Hipertensión arterialHipertertensión arterial: es una presión de 140 mmHg la sistólica, y de 90 mmHg.

Clasificación

La clasificación de la OMS establece que hay 3 grados. Lo ideal es tener cifras tensionales menores a 130 mmHg.

En el JNC VIII, que salió a finales del año pasado, se mantiene la misma clasificación: normal, óptima, normal alta.

Las recomendaciones y objetivos de presiones arteriales en mayores de 60 años es igual o mayor a 140 mmHg, y la diastólica igual o mayor a los 90 mmHg.

En pacientes jóvenes, menores de 18 años, con enfermedad renal crónica, lo ideal es mantener las cifras tensionales inferiores a 140/90 mmHg. Igualmente, en pacientes diabéticos menores de 18 años, lo ideal es tener valores tensionales de 120-130 mmHg o inferiores.

El paciente, dependiendo de las cifras tensionales, de si tiene o no factores de riesgo, de cuántos factores de riesgo tiene, si tiene daño a órganos blanco, de la presencia de insuficiencia renal crónica, etc., se pueden clasificar en diferentes factores de riesgo: bajo, moderado, alto, etc. Entonces, cada paciente se debe estudiar por separado.

En cuanto al tratamiento, hay varios medicamentos que se pueden utilizar y en diversas combinaciones. Los más importantes no son los diuréticos, sino las tiazidas, ya que son hipotensoras, ya que estos no solo hacen que se pierda volumen sanguíneo, sino también sal. Los más importantes son beta-bloqueadores, inhibidores de ANGII, inhibidores de la ECA, calcio-antagonistas.

Recordar: clase I, clase IIa, clase IIb, clase III, en cuanto a las indicaciones.

Si se tiene un paciente hipertenso, con un infarto o elevación del ST, es clase I para realizarle una angiografía, un cateterismo cardiaco y una angioplastia.

En base a la presencia o no de daño a órganos blanco, de otros padecimientos como diabetes o insuficiencia renal crónica, se ha visto que se puede clasificar en:

HTA riesgo A HTA riesgo B HTA riesgo C: cuando hay daño a órganos blanco, como corazón, o diabetes.

La HTA también se puede clasificar en: primaria, secundaria. Se clasifican mediante el estudio de datos clínicos y de laboratorio.

Si hay HTA lábil, paroxística, con cefaleas, palpitaciones, rubor facial, se debe pensar en un feocromocito.

Coartación de aorta: hay masa abdominal, riñón poliquístico, soplos abdominales en el área renal, hipertensión renovascular, estrías.

Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia con alcalosis Nefropatía

En la HTA secundaria hay diferentes causas específicas:

Feocromocitoma Hiperaldosteronismo primario Enfermedades renales, estenosis de la A. Renal Tiroides o paratiroides (es lo menos frecuente) Enfermedad de Cushing Ingestión de fármacos como ACO Apnea obstructiva del sueño

Siempre que se corrige la causa, se corrige la HTA secundaria.

EMERGENCIA Y CRISIS HIPERTENSIVA

La emergencia hipertensiva es cuando la PA elevada se asocia a lesiones agudas de órganos diana. En la crisis hipertensiva no hay asociación con daño a órganos diana. El paciente puede tener 200/130 mmHg de presión, y esto no le afecta sus actividades de vida diaria, y no constituye una emergencia hipertensiva, solo una crisis hipertensiva. En estos casos hay que reducir la PA en pocas horas.

Las emergencias hipertensivas son de varios tipos:

Tabla 1. Emergencias hipertensivas

En la encefalopatía hipertensiva el paciente tiene cifras de PA elevada, y va a estar conjugado con afasia, desorientación, cefalea intensa.

Por lo general ocurren en mujeres jóvenes, conocidas hipertensas, que llegan con una emergencia, la PA sumamente elevada, una hemorragia subaracnoidea. Cuando uno le pregunta si está tomando el medicamento, normalmente lo han dejado.

La emergencia hipertensiva debe diferenciarse de una crisis hipertensiva.

En cuanto a la historia clínica del paciente, es muy importante:

1. Historia familiar de HTA, enfermedad cardiaca prematura, AVC, DM, dislipidemias, etc.2. Historia del paciente3. Duración conocida y niveles de PA que le paciente ha tenido4. Actividad física, tabaquismo, alcoholismo5. Tipo de ingesta del paciente6. Si el paciente ha estado con tratamiento antihipertensivo y cuál ha sido el efecto7. Síntomas que sugieran HTA secundaria8. Ambiente sicosocial9. Presencia de soplos10. Empleo de otros medicamentos que puedan ser hipertensivos

Hay algunos síntomas que son importantes indagar en el paciente. La HTA no tiene ningún síntoma específico. Lo más frecuente es que el paciente tenga cefalea occipital y mareos.

Fármacos que causan HTA o que interfieren con los medicamentos hipotensores:

Contraceptivos orales Regaliz y carbenoxolona Adenocorticotropina Corticoides y esteroides

Siempre es preocupante el caso del paciente hipertenso que tiene una enfermedad reumatológica o lupus, o artritis, y el reumatólogo le da esteroides.

Inhibidores de la monoamino-oxidasa Exceso de alcohol Preparaciones para resfriados que contienen fenilefrina.

Los antigripales todos tienen fenilefrina, la cual no solo sube la PA, sino que también puede producir infartos.

Fármacos no esteroides antiinflamatorios, en especial la indometacina. Antidepresivos tricíclicos

En el examen físico se debe prestar atención a la apariencia general, soplos carotídeos, fondo de ojo, venas del cuello, glándula tiroides, tórax, abdomen, etc. Los exámenes de laboratorio básicos son el hemograma, glicemia en ayunas, nitrógeno ureico, creatinina, electrolitos, ácido úrico, perfil de lípidos y orina.

Tener presente que en ciertos pacientes, cuando las cifras de PA son difíciles de controlar, pueden haber varias patologías que pueden producir HTA secundaria, que se observan en la Tabla 2 (el dr. no dio énfasis a esta tabla, ni siquiera las leyó, pero aquí la pongo):

Tabla 2. Causas de crisis hipertensivas

Situaciones generales que deben orientar a descartar una HTA secundaria:

1. Empeoramiento brusco de HTA crontrolada previamente2. Inicio brusco deHTA3. Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria4. HTA en estadio 35. Edad de inicio antes de los 18 o después de los 55 años. Antes de los 18 años se puede

pensar en coartación de aorta, HTA renovascular o alguna enfermedad del parénquima renal. Si es después de los 55 años se puede pensar en enfermedad renovascular.

Requisitos para la determinación correcta de la presión arterial: la OMS dice que la PA se debe tomar con el paciente sentado, reposo previo de 5 minutos. Se debe tomar en el brazo derecho y con el brazo a la altura del corazón.

La calibración y función correcta del esfigmomanómetro es de suma importancia, para no tener datos erróneos. La calibración debe ser por lo menos cada 6 meses.

Tabla 3. Requisitos para la determinación correcta de la presión arterial

Los niveles de PAS y PAD se van a determinar con un desinflado de un ritmo de 3 mmHg/s aproximadamente. Es importante orientarse por los ruidos de Korotkoff. Cuando se comienza a oír los ruidos, estos corresponden a la PAS, y cuando son casi inaudibles es la fase 5, a la PAD. Muchas veces, las personas no escuchan la fase 5, sino que llegan hasta fase 4, y la PA puede variar hasta 10 mmHg entre una fase y otra.

Debe retirarse toda la ropa del brazo, ya que esto impide una adecuada toma, atenúa la transmisión de los ruidos de Korotkoff.

El tamaño del manguito es sumamente importante, y puede producir variaciones en los niveles de PA.

Con la edad hay variaciones fisiológicas y anatomopatológicas que alteran los niveles de PA y la clase de HTA que el paciente pueda tener:

Aumenta la resitencia vascular periférica Caída del gasto cardiaco Cae la sensibilidad de los barorreceptores

Figura 1. Efecto de la postura sobre las determinaciones de la tensión arterial

Figura 2. Adecuado tamaño del manguito para la toma de PA

Disminuye la sensibilidad de los receptores beta-adrenérgicos Hay rigidez arterial que contribuye a que se produzca HTA sistólica La función renal se altera, lo que contribuye a la aparición de HTA La renina plasmática disminuye Aumenta los niveles de catecolaminas Disminuye el volumen plasmático

En el paciente hipertenso se puede encontrar desde un fondo de ojo normal hasta un fondo de ojo con exudados, con edema de papila. En base a eso se ha clasificado la retinopatía hipertensiva en grado I, II, III y IV. En el grado 4 hay hasta hemorragias.

Se habla también de plexos arteriovenosos, que son inespecíficos.

Los exudados corresponden al grado III de HTA, cuando hay hemorragias corresponde al grado IV. Hay

Desde el punto de vista arterial hay necrosis fibrinoide, especifica al daño vascular secundario a la HTA.

Los riñones son la primera causa de HTA secundaria, por pielonefritis, glomerulonefritis, etc.

La placa de ateroma en la arteria renal causa HTA renovascular, que se ve después de los 55-60 años.

En estos casos se estudia al paciente con una gamagrafía excretoria. El examen de orina orienta a que algo está alterado en riñón. Para descartar HTA renovascular, se le al paciente una gamagrafia con radioisótopos. La excreción se ve alterada en el riñón que tenga hipoperfusión por una placa de ateroma.

La hipertrofia de la capa media, de la íntima y del endotelio son hallazgos típicos anatomo-patológicos.

La HTA secundaria puede deberse a una coartación de la aorta. Por ejemplo, en el caso

Figura 3. Fondos de ojo en paciente hipertenso

Figura 4. Necrosis fibrinoide de la arteria renal

Figura 5. Coartación de la aorta

de las arterias torácicas, estas se vuelven espásticas y con un afilamiento en la posición de la arteria. Son arterias tortuosas.

Causas de HTA que son susceptibles de tratamiento: riñón poliquístico, tumores alveolares, coartación de aorta, nefropatías, etc. Estos son todos corregibles quirúrgicamente.

El signo de Roesler consiste en que en la parte inferior de las costillas se ven carcomidas, por las mismas arterias tortuosas e ingurgitadas.

Es característico de la coartación de aorta.

Complicaciones de la HTA

Hemorragias del tálamo, de la base del cerebro

Disección de aorta En la HTA, se da la formación de una serie

de sustancias que son señales que produce la hipertrofia.

Complicaciones vasculares: hiperplasia, hipertrofia de la capa media, de la íntima, etc.

Hipertrofia ventricular izquierda, es fácilmente

detectable en un ECG, principalmente por el signo de Sokolow-Lyon. Tiene que ser mayor de 35 mm en gente joven, o de 40 mm en adultos; y es concéntrica

Figura 6. Radiografía con signo de Roesler

Figura 7. Hipertrofia ventricular izquierda

En los signos de Sokolow-Lyon se ven ondas R altas en V4, V5 y V6, profundas en V1, V2 y V3. Hay cambios secundarios de repolarización, y es frecuente el bloque de rama izquierda.También hay cambios secundarios en el segmento ST y en la onda T. Los cambios secundarios tienen 3 características:

Infradesnivel del punto J

Concavidad superior del ST

Onda T asimétrica

Indicaciones de ecocardiograma de la HTA: Siempre que se sospecha de cardipatía hipertensiva hay que pedir un ecocardiograma para evaluar la anatomía y la función del corazón.

El dr no entra en detalle respecto a estas indicaciones

En niños se puede dar la glomerulonefritis aguda, que genera HTA. En el campo se refieren a esto como “soplón”, porque es como si lo soplaran y se hinchara.

Pueden presentarse también hemorragias cerebrales.

Puede haber anomalías genéticas y metabólicas que cursen con hipertrofia ventricular izquierda:

Síndrome de Noonan Ataxia de Friedreich Lentiginosis Trastornos metabólicos Recién nacidoscon madres diabéticas Amiloidosis

Figura 8. Efecto de hipertrofia ventricular izquierda en el EKG

Glucogenosis Miopatías mitocondriales Feocromocitoma Enfermedad de Fabry

CRISIS HIPERTENSIVASYa mencionamos lo que es la crisis hipertensiva. Recordemos que se debe diferenciar de una emergencia hipertensiva.

Crisis hipertensiva: el paciente está tranquila, con PA de 200/120 o 200/130 mmHg, y no muestra síntomas. La HTA se debe reducir en 24-48-72 horas. No existe lesión de un órgano diana.

Emergencia hipertensiva: la presión arterial debe disminuirse en pocas horas. Por lo general se usan vasodilatadores potentes, el más potente es el nitroprusiato de sodio. La emergencia hipertensiva aparece en el 1% de los pacientes HTA, y son más frecuentes en las HTA secundarias. Su detección y tratamiento hacen que el pronóstico mejore. Supone una PAD mayor a 120 mmHG o la existencia de HTA y posibilidad de lesión de un órgano diana, como la existencia de angina inestable, HTA perioperatia, preeclampsia, transplante renal, etc.La presón debe bajarse en un lapso de 24-48 horas.

Tratamiento de emergencia hipertensiva

Nifedipina, Clonidina, Captopril Diazóxido (casi no se usa), Nitroprusiato de sodio Nitroglicerina, hidralazina, labetalol Fentolamina

Las emergencias hipertensivas en los diferentes territorios:

Cerebrovascular Cardiaca Otras condiciones

Existen muchos tratamientos para la HTA: diurétidos tiazídicos, beta bloqueadores, inhibidores de los receptores de ANG, inhibidores de ECA, calcio antagonistas, vasodilatadores venosos y arteriales. Pero el tratamiento siempre debe iniciarse con corrección de estilos de vida:

- Disminución de peso- Reducir la ingesta de sodio (menos de 2,4 g/día)- Ejercicio- Dieta adecuada, ojalá dieta mediterránea- Reducir ingesta de alcohol y eliminar el fumado- Suprimir fármacos que aumenten la presión, como los ACO.

Para iniciar el tratamiento se usan dos criterios: 1) Valores de PAS y PAD, 2) Riesgo cardiovascular total. También se considera si hay daño a órganos diana, o si hay alguna otra complicación.

Si se ve un paciente que cursa con PA de 170/110 o 120 mmHg y que se mantiene durante una semana o 15 días, ya hechos los cambios en el estilo de vida, se debe iniciar tratamiento.

Por lo general se comienza con una sola droga, y con el tiempo se pueden agregar 2 o 3 medicamento. Por lo general se llega hasta 3 medicamentos. Existen medicamentos que ya contienen 3 drogas: 1 diurético, 1 vasodilatador, y 1 inhibidor de los receptores de ANG.

La meta primaria es conseguir la máxima reducción en el riesgo cardiovascular total a largo plazo. . Cuanto más baja sea la PA, menos posibilidad de presentar daño a órganos diana.

La presencia de DM es un factor importante. En los diabéticos la PA debe ser menor a 130 o 120 de sistólica y 80 de diastólica.

Dependiendo del tipo de HTA y de las complicaciones se utilizan inhibidores de la ECA, antagonistas de calcio, inhibidores de ANG II, etc.

También, los medicamentos que se pueden utilizar dependen de las complicaciones del paciente. Si un paciente tiene cardiopatía isquémica, como angina de pecho, se pueden usar antagonistas de calcio que son inotrópicos negativos, disminuyen el consumo de oxígeno, la FC, y que son vasodilatadores.

Los estudios recomiendan iniciar el tratamiento con diuréticos, aunque mucha gente no está de acuerdo con esto.

Condiciones especiales en adulto mayor (el dr no entra en detalle sobre esta diapositiva)

Resistencia al tratamiento

Aquella que no se controla a pesar del uso correcto de 3 drogas, incluyendo un diurético. Ocurre en un 8-15% de los casos.

Seguimiento

Control individualizado Se controla cada mes al inicio, luego cada 3 meses y luego cada 6 meses. Exámenes: EKG, ECO o US de carótidas

Visitas deben estar orientadas a control de factores de riesgo y chequeo de daño de órganos blanco

Tratamiento de por vida, excepto en paciente de bajo riesgo que podría bajar la dosis de tratamiento, según la evolución.

Hay que agregar al tratamiento el uso de estatinas, sobre todo si el paciente es diabético, para que el LDL sea menor a 100 mg/dL.

En los diabéticos, se debe hacer control de las glicemias adecuadas:

En ayunas menor a 100 mg/dl Hg glicosilada menor a 6,5% Precaución con el uso de tiazidas y BB en el manejo de la HTA

Terapia antiplaquetaria

Se debe usar siempre. Se usa aspirina En el hombre después de los 40-45 años. En la mujer después de los 50-55 años.

Entonces: Lo más importante no es controlar la PA, sino indagar sobre la presencia de riesgo coronario, daño a órganos diana, y otros padecimientos concomitantes que puedan existir.

CASO CLINICOFemenina de 31 años, enfermera obesa. Inicia con cefaleas severas, visión borrosa, y tremor de manos. PA 250/130 mmHg. Se le coloca epinefrina sublingual 100 mg (vasodilatador potente) y la PA bajó a 180/110 mmHg.

Antecedentes: conocida sana, no fumaba, no usaba drogas no alcohol. No hay antecedentes familiares de HTA o enfermedades diuréticas relacionadas.

Examen físico: Sin retinopatía hipertensiva. FC 112 lat/min. FR 20 resp/min. Ausencia de soplos abdominales.

Laboratorio

Bicarbonato sérico: 29 Potasio: 2,7 mEq/L

Lo demás normal.

Tratamiento: Nifedipina (no estoy segura). Se le da potasio oral

PA llega a 150/100 mmHg.

Después de 48 horas del ingreso inicial, se le encuentra una PA de 200/120 mmHg, con cefalea e inquietud. Se le agrega Clonidina por vía oral (esta ya no existe) y la PA se redujo a 180/100 despues de una hora. El potasio casi normal.

Dos días después vuelve a ingresar con PA elevada, visión borrosa y entumecimiento de los dedos. Se le da Clonidina y Lasix.

Se pensó que era una HTA secundaria porque es una paciente joven, con HTA paroxística, y con cambios electrolíticos.

Se considera que un 5-10% de los casos de los HTA, la __________ puede ser curativa en un 2% de los casos, cuando corresponde a HTA secundaria.

Historia clínica: llama la atención la edad de inicio, la cefalea, la visión borrosa, el tremor de mano, la debilidad muscular y los calambres.

La HTA secundaria siempre va a ser más frecuente en mujeres blancas que en afro descendientes. En los afro descendientes es más frecuente que sea de tipo primaria.

La paciente no utiliza ACO, no consume alcohol, estrógenos, ni fuma. Se debe considerar el estrés, trastornos genéticos por displasia fibromuscular renal como causas secundarias de HTA renovascular.

Hay que pensar también en síndromes de adenomatosis endógena múltiple, el cual puede presentarse con varias anormalidades hormonales, y puede resultar en feocromocitoma o hipertparatiroidismo. El riñón poliquístico es otra posibilidad que se debe descartar.

La falta de antecendentes de HTA familiar, puso en evidencia de que fuera una HTA secundaria. Los tests de laboratorio muestran alteraciones electrolíticas y de catecolaminas, que también sugieren la HTA secundaria. Llama la atención la hipocalemia con alcalosis metabólica.

La paciente fue referida al médico general, quien, al igual que el endocrinólogo y el nefrólogo, no se interesó mucho en el caso.

El uso de antiinflamatorios no esteroideos puede producir hipertensión paroxística en un pequeño grupo de pacientes. Pero la paciente no estaba tomando eso.

La paciente presenta una nueva crisis de HTA, con dolor torácico, y se refiere al cardiólogo, quien le hace una angiografía coronaria que sale normal.

Dos semanas después la paciente tiene cefalea con lipotimia, y se le encuentra una presión arterial de 170/100 mmHg. Es referida al nefrólogo, quien le practica una angiografía renal que sale normal. Se refiere a otro nefrólogo, quien la interna y le hace exámenes de ácido vanilmandélico y metanefrina que salen normales.

El feocromocitoma cursa con cefalea severa, sudoración excesiva, palpitaciones, ansiedad, tremor, nauseas, vómitos, etc. La paciente tenía todo esto, pero por los exámenes de ácido vanilmandelico y metanefrina se descarta esta opción.

Para el síndrome de Cushing la paciente no presenta clínica, solo la HTA, obesidad e hipocalemia. Se le hace determinación de cortisol. La supresión de cortisol sérico indica que la HTA no resulta de un exceso de secreción de cortisol, y eso descarta Cushing.

Se le pide renina plasmática en posición supina, y androsterona en sangre, para verificar si puede ser un hiperaldosteronismo. La renina en plasma estaba baja, sin embargo la aldosterona en

plasma era normal. Esto no era suficiente para descartar el hiperaldosteronismo, ya que lo más importante es la relación aldosterona:renina, la cual debe ser menor a 35, y en ella era de 35. Además se encontró aldosterona en orina elevada.

El TAC de las glándulas adrenales fue normal. Esto no descarta el hiperaldosteronismo porque muchas veces hay tumores muy pequeños que no se ven. Entonces se le hizo una venografía adrenal. Se encontraron niveles elevados de aldosterona en el lado izquierdo.

Entonces, con la relación aldosterona:renina, y con los niveles elevados que se observaron en la venografía, se determina que es un hiperaldosteronismo primario. Este genera HTA, supresión de renina e hipocalemia.

Causas de adenoma adrenal unilateral: síndrome de Conn. En 2/3 partes de los casos se presenta esto.

Miden 1,5cm aproximadamente, en promedio. Principalmente en mujeres antes de la tercera edad.

Síntomas: cefalea, dolor torácico, calambres musculares, debilidad, poliuria, polidipsia, palpitaciones, intolerancia a la glucosa. Se presenta además hipocalemia, hipernatremia y alcalosis metabólica.

Uno de los exámenes que se utilizan es la supresión de la secreción de aldosterona por el sistema renina-angiotensina.

Tratamiento: adrenolectomía izquierda. Se encontró con un adenoma benigno de 8mm.

Transcrito por Valerie Quesada