del BCN el resto llega al >i"n ultrafiltracin 4 reabsorcintubular.-iene una $ida "% corta, de B a D minutos en sujetos normales 4 en diabticosno complicados. Ssta es ma4or en ?.. tipo I 4a que cuentan con Ac contra lainsulina.

    *ecrecin:-s secretada por las clulas por di$ersos estmulos, siendo:

    ->rincipal presencia de glucosa.-ecundarios presencia de ac. ;rasos, aa 4 hormonas.

    -u liberacin es

    -9aordespus de las comidas, luego es menor 4 mantenida.

    *Acciones:-!ormona anablica de "T clase.-s una de las sustancias que ms importa en la aptaci"n8 !lmacenamiento4i#eraci"nde nutrientes necesarios para la obtencin de energa por parte delos diferentes tejidos.

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    *ustratos:1. 'lucosa:

    - la produccin en el hgado.

    - la sntesis de glucgeno en el hgado.- la gluconeognesis.- stimula el transporte, captacin 4 metabolismo en el m1sculo estriado 4 tej.Adiposo.-n general 6isminue la 'licemia.

    2. pidos:-&a$orecelos depsitos de grasa.- la sntesis de triglicridos.

    B. Hormona del recimiento.

    C. !drenalina.

    D. 'lucocorticoides.*ecanismo de accin:odos estos efectos de tipo metablicos los reali+a a tra$s de receptores deinsulina de tipo en+imticos ligados a tirosin

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    2. )nsulina de vida 1?2 intermedia:-Isfana humana 5H>!6 se le incorpora protaminaa la insulina logrando quese desdoble ms lentamente en el tejido subcutneo solamente.

    -lo se administra $a s.c.-Inicio del efecto " a B hrs.-fecto m/imo ) a "% hrs.-?uracin "M a %) hrs.

    uelen asociarse estas dos insulinas en el tratamiento.

    B. )nsulina de vida 1?2 prolongada:-e asocia a inc.-Inicio del efecto

    ) a D hrs.

    -fecto m/imo ") a "M hrs.-?uracin

    %) a 'D hrs.

    *&actores que alteran la $ida media:-itio de in4eccin abdomen Q bra+o Q m1sculo 5rapide+ deGGGa#sorci"n*.-#eali+acin de ejercicios por el paciente.-ipo de alimentacin.-?osis.

    *#A:-Hipoglicemiapor saltarse una comida, mala dosificacin, ejercicio, estrs.>roduce:

    -udor.-aquicardia.-ensacin de hambre.-Ansiedad.-?ificultad de concentracin.

    -omnolencia.->rdida de conciencia.-(oma.

    -!lergia menos frecuente, 4a que ahora la insulina se produce a partir desustancias humanas 4 recombinacin gentica. uelen ser locales, tpicas 4cutneas.

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    -ipoatrofia lipohipertrofia

    ha4 atrofia de la grasa subcutnea por unproblema inmunolgico o tambin puede aumentar la grasa por efecto de lasin4ecciones. ste problema se le atribu4e al n 4o a la insulina misma.

    *Aplicaciones teraputicas:-?.. tipo I.-(etoacidosis diabtica.-?. ;estacional la insulina noatra$iesa la barrera placentaria ni la !.-?escompensacin aguda en tipo II infecciones, cirugas.-Insuficiencia de hipoglicemiantes orales en tipo II.

    Hipoglicemiantes Orales:

    *ipos:".-ulfonilureas.%.-;uanidas.

    1. 5ulfonilureas:-olbutamida

    uno de los "Rs.-(lorpropamida

    es antiguo, de "T generacin.-;libenclamida.-;licla+ida. ?e %T generacin, ms nue$os 4 potentes.

    -;li+ipida.

    *ecanismo de accin:-stimula la secrecin de insulina en las cl. restantes.- la sensibilidad de los tejidos perifricos mejor apro$echamiento.

    *&armacocintica:-Administracin $a oral.-Atra$iesan la placenta.

    -etaboli+acin la clorpropamida da metabolitos acti$os. metabolitos completos.

    -/crecin renal.-8ida "%

    (lorpropamida: '% hrs.

    ;libenclamida: "C hrs 5pero su efecto biolgico dura ms que eso6.-?osis

    " al da.

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    *#A:-!ipoglicemia

    no tan marcada como la de la insulina.-Irritacin gastrointestinal.

    -Alergias.-Ictericias obstructi$as se obstru4en los canalculos hepticos. ?ada por la(lorpropamida, que tiene J efecto que el ?isulfiram acumulacin deacetaldehdo por inhibicin de la "T fase de la destruccin del alcohol.

    *Interacciones:-Farmacocin&ticas:

    -

    uni"n a //probabilidad de despla+amiento del & por salicilatos 5AIH6,sulfas, etc.-)nhi#ici"n en;imtica

    (loranfenicol 5(A&6.-)nducci"n en;imticarifampicina, fenobarbital.

    2. 'uanidas:-uformina. on %rias

    se utili+an como tratamiento alternati$o.-etformina.

    *ecanismo de accin:- la captacin 4 utili+acin de glucosa por los tej. perifricos.

    -la gluconeognesis heptica.-la absorcin intestinal de glucosa.

    *&armacocintica:-Administracin $a oral.-Ho ha4 biotransformacin heptica.-/crecin

    renal.-8ida "% corta ) a D hrs. 5des$entaja6.

    *#A:-;astrointestinales.-Acidosis lctica fa$orecida por:

    -Insuficiencia renal.-Insuficiencia heptica.-Alcoholismo.

  • 7/26/2019 medicamentos hemostasia

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    0uevos hipoglicemiantes:

    -ia;olidionas:

    *ipos:1. >osiglita;ona.%. /ioglita;onapareceque produce insuficiencia heptica.

    *ecanismo de accin:-

    la resistencia a la insulina en el hgado 4 tej. >erifricos.

    *ratamientos (oad4u$antes:-Acarbosa.

    *ecanismo de accin:- la absorcin intestinal de glucosa por inhibicin de la en+ima -glucosidasae$ita que la glucosa pase a onohidrato e$ita que se absorba.

    *Administracin:[email protected]!a4 una absorcin del %N-ufre degradacin intestinal.

    *#A:-?istensin abdominal.-?iarrea.-&latulencia.-

    de transaminasas.

    *Uso:-Asociado a hipoglicemiantes en ?.. tipo II.