Medicina Interna 2013

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Universidad Nacional Autónoma de Honduras Facultad de Ciencias Médicas Postgrado en Medicina Interna Protocolos de Medicina Interna Hospital Escuela Universitario 2da Edición Tegucigalpa, Honduras Noviembre 2013
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Medicina Interna

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UniversidadNacional Autnoma de Honduras Facultad de Ciencias Mdicas Postgrado en Medicina Interna Protocolos deMedicina Interna Hospital Escuela Universitario 2da Edicin Tegucigalpa, Honduras Noviembre 2013 2 Prlogo Frecuentementelosmdicosresidentesquecomienzanunprogramade especializacin se enfrentan a pacientes graves sin una adecuada base terica y sinliteraturaseriadeconsultarpida.Porestemotivo,presentamosesta propuesta que consiste en revisiones rpidas de las patologas de emergencia ms frecuentes en nuestro hospital, actualizadas, de fcil aplicacin a nuestro medio y diseadasparallenarvacosydudasalenfrentarunpacientegrave.Encada captuloserefiereallectoralecturascomplementariasparasatisfacerla necesidad de mayorprofundidad. Cada tema ha sido preparado por un mdico residenteyrevisadopormdicosespecialistasdereconocidoprestigioy experiencia. Recordamos al lector que los conceptos aqu descritos son los ms actuales al momento desuelaboraciny queestnsujetasacambioapartirdelsurgimientodenuevaliteraturayevidenciacientfica. Igualmente,las recomendacionesexpresadassloconstituyensloguasysugerencias;su aplicacin no corresponde a todos los pacientes y depende de la situacin clnica del mismo y de otras circunstancias especiales. LosResidentesdeTercerAodelpostgradoenMedicinaInternahemos preparadoesteproyectodirigidoanuestroscompaeros residentes, esperamos les sea de utilidad y agrado. Residentes de Tercer Ao Medicina Interna 2012. 3 Prologo Segunda Edicin: Estasegundaedicinfueampliadaconalgunostemasdeinterscotidianoen nuestro Hospital; Los temas fueron basados con guas de manejo de Sociedades Norteamericanas y Europeas, enriquecidos con algunos artculos de revisin; Es importante que el lector comience a consultar datos locales para la elaboracin de protocolos de nuestro hospital, avalado en literatura nacional e internacional, ya quetenemospotencialymediosparalaelaboracindeestudiosdealcance nacional. Esperamos que nuestro esfuerzo sea til a las nuevas generaciones, y que ellos sigan mejorando dia a dia, recuerden que de los libros se adquiere conocimiento, pero con cada paciente que vemos adquirimos sabidura, y nos formamos como mdicos. Esperamos sea de su agrado, y enriquezcan con sus aportes las futuras ediciones. Residentes de Tercer Ao Medicina Interna 2013. 4 Autores Residentes de Tercer Ao Postgrado en Medicina Interna Dr. Oscar Gmez Madrid J efe de Residentes Dr. J uan Pablo Araica Gallo Subjefe de Residentes Dra. Caroline Gabriela Andrade J efe de Guardia Dr. J uan J os Flores J efe de Guardia Dr. Balduino Yeriell Crcamo Dr. Daniel Snchez AmayaDr. Elvin Omar Videa IrasDra. Gloria Inestroza Dr. Tirzo Israel Godoy Dr. Daniel Snchez, Dr. J uan Pablo Araica, Dr. J uan J os Flores, Dr. Oscar Gmez, Dra. Caroline Andrade, Dr. Balduino Crcamo, Dr. Elvin Videa, Dra. Gloria Inestroza y Dr. Tirzo Godoy. Autores Revisin 2013 Residentes de Tercer Ao Postgrado en Medicina Interna Dr. Alfonso Rivera J efe de Residentes Dra. Sandra Marcela Silva Subjefe de Residentes Dr. Ramn Yefrin Maradiaga Coordinador acadmico Dr. Gerson Andino J efe de Guardia Dra. Lourdes Alejandra BurdetDra. Erika Mara BetancourthDra. Evelyn Pamela Garay Dr. Carlos Coel Cruz Dr. Vctor Hugo Fnez De pie: Dr. Gerson Andino, Dra. Erika Betancourth, Dr. Victor Funez, Dra Lourdes Burdet, Dra. Evelyn Garay, Dra. Sandra Marcela Silva, Abajo: Dr. Carlos Cruz, Dr. Ramn Yefrin Maradiaga, Dr. Alfonso Rivera Contenido Prlogo Seccin 1: Cardiologa EKG Arritmias Infarto agudo de miocardio con elevacin de ST Infarto agudo de miocardio sin elevacin del STAngina inestableStent medicados Insuficiencia cardaca congestiva aguda y crnica Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonarFibrilacin auricular Aortopatias Seccin 2: Cuidados Crticos Choque Sepsis, choque sptico y disfuncin multiorgnica Hiponatremia Hipopotasemia Edema agudo de pulmn Sndrome de distrs respiratorio del adulto Reanimacin cardiopulmonar avanzada Trastornos Acido Base Sndrome de HELLP Coagulacin intravascular diseminada Lquidos de reanimacinSndrome Compartamental abdominal Seccin 3: Endocrinologa Cetoacidosis diabtica Estado hiperosmolar hiperglicmico no cetsico Pie diabtico Hiperglicemia HipoglicemiaTormenta tiroidea Hipotiroidismo Manejo de Diabetes Mellitus Seccin 4: Gastroenterologa Pancreatitis aguda Sangrado digestivo alto variceal y no variceal Seccin 5: Infectologa ITU y Pielonefritis Infecciones intraabdominales Infecciones en partes blandas Neutropenia febril Diarrea aguda Dengue Endocarditis bacteriana Tuberculosis Hepatitis C Candidiasis Seccin 6: Nefrologa Insuficiencia renal aguda Rabdomilisis Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica Nefropata por contraste Terapias lentas continuas Seccin 7: Neumologa Asma Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Neumona Destete ventilacin Mecnica Seccin 8: Neurologa Meningitis bacteriana aguda Evento cerebro vascular isqumicoEvento cerebro vascular hemorrgicoStatus epilptico Dolor crnico Seccin 9: Procedimientos Puncin lumbarCatter venoso central Intubacin endotraqueal Seccin 10: Patologa Diversa Mordedura por serpiente Afresis teraputicaIntoxicacin alcohlica aguda Otras Intoxicaciones Aguda Malapraxis Mdica Vacunas en adultos Dietas1 1 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Revisores Dr. Giovanni ErazoMedicina Interna Dr. J uan Carlos Zapata Medicina Interna - Gastroenterologa Dr. Efran Bu Medicina Interna - Infectologa Dra. Elsa Palau Medicina Interna - Infectologa Dr. Elio Mena Nefrologa Dr. J usto Oyuela Nefrologa Dra. Cecilia Varela Medicina Interna Neumloga Dr. Fernando Fajardo Nefrologa Dr. Lzaro Molina Neurologa 2 2 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Seccin 1 CCaarrddiioollooggaa Electrocardiografa Arritmias Infarto agudo de miocardio con elevacin de STInfarto agudo de miocardio sin elevacin del ST Angina inestable Uso de stent medicados Manejo cardiopata isqumica Cronica Insuficiencia cardaca congestiva aguda y crnica Emergencias Hipertensivas Tromboembolia pulmonarFibrilacin auricular Aortopatas Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos 1 1 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna E El le ec ct tr ro oc ca ar rd di io og gr ra af f a aDr. Tirzo Godoy MR3 Medicina Interna Definicin: Elelectrocardiograma(ECG,EKG)esunregistrolinealdelaactividadelctricadelcorazn,detectadamediante electrodos Colocados en la piel. El registro del ECG se realiza en papel milimetrado a una velocidad de 25 mm/seg (as 25 mm =1 seg; 5 mm =n0.2 segy1 mm =0.04 seg) y calibrado de forma que 10 mm =1 mV. Colocacin de los Electrodos Derivaciones Lasdisposicionesespecficasdeloselectrodos,seconocencomo derivacionesyenlaprcticaclnicaseutilizanun nmero de doce estndares, clasificadas de la siguiente forma: Derivaciones del Plano Frontal 1- Derivaciones Bipolares Estndar Estasderivaciones(DI,DII,DIII)sonlasqueoriginalmenteeligi Einthovenpararegistrarlospotencialeselctricos en el plano frontal. Los electrodos son aplicados en los brazos derecho e izquierdo y en la pierna izquierda. Se coloca un electrodo en la pierna derechaquesirvecomopoloatierra.Lasderivacionesbipolares,registranlasdiferenciasde potencialelctricoentrelosdos electrodos seleccionados: DI: Brazo izquierdo (+) Brazo derecho (-) DII: Pierna izquierda (+) Brazo derecho (-) DIII: Pierna izquierda (+) Brazo izquierdo (-) El potencial elctrico registrado en una extremidad (a ms de doce centmetros del corazn), es el mismo sin importar el sitio en donde se coloque el electrodo sobre ella. Generalmente se colocan los electrodos en las muecas o enlostobillos,perosiuna extremidad hasido amputadase puede colocarensuporcinms distal (Ley delinfinito elctrico). 2 - Derivaciones Amplificadas del Plano Frontal. Existen otras tres derivaciones del plano frontal, que en los inicios de la electrografa eran monopolares (VR, VL y VF), pero que fueronmodificadasparaamplificarlasenelregistro,convirtindoseenbipolaresamplificadas(aVR,aVLyaVF).Enestas derivaciones no se coloca el positivo en un miembro y el negativo en otro como en el caso anterior, sino que colo el electrodo 2 2 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Positivo en uno de los miembros y se compara contra la sumatoria de los otros miembros conectados al polo negativo. Para registrar estas derivaciones, los electrodos se colocan de la siguiente forma: aVR: Brazo derecho (+) y Brazo izquierdo +PiernaIzquierda(-) aVL: Brazo izquierdo (+) y Brazo derecho +Pierna Izquierda (-) aVF: Pierna izquierda (+) y Brazo derecho +Brazo izquierdo (-) La letra a indica que la amplitud ha sido aumentada 50% para facilitar su lectura. Esta clasificacin puede prestarse paraconfusiones,pueslastresltimasderivaciones(aVR,aVLyaVF)sesiguendenominandomonopolaresdelos miembros, para diferenciarlas de las bipolares estndar (I, II, III) siendo realmente bipolares. Derivaciones del Plano Horizontal Sonderivacionesverdaderamentemonoounipolares,puescomparanlaactividaddelpuntoenquesecolocael electrodo a nivel precordial(Electrodoexplorador)contralasumadelostresmiembrosactivosoCentralTerminal(PI+BI+BD, que dacomo resultado 0). La localizacin precordial de los electrodos es la siguiente: V1: 4 espacio intercostal con lnea para esternal derecha. V2: 4 espacio intercostal con lnea para esternal izquierda. V3: Equidistante entre V2 y V4. V4:5espaciointercostalconlneamedioclavicularizquierda.V5:5espaciointercostalconlneaaxilaranterior izquierda. V6: 5 espacio intercostal con lnea axilar media izquierda. Secuencia de los Eventos Elctricos Durante el Ciclo Cardiaco 1- Despolarizacin Auricular Elimpulsoseoriginaenel nodosino auricular(NSA)y sepropagaconcntricamentedespolarizandolasaurculasy produciendo la Onda P del electrocardiograma. Inicialmente se despolariza la aurcula derecha y posteriormente la aurcula izquierda. 2- Despolarizacin Ventricular La despolarizacin inicial ocurre en la porcin medial del septum interventricular, en direccin de izquierda a derecha, luegosedespolarizalareginanteroseptalyposteriormenteocurreladespolarizacinprincipalqueesladelos ventrculos (del endocardio al epicardio), con un vector resultante dirigido hacia la izquierda ya que la masa del ventrculo izquierdo es mayor que el derecho. Finalmente se despolarizan las bases ventriculares. La despolarizacin ventricular determina el complejo QRS del ECG. 3- Repolarizacin Ventricular Ladeflexingeneradaporlarepolarizacinventricularsiguelamismadireccin,queladeflexininducidaporla despolarizacin ventricular, es decir, tiene el mismo sentido que el complejo QRS. Esta situacin es debida a que en la repolarizacin ocurre el fenmeno elctrico contrario al de la despolarizacin y orientada en sentido inverso (del epicardio al endocardio). Este fenmeno se visualiza en el ECG como una onda lenta llamada onda T. Segmentos del EKG (Electrocardiograma) La onda P representa la activacin auricular; el intervalo PR es el tiempo desde el comienzo de la activacin auricular hasta el comienzo de la activacin ventricular. El complejo QRS representa la activacin ventricular y su duracin. El ST ylaondaT representanla repolarizacinventricular.ElintervaloQT esladuracindelaactivaciny recuperacin ventricular. La onda U probablemente representa post-despolarizaciones en los ventrculos 3 3 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Definiciones de las configuraciones del EKG Ondas Paradenominarlasondasseutilizanlasletrasmaysculas(ondasconamplitudmayorde5mm)yminsculas(ondade amplitud menor a 5mm), teniendo en cuenta una seal estandarizada de 1 mV =1 cm. Onda P: Deflexin lenta producida por la despolarizacin auricular. Valor normal: 0.04-0.12 seg. Onda Q: La deflexin negativa inicial resultante de la despolarizacin ventricular, que precede una onda R. Onda R: La primera deflexin positiva durante la despolarizacin ventricular. OndaS:La segunda deflexinnegativa durante la despolarizacinventricular. El colocaruna apstrofe (')indica que es la segunda deflexin en ese sentido. Onda T: Deflexin lenta producida por la repolarizacin ventricular. Onda U: Deflexin (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede la onda P siguiente, y representa la repolarizacin de los msculos papilares. Intervalos R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas. P-P: Distancia entre dos ondas P sucesivas; si el ritmo es regular debe, medir lo mismo que el intervalo R-R. P-R:Distanciaentre elinicio de laondaP y elinicio delQRS.Mide ladespolarizacinauriculary elretraso A-V.Valor normal: 0.12 0.20 seg. QRS: Es el tiempo total de la despolarizacin ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S. Valor normal: 0.08 0.10 seg. QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la actividad elctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardaca y por eso debe ser corregido. Valor normal: 0.35 0.44 seg. Punto J : Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST. Segmentos ST: Distancia desde el punto Jhasta el inicio de la onda T. Anlisis: Ritmo Eje y Frecuencia Cuandoanalizamosuntrazadoelectrocardiogrficoloprimeroquedebemoshaceresverificarlavelocidaddelpapely la calibracin del mismo; luego se procede a analizar el trazado de forma sistemtica y ordenada determinando el ritmo, el eje y la frecuencia, y finalmente la morfologa del trazado. Ritmo Nos indica que estructura comanda la actividad elctrica del corazn. El ritmo normal es sinusal, es decirque el NSA est actuando como marcapaso. Las caractersticas del ritmo sinusal son: Siempre debe haber una onda P antes de cada QRS. La onda P debe ser positiva en DII y negativa en aVR. La Frecuencia Cardaca debe estar entre: 60 - 100 lat./min. Los Intervalos PR y RR deben ser regulares (variacin menor del 10%). Eje El corazn tiene un eje elctrico que representa la direccin en la cual se propaga principalmente la despolarizacin ventricular. Su representacin es una flecha con la punta indicando el polo positivo. Se toma como direccin de ese vector la direccin del vector predominantedeladespolarizacinventricular,paralocualseobservaladireccinprincipaldelQRS.Hayvarios mtodos para calcular el eje, pero el ms sencillo es el sistema de referencia de las 6 derivaciones frontales: 1. En el trazo electrocardiogrfico se debe buscaruna derivacindel plano frontal, enla que el QRS tengauna morfologa isoelctrica o isobifsica. Es necesario recordar muy bien el diagrama de los vectores y los ngulos de las derivaciones del plano frontal. 2.UnavezlocalizadaestaderivacinconQRSisobifsico,seprocedeabuscarenelplanohorizontalquederivacinse encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF (usar grfica provista) 3.UnavezlocalizadaladerivacinperpendicularaladelQRSisobifsico,regresenuevamentealtrazado electrocardiogrficoy observe si el QRS es positivo o negativo en ella. Si es positivo, indica que el vector se est acercando al electrodo explorador,porlo tanto elejeestarubicado enelngulo deesaderivacin.Siesnegativo,elvectorseestar alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ngulo opuesto de la derivacin observada. Ejemplo: 1. Analizando el trazado electrocardiogrfico, encontramos que el QRS isobifsico, se encuentra en DII 4 4 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna 2. En el plano horizontal evidenciamos que la derivacin perpendicular a DII (ubicada en 60) es aVL (ubicada en -30). 3. En aVL el qrs es positivo lo que nos indica que el eje se encuentra a - 30. Si aVL fuera negativo, el eje estara a +150 Este mtodo essencillo,perorequieredeun entrenamientoadecuadoparaadoptarlo,acudaaltextogua,monitoreseinstructoresdelDepartamentoparaaclararsusdudas.SinoexisteningnQRSisobifsicoNOdebenhacerse aproximaciones, se utilizarn otros mtodos para no realizar falsas conclusiones. Frecuencia Cardaca TambinexistenvariosmtodosparaobtenerlafrecuenciacardacaenunECG.Sielpacientetieneunritmocardaco regular se pueden utilizar dos mtodos muy sencillos. 1. Localice un QRS que se encuentra sobre una lnea de divisin mayor del papel, localice ahora el siguiente QRS y cuente cuantos cuadros de 200 mseg los separa. 2. Ahora divida 300 por el nmero de cuadros, obteniendo as los latidos por minuto. Aproxime el nmero de cuadros si no es exacto. De dnde sale el "300"? a. Es necesario recordar la velocidad que normalmente es 25 mm/seg b. Si recorre 25 mm enun segundo, entonces recorrer 1500 mm enunminuto (en 60 segundos, desarrollando una simple regla de tres) c. Pero como no estamos contando los cuadros pequeos que miden 1 mm, sino los grandes que miden 5, entonces dividimos 1500/5 =300 3. Cuando el segundo QRS no coincide exactamente con una lnea de divisin mayor, halle la diferencia entre las frecuencias que corresponderan a las lneas divisorias mayores que enmarcan el segundo complejo y divida ste resultado por 5 (un cuadro de 200 mseg contiene 5 cuadros de 40 mseg) obteniendo as el nmero de latidos a los que equivale cada cuadro de 40 mseg. Examineelregistroycalculecuantoscuadrosde40msegseparanalcomplejodelalneadivisoriamayorquelesigue inmediatamente. Reste el nmero de latidos al valor de sta frecuencia. Otro mtodo es medir el intervalo RR cuando el ritmo es regular, y dividir 60 segundos, por el intervalo RR en segundos. Rutina de Interpretacin del EKG Ritmo Ritmo sinusal a) Las ondas p son positivas en ll, lll y aVF, y negativas en aVR b) La frecuencia cardaca oscila entre 60 lpm y 100 lpm c) Las ondas P preceden a complejos QRS Arritmia cardaca: bradiarritmias, taquiarritmias y extrasstoles o latido de escape. Frecuencia 1,2,3,4,5,6,7 u 8 cuadrados grandes de separacin de R a R consecutivas son, respectivamente, 300 150 100 75 6050 43 o 37 lpm. 14 14 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna PR normal/corto y QRS estrecho) o de la unin AV alto ( si la onda P es negativa en ll, lll y aVF, con PR corto y QRS estrecho) o en preexcitacin ventricular (conduccin de WPW con PR corto, onda delta y QRS ancho; conduccin de preexcitacin con PR corto) Complejo QRS Eje: mirar l, ll, lll. Si est muy desviadopensar en hemibloqueo izquierdo (HBA si -45; HBP si +120) Anchura: si >3cuadraditos pensar en bloqueoderamaderecho o izquierdo (mirar en V1y V6), ritmo ventricular,preexcitacinventricular(tipoWPWopreexcitacindeMahaim,taquicardias antidrmicas), ritmodemarcapasos(busquelaespiga,detrsimagendeBRIHH)oritmosupraventricularcon aberrancia. Voltaje: pensar en crecimientoventricularizquierdosi Rl+Slll>25mm; R>11mm en aVL; RV5 +SV1 >35 mm con inversin asimtrica de onda T y depresin de ST en l, aVL y V5-6. Morfologa: a) onda Q normal es negativa en lll, aVR; b) onda Q patolgica si > 1 cuadradito y > 25%deRen,l,ll,V5-6yc)ondasRpatolgicassiondaR>SenaVR(QRSpositivo)pensaren posibilidad de infarto o si R>S en V1-2 (con QRS normal pensar en crecimiento ventricular derecho o infarto posterior y con QRS ancho en BRDHH). Repolarizacin Alteracin de ST: elevado en infarto agudo de miocardio, angina de Prinzmetal, pericarditis, repolarizacinprecoz,crecimientoventricularizquierdooBRIHH(enambasenprecordialesderechas); descendiendoenlesinmiocrdicasubendocrdica,digital,crecimientoventricularizquierdooBRIHH(en ambas en precordiales izquierdas). Onda T patolgica: si es negativa en I, ll, V4-6. Bibliografa 1.Gonzlez M, Lopera D, ArangoA, Fundamentos de Medicina. Manual deTeraputica12a . Corporacinpara Investigaciones Biolgicas. Medelln: CIB; 2006-2007 p. 189. 2.Marco T, Delgado RM III, Agocha A. et al. Confusion at Large: Incorrect Assignment of Patients to the AHA/ACC Stages of Heart Failure in the ADVANCENT Registry. JCardiac Fail. 2004;10(4 suppl):S96. Abstract 288. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/490041 3.AmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociation;IC=insuficienciacardaca;NYHA=NewYork Heart Association. Guideline 15 15 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna A Ar rr ri it tm mi ia as s Dr. Oscar Gmez MR3 Medicina Interna Definicin Ritmos cardacos diferentes del sinusal. Etiologa Isquemia Alteraciones estructurales Trastornos hidroelectrolticos, cidobase y metablicos Medicamentos: Antiarrtmicos, simpaticomimticos, antidepresivos tricclicos, etc. Drogas (cocana, herona) Valoracin Inicial Evaluacin de la ventilacin e Interrogatoriodirigido:Inicio,disparador,duracin,frecuencia,palpitacionesregularesoirregulares,dolorprecordial,disnea, comorbilidad, medicamentos. Exploracin: Descompensacin hemodinmica (alteracin de conciencia, hipotensin, insuficiencia cardiaca, bajogasto), monitorizacin cardiaca, oxgeno y acceso intravenoso. Electrocardiograma con trazo extendido y a 50% de la velocidad para buscar ondas P ocultas cuando existe taquicardia con respuesta ventricular rpida. Otrosestudiostiles:Qumicasangunea,electrlitossricos,biometrahemtica,enzimascardiacas,nivelesdefrmacos y de drogas, radiografa de trax, ecocardiograma. Clasificacin Ritmos Normales: Sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia Sinusal Arritmia sinusal Extrasstoles: Auriculares o supra ventriculares Ventriculares De la unin Taquicardias: QRS angosto: Irregular: Fibrilacin auricular Flter auricular irregular Taquicardia auricular multifocal Regular: Flter auricular regular Taquicardia supraventricular QRS ancho: Irregular: Fibrilacin auricular +bloqueo de rama Taquicardia ventricular polimorfa Regular:Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante Taquicardia ventricular monomorfa Bradicardias: Paro sinusal Bloqueo sino-auricular Bloqueo aurculo-ventricular Enfermedad del seno enfermo Ritmo nodal Ritmos de escape Ritmos Sinusales Ondas P anteceden a cada QRS Las ondas P son positivas en II, III, aVFy negativas en aVR. Frecuencia ventricular asociada a frecuencia sinusal 16 16 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Extrasstoles Auriculares: Origen: Foco ectpico en la aurcula. Morfologa:OndaPdiferentealadeloscomplejosdeorigensinusal,QRSangostoyseguidodepausacompensadora incompleta o completa. Causas: Estrs, alteraciones metablicas, medicamentos, isquemia. Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Se debe tratar la causa desencadenante. Extrasstoles Ventriculares: Origen: Sistema de conduccin ventricular o miocardio. Morfologa:OndaP ausente,QRS ancho,STcondireccinopuestaalcomplejo QRS (repolarizacindiscordante)y pausa compensadoracompleta.Puedenseraisladas,conintervalosconstantes o alternadosconlatidosnormales,porejemplo 1:1 (bigeminismo),o 1:2 (trigeminismo); pueden tener una sola morfologa (unifocales) o varias (bifocales, multifocales). Causas: Isquemia, medicamentos. Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante. 17 17 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Extrasstoles de la Unin: Origen: Unin AV Morfologa:OndasPdelante,entreoatrsdependiendodondeseorigineellatido.QRSestrecho,pausacompensadora completa y pueden aparecer ondas P bloqueadas. Causas: Isquemia, medicamentos (ej. digoxina) Tratamiento: No requieren tratamiento per se. Tratar la causa desencadenante. Fibrilacin Auricular Origen: Regiones mltiples de reentrada en atrio o focos ectpicos mltiples que descargan casi simultneamente. Morfologa:Eslaarritmiamsirregular;frecuenciaauricular= 150-400/min;nohayondasPnicontraccinauricular efectiva, la actividad elctrica catica produce ondas variables en tamao, forma y ritmo, la transmisin de estos impulsos hacia el nodo AV es al azar por lo que el ritmo ventricular es irregular (150-180/ min). Causas:ParoxsticaenpacientessanosoconlCC,cardiopatareumtica,hipertensivaoisqumica;comunicacin interauricular; tirotoxicosis; enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pericarditis yTEP. Tratamiento: En pacientes inestables cardioversinelctrica. En pacientes estables con2ddeevolucinoduracinindeterminadadebenrecibirdigoxinaoBBparacontrolarlafrecuencia ventricularyluegoanticoagularseycardiovertirseelctricamente;puedecardiovertirse24hdespusdeiniciarsela anticoagulacintotalsiserealizaunecocardiograma transesofgicoparadescartartrombosintraauricularesantesopuede cardiovertirse4semanasdespusdeiniciarselaanticoagulacinoral.EnpacientesconWolff-Parkinson-White(riesgode muerte sbita)estncontraindicados adenosina,BBy digoxina,el resto del tratamiento es elyadescrito, de eleccines la amiodarona. Fltter auricular Origen: Circuito de reentrada dentro del atrio. Morfologa:Ritmoauricularregular,ritmoventricularsueleserregularaunquepuedeserirregularsiexisteunbloqueo variable; frecuencia auricular =150-450/min; ondas F en forma de sierra, con conduccin variable hacia los ventrculos. Etiologa:Cardiopataestructural(reumtica,infarto,IC,miocarditis,cicatricesdeatriotoma),TEP,tirotoxicosis, intoxicacin por alcohol o digitlicos, EPOC, hipertensin arterial pulmonar. Tratamiento:Igualqueparafibrilacinauricularenpacienteshemodinmicamenteestables;losinestablesdebencardiovertirse elctricamente iniciando con 50 18 18 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Taquicardia Auricular Multifocal Origen: Activacin de 3 o ms focos ectpicos auriculares. Setratadeunritmoirregularconmsde3ondasPencomplejosconsecutivosdemorfologadiferentealasinusal.La conduccin AV es variable. Causas: Isquemia, sepsis, trastornos electrolticos, digital, metilxantinas. Tratamiento:Tratarlacausabase.Siesmuysintomticausarmagnesio+ BB,verapamilo,diltiazem.Norespondea digitalni cardioversin elctrica. Taquicardias ventriculares Origen: Latidos de origen ventricular continuos, f >100 /min. Morfologa: Sin ondas P, QRS anchos (>0.14 s) y aberrantes, ritmo regular o irregular, debe haber disociacin AV antergrada (no retrgrada) ya que el sistema de conduccinventriculares refractario porlas despolarizaciones ventriculares. Puede ser monomrfica: QRS con morfologa nica y Polimrfica: QRS con varias morfologas. Causas:Cardiopataisqumica,miocardiopatas,prolapsodelamitralyotrasvalvulopatas,trastornosprimariosdela conduccin,alteracioneshidroelectrolticas,intoxicacinporfrmacos(digitlicos,simpaticomimticos)ydespusde tromblisis por infarto. Tratamiento: Pacientes con inestabilidad hemodinmica con cardioversin elctrica iniciando con 100 Jy ms tarde 200, 300 y 360 J . Pacientes estables con: Amiodarona, lidocana. Paro Sinusal Cese de estmulos de origensinusal porfallo ensu produccin. Puede serseguido por: Latido sinusal, escape nodal, escape ventricular. Puede ser mantenido o transitorio. El intervalo P-P que delimita la pausa no es mltiplo del intervalo P-P bsico. Causas: Isquemia, digitlicos, cambios fibrticos, ECV, hipertona vagal, apnea del sueo. Manifestacionesclnicas: CrisisdeStokesAdams.Faltadealgnlatido(eneltransitorio).Pulso regulary engenerallento correspondiente al ritmo de escape (en el mantenido). Asistolia muy rara. Bloqueo Auriculo-Ventricular Origen: Retraso o interrupcin de la conduccin AV debido a lesiones en la va de conduccin. Causas: Necrosis, isquemia o fibrosis del ndulo AV, medicamentos (BB, verapamilo, digoxina) El tratamiento es innecesario cuando es asintomtico, de lo contrario pueden utilizarse atropina, dopamina, adrenalina o marcapasos. Primer grado: PR >0.2 seg y es constante, resto del trazo normal. 19 19 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Segundo grado: Algunos impulsos del nodo sinoauricular se conducen y otros no. Puede ser de 2 tipos: Mobitz I (Wenckenbach): Prolongacin progresiva del PR hasta que hay una P que no conduce al ventrculo y no se presenta un QRS, despus el ciclo se repite; estos ciclos pueden ser constantes o no; el ritmo auricular suele ser regular y el ventricular irregular; las P y el QRS son normales. Mobitz II: PR constante y una P que no conduce; la frecuencia auricular es normal pero la ventricular es menor e irregular, con pausas que corresponden a los impulsos no conducidos; P normales, PR constantes (normales o prolongados) y QRS angostos o anchos. Tercer grado: No hay conduccin AV, el bloqueo puede ocurrir a nivel del nodo AV, en el haz de His o en sus ramas, P normales, frecuencia auricular normal y regular, frecuencia ventricular suele ser regular pero 110 mmHg) Enfermedad heptica avanzada Endocarditis infecciosa lcera pptica activa Resucitacin refractaria. Dosisde agentes fibrinoliticos 24 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Riesgos de la fibrinolisis El tratamiento fibrinoltico se asocia a un pequeo pero significativo exceso en la incidencia de ECV, riesgo queseconcentra enelprimer dadetratamiento. LosECVtempranos pueden atribuirse engranmedida a hemorragia cerebral; los ECV ms tardos generalmente son trombticos o emblicos. La edad avanzada, el bajopesocorporal,elsexofemenino,laenfermedadcerebrovascularpreviaylahipertensinsistlicay diastlica en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal Dosis del tratamiento antitrombina adjunto 25 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna By pass coronario Indicado cuando la anatoma no permite PCI mas la presencia de choque cardiogenico o falla cardiaca severa. Recomendaciones terapia mdica. BetabloqueadoresenlasPrimeras24Horassinoexistencontraindicaciones. Inhibidores Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Deben de iniciarse durante las primeras 24 horas en los pacientes con fraccin de eyeccin menor al 40%. ARA 2cuando exista intolerancia alosIECA. Antagonistadelaaldosteronaenlospacientesconfraccindeeyeccinmenoral40%. Estatinas a dosis altas. Tratamiento de lainsuficienciacardiacay choquecardiognico Tratamiento to de la insuficienciacardiacaleve (da.se Klim 1-II) Oxigeno Diurticos de asa, como furosemida: 20-40 mg i.v. carga y mantenimiento seg(m requerimientos lECA, en ausencia de hipotensin, hipovolemia o insuficiencia mitral ARA 11 en caso de intolerancia a lECA BB si no hay contraindicaciones No calcioantagonistas Tratamiento de la insuficienciacardiacagrave dase KillipOxigeno Apoyo ventilatorio segn gasometra Furosemida: vase arriba Agentesinotrpicosovasopresoressegnrequiera Evaluacinhemodinmicaconbalndeflotacin Revascularizacin temprana lECA ARA 11 NousarBBnicalcioantagonistas TratamientodelchoqueKillip Oxigeno Apoyo ventila torio mecnico segn gasometra Evaluacin hemodinmica con baln de flotacin Agentes inotrpicos y vas opresores Dispositivos de asistenciadel VI Revascularizacin temprana Resincronizador lECA ARAII No usar BB ni calcioantagonista26 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna 1.Bibliografa 1.Frans Van de Werf, et al. Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevacin persistente del segmento ST. 2009 2.Thygesen K, Alpert J S, White HD. Third Universal definition of myocardial infarction. European Heart J ournal (2012) 33,25512567 3.Fuster V, Moreno PR, Fayad ZA, Corti R, Badimon J J . Atherothrombosis and high-risk plaque: part I: evolving concepts. J Am Coll Cardiol. 2005;46:937-54. 4.Rodrguez-Granillo GA, Garca-Garca HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem C, Van Geuns RJ ,etal.Globalcharacterizationofcoronaryplaquerupturesphenotypeusingthree-vesselintravascular ultrasound radiofrequency dataanalysis. Eur Heart J . 2006;27:1921-7. 5.DetranoR,GuerciAD,CarrJ J ,BildDE,BurkeG,FolsomAR,etal.Coronarycalciumasa predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl JMed. 2008;358:1336-45. 6.OHaraP.etal2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofST-ElevationMyocardial Infarction, Executive Summary :AReportoftheAmerican CollegeofCardiology, Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, Circulation.27 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Infarto Agudo de Miocardio sin Elevacin de ST Dr. Daniel Snchez MR3 Medicina Interna Definicin Sindrome coronario agudo caracterizado por: - Cambios electrocardiogrficos compatibles con isquemia aguda distintos a elevacin persistente del segmento ST - Evidencia de lesin del miocardio por marcadores biolgicos: Troponina y CPK-MB - Sintomatologa clnica compatible - Alteraciones de la motilidad miocrdica por imagen. Epidemiologia Conmayorfrecuencia los pacientes con IAM no ST suelen ser femeninas, de mayor edad y conun nmero mayor de comorbilidades (especialmente Diabetes Mellitus eInsuficienciaRenalCrnica). Laincidencia de esta enfermedad esten relacin directa conla presencia de factores de riesgo cardiovascular en la poblacin estudiada. Etiologia yF isiopatologia EL sndrome coronario agudo clsicamente constituye unamanifestacin de laateroesclerosis que pone en riesgolavida.Laerosinorupturadelaplacacoronariaateroesclerticaconosinvasoconstriccin concomitantecausaunareduccinbruscay crticadelflujosanguneo. Eneste proceso fisiopatolgico, la inflamacin cumple un papel central. Otrascausasprobablesaunquemenosfrecuentesnoserelacionanconateroesclerosis,comoarteritis coronaria,traumatismo,diseccin,tromboembolismo,anomalascongnitas,consumodecocanao complicaciones de un cateterismo coronario.LapresentacinclnicatpicadelosSCASESTesdolortorcicoanginoso,manifestadocomopresin retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izquierdo, cuello o mandbula y que puede ser intermitente (normalmenteduravariosminutos)opersistente.Puedeiracompaadadeotrossntomascomodiaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. Son frecuentes las presentacionesatpicas como dolorepigstrico,indigestin, dolortorcico punzante, dolortorcico concaractersticas pleurticas o disnea creciente. Lossntomasatpicosseobservanmsfrecuentementeenlospacientesdemayoredad(>75aos),en mujeresyenpacientes diabticos, con insuficiencia renal crnica o demencia. Existen datos que aumentan la probabilidad que la molestia retroesternal sea de origen isqumico; la exacerbacin de los sntomas con la actividad fsica, la mejora con el reposo o la administracin de nitratos son ejemplos frecuentes. Otros datos aumentanlaprobabilidaddeexistenciadeateroesclerosisy portanto,deSCASESTcomoedad avanzada,sexomasculino,historiafamiliarpositiva,existenciadeateroesclerosisconocidaenotrosterritoriosarterialesno coronarios, diabetes mellitus, insuficiencia renal o cardiopata isqumica previamente establecida. No es infrecuente un examen fsico normal; sin embargo, la presencia de congestin pulmonar o inestabilidad hemodinmica son signos ominosos. D i a g n s t i c o EL dolortorcico es el sntoma ms importante. El trabajo diagnstico del SCASEST es de exclusiny se basaenlaausenciade elevacin persistente del segmento ST ante la sospecha clnica de dolor torcico de origen miocrdico isqumico. Los biomarcadores, troponina, sirven para diferenciar el IAM no ST de la Angina Inestable. 28 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna El examen fsico debe orientarse a excluir otras causas potenciales de dolor torcico no isqumico y centrarse en elementos clave para el diagnstico diferencial; asimismo, recopilar datos que orienten hacia condiciones precipitantes. ELelectrocardiogramade12 derivacionesesla herramientadiagnsticaprincipal enlaevaluacinde todo paciente consospecha de SCASEST y debe realizarse en los primeros 10 minutos desde el contacto mdico. Idealmentedebenobtenerseregistrosseriadosalas3,6,9y24horasycadavezqueelpacientetenga sntomas. Un EKG normal no excluye el diagnstico de SCASEST puesto que la isquemiadelterritoriodela arteriacircunflejaolaisquemiaventricularderechaaisladasuelenpasarinadvertidasenunECG ordinario de 12 derivaciones, pero aumentan la probabilidad de detectarlas en las derivaciones V7-V9 y V3R, respectivamente. Lospacientes conSCASEST pueden tenerdepresinpersistente o transitoria del segmento ST, inversino aplanamiento de las ondas T, pseudonormalizacin de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG incluso cuando se presentan los sntomas. La evaluacin pronstico debe iniciar desde el contacto mdico inicial. Las alteraciones electrocardiogrficas se correlacionanconel riesgo de mortalidad; es as,que pacientes conEKG normales tienenmenor riesgo comparado con pacientes con EKG que presentan ondasTplanas,OndasTinvertidas,InfradesniveldelSTyfinalmente,quienescursanconelevacintransitoriadelSTy posteriormente Infradesnivel del ST son quienes tienen mayor riesgo en este grupo de pacientes. Los niveles de troponina elevados, PCRdealta sensibilidad >10 mg/L tambinse correlacionanconmortalidad a mediano y largo plazo,as como conel riesgoderecurrencia;losnivelesdeBNPyproBNPpuedenayudarapredecirelgradodedisfuncin ventricular izquierda a largo plazo. Las pruebas de isquemia con estrs estn contraindicadas en pacientes con sntomas en reposo, con datos de insuficiencia cardiaca y en pacientes con biomarcadores positivos. D i a g n s t i c od i f e r e n c i al CardiacaPulmonarHematolgicaVascularGastrointestinalOrtopdica/ Infecciosa MiocarditisEmbolismoCrisis deDiseccinEspasmoDiscopata pulmonaranemia falciforme Articaesofgicocervical PericarditisInfartoAnemiaAneurismaEsofagitisFractura de pulmonar Artico costilla MiocardiopataNeumona Enfermedadlcera ppticaLesin muscular cerebrovascular / Inflamacin ValvulopataPleuritis PancreatitisCostocondritis MiocardiopataNeumotrax ColecistitisHerpes zoster Tako-tsubo TraumatismoDerrame cardiacoPleural Tomado de Hamm et al. Gua de Practica Clnica de la ESC para el manejo del Sndrome Coronario Agudo en pacientes Sin Elevacin Persistente del Segmento ST. Rev. Esp. Cardiol. 2012; 65(2): 173. e1-e55 T r a t a mi e n t o Frmacos anti-isqumicos Bloqueadores Beta Indicados en todo paciente con tratamiento crnico con bloqueadores beta-adrenergicos y en quienes cursen con disfuncin de ventrculo izquierdo que no tenga contraindicaciones para su uso. Debe considerarse su uso intravenoso en pacientes hemodinamicamente estables, con clase Killip 7 Estudios Diagnsticos - Gasometra arterial: Hipoxemia e hipocapnia. No tiene utilidad para confirmar o excluir el diagnstico, pero aumenta la sospecha. - Pptido natriurtico auricular: til para indicar disfuncin cardiaca - Troponina T I: Indica lesin miocrdica, se asocia a mal pronstico - Radiografa de trax: Cardiomegalia, derrame pleural, atelecatsisa, prominencia de las arterias purlmonares, elevacin de hemidiafragmas, signo de Westermark - Electrocardiograna: Eje desviado a la derecha,inversin de onda T V1-V4, patrn S1 Q3 T3, bloqueo completo o incompleto de rama derecha y taquicardia sinusal. -DimeroD:Tienevalorpredictivonegativod>90%.Unaconcentracinnormaldedmero-DhacequeelTEPola TVPseanimprobables.Puedeserpositivoenotraspatologas:Cncer,Inflamacin,Infecciones,necrosisodiseccin artica, embarazo. 41 41 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna -Ultrasonido dopplerde las extremidades:Altasensibilidady especificidadparadiagnstico de TVP.El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales. - Escintigrafa de ventilacin-perfusin: Es muy segura para excluir el TEP - Tomografa computarizada: Sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% cuando es multidetectores. - Angiografa pulmonar: La angiografa pulmonar es una prueba fiable aunque invasiva, actualmente es til cuando los resultados de la imagen no invasiva son ambiguos. -Ecocardiografa:Sensibilidad60-70%,indicadaprincipalmenteenpacientesconsospechadeTEPdealtoriesgo quepresentanshockohipotensin,laausenciadesignosecocardiogrficosdesobrecargaodisfuncindelVD prcticamente excluye el TEP como causa de la inestabilidad hemodinmica. -EstudiosEspecficos:Estudiosparapatologasespecficascuandoestassesospechencomocausaprincipalde tromboembolismo pulmonar (ej. Anticuerpos antifosfolipidos, etc.) Tratamiento Soporte hemodinmicoy respiratorio:Mantenermucho cuidado conexpansoresdevolumenyaquepueden tener efectos adversos Fibrinolticos oEstrptoquinasa 1.5 millones UI IV a pasar en 2 horas ortPA 100 mg IV durante 2 horas, seguido de 0.6 mg/kg durante 15 minutos (mx. 50 mg) Embolectomia pulmonar quirrgica Embolectomia percutanea Anticuogulacin Inicial oHeparina no fraccionada:bolo de 80UI/kg seguidade infusinde heparina a raznde 18 UI/kg/h (mximo de 40,000 UI en 24 hrs). Y debe mantenerse aTTP entre 1.5 y 2.5 del valor de referencia oHeparinas de bajo peso molecular: Enoxaparina 1 mg/kg/12 hrs oSeguido de antagonistas de la vitamina K: warfarina hasta mantener INR entre 2-3. Uso de inotrpicos y vasopresores de acuerdo a criterio clnico con las precauciones de cada caso individual Filtros Venosos: filtro de vena cava inferior Bibliografa 1.Torbicki A, Perrie A, Konstantinides S, Agnelli G, et al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de prctica clnica sobre diagnstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52 2.J aff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, et al. Management of Massive and Submassive Pulmonary Embolism,IliofemoralDeepVeinThrombosis,andChronicThromboembolicPulmonaryHypertension:AScientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;123:00-00 3.Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl JMed 2008;358:1037-52. 4.Moreno Osuna F, Martnez Lechuga B, Gmez M. Tromboembolismo Pulmonar. Guas Clnicas 2003; 3 (19) 42 42 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Fibrilacin auricular MR3 Vctor Fnez La fibrilacin auricular (FA) es la arritmia cardiaca ms comn que tiene las siguientes caractersticaselectrocardiogrficas : Los intervalos RR no siguen ningn patrn repetitivo. Ellos han sido etiquetados como "irregular irregular." MientrasquelaactividadelctricasugestivosdeondasPseobservaenalgunostrazados,nohayondasP distintivas. Por lo tanto, incluso cuando una longitud del ciclo auricular (el intervalo entre dos activaciones atriales o el intervalo de PP) se puede definir, no es regular y, a menudo es menor de 200 milisegundos (que se traduce en una tasa de fibrilacin mayor que 300 latidos por minuto). La FA puede tener consecuencias adversas relacionadas con una reduccin en el gasto cardaco y la formacin de trombos apendiculares. Adems, los pacientes afectados pueden presentar un mayor riesgo de mortalidad, es ms prevalente en los hombres y con el aumento de la edad. Las recomendaciones Clase I de la American Heart Association y el American College of Cardiology recomiendan para su manejo: Opciones teraputicas 1 . La medicin de la frecuencia cardiaca en reposo y el control de la tasa de uso de agentes farmacolgicos ( ya sea un bloqueador beta o antagonista de los canales de calcio no dihidropiridnicos, en la mayora de los casos) se recomienda para los pacientes con FA persistente o permanente. ( Nivel de evidencia : B) 2 . E n la ausencia de preexcitacin , la administracin intravenosa de los bloqueadores beta ( esmolol , metoprolol o propranolol)oantagonistasdeloscanalesdecalcionodihidropiridnicos(verapamilo,diltiazem)serecomienda disminuir la respuesta ventricular de la FA en la fase aguda , con precaucin en pacientes con hipotensin o insuficiencia cardiaca. ( Nivel de evidencia : B)3 . La administracin de digoxina o amiodarona es recomendado para controlar el ritmo cardaco en pacientes con AF y IC que no tienen una va accesoria . ( Nivel de evidencia : B) 4 . E n los pacientes que presenten sntomas relacionados con la AF durante la actividad , la adecuacin del control de la frecuencia cardaca deberan evaluarse durante el ejercicio , el ajuste farmacolgico tratamiento segn sea necesario para mantener la tasa en el rango fisiolgico . ( Nivel de evidencia : C) 5 . La digoxina es eficaz despus de la administracin oral para controlar la frecuencia cardiaca en reposo en pacientes con FA y se indica para los pacientes con IC o disfuncin del ventrculo izquierdo (VI ) o para las personas sedentarias. ( Nivel de evidencia : C) Prevencin de Tromboembolismo 1 . Tratamiento antitrombtico para prevenir el tromboembolismo es recomendado para todos los pacientes con FA , excepto aquellos con FA aislada o con contraindicaciones. ( Nivel de evidencia A) 2.Laseleccindelagenteantitrombticodebeserenbasealosriesgosabsolutosdeaccidentecerebrovasculary sangrado y el riesgo relativo y beneficio para un paciente dado . ( Nivel de evidencia A) 3 Para los pacientes sin vlvulas cardacas mecnicas con alto riesgo de apopleja, la terapia anticoagulante oral crnica conunantagonistadelavitaminaKserecomiendaenunadosisajustadaparaalcanzarelobjetivoderelacin normalizadainternacional (INR ) de 2,0 a 3,0 , salvo contraindicacin . Los factores asociados con mayor riesgo de accidentecerebrovascularenlospacientesconFAsontromboemboliaprevia(accidentecerebrovascular,ataque isqumico transitorio o embolia sistmica) y estenosis mitral reumtica . ( Nivel de evidencia A) 4 . Se recomienda anticoagulacin con un antagonista de la vitamina K para los pacientes con ms de 1 factor de riesgo moderado.Estosfactoresincluyenlaedad75omayor,hipertensin,IC,alteracindelafuncinsistlicadelVI( eyeccin fraccin de 35 % o menos, o menos de acortamiento fraccional 25 % ) , y la diabetes mellitus . ( Nivel de evidencia A) 5.INRdebedeterminarseporlomenossemanalmenteduranteeliniciodetratamientoymensualmentecuando anticoagulacin es estable. ( Nivel de evidencia A) 6 . La aspirina, 81-325 mg al da , se recomienda como una alternativa de antagonistas de la vitamina K en pacientes de bajo riesgo o en los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulacin oral. ( Nivel de evidencia A) 7. Para los pacientes con FA que tienen vlvulas cardacas mecnicas , el objetivo de intensidad de la anticoagulacin debebasarse en el tipo de prtesis , manteniendo un INR de al menos 2.5 . ( Nivel de evidencia : B) 8 . Se recomienda el tratamiento antitrombtico en pacientes con aleteo auricular como para los pacientes con FA . (Nivel de Evidencia: C ) 43 43 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna La cardioversin de la FA Clase I 1.Laadministracindeflecainida,dofetilida,propafenona,oibutilidaserecomiendaparalacardioversin farmacolgica de la FA. ( Nivel de evidencia A)Clase IIa 1 . La administracin de amiodarona es una opcin razonable para la cardioversin farmacolgica de la FA. (Nivel de Evidencia: A) 2 . Una dosis oral nica de bolos de propafenona o flecainida (pastilla en el bolsillo ) puede administrarse para terminar la FA persistente, que se presenta fuera del hospital una vez que el tratamiento ha demostrado, salvo en el hospital para los pacientes seleccionados sin Disfuncin del ndulo AV , bloqueo de rama , el intervalo QT prolongacin , el sndrome de Brugada o la estructura del corazn enfermedad . Antes de iniciar el medicamento antiarrtmico , un bloqueadores beta o antagonistas de los canales de calcio no dihidropiridnicos se debe dar para prevenir la rpida conduccin AV en el evento se produce aleteo auricular. ( Nivel de evidencia : C) 3 . La administracin de amiodarona puede ser beneficioso en una forma ambulatoria en pacientes con FA paroxstica o persistente cuando el rpido restablecimiento del ritmo sinusal no se considera necesario. ( Nivel de evidencia : C) Cardioversin elctrica de la FA y Flutter 1. Cuando una respuesta ventricular rpida no responde con prontitud a las medidas farmacolgicas para pacientes con AF con isquemia de miocardio en curso, sintomtico hipotensin, angina o insuficiencia cardiaca, de la onda R inmediata Se recomienda la cardioversin sincronizada de corriente continua. (Nivel de evidencia: C) 2.laInmediatacardioversinelctricaserecomiendaparalospacientesconAFqueimplicanpreexcitacincuando taquicardia muy rpida o inestabilidad hemodinmica ocurre. (Nivel de evidencia: B) 3.LacardioversinserecomiendaenpacientessinhemodinmicainestabilidadcuandolossntomasdelaFAson inaceptablesparaelpaciente.EncasoderecidivaprecozdelaFAdespusdelacardioversin,larepeticindela cardioversin elctrica se puede hacer despus de la administracin de medicamento antiarrtmico. (Nivel de evidencia: C) Bibliografa: 1.ManagementofPatientsWithAtrialFibrillation(Compilationof2006ACCF/AHA/ESCand2011 ACCF/AHA/HRSRecommendations):AReportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeart AssociationTaskForceonPracticeGuidelines.Circulation.2013;CIR.0b013e318290826dpublishedonline before print April 1 2013, doi:10.1161/CIR.0b013e318290826d 44 44 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Aortopatas MR3 Vctor Fnez La Aortopatia, incluyendo aneurismas torcicos y abdominales, es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los EE.UU. Los aneurismas articos son el 15 por ciento de las causas principales de mortalidad en las personas >55 aos. La mejora de las tcnicas de imagen en conjuncin con los datos de resultados actuales para la ciruga de reemplazo de arco y dilatacin la mortalidad electiva para estas intervenciones est en el rango de 3,5%, en comparacin con 21% para las operaciones emergentes. 45 45 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna SNDROME DE MARFAN El Sndrome de Marfan es una enfermedad del tejido conectivo sistmico, autosmica dominante, trastorno hereditario caracterizado por mutaciones en gen de la fibrilina-1 (FBN1). Su prevalencia es de aproximadamente 1 de cada 5.000 personas. No hay predileccin tnica, raza o sexo y uno tercera parte de los casos se presentan sin historia familiar. Sin tratamiento quirrgico de la raz artica para aortopatia progresiva, los pacientes de Marfan rara vez sobreviven los 40 aos. La Enfermedad artica en Marfan se manifiesta clsicamente como una aneurisma de aorta ascendente implica los senos de Valsalva y la porcin tubular de la aorta ascendente, produciendo "Forma de pera" anulectasia, en el que tanto la aorta anillo y la aorta ascendente se amplan en una forma cnica. EldiagnsticodelsndromedeMarfancontinadependiendodeclnicacaractersticasbasadaseneldiagnsticode Ghent. La diseccin artica es la causa ms comn de la mortalidad, el 50% de los pacientes 5 cm en adultos, hay crecimiento rpido>5 mm / ao, o el rea de seccin transversal mximo artica / altura del cuerpo>10 cm2 / m. DILATACION ARTICA ATEROSCLERTICA o degenerativas La intervencin quirrgica debe ser considerada cuando el dimetro artico absoluto es de 5,5 cm y el rea de indexado de 4,25 cm/m2. Dimetro indexado es el mtodo preferido. Estos aneurismas (estructuralmente) estn todos ellos situados en la aorta ascendente y no en el seno; que estn asociados con la rotura y diseccin. Bibliografia: 1.Paterick, T. E., Humphries, J . A., Ammar, K. A., J an, M. F., Loberg, R., Bush, M., ... & Tajik, A. J . (2013). Aortopathies: Etiologies, Genetics, Differential Diagnosis, Prognosis and Management. The American journal of medicine, 126(8), 670-678. 48 48 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Terapia antitrombotica en pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos Dra. Alejandra Burdet MR3 Medicina Interna Por lo menos 10 % de los pacientes con terapia antitrombtica a largo plazo tendrn necesidad de procedimiento invasivo.Objetivos: Minimizar riesgo de trombosis. Minimizar el riesgo de sangrado Conocimiento del riesgo trombtico: Condiciones asociadas a terapia a largo plazo Fibrilacin auricular Puntuacin de CHADS2 CInsuficiencia Cardaca1 HHipertensin1 AEdad (age)1 DDiabetes1 S2Ictus (Stroke)2 Total0-6 CHADS2Riesgo de Ictus% cada 100 mil 0,1 o 2Bajo1.9-4 3, 4Moderado5.9-8.5 5, 6 o TIA < 3 meses, enfermedad valvularAlto12.5-18.2 Cncer Stents coronarios Vlvulas cardacas y eventos tromboemblicos Tipo de stentRiesgo de trombosis (meses) Necesidad de antiagregacin dual Metal6 semanas1 mes Medicado3-6 meses1 ao Puntuacin 0: ASA Puntuacin 1: ASA o anticoagulacin Puntuacin >2: anticoagulacin 49 49 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna PROCEDIMIENTOBAJO RIESGOALTO RIESGO SANGRADO < 1.5%SANGRADO > 1.5% AnestesiologaIntubacin orotraquealAnestesia espinal o epidural Ciruga cardacaNingunaTodos CardiovascularAngiografa diagnsticaMarcapaso o desfibrilador Intervencin coronaria DermatologaProcedimientos menoresProcedieintos mayores GastroenterologaEndoscopaPolipectoma CEPRE Biopsia heptica Ciruga generalSutura superficialInjuria mayor en tejidos Laparoscopa, organs vascularizados GinecologaDilatacin, curetajeLaparoscopa, histerectoma,Biopsia endometrialLigadura de trompas Radiologa intervencionista Toracocentesis, paracentesisColangiografa percutnea Filtros de vena cavaNefrostoma, drenaje de absceso Cateter temporal de dilisistubo de torax, biospsias Procedimientos IVAcceso venososPuncin arterial,NeurologaNingunoPuncin lumbar NeurocirugaNingunoCiruga intracraneal o espinal OftalmologaCiruga para catarataCiruga periorbitaria OrtopediaArtrocentesisReemplazo de articulacin, artroscopia ORLCiruga de senos, tiroidectoma paratiroidectoma, septoplasta UrologaProstatectoma, biopsia renal,Ciruga VascularNingunoTodos 50 50 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna CONOCIMIENTO DE LA TERAPIA DE ANTICOAGULACIN AGENTEVIA DE ADM. MECANISMORETIROMONITOREOANTIDOTO WarfarinaOralAntagonista de vitamina K 1-8 das depende de INR (en 5 das 1.5 en 93%) INRVitamina K Heparina no fraccionada IV o SCActivacin de antitrombina IV: 2 a 6 horas SC: 12-24 horas TPTSulfato de protamina Heparinas de bajo peso molecular SCActivacin de antitrombina 24 horaNinguno Anticuerpos anti Xa Sulfato de protamina (parcial) DabigatranOralInhibidor directo de la trombina 1-2 das con TFG > 50 ml/min. 3-5 das si TFG 1 dia si funcin renal normal. TFG 60-90: 2 das. TFG 30-59: 3 das. TFG 15-29: 4 das NIngunoNinguno ASAOralInhibidor de la ciclooxigenasa 7-10 dasNIngunoIrreversible Transfusin de plaquetas TienopiridinasoralAntagonistas de receptor ADO Clopidogrel 5 das Prasugrel 7 das NIngunoNinguno. Considerar transfundir plaquetas *Agentes ms comunes. Filtros de vena cava: no indicados de rutina. Casos especiales:TEP o TVP en < 4 semanas + necesidad de procedimiento de urgencia. PROTOCOLO PUENTE EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE EVENTO TROMBOTICO QUE SERAN SOMETIDOS A CIRUGIA DE URGENCIA Omitir warfarina 5 das entes de procedimiento Iniciar heparinas de bajo peso molecular al obtener INR debajo de valor teraputico.FA +v. protsica: enoxaparina 1mg/kg cada 12 hrs Tromboembolismo: enoxaparina 1.5mg/kg/da 51 51 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Administrar ltima dosis 24 horas previo a procedimiento Reinicio de warfarina inmediatamente luego del procedimiento (hemostasia segura) HBPM o HNF 48 horas luego de procedimiento si no hay evidencia de sangrado Esfinterectoma endoscpica : 72 horas Mantener ambas hasta lograr INR teraputico Descontinuar heparinas con INR teraputico (aproximadamente 5 das) Considerar reversin de anticoagulacin/antiagregacin en necesidad de procedimientos de emergencia mediante el uso de antdotos (ya descritos) Complejos de concentrado de protrombina Factor 4 (PCC): no siempre disponibles para revertir efectos de Warfarina o heparinas. Ms rpidos, menos volumen. REINICIO DE TERAPIA ANTITROMBTICA Reinicio a dosis profilctica al asegurar hemostasia Dosis teraputica lo antes posible si riesgo de sangrado se considera bajo Rivaroxaban, dabigatrn, apixaban: 48 horas ( debido a irreversibilidad) Clopidogrel, ASA: 24 horas (inicio de accin lento) Ticagrelor, prasugrel: inicio de accin rpido En pacientes con terapia de puente: Reinicio de anticoagulacin teraputica48 horas luego de procedimiento BIBLIOGRAFIA Baron Todd H. M.D., Kamath Patrick S., M.D., and McBane Robert D, M.D., Management of Antithrombotic Therapy in Patients Undergoing Invasive Procedures. N Engl JMed 2013;368:2113-24 Refining Clinical Risk Stratification for Predicting Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-Based Approach; CHEST 2010; 137(2):263272 The American J ournal of Medicine, Vol 125, No 6, J une 2012 52 52 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Seccin 2 CCuuiiddaaddooss IInntteennssiivvooss Choque Sepsis, choque sptico y disfuncin multiorgnica Hiponatremia Hipopotasemia Edema agudo de pulmn Sndrome de distrs respiratorio del adulto Algoritmos de reanimacin cardiopulmonar avanzada Trastornos Acido Base Sndrome de HELLP Coagulacin intravascular diseminada Lquidos de Reanimacin Hipertensin intraabdominal y sndrome compartamental53 53 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna C Ch ho oq qu ue e Dr. Oscar Gmez MR3 Medicina Interna Definicin Sndrome clnico caracterizado por hipoperfusingeneralizada manifiesta por oxigenacin celular inadecuada de modo que no se satisfacen las necesidades metablicas de los tejidos. Elestadodechoquenoessinnimodehipotensinarterialyaqueunapersonapuedeestarhipoperfundidasin hipotensin. Por otra parte, choque puede definirse clnicamente como hipotensin arterial +datos de hipoperfusin. Los datos de hipoperfusin incluyen alteraciones de conciencia, oliguria y acidosis lctica. Etiologa Hipovolemia: Hemorragias Otras prdidas de volumen: Diarrea, vmitos, tercer espacio, quemaduras, diuresis osmtica. Cardaco: Fallo cardaco: IAM, arritmias, valvulopatas, miocardiopatas. Obstructiva: Taponamiento, embolia pulmonar, neumotrax a tensin, HTA. Distributivo Sepsis Respuesta inflamatoria: Pancreatitis, trauma, quemaduras. Anafilaxia: Reaccin alrgica Neurogna: Reaccin vagal Manifestaciones Clnicas Usualmente correspondena la causa de base, sin embargo, en las fases avanzadas puede reconocerse el choque por la disfuncin de los 3 rganos blancos ms afectados: Cerebro: Deterioro de conciencia y de funciones corticales superiores Corazn: Fallo de bomba y arritmias Bajo gasto cardaco (total o relativo) Riones: Oliguria/anuria, acidosis, trastornos de electrlitos Tipos de Choque Existen 3 categoras principales de choque: Hipovolmico oHemorrgico oNo hemorrgico Cardiognico oFallo de bomba oObstructivo Distributivo oSptico oAnafilctico oNeurognico oInsuficiencia suprarrenal aguda Fisiopatologa Hipovolemia activacin de baroreceptores vasoconstriccin redistribucin de flujo hacia cerebro y corazn isquemiadevsceras,pielymsculoactivacinsimptica+ metabolismoanaerobioacidosis+ catabolismo acelerado disfuncinde rganos y sistemas. Cardaco:DisfuncinsistlicadisminuyeGCAumentodeRVPyretencindelquidosICC.Disfuncin diastlica aumento de presiones telediastlicas congestin pulmonar isquemia. 54 54 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Distributiva:Hipoxiacelularvasoconstriccinlocaltrombosismicrocirculatoria+alteracionesregionalesdela perfusin+liberacin de radicales libres dao celular local activacin de neutrfilos liberacin de citoquinas proinflamatorias (TNF, IL-1, PAF) lesin celular a distancia disfuncin de rganos y sistemas fracaso funcional orgnico muerte. Todas las formas de choque tienen en comn mecanismos compensadores: Respuesta simptica: Liberacin de catecolaminas vasoconstriccin +hiperglicemia +liplisis +resistencia a la insulina desvo de sangre de la piel, msculosy vsceras hacia cerebro y corazn +hiperglicemia isquemia de vsceras (en especial intestinos, pncreas, hgado y riones) +hiperglicemia. Venoconstriccin: Pretende aumentar el retorno venoso al corazn. ActivacindelsistemaRenina-Angiotensina-Aldosterona:Vasoconstriccinyretencindesodioyagua paraaumentar presin arterial y volumen circulante. Choque Hipovolmico Ocurre cuando el volumen intravascular est depletado por hemorragias, vmitos, diarrea, deshidratacin prdidas en tercer espacio. Eslaformamsfrecuenteyprobablementetodaslasformasdechoquetienenalgncomponentedehipovolemia relativapor reduccin de la precarga. Se caracteriza por: Gasto cardaco disminuido Presiones de llenado del ventrculo izquierdo bajas Resistencia vascular perifrica elevada Se clasifica en grados, basado en la cantidad de lquidos perdidos: Parmetro Grados IIIIIIIV Prdida hemtica (ml) 750 750-1500 1500-2000 >2000 Prdida hemtica (%) 15 15-30 30-40 >40 Frecuencia cardaca140 Presin arterialNormalNormalDisminuid Disminuid Presin de pulsoNormalDisminuid Disminuid Disminuid Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >40 Diuresis (ml/h)>3020-305-20Ninguna ConcienciaAnsiosoAnsiosoConfusoEstupor Choque Cardiognico Enestecasoelcoraznnopuedeimpulsaradecuadamenteelflujosanguneohacialacirculacin.Existen2tipos fundamentales: Fallocardaco: Sedebealfracasofuncionaldelcoraznpropiamentedichocomoenelinfartoagudode miocardio, valvulopatas, arritmias y miocardiopatas. Obstructivo: Se debe a una obstruccinmecnica al gasto cardaco normal en un corazn estructuralmente y funcionalmente sano, como en el taponamiento pericrdico, neumotrax a tensiny embolia pulmonar. Se caracteriza por: Gasto cardaco disminuido Presiones de llenado del ventrculo izquierdo elevadas Resistencia vascular perifrica elevada Trabajo ventricular izquierdo disminuido 55 55 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Choque Distributivo Se debe a la prdida del tono vascular produciendo hipovolemia relativa. Tiene diversas causas, siendo la ms frecuente la sepsis. En lasprimerasfasesseobservadisminucindelaresistenciavascularperifrica.Debidoalarespuesta compensadoracardacase produceaumentodelgastocardacoehiperdinamiallevandoalaperfusinexcesivade tejidoscondemandametablicanormale hipoperfusindetejidosconaltasdemandas,causandotrastornosenla extraccin tisular de oxgeno y enfases avanzadas, en la utilizacin intracelular de este por disfuncin mitocondrial.Se caracteriza por: Gasto cardaco normal o elevado Presiones de llenado del ventrculo izquierdo bajas o normales Resistencia vascular perifrica disminuida Clasificacin del Choque segn su Perfil Hemodinmico: Tipo de ChoquePVCGCRVP Cardiognico Hipovolmico Distributivo PVC: Presin venosa central, POAP: Presin de oclusin de la arteria pulmonar, GC: Gasto cardaco, RVP: Resistencia vascular perifrica. : Disminuida, : Aumentada, : Normal Principios de Tratamiento El objetivo principal es incrementar la entrega de oxgeno a los tejidos perifricos para corregir el dficit de perfusin. Esto se puede lograr mejorando el gasto cardaco y optimizando el contenido de oxgeno en la sangre. Los incrementos en la presin arterial slo sern benficos si se acompaan de mejora en el riego y entrega de oxgeno a nivel perifrico. Por lo tanto, el tratamiento debe tener como prioridad corregir la hipoperfusin y no la hipotensin. Choque cardiognico Elobjetivoesmejorarlafuncincardaca.Las arritmias debensercorregidas.Enelcaso depacientes conisquemia miocrdica, la disfuncin diastlicaresultantepuedeaumentarfalsamentelaspresionesdellenadoyPVC,porloquesepuedeintentarcautelosamentelascargasdelquidos.Enlamayoradepacientes,lasresistencias vascularesestnaumentadascomomecanismo compensadory enestecontexto,losinotrpicos(dobutamina)sonel manejodeprimeralneaporquemejoranlacontractilidadmiocrdicayalservasodilatadoreslevesmejoranla hipertensin. En casos ms avanzados cuando se pierden los mecanismos compensadores y sobreviene hipotensin est indicado iniciarvasopresorescomo norepinefrinay dopamina,enestasituacindebe estabilizarseprimeralapresin arterialparapoderagregar dobutamina.Cuando la respuestaes pobre almanejoyadescrito,est indicado el baln de contrapulsacin artico o dispositivos de asistencia ventricular externa. Cuando la falla cardaca se acompae de hipoxemia secundaria a hipertensin pulmonar, es benfica la reduccin de la precarga con diurticos (furosemida, bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina, morfina). En las causas obstructivas se busca liberar la obstruccin como en el taponamiento cardaco y la embolia pulmonar. Choque Hipovolmico Losobjetivosprincipalessonlarestauracindelvolumenintravascularyprevenirmsprdidas.Enlareanimacin inicial se pueden usarcristaloidesycoloidesconigualesresultados,sinembargo,enpacientesconhipotensin,la solucinsalinafisiolgicayelLactatoRingerpuedentenerventajayaquetienenproducenmenosalteracionesde osmolaridad por serms parecidos al plasma. En pacientesquerequiereninfusindegrandesvolmenes,lasolucin fisiolgica puede producir acidosis metablica hiperclormica y en este caso hay ventaja a favor de los coloides. Lassolucionescondextrosasnoofrecenexpansindevolumenporqueseredistribuyenrpidamenteentre compartimientos y por lo tanto no se recomiendan. No hay papel para los vasopresores e inotrpicos a menos que exista agregado un componente distributivo o cardaco respectivamente. Choque Distributivo Laresuscitacininicialdebecomenzarporrestablecerelvolumencirculanteeficaz.Debidoaqueunfactorcomneslavasodilatacinylafugacapilar,losbalancesdeingresosyegresosnosontilesparaestimarlas necesidades de fluidos. Si a pesar de fluidoterapia adecuada no se consigue restaurar la perfusin adecuada es necesario agregar vasopresores. En el choque sptico adems de lo descrito se administran antibiticos, en la anafilaxia se aplican 56 56 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna antihistamnicos +epinefrina y en la insuficiencia suprarrenal se adminsitran esteroides. Vasopresores e Inotrpicos Dopamina Indicaciones:Choque cardiognicoy distributivo,bradicardiao bloqueo cardiaco que no responde a atropina. Efectos farmacolgicos son dosis dependiente: Dosis baja (2.5-5 mcg / kg / min) estimula los receptores dopa aumento del flujo sanguneo renal y esplcnico Dosis moderada (5-10 mcg / kg / min) estimula receptores beta 1 aumenta el gasto cardaco sin aumentar RVP. Dosis alta (10-15mcg / kg / min) estimula receptores alfa-1 aumento de RVPy vasoconstriccin renal. Dosificacin: 2.5 - 20 mcg / kg / min Farmacocintica: Vida media2 minutos, inicio de accin en 5 minutos. Contraindicaciones: Taquiarritmias, feocromocitoma. Efectos secundarios: Taquicardia, arritmias, ectopia, nuseas, vmitos, poliuria, necrosis en el lugar de inyeccin. Dobutamina Indicaciones: Bajo gasto cardaco, choque cardiognico. Efectos farmacolgicos: Aumenta la contractilidad miocrdica estimulando receptores beta 1 >beta-2. Efectosclnicos:aumentodecontractilidadyvasodilatacinaumentodelgastocardacoyreduccindela resistencia vascular sistmica. Dosificacin: 2.5-20 mcg / kg / min (mxima 40 mcg / kg /min). Farmacocintica: Vida media y comienzo de accin 1-2 minutos. Contraindicaciones: Estenosis subartica, fibrilacin y flutter auricular. Efectos secundarios: Taquicardia, angina, arritmias, hipotensin y cefalea. Norepinefrina Indicaciones: Choque distributivo Efectos farmacolgicos: Agonistaadrenrgicos alfa predominante; tambin alguna actividad agonista beta-1 Efectosclnicos:VasoconstriccindelosvasosderesistenciaycapacitanciaAumentoenRVP,aumentaflujo sanguneo coronario. Dosificacin: 0.1-1.2 mcg / Kg / min Farmacocintica: Vida media 2 minutos, inicio de accin 2 minutos. Contraindicaciones: Hipovolemia Efectossecundarios:Reduccindelflujosanguneoalosrganosvitales,disminucindelaperfusinrenal,hipoxia tisular, acidosis metablica, arritmias e isquemia perifrica. Bibliografa 1.ZimmermanJ anice."DiagnosisandManagementofShock"enFundamentalCriticalCareSupport.3ra Edicin. Society of Critical Care Medicine. 2002 cap 7. 2.CheathamMichael,Block Ernest,Promes J ohn,SmithHoward."Choque.Aspectos Generales" enMedicina Intensiva. 5ta edicin, Editorial Marbn. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914. 3.Marav Enrique, Laplaza Clara, Arana Eva. "Diagnstico y Tratamiento del Choque Sptico" en Protocolos y Procedimientos en el Paciente Crtico. Edit El Manual Moderno, Mxico. 2010. Cap 1, Pag 3-7. 4.MneraAna,RestrepoGustavo."ChoqueCardiognico"enPacienteenEstadoCrtico.3raedicin.Edit CIB. Colombia 2003, Cap 20, Pag 188-196 5.Gonzlez Marco A. "Choque Hipovolmico"enPaciente enEstado Crtico. 3ra edicin. Edit CIB. Colombia 2003, Cap 21, Pag 197-20257 57 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Sepsis, Choque Sptico y Disfuncin Multiorgnica Dr. Oscar Gmez, Dr. Alfonso Rivera, Dra. Evelyn Garay MR3 Medicina Interna En 1992, un panel internacional de expertos defini: Sepsis: La respuesta inflamatoria a la infeccin. Sepsis grave: Sepsis complicada con disfuncin orgnica. Choque sptico: Sepsis complicada por hipotensin que no responde a lquidos IV o con acidosis lctica. En 2003, un segundo panel secund estos conceptos. La mitad de casos se deben a neumonias, seguido por infecciones intraabdominales y urinarias. Los hemocultivos son positivos en un tercio de casos y en otro tercio son negativos en todas las muestras. Definiciones Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS):Condicin clnica caracterizada por la presencia de 2 ms de los siguientes: Frecuencia cardaca >90 lat/min >2 veces valor basalFrecuencia respiratoria >24 resp/min PCO2 38.3 C12,000/mm310% Sepsis:SRIS de causa infecciosa confirmada o sospechada ms cualquiera: Alteraciones de conciencia Balance hdrico positivo en >20 ml/Kg/24 h Protena C reactiva >2 veces valor de referencia Procalcitonina >2 veces valor de referencia Hiperglicemia al azar >120 mg en no diabticos Sepsis grave:Sepsis con disfuncin/falla de un rgano distante al foco sptico: Hemodinmica:Hipotensin (PA sistlica arterial40mmHg de la basal 2 DS por abajo de la basal, PAM 70% Gasto cardaco indizado elevado (>3.5 Lt/min/M2 ASC)Renal:Oliguria con diuresis 8 mmHg) Creatinina >1.2 mg/dl en mujeres y 1.4 mg/dl en hombres. Aumento en la creatinina basal>0.5 mg/dl Respiratoria: Indice de Kirby(PaO2/FiO2) < 300 Indice de Kirby< 200 si el pulmn es el nico rgano con disfuncin Hematolgica:Prolongacin de TTP >60 seg INR prolongado >1.5 veces Descenso de plaquetas a4 mg/dl Descenso de albmina srica a 500 cc/24 h por isquemia de mucosa (se excluyen las lcerasde estrs y vrices) Ileo paraltico Neurolgica: Encefalopata Disautonomas Acidosis metablica no explicada:pH 5.0 meq/LVariables de hipoperfusin tisular: Llenado capilar lento o piel marmrea Hiperlactatemia con Lactato >1 mmol/LtChoque sptico:Sepsis con hipotensin sistlica 90 mmHg o la PAM >70 mmHg Choque sptico refractario:Choque sptico que dura ms de 1 h y que no mejora con administracin adecuada de soluciones ni vasopresores Sndrome de disfuncin multiorgnica: Fracaso funcional parcial de 2 ms rganos que obliga a intervencin para conservar la homeostasia por un tiempo mximo de 48 horas y es potencialmente reversible. Sndrome de Falla multiorgnica: Fracaso funcional total de 2 ms rganos que requiere la sustitucin total de su funcin de forma artificial, presente por ms de 48 horas y generalmente irreversible. Etiologa Pacientes NO crticos: Bacterias gran positivas 40 %, bacterias gran negativas 35 %, hongos 7%ypolimicrobiana 11%. S. aureus y S. pneumoniae son los Gram positivos ms frecuentes. E. coli, klebsiella y Pseudomonas son los Gram negativos ms frecuentes. Diversas circunstancias predisponen a infecciones por patgenos especficos, las asociaciones ms frecuentes son: Bacilos gramnegativos: Diabetes mellitus, enfermedades linfoproliferativas, cirrosis, quemaduras, mtodos o dispositivos cruentos, neutropenia, sonda a permanencia en vejiga, diverticulitis y perforacin de vscera hueca. Bacteriasgrampositivas:Catteresintravasculares,dispositivosmecnicosapermanencia,quemaduras,neutropeniayusode frmacos intravenosos. Hongos: Neutropenia, empleo de antimicrobianos de amplio espectro y diabetes mellitus. Pacientes Crticos: 62% Gram negativos 47% Gram positivos 19% hongos. 64% de los casos se deben a neumonas 25% de mortalidad en UCI Factores de Riesgo para Sepsis Grave: Predisposin individual Enfermedades crnicas debilitantesInmunosupresinEPOC Neoplasias Factores menos estudiadosAgente causal Gentica59 59 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Estado de salud previoDisfuncin orgnica pre-existenteRetrasos en diagnsticoRetrasos en tratamientoExtremos de la vidaSexo masculinoRaza negra Manifestaciones Clnicas Usualmentecorrespondenalacausadebase,delfocoinfeccioso,virulenciadelpatgeno,estadodesaludprevio,rganosy sistemas afectados, y el intervalo antes del inicio de tratamiento. Las disfunciones orgnicas ms frecuentes son: Cardiovascular (Hemodinmica) Respiratoria (SDRA) Disfuncin del SNC Insuficiencia Renal Aguda Datos ms frecuentes Taquicardia Taquipnea Fiebre o hipotermia Hipotensin Alteraciones cutneas: En las fases iniciales del choque podemos encontrar vasodilatacin perifrica, aumento de la temperatura de piel y eritema (fase hiperdinmica o caliente). En la fase tarda encontramos: Frialdad, palidez de piel o cianosis, sudoracin, llenado capilar lento (fase hipodinmico o fra). Alteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusin y agitacin. En fase tarda: Estupor y coma. Oliguria / anuria Acidosis metablica lctica Alcalosis respiratoria transitoria Otras manifestaciones: Ileo, falla heptica, alteraciones de la glicemia, trombocitopenia, CID, falla suprarrenal, disfuncin tiroidea. Manifestaciones Clnicas Usualmente corresponden a la causa de base. Datos ms frecuentes TaquicardiaTaquipnea oFiebre o hipotermia oHipotensin oAlteracionescutneas:Enlasfasesinicialesdelchoquepodemosencontrarvasodilatacinperifrica,aumento dela temperatura de piely eritema (fase hiperdinmica o caliente). En la fase tarda encontramos: Frialdad, palidez de piel o cianosis, sudoracin, llenado capilar lento (fase hipodinmico o fra). oAlteraciones del estado de conciencia: Inicialmente ansiedad, confusin y agitacin. En fase tarda: Estupor y coma. oOliguria / anuria oAcidosis metablica lctica oAlcalosis respiratoria transitoria Choque hiperdinamico, con disminucin de las resistencias vasculares perifricas y aumento del gasto cardiaco en fases iniciales. Diagnstico oClnico oLaboratorio: oHemograma oQumica oTiempos de coagulacin oOrina y heces 60 60 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna oLCR oHemocultivo #2, uno de via perifrica y otro de via central. oLactato srico oProtena C reactiva oProcalcitonina oInterleucina 6, 8 Imgenes: RayosUSG TAC Tratamiento: oReanimacin inicial oControl de infeccin oMedidas generales oSoporte vital avanzado Reanimacin Inicial (primeras 6 horas) oEnrgica e inmediata oParmetros a lograr: oPAM >65 mmhg oPVC 8-12 mmhgy12-15 en paciente ventilado artificialmente oDiuresis >0.5 ml/Kg/h oSaturacin venosa central 70-75% Saturacion venosa mixta 65%oHematocrito 30%y/o hemoglobina 10 g/dl oNormalizar niveles de lactato Control de Infeccin:Hora dorada; administrar en la primera hora dosis inicial de antibitico. Policultivar antes de la primera dosis de antibiticos y no despus de 45 minutos de Administrados estos. Seleccionar antibitico contra foco sospechoso. Si foco desconocido, antibiticos empricos de amplio espectro hasta localizaro oCarbapenenos solos oCefalosporinas de 3ra - 4ta gen / Fluoroquinolonas +aminoglucsido oVancomicina si hay fuerte sospecha de S.aureus metiilino resistente En nuestro medio, principales germenes a tratar son gram negativos. De escalonar al tener resultado cultivo. Eliminar foco infeccioso (desbridar, extirpar, drenar). Medidas Generales: Oxgeno Analgesia Lquidos IV, cristaloides como primera opcin. Prevencion de infecciones Aporte de electrlitos Bicarbonato de sodio en casos seleccionados Transfusiones, Hg entre 7 y 9g/dl Correccin de coagulopatas Inhibicin de acidez gstrica Profilaxis de lceras por decbito Profilaxis antitrombtica Esteroides dosis de estrs (hidrocortisona 200 mg IV al dia) en choque refractario Proteccin de crneas Albmina 0.5-1.5 g/Kg/da Control de glicemia Soporte avanzado Vasopresores 61 61 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Inotrpicos Hemoderivados Ventilacin mecnica Hemodilisis Monitoreo invasivo (PVC, Swan-Ganz, P/A invasiva) Bibliografia 1.ZimmermanJ anice."DiagnosisandManagementofShock"enFundamentalCriticalCareSupport.3raEdicin. Society of Critical Care Medicine. 2002 cap 7. 2.CheathamMichael,BlockErnest,PromesJ ohn,SmithHoward."Choque.AspectosGenerales"enMedicina Intensiva. 5ta edicin, Editorial Marbn. 2006, Vol 2, Cap 166, Pag 1867-1914. 3.Marav Enrique, Laplaza Clara, Arana Eva. "Diagnstico y Tratamiento del Choque Sptico" en Protocolos y Procedimientos en el Paciente Crtico. Edit El Manual Moderno, Mxico. 2010. Cap 1, Pag 3-7. 4.Puskarich Michael A." Emergency management of severe sepsis and septic shock". Curr Opin Crit Care 2012, 18:295300 5.DellingerR.Phillip."SurvivingSepsisCampaign:Internationalguidelines formanagementofseveresepsisandseptic shock: 2008". Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1 Flujograma Resumen Manejo de Choque Sptico 62 62 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Hiponatremia Dr. Tirzo Godoy/ Dra. Erika Betancourth MR3 Medicina Interna Definicin: Disminucin de los niveles desodio srico por debajo de 135 mEq/L. Indica un exceso del sodio en el agua corporal total. Adems es el trastorno hidroelectroltico ms frecuente en la prctica mdica, siendo la hiponatremia dilucional la ms comn de todas. Etiologa Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia: 1. Ingestin deficiente de sodio, 2. Excesiva prdida de sodio (renal o extrarenal) 3. Retencin excesiva de agua. En base a lo anterior podemos clasificar la hiponatremia en: DilucionalPor Deplecin HipervolemicaEuvolemicaHipovolemica Incremento del sodio corporal totalSin cambios en el sodio corporal totalReduccindelaguayelsodio corporal total Incremento del agua corporal totalIncremento del agua corporal total EdemaNo Edemas SEGN TONICIDADNA SERICO (meq/L)OSMOLALIDAD PLASMATICA (mOsm/Kg/H2O) CAUSAS TIPICAS HIPOTONICA< 135BAJA (< 280)SIHAD, ICC, CIRROSIS ISOTONICA< 135NORMAL (280-295)HIPERGLICEMIA, PSEUDOHIPONATREMIA HIPERTONICA< 135ALTA (> 295)HIPERGLICEMIA SEVERACON DESHIDRATACION, MANITOL HiponatremiaHipervolemica:Elaguacorporalaumenta.Puedeocurrirenfallarenalagudaocrnica,SIADH, hipotiroidismoy deficiencia de cortisol, sndrome nefrtico, enteropata perdedora de protenas. El paciente presenta edema, ascitis, edema pulmonar. Estospacientestienenincapacidadparamantenerunvolumencirculanteefectivoy porconsiguientelaliberacindeADH,que aumenta la absorcin de agua libre HiponatremiaEuvolemica:Elaguacorporaltotalseincrementa,aunquenohaydeteccinclnicadelamisma, mientraselsodio corporal total, permanece normal. Como en la polidipsia psicgena, administracin intravenosa de solucin hipotnicas, o en SIADH HiponatremiaHipovolemica:Dadapordisminucindelvolumenintravascular.Elaguacorporaltotalyelsodio disminuyen.La perdida de sodio puede ocurrir por va renal (nefropata perdedora se sal, diurticos tiazidicos) o no renal (TGI, sudoracin excesiva, fstulas, tercer espacio, quemaduras). 63 63 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna En otro sentido se habla de hiponatremia aguda cuando las manifestaciones laboratoriales y clnicas se presentan en menos de 48 horas y crnica cuando es ms de este tiempo. Esta clasificacin toma importancia por la afectacin del sistema nervioso central y la reversibilidad de las complicaciones. Se conoce que los pacientes con hiponatremia aguda con sodio menor de 120 meq/l tienen alto riesgo de dao neurolgico irreversible. Severidad de la hiponatremia LeveModeradaSevera 130-135 meq/l120-130 meq/lMenos de 120 meq/l Resumen de las Etiologas HipervolemicaEuvolemicaHipovolemica Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia adrenalExceso de diureticos CirrosisHipotiroidismoDficit de mineralocorticoides Sndrome nefroticoSndrome desecrecininadecuadaDiuresis osmotica de hormona anti diurtica (SIADH) Falla renal aguda y/o crnicaDrogasCetonuria Estrs emocional y/o fsicoBicarbonaturia Neoplasias malignosVmitos y Diarrea Enfermedadespulmonares,Formacinde tercerespacio del SNC.( pancreatitis) Idiopticas. Algoritmo de clasificacin 64 64 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Clnica Laclnicasuele ser no especfica,necesitndose unndice de sospecha porparte del mdico.Lasintomatologa, se relacionan ms con la velocidad de descenso del electrolito, que con los niveles sricos de sodio. Sin embargo cuando la concentracin de sodio es menor de 125 mEq/L, por lo general se hace sintomtica. En este sentido, la hiponatremia puede ser, asintomtica o encontrarse sntomas, como laanorexia,dolorde cabeza,calambresmusculares,dolorde cabeza, letrgia, mareos, comay en este caso podran presentarse convulsiones e incluso, hipertensin endocraneana quepuedeproducirherniacin,presentandoenestecaso,pupiladilatadaunilateral,posturadedecorticacino decerebracin y dificultad respiratoria. La determinacin del estado de hidratacin del paciente puede contribuir a establecer la etiloga: Mucosas secas, taquicardia, turgencia de la piel disminuida e hipotensin ortostatica, sugierenexcesiva prdida de agua y reposicin inadecuada. Edema perifrico, ascitis, ritmo galope por S3, sugieren hiponatremia hipervolemica con excesiva retencin de agua libre (sndrome nefrtico, cirrosis o falla cardiaca). Pacientesinningunodelossntomasanteriores,presentanhiponatremiaeuvolemica,generalmenteasociadacon ingestin excesiva de agua, hipotiroidismo, deficiencia de cortisol, SIADH. Signos, sntomas y complicaciones Estospuedenconfundirseconcualquierafectacindelosdemselectrolitos,susprincipalescomplicacionessona nivedel sistema nervioso central. Diagnstico Apartedelosdatosclnicosyaexpuestos,lamedicindelaconcentracindesodiourinarioyelclculodesu fraccin excretada provee una herramienta til para el anlisis de los pacientes con alteracin de la homeostasis hidrosalina. La FENa (Fraccin excretada de sodio), se define como el porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina, y se calcula mediante la formula FENa=(Na urinario x Creatinia Plasmtica / Creatinina Urinaria x Na Plasmtico) x 100 =Su valor normal es de 0,7%. En pacientes hipovolmicos la concentracin urinaria de sodio es menor de 20 mEq/L y la FENa menor de 1%, con una osmolaridad urinaria mayorde 600 mOsm/Ly densidad mayorde 1.020. La fraccinexcretada de sodio puede verse alterada, por la deplecin de volumen por diurticos, diuresis osmtica y enfermedad renal. Signos y sntomasComplicaciones CefaleaConvulsiones NauseasComa VmitosDao cerebral permanente CalambresDepresin respiratoria Desorientacin, letargoHerniacin cerebral AgitacinMuerte Disminucin de los reflejos osteotendinosos 65 65 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Efectosdelahiponatremiaenelcerebroylasrespuestasdeadaptacin.Encuestindeminutosdespusdequesedesarrollolahipotona,la gananciadeaguacausainflamacindelcerebroy disminucinensuosmolalidad.Larestauracinparcialdel volumendelcerebroseproducedentrodeunaspocashorascomoresultadodelaprdidadeelectrolitosporlasclulas (adaptacinrpida).Lanormalizacindelvolumendelcerebrosecompletadentrodevariosdasatravsdelaprdidade osmolitosorgnicosapartirdelasclulascerebrales(adaptacinlenta). Osmolalidadbaja en elcerebropersistea pesar de la normalizacindevolumencerebral.Lacorreccinadecuadadelahipotonicidadrestablecelaosmolalidadnormalsincorrerel riesgo de daos en el cerebro. La correccin excesivamente agresivo de la hiponatremia puede causar dao irreversible del cerebro. Indicadores diagnsticos Medicin laboratorialDesorden/ enfermedad Osmolaridad srica altaHiperglicemia Osmolaridad srica normalPseudohipontremia Osmolaridad srica bajaHiponatremia hipotonica Osmolaridad urinaria alta Causas de hiponatremia dependientes de vasopresina Osmolaridad urinaria baja Causas de hiponatremia independientes de vasopresina Sodio urinario alto Sodio urinario bajo Diurticos, perdidas de sodio renal y cerebrales, SIADH, insuficiencia adrenal primaria, hipopituitariamo Falla cardiaca y heptica, polidipsia, perdida de sodio no renal, deplecin de volumen. Potasio srico alto Potasio srico bajo Insuficiencia adrenal primaria, falla renal. Diurticos, vmitos, diarrea. 66 66 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Tratamiento El manejo de la hiponatremia en urgencias, debe enfocarse hacia la determinacin de la causa y de la cronicidad de la hiponatremia. Lahiponatremiaagudaesmenoscomn,quelahiponatremiacrnicaysepresentaenpacientesconpolidipsia psicgena,en pacientes a los que se administran soluciones hipotnicas, en estados postoperatorios o nios que ingieren alimentos hipoosmolares. Enpacientesconhiponatremiaasintomticayorinadiluida(o =200mOsm/Kg de H2O y clnica de euvolemia o hipervolemia requieren solucin salina hipertnica. La administracin de esta solucin es usualmente combinada con furosemida, para inducir diuresis.Adicionalmente la terapia de reemplazo hormonal debe iniciarse enpacientes con hipotiroidismo, insuficiencia adrenal una vez realizado el diagnostico confirmatorio de estas patologas. Por otro lado, lamayorade los pacientes conhipovolemia,puedenser hidratados consolucinsalina isotnicaenprincipio para corregir el dficit de volumen. 67 67 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna Proporcin de sodio en las soluciones salinas. Cuanto sodio proporcionaun litro de solucin salina? Sodio + potasio en solucin - la concentracin srica de sodio agua corporal total + 1 Contenido de sodio en la solucin salina: 513 mmol / L en solucin salina (hipertnica) 3% 154 mmol / L en solucin salina (isotnico) 0,9% Si se agrega potasio. Por ejemplo,20 mmol de potasio se aaden a 1 L de solucin salina isotnica, entonces este nmero sera 154 mmol + 20 = 174 mmol mmol. Agua corporal total: 0,60 x peso del paciente en kg (hombre no anciana) 0,50 x peso del paciente en kg (mujer no anciana) 0,50 x peso del paciente en kg (hombre de edad avanzada) 0,45 x peso del paciente en kg (mujer de edad avanzada) Formulas para el manejo de la hiponatremia y caractersticas de la infusin Formula Uso Clnico 1.Cambios en Na srico= Infusin de Na Na sricoEstimacindesolucin salina 1L Agua corporal total + 1 2.Cambios en Na srico=(infusin de Na + infusin de K) Na sricoEstimacindeSol.Salina 1L + k. Agua corporal total + 1 Infusin sodio en la infusin Distribucin de Fluidos Extracelulares Mmol/L cloruro de sodio en agua al 5% 855 % 100 cloruro de sodio en agua al 3%513 100 cloruro sdico en agua al 0.9%154 100 Solucin de lactato de Ringer130 97 cloruro de sodio en agua al 0.45%77 73 cloruro de sodio al 0.2%en dextrosaal 5%34 55 Dextrosa en agua al 5%0 40 Biblioografia: 1.Verbalis, J . G., Goldsmith, S. R., Greenberg, A., Korzelius, C., Schrier, R. W., Sterns, R. H., & Thompson, C. J . (2013). Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations. The American journal of medicine, 126(10), S1-S42. 68 68 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna H Hi ip po op po ot ta as se em mi ia a Dr. Tirso Godoy MR3 Medicina Interna Definicin Concentracin srica de potasio inferior a 3,5 mEq/L. La hipokalemia puede resultar de deficiencia del potasio corporal total o de la migracin intracelular del potasio Etiologa Se puede llegar a una prdida de potasio por distintas condiciones clnicas que van desde la mala ingesta de potasio, a un aumento en las prdidas renales o gastrointestinales o por situaciones que fijen el potasio dentro de la clula. Causas Diet Hidratacin parenteral sin potasio Prdidas urinarias Diurticos Acidosis tubular distal Exceso de mineralocorticoides Sndrome de Liddle Sndrome de Barter Sndrome de Gitelman Estados poliricos Anfotericina B Hipomagnesemia Prdidas gastrointestinales Vmito Diarrea Succin nasogstrica Aumento de fijacin intracelular Prdida por sudoracin Prdida durante dilisis Deplecin de potasio sin hipocalemia Bajo suministro La dieta normal suministra 40-120 mEq/da de potasio, con un promedio de 80 mEq. La mayor parte, unos 70 mEq, se elimina por el rin. La excrecin en las heces es de apenas 5 a 10 mEq y por la piel 1 mEq.En una dieta carente de K, siempre habr eliminacin de potasio por la orina, en una cantidad de 5-25 mEq/da y, por lo tanto, con el tiempo llevar a hipokalemia. En pacientes en estado crtico en quienes no se hace reposicin de potasio tambin se produce hipokalemia. Perdidas urinarias Enlaprcticamdicalasituacinmsfrecuenteestrelacionadaconelempleodediurticosdeasao tiazdicos.Tambinenlosexcesosdemineralocorticoides,comoenelhiperaldosteronismoprimario (hiperplasia,adenomaocarcinomadelaglndulasuprarrenal)enque,porefectodelaaldosterona,se disminuye la reabsorcinde potasio conla consecuente hipokalemia. Similar situacin se da en pacientes con estadosdehiperreninismo(estenosisdelaarteriarenal,tumorsecretorderenina)ylaingestacrnicade corticoidesfluorinados.Laproduccindegrandesvolmenesdeorina,comolaqueocurredespusde desobstruccindelavaurinaria,enladiabetesinspidanefrognicaoneurolgica,enlosbebedores compulsivosdeagua,enlosestadoshiperosmolares(glucosa,manitol,rea),llevaahipokalemiapor aumentoenlaeliminacinurinaria.Enlamitaddelospacientesquerequieren anfotericina B, se encuentra hipokalemia, por un aumento en la permeabilidad de membrana por una accin directa del medicamento69 69 Hospital Escuela Universitario, Postgrado Medicina Interna . Perdidas gastrointestinales Normalmente una persona produce de tres a seis litros de lquido en el aparato digestivo, compuestos por la secrecin por parte del hgado, pncreas e intestino. En las heces se excretan solamente 100 a 300 mL de agua al da, con un contenido de potasio de 5-10mEq/da.Enlosestadospatolgicos,enque aumenta la secreciny disminuye laabsorcin(vmito, diarrea, fstulas intestinales, succiones o drenajes,adenoma velloso,abuso de laxantes), las prdidas de potasio pueden llevar a hipokalemia marcada. Aumento de fijacin Intracelular Hay cuadros clnicos que cursan con hipokalemia, siendo el K corporal total normal, debido a que se aumenta la fijacin de potasio dentro de las clulas. El ejemplo que se observa conmayorfrecuencia es el de los estados de alcalosis metablica, enloscualesocurreunadisminucindelpotasioplasmticode0,4mEq/Lporcada0,1unidadesqueaumenteelpH extracelular.Enlos estados de cetoacidosisdiabtica,elsuministro de insulinapromueve laincorporacinde potasio a la clula por aumento de la actividad de la bomba Na-K A