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Dolor abdominal… Medicina Interna H.U. 12 de Octubre: Dr. Raúl Martínez Porqueras Dr. Carlos González Gómez Dr. Mikel Mancheño Losa Dr. Fernando Lorenzo Morillo

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Dolor abdominal…

Medicina Interna H.U. 12 de Octubre:Dr. Raúl Martínez PorquerasDr. Carlos González GómezDr. Mikel Mancheño LosaDr. Fernando Lorenzo Morillo

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Presentación del caso:

• Mujer de 73 años, IABVD.• ANTECEDENTES PERSONALES:

– Timpanoplatias bilateral 1980-82. – Hipertensión arterial. – Artrosis: gonartrosis.

• No RAMC.• Tratamiento habitual:

– Higrotona.– Lorsartan.– Omeprezol ocasionalmente.

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Historia actual:

Mujer de 73 años que acudió al servicio de urgencias por presentardesde hace 6 horas dolor abdominal tipo opresivo , difuso, sinirradiación y que se acompañaba de nauseas y vómitos de tipoalimentario en hasta cuatro ocasiones y un sincope situacional en elúltimo de ellos, por lo que decidió acudir al S. de urgencias.

A la exploración física indicar que se encontraba hemodinámicamenteestable, afebril, siendo la única exploración alterada la abdominal, resto anodino. El abdomen se encontraba blando, doloroso a la palpación profunda de predominio en epi-mesogastrio y flanco izquierdo , sin poder descartar claros signos de irritación peritoneal. Los RHA se encontraban disminuidos en frecuencia, tono e intensidad. PPRB negativa.

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Control analítico:

-BIOQUIMICAGlucosa 206 mg / dl [ 70 - 110 ] *Creatinina 0.73 mg / dl [ 0.50 - 0.90 ]Sodio 140 mEq/l [ 135 - 145 ]Potasio 6.45 mEq/l [ 3.50 - 5.00 ] *Cloro 104 mEq/l [ 95 - 106 ]ALT (GPT) 23 U / l [ 5 - 35 ]AST (GOT) 44 U / l [ 5 - 31 ] *Gamma-GT 11 U / l [ 5 - 36 ]Fosfatasa Alcalina 57 U / l [ 35 - 105 ]LDH 559 U / l [ 135 - 214 ] *Bilirrubina 0.2 mg / dl [ 0.2 - 1.1 ]Amilasa 39 U / l [ 28 - 100 ]Proteina C Reactiva 0.18 mg / dl [ 0.10 - 0.50 ]CK 131 U / l [ 34 - 145 ]Troponina T hs <14Indice de Hemolisis 316 [ 0 - 35 ]

- GASES (venosos) (demora de envio)pH 7.24 [ 7.35 - 7.45 ] *pCO2 60 mmHg [ 35 - 45 ] *pO2 35 mmHg [ 80 - 90 ] *HCO3 26 mmol / l [ 23 - 27 ]

- HEMATOLOGIAHemoglobina 11.4 g / dl [ 11.4 - 15.1 ]Plaquetas 205 x1000/ƒÊl [ 140 - 450 ]Leucocitos 16.20 x1000/ƒÊl [ 4.00 - 11.60 ] *Neutrofilos % 90.9 [ 41.0 - 72.7 ] *

-HEMOSTASIA: Sin alteraciones

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Pruebas complementarias y Evolución:

• RX DE ABDOMEN: Luminograma inespecífico. Heces en marco cólico. Evidencia de fecaloma.

• RX torax: ICT dentro de limites normales, no pinzamiento costofrenico, no infiltrados o consolidación, no signos de redistribución

• ECG: Ritmo sinusal a 70lpm. Eje sin alteraciones. PR sin alteraciones. QRS estrecho. Sin signos de isquemia aguda

• Ligera mejoría del dolor tras analgesia pautada.

• Se comenta el caso con Cirugía, sin necesidad de intervención por patología quirúrgica en el momento actual, dado que tras la analgesia la exploración abdominal había mejorado, aunque persistía el dolor.

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Evolución en Urgencias:

• Persiste dolor, ahora también en FID, nueva valoración por Cirugía: doloroso a la palpación en FID, con defensa a dicho nivel. Blumberg dudoso.

• Nueva analítica:

Glucosa: 171 mg / dl Creatinina: 0.6 mg/dl Sodio: 143 mEq/l Potasio: 4.86 mEq/l Cloro: 107 mEq/l Proteínas Totales: 5.87 g / dl Albúmina: 3.63 g / dl ALT (GPT): 17 U / l AST (GOT): 16 U / l Gamma-GT: 12 U / l Fosfatasa Alcalina: 54 U / l LDH: 210 U/l Bilirrubina: .35 mg/dl, Proteína C Reactiva: 0.79 mg/dl Leucocitos: 12.3 x1000/µl Hemoglobina: 10.2 g/dl Plaquetas: 146 x1000/µl Neutrófilos %: 84.4

• Solicitan Eco, dados los hallazgos encontrados el servicio de Radiología decide necesaria la realización de un TC abdominal.

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Informe del TC:

-En hipocondrio-flanco izquierdo se visualiza una masa sólida de aprox. 17,5 x 6,2 x 5,2 cm (L x AP x TR), en íntimo contacto con la pared posterior del fundus y cuerpo gástrico, sin plano de separación en múltiples localizaciones. Cranealmente se extiende a ligamento gastroesplénico, donde engloba vasos esplénicos y contacta con el ángulo esplénico del colon y la cola del páncreas, que se individualizan con dificultad…

CONCLUSIÓN:Masa en hipocondrio y flanco izquierdos retrogástrica, en amplio contacto con la pared posterior del fundus y cuerpo gástrico, sin plano de separación en múltiples localizaciones y con extensión al ligamento gastroesplénico, así como moderada cantidad de líquido libre peritoneal y engrosamiento nodular del peritoneo del flanco izquierdo. Habría que valorar proceso linfoproliferativo como primera posibilidad, sin poder descartar otro tipo de neoformación con probable afectación peritoneal.

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Anatomía de la región:

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Ingreso en MEDICINA INTERNA: Dxdiferencial:

• Proceso linfoproliferativo.• Complicaciones pancreatitis aguda.• Absceso dependiente del fundus gástrico.• Absceso dependiente de colon trasverso.• Neoplasias: Primarias? Secundarias? Dependientes de que órgano?

• Quiste broncogénico (niños, quistico...), pancreáticos (quistes y pseudoquistes)…

• Enfermedad de Castleman, también conocida como hiperplasia de los ganglios linfáticos angiofolicular (masa a nivel mediastínico, pelvis…)

• ESTUDIO: se Rehistoria a la paciente… clínica, imagen, AP…

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Analíticas en planta:

• Bioquímica:

– Glucosa 104 mg/dl

– Creatinina 0.58 mg/dl

– Sodio 145 mEq/l

– Potasio 3.85 mEq/l

– Cloro 110 mEq/l [ 95 - 106 ] *

– Proteínas Totales 5.8 g / dl [ 6.0 - 8.0 ] *

– Albúmina 3.6 g/dl

– Calcio 8.3 mg / dl [ 8.4 - 10.2 ] *

– ALT (GPT) 15 U/l

– AST (GOT) 16 U/l

– Gamma-GT 12 U/l

– Fosfatasa Alcalina 52 U/l

– LDH 211 U/l

– Bilirrubina 0.6 mg/dl

– Colesterol 121 mg/dl

– Triglicéridos 66 mg/dl

– Proteína C Reactiva 0.99 mg/dl

• Marcadores tx:- CEA 1.45 ng/ml- Ca 19.9 6.92 U/ml

•EEF Suero:- Perfil irregular

•Beta-2-microglobulina : 1.9 mg/l

•Hemograma:-Hemoglobina 8.6 g / dl-Plaquetas 162 x1000/μl-Leucocitos 5.90 x1000/μl

•Frotis en sangre periférica:- Sin alteraciones morfológicas destacables

•Resto sin alteración.

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Imagen:

• Gastroscopia:

– Hernia hiatal por deslizamiento no complicada.

– Imagen compatible con gastritis crónica antral.

NADA

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TC 14/07/14

TC 24/07/14

10 días después…

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Imagen:

• TC (para realización de BAG) 10 días después, del anterior TC:

– En la exploración actual no se identifica con claridad la posible masa visualizada en el TAC realizado el día 14 de julio. Tampoco la ascitis perihepática que existía previamente.

– Se administrado gastrografín como contraste oral para distender la cámara gástrica y poder determinar más claramente la existencia de dicha masa. Confirmamos marcada disminución de tamaño/desaparición de la masa previa, persistiendo únicamente un cierto aumento de densidad el ligamento gastroesplénico, cercano a la cola pancreática y así como dudoso engrosamiento en la pared caudal del cuerpo gástrico, la localización de la lesión y el hecho de que prácticamente haya desaparecido en relación a la exploración de hace 10 días plantea la posibilidad de que corresponda con alteraciones secundarias a pancreatitis. Valorar con historia clínica de la paciente y control evolutivo. Actualmente no existen ninguna lesión sobre la que se pueda realizar biopsia percutánea.

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Dx diferencial de masa evanescente:

• Pseudotumores (Abscesos) por microperforaciones gástricas (huesos, espinas…): Hª clínica congruente, aunque no RFA, ni necesidad de Ab…

• Complicaciones secundarias a pancreatitis: ausencia de colelitiasis, tampoco hallazgos diferidos de pancreatitis previas, no elevación de amilasa/lipasa, ni de RFA…

• Quistes/Pseudoquistes… No imagen congruente. Agudo?

• Granuloma (Tbc): muy raro, no clínica asociada…

• Inflamación mediada por la IgG4: mass-like formation; dense fibrosis. (Submucosos, evolucion rapida, sin necesidad de corticoterapia...)

• Vanek's tumor (raro): Pólipo fibroso inflamatorio es un tipo localizado de pseudotumor inflamatorio no neoplásico o tumor miofibroblásticoinflamatorio que se presenta con mayor frecuencia en el estómago, también en i.delgado.

• Schloffer's tumor (raro, pared abdominal, no cirugías previas), absceso central crónico.

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Pseudotumores (Abscesos) por microperforaciones gástricas

Cho HJ 2012 Stomach:lesser sac

Omental tumour

Crab leg

Rao VS 2011 Lymphoma/gastric cancer

Chicken bone

Ricci G 2012 Gastric wall tumour

Chickenbone

Helen E. Williams

2014 Pancreatictumor

Duke bone

Chien-Kan Chen

2009 Abscess? Fish bone

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Ingresa a cargo de Medicina Interna:

• Dolor � TC � Masa � Proceso linfoproliferativocolindante con fundus? � Endoscopia digestiva alta�Normal � TAC/BAG 10 días después del TAC previo �Desaparición de la masa previa, persistiendo únicamente un cierto aumento de densidad del ligamento gastroesplénico, cercano a la cola pancreática, así como dudoso engrosamiento en la pared caudal del cuerpo gástrico.• Microperforación gástrica acompañada de gastroparesia?,

resolución rápida sin Ab, no aumento de los RFA…• Alteraciones secundarias a pancreatitis ? (ausencia de

colelitiasis, AP no congruentes, analítica anodina, tampoco hallazgos diferidos de pancreatitis previas).

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Evolución en planta:

• Durante el ingreso en la planta de medicina interna la paciente evoluciona satisfactoriamente, con buena tolerancia oral tras una 6 días de reposo digestivo, sin fiebre ni dolor durante toda la estancia. No se pautaron antibióticos ni esteroides durante el ingreso. Al alta, la única alteración, la anemia ferropénica.

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Al alta:

• Realización de una ColangioRM: 28/7/15.

• Realización de un TAC abdominal de control:18/8/15.

• Realización de una analítica: 18/8/15.

• Acudirá a consulta el día 19/8/15.

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RM 28/7:

• El páncreas muestra tamaño y morfología dentro de la normalidad, visualizándose únicamente una leve borrosidad del contorno a nivel de la cola del páncreas. Bazo homogéneo de tamaño normal.

• Aneurisma de arteria esplénica de 15 mm en las proximidades del hilio.

• A nivel del espacio gastroesplénico se observa leve afectación de la grasa, no visualizándose masas a ese nivel ni más distalmente.

• Llama la atención la presencia de un asa focal dilatada a nivel yeyunal que se relaciona con el ángulo de Treitz el cual aparece medializado.

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TC 18/8:

• Atelectasia laminar y granuloma calcificado en lóbulo medio. No hay derrame pleural. Hígado y bazo de tamaño normal sin lesiones focales.

• Al igual que en RM previa se confirma resolución de los hallazgos descritos en TC del 14- 7- 2014.

• Aneurisma de la arteria esplénica a nivel del hilio con un diámetro de

25 mm.

• Quistes renales sinusales bilaterales.Persiste pequeña cantidad de líquidoen Douglas, de alta densidad.

• CONCLUSIÓN : Teniendo en cuenta la evolución de los hallazgos radiológicos el cuadro resulta compatible con episodio de pancreatitis aguda focal de la cola glandular con resolución de la colección presente previamente en espacio gastroesplénico y aparición de aneurisma de arteria esplénica como complicación en este proceso, persiste también una pequeña cantidad de líquido en Douglas.

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Pancreatitis

• AP: edematosa-intersticial: tumefacta, congestión vascular, edema e infiltrado de PMN (fundamentalmente interlobulillar).

• Etiología:– Litiasis biliar 50%. Alcohol 20%. Idiopática 15%

(2/3 barro biliar). Metabólicas (Ca, Trig >500, IR). Post-CPRE. Fármacos (TIAZIDAS). Autoinmune(tipo II: europa, sexo igual, >50 a, no aumento de la IgG4, respuesta a corticoterapia). Tumoral: mucinoso intraductal…

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Amilasemia… ¿Diagnóstico?

• La sensibilidad de las enzimas pancreáticas séricas en el diagnóstico de pancreatitis aguda es diferente y depende básicamente de la velocidad con que cada una de ellas se aclara de la circulación.

• Amilasa:

Aproximadamente, el 85% de las pancreatitis aguda presentan un aumento de la amilasa. La amilasa sérica suele aumentar en la primeras 24hs del proceso y permanece elevada durante 1 a 3 días. Valores 3 veces mayores de lo normal establecen Dx. Los valores no guardan correlación con la severidad del cuadro, no tienen valor pronóstico. Su sensibilidad es del 83% , su especificidad del 88% y su valor predictivo positivo del 65%.

• Lipasa

La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, sin embargo acompaña a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda. Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 días. Su sensibilidad es de 94% , su especificidad del 96% y su valor predictivo positivo del 86%.Los valores elevados de lipasa y de tripsina sérica suelen ser diagnósticos de pancreatitis aguda; estas pruebas son especialmente útiles en los pacientes con hiperamilasemia de origen no pancreático.

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Amilasemia… ¿Diagnóstico?

• La siguiente tabla muestra los trastornos que pueden generar falsos positivos en esta prueba:- Enfermedades pancreaticas: Pancreatitis crónica, Traumatismo pancreático, Cáncer de páncreas- Transtornos no pancreaticos: Insuficiencia renal, esión de las glándulas salivales, Ca. de pulmón, esófago, mama, ovario, Macroamilasémia, Quemaduras, Embarazo, Colecistitis, Litiasis del colédoco, Úlcera perforada, Infarto intestinal, Peritonitis, Aneurisma aórtico, Hepatopatía crónica, Apendicitis aguda, Obstrucción intestinal

• Las siguientes son situaciones que pueden generar falsos negativos:- Si se retrasa (de 2 a 5 días) la obtención de la muestra de sangre.- Si el trastorno subyacente es una pancreatitis crónica en vez de una pancreatitis aguda.- Presencia de hipertrigliceridemia.- Pancreatitis localizada: pancreatitis-like.

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Pseudoaneurismas:

• Los aneurismas viscerales verdaderos suceden únicamente en 0.2% de la población general, y la arteria esplénica es el sitio más frecuente de los aneurismas que corresponden a un órgano. La diferencia entre un aneurisma y un pseudoaneurisma se encuentra en la pared, ya que el último se forma solamente de la capa íntima y media.

• Los pseudoaneurismas viscerales afectan principalmente a pacientes con historia de pancreatitis, enfermedades inflamatorias, trauma abdominal (lesión esplénica) y enfermedad ácido péptica. Los verdaderos aneurismas por lo general están asociados con aterosclerosis.

• El sangrado de arterias pancreáticas y peripancreáticas es una de las complicaciones más graves de la pancreatitis, siendo responsable según algunos autores de más del 50% de las muertes por pancreatitis tanto aguda como crónica.

• Todo pseudoaneurisma visceral debe ser tratado independientemente de su tamaño.

• El tratamiento de elección: embolización (Colis, N-butil-2-cianoacrilato).

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Ingreso para Embolización:

• El día 2/9/2014 se realizó la exclusión del pseudoaneurismade arteria esplénica de forma supraselectiva mediante embolización de rama superior de dicha arteria , con exito. Coincidiendo con la embolización de la rama superior de la arteria la paciente ha presentado dolor y náuseas, compatibles con infarto esplénico yatrogénico esperable (30%), pautándose tratamiento sintomático, y profilaxis antibiótica con cefazolina.

• Cifras de TA en el limite bajo de la normalidad durante sus ingresos, por lo que se suspende su tratamiento antihipertensivo habitual, además ante posible etiología de la pancreatitis.

• Los niveles de IgG 4 solicitados han resultado normales.

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Revisiones al alta:• TC: Con respecto al estudio previo se observa como única modificación reseñable

los cambios secundarios a embolización de aneurisma en hilio esplénico, sin identificarse opacificación del mismo en fase arterial, y con presencia de material denso de embolización en hilio esplénico y de distribución parcheada en parénquima en polo inferior, con áreas de hipovascularización periféricas en relación con infarto conocido según consta en la historia. No se identifica ninguna masa intraabdominal ni alteraciones pancreáticas. Actualmente no se identifica líquido libre pélvico. Resto de la exploración superponible.

CONCLUSIÓN: Cambios post-embolización de aneurisma de arteria esplénica en hilio, actualmente no permeable, con áreas de infarto esplénico conocido.

• Criterios de Ramson: 4.

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