Médula y corteza suprarrenal

68
MÉDULA Y CORTEZA SUPRARRENAL Ana Laura Parra Ricardo de León Benítez Karla Ortega Fernanda Martínez Ana Lucia Baeza Dr. Miguel Ángel Robles 13.11.14

Transcript of Médula y corteza suprarrenal

MÉDULA Y CORTEZA

SUPRARRENALAna Laura Parra

Ricardo de León Benítez

Karla Ortega

Fernanda Martínez

Ana Lucia Baeza

Dr. Miguel Ángel Robles

13.11.14

Médula suprarrenal:

estrecha, constituye el 10-20% de la

glándula.

Corteza suprarrenal:

Ancha, constituye el 80-90% de la

glándula.

Glándula supra renal se diferencias en 2

regiones distintivas:

Muy vascularizada

estas zonas y

recubiertas por

tejido conectivo.

Glándula suprarrenal

Corteza suprarrenal.

•Produce hormonas esteroides:

-Glucocorticoides.

-Mineralocorticoides.

-Hormonas Sexuales (andrógenos).

Medula suprarrenal.

•Produce 3 hormonas:

•Noradrenalina.

- Adrenalina

-Poca dopamina.

•Inervado por el SNS

CORTEZA

SUPRARENAL

Zona glomerular (externa) 15 % : Mineralcorticoides.

Zona fasciculada (media) 78%: Glucocorticoides.

Zona reticular (interna) 7%: Andrógenos.

Producción de

mineralocorticoides

Producción de

glucocorticoides

Producción de andrógenos,

como testosterona y

dehidroepiandrosterona

Las células esta en forma compacta y esta

organizadas en racimos esféricos.

K+ 3.7 a 5.2 mEq/L

Na+ 135 a 145 mEq/L

Osmolaridad 280 a 303 milioosmoles por kilogramo.

Sus células se llaman espongiocitos,

organizadas en columnas largas y

rectas.

Células organizadas en

cordones ramificados.

Mineralocorticoides

• Aldosterona

• 18-Hidroxicorticosterona

• Desoxicorticosterona

17 α-hidroxilasa/17 y 20 liasa

NO SON EXPRESADOS en esta

capa, es por ello que no se

sintetizan esteroides como Cortisol

y esteroides sexuales.

• Principal Mineralcorticoide

• Derivado químicamente esteroideo

• Síntesis muy similar al grupo de

Glucocorticoides

GR o Receptor Tipo I baja afinidad

MR o Receptor Tipo II de alta afinidad.

CortisolCortisona

11B HSDIIAldosterona

Receptor

REL

Enzima 11B HSDII: Deshidrogenasa de Hidroxiesteroide 11B(Tipo2)REL: Retículo Endoplasma tico Liso

Inhibido

Deshidratación,

deficiencia de Na+

o hemorragia

Disminuye

la volemia

Disminuye la

tensión arterial

Angiotensinógeno

Aumento de la Angiotensina II

Aumento de la Angiotensina I

Aumento de la

Renina

Aumento de la

Aldosterona

En los riñones, hay un aumento de la reasorción de Na+ y de agua y la secrecion

de K+ y H+ en orina.

Aumento del K+

en el liquido

extracelular

Aumento de

VolemiaVasoconstricción

de las arteriolas

La tensión aumenta

hasta retornar a

valores normales

1

2

3

6

5

15

7

9 11

14

16

13

12

10

8

4

ECA – Enzima Convertidora de Angiotensina

Células

Yuxtaglomerulare

s de los riñones

Corteza

Suprarenal

PROCESO DE LA

ALDOSTERONA

En Los Riñones la aldosterona

actúa de forma predominante

en las células P (Células

Principales) de los conductor

recolectores.

Bajo la influencia de la

aldosterona, habrá intercambio de

Potasio y el ion Hidrogeno en los

túbulos renales, por sodio, por lo

cual se expulsa potasio por la orina

y ello aumenta la acidez.

Aldosterona

Receptor

Citoplasmático

Se desplaza al

Núcleo

Altera la

transcripción

mRNA

Aumento

de sodio

intracelular

Lento

Rápido

Incremento de

proteínas que

alteran la

función celular

2

E

F

E

C

T

O

S

Aumento de la

actividad de conductos

epiteliales de Sodio Na+

Intensificación de síntesis de

estos conductos

El efecto de transporte de sodio necesita de 10 a 30 minutos para manifestarse

y alcanzar su máximo

Aplicación Practica:• Hiponatremia(Secreta más Aldosterona)

• Hiperpotasemia (Activa la secrecion de

Aldoterona)

En Resumen:• Aumenta el número de canales que

van a permitir la reabsorción de sodio

a partir del liquido tubular

• Regula el volumen y la presión de

sangre

• Promueve que se mantenga la función del músculo cardiaco y

esquelético.

Reabsorción de Na+

Reabsorción de H2O

Eyección de K+

ACCIÓN DE ALDOSTERONA

Angiotensinógeno

Angiotensina II

Angiotensina I

Renina

ECA – Enzima Convertidora de Angiotensina

Corteza Suprarenal

Menor Excreción de Na+ (y agua)

Aumento de Volemia

La tensión aumenta hasta retornar a valores normales

Células Yuxtaglomerulares

de los riñones

Aldosterona

inhibición

• Sistema hormonal que regular a largo plazo la presión

sanguínea y el volumen extracelular corporal.

• Puede activarse cuando hay pérdida de volumen

sanguíneo, una caída en la presión sanguínea (como

en una hemorragia).

• Las descargas del sistema simpático producen una

vasoconstricción sistémica (lo que permite aumentar

la presión sanguínea) y una liberación de renina por

el aparato yuxtaglomerular presente en

las nefronas del riñón.

Electrolitos Plasmáticos (mEq/L)

Estado Na+ K+ Cl-

Normal 142 4.5 105

Insuficienciarenal

120 6.7 85

Hiperaldosteronismo

135 2.4 96

La corteza suprarrenal produce corticoides y los glucocorticoides son :

Hormonas de la familia de los corticoesteroides

• Estimulan : la glucogénesis y la gluconeogénesis

• Y elevan la glucosa y el pirúvato sanguíneo

• Facilitan la acción lipolítica de las

catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).

• Redistribuyen la grasa corporal .

• Inhiben la lipogénesis.

• Aumentan los triglicéridos plasmáticos.

• Producen un aumento del catabolismo proteico

• Disminuyen la absorción de calcio

a nivel intestinal.

• Hiperactividad paratiroidea.

• Aumento dela actividad de los

osteoclastos .

• Hiperglobulia

• Linfopenia

• Neutrofilia

• Aumento de la presión arterial

• Insuficiencia Cardiaca

• Generan lesiones erosivas a nivel gástrico

• Producen aumento de la acidez del jugo

gástrico.

• La administración de glucocorticoides produce supresión de la

liberación n de ACTH provocando hipotrofia o atrofia de la corteza suprarrenal (zona reticular y fasicular).

• La función de la glándula paratiroidea puede ser afectada

secundariamente por la hipoglucemia generada por los

glucocorticoides

• La gonadotrofina puede ser inhibida y en las mujeres se puede observar la perdida de libido , alteraciones menstruales , amenorrea

e incluso virilización.

Pueden producir :

• Excitación , euforia , hiperactividad motora ,ansiedad,

insomnio, cuadros confusionales y alucinaciones

Y en algunos casos - depresión y fatiga

El exceso de corticoesteroides da

lugar a este síndrome, puede deberse

principalmente a la presencia de un

tumor en la corteza suprarrenal o a un

tratamiento farmacológico

prolongado con corticoides

Se caracteriza por alteraciones del

metabolismo de los hidratos de

carbono y las proteínas, hipertensión y debilidad muscular.

Las alteraciones metabólicas le dan al cuerpo un

aspecto inflamado y también pueden provocar

modificaciones estructurales como la joroba de búfalo y

la cara de luna.

Síntomas • Intensa debilidad

• Supresión del sistema inmunitario

• Osteoporosis *

• Hirsutismo

TratamientoEl tratamiento depende de la causa.

• Si es causado por el uso de corticosteroides se debe disminuir lentamente la dosis del

fármaco.

• Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar

con cuidado el azúcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y la densidad ósea

para prevenir la osteoporosis.

• Si el Síndrome de Cushing es causado por un tumor hipofisario o suprarrenal o un tumor

que segregue corticotropina el tratamiento es la extirpación quirúrgica del tumor seguida

a veces de radiación y complementada con terapia de reemplazo con hidrocortisona

(cortisol) después de la cirugía que posiblemente se requiera continuar durante toda la

vida.

ANDRÓGENOS

Hormonas sexuales masculinas , las cuales son

responsables de estimular la aparición de las caracteres

primarios y secundarios

CARACTERES PRIMARIOS: órganos sexuales con los que nacemos y nos

permite distinguir si somos niños o niñas

CARACTERES SECUNDARIOS: Aumento vello en axilas, y pubis,

aumento de estatura, aparición de barba, cambio de la voz, aumento

de grasa en la piel, inicio de la eyaculación etc..

• ¿QUÉ SON?

¿QUÉ SON?

Andrógeno se refiere a cualquier hormona esteroide con efecto masculinizante

Los andrógenos son hormonas esteroideas derivados del ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya función principal es estimular el desarrollo de los caracteres sexuales masculinos

La hormona mas importante, la dehidroepindrosterona se secreta por la corteza suprarrenal.

Andrógenos

Testosterona Dihidrotestosterona Androstenediona

Testículos secretan varias hormonas sexuales

masculinas, que reciben el nombre de

andrógenos.

GLÁNUDLAS

SUPRARRENALES:

Sintetizan el 5% de los

andrógenos

TESTICULOS:

Sintetizan el 95% de los

andrógenos

Es una hormona sexual que pertenece al grupo de los andrógenos. En general, es responsable de las características

distintivas del cuerpo masculino.

Células de Leydig son las encargadas de producir la testosterona, situadas en los túbulos seminíferos

Células de Leydig en la niñez son casi inexistentes en los testículos, y en el varón adulto secretan gran cantidad de

células de Leydig

Producción aumenta rápidamente bajo el estimulo del cerebro, por la hipófisis, al comienzo de la pubertad, y continua durante

la mayor parte del resto de la vida.

Los túbulos seminíferos son pequeños tubos (entre 150 a250µm de diámetro y 30 a 70 mm de largo) que se hallandentro de los testículos, los cuales se encargan deproducir espermatozoides, y la hormona testosteronamasculina

Tras la secreción de testosterona en los

testículos

97% de la testosterona se una a la globulina fijadora de hormonas

sexuales.

Así circula por la sangre durante perdidos de 30 min a varias horas, en

este periodo la testosterona se fija a tejidos o se degrada

Gran parte de la testosterona se

convierte en el interior de sus células en

dihidrotestosterona

Testosterona que no se fija en los tejidos, se convierte sobre el hígado en androsterona y dehidroepindrosterona, que se excretan al

intestino con la bilis hepática o la orina por los riñones.

ANTES DEL NACIMIENTO

• Responsable del desarrollo de las glándulas sexuales masculinas y los genitales externos.

DURANTE LA PUBERTAD:

•Los caracteres sexuales secundarios masculinos como: el tono de la voz, el crecimiento de la barba, desarrollo del vello corporal y púbico y la producción y maduración de espermatozoides e incluso la erección

EN EL HOMBRE ADULTO

•Controla todas las funciones sexuales ,la libido, la potencia y la fertilidad.

Hombres y mujeres producen testosterona

Mujeres producen menos testosterona

Si una mujer produce altos niveles de testosterona, produce apariencia masculina

-Desarrollo de la masa muscular y la fuerza.

-Ayuda a la sensación general de bienestar y

al nivel de energía.

-Sensibilidad del clítoris y pezones, vinculados con el placer sexual.

-Mantiene la libido-Mejora del animo

FUNCIONES EN LAS MUJERES

Es una hormona producida de manera natural en el cuerpo por lasglándulas suprarrenales, los ovarios (en las mujeres) y los testículos(en los hombres).

Androstenediona no es un nutriente esencial. Se encuentra en la carne y en algunas plantas, pero para conseguir una dosis terapéutica, necesitará tomar suplementos.

El cuerpo produce primero la DHEA

(Dehidroepiandrosterona)

luego convierte la DHEA en

androstenediona

finalmente transforma la androstenediona en testosterona y también

en estrógenos

En los hombres aproximadamente el 5%

de la testosterona es sometida a una

reducción-5α para formar un andrógeno

más potente, la dihidrotestosterona.

En la embriogénesis, la DHT tiene un rol esencial en la formación de los genitales externos masculinos, y en el adulto actúa como el andrógeno principal en la próstata y folículos pilosos.

En el hombre, la DHT es el factor principal de la aparición de la alopecia androgénica

Los niveles elevados de DHT en la mujer pueden provocar el desarrollo de caracteres sexuales masculinos andróginos en ellas, incluyendo un agravamiento de la voz o la presencia de vello facial.

DTH encarga de atrofiar los folículos pilosos, haciendo quelas membranas del cuero cabelludo se vuelvan rígidas. Laestructura folicular se satura y recibe menos irrigaciónsanguínea y los nuevos cabellos nacen más débiles y finosde lo normal y con un aspecto poco sano

Como resultado, los folículos acaban atrofiados y el cabello que cae no será reemplazado nunca más. Lo que es lo mismo: calvicie.

• Adrenalina

• Noradrenalina

• DopaminaCATECOLAMINAS Hacia la circulación sanguínea

Receptores

adrenérgicosα

α1

α2

Poseen afinidad por adrenalina y Noradrenalina

• Vasoconstricción de las arterias y venas

• Vasoconstricción de esfínteres

gastrointestinales.

• Eyaculación del pene.

• Contracción del útero.

• Poseen mas afinidad por la noradrenalina,

causando una inhibición de la liberación

de NA, inhiben la secreción de insulina y

glucagón.

Receptores

adrenérgicos β

β1

Pueden actuar NA Y A.

Órgano efector------- CORAZÓN

• incrementa el gasto cardíaco.

• Aumenta la frecuencia cardíaca

• Aumenta la contractilidad del músculo

• cardíaco .

Por medio de acción de la A.

• Dilatación del músculo liso

• disminuye la motilidad y tono gastrointestinal.

• vasodilatación arteria hepática

• Aumenta la disponibilidad de la glucosa.

• Glucogenolisis.

Órgano efector ------- PULMÓN

• Relajación de los bronquios.

• Aumento de secreciones del pulmón.

• Relajación del útero.

• Estimula la secreción de Renina

β2

Activa la lipolisis en tejido adiposo.

β3

Corazón

• Aumenta la fuerza contráctil del miocardio.

• Aumenta la frecuencia cardiaca

• Aumenta la presión arterial.

• Por lo que indirectamente se incrementa el flujo

sanguíneo hacia el corazón, llevando consigo

un mayor aporte de oxigeno.

Vasos

sanguíneos

• Vasoconstricción de vasos sanguíneos

en la piel y vísceras.

• Vasodilatación de hígado, músculo

esquelético ,corazón y tejido adiposo.

Acciones

gastrointestinales

• disminuye el tono, motilidad

y secreción gástrica e

intestinal.

Acciones

Respiratorias• Efectos relajantes sobre el músculo liso

bronquial (efecto broncodilatador).

Acciones

Metabólicas

• Aumento de la glucemia y ácidos grasos libres.

• Se llevan a cabo procesos de Glucogenolisis y

Gluconeogénesis en hígado, músculo y tejido

adiposo.

Acciones

oculares • Dilatación de las pupila(midriasis)

El aprendizaje

La actividad

locomotora

La conducta

FUNCIONES

La memoria

La regulación

neuroendócrina

la motivación

D1

D2

Receptores

dopaminérgicos

D1 Y D5

Estimulan la formación de AMPc como

principal mecanismo de transducción de

señales por lo tanto , incrementan la

actividad celular.

D2 , D3 y D4 Inhiben la formación de AMPc y activan los

canales de k+ y reducen la entrada de

iones de Ca+ ,por lo tanto, reduce la

actividad neuronal al inhibir de la

liberación de noradrenalina y por lo que

reducen la actividad simpática.