Meningitis f.s.

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HOSPITAL REGIONAL TAIWÁN 19 DE MARZO RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA FRANCISCO S. FERRERAS R1 MFC. ASESORA: DRA. ELIZABETH LIZARDO MA. Meningitis

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HOSPITAL REGIONAL TAIWÁN 19 DE MARZORESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

FRANCISCO S. FERRERAS R1 MFC.ASESORA: DRA. ELIZABETH LIZARDO MA.

Meningitis

MENINGITIS

MENINGITIS

Es un síndrome que consiste en la inflamación de las leptomeninges secundaria a la invasión de microorganismos al sistema nervioso central.

EPIDEMIOLOGIA

La meningitis tiene una distribución universal y su comportamiento epidemiológico varia en cada país o región .

La incidencia de meningitis neonatal guarda relación con la sepsis.(1 a 8 casos por cada 10000 nacidos vivos) entre el 25 y 30 % de los neonatos con sepsis desarrolla meningitis.

FACTORES DE RIESGO

Prematuridad. Bajo peso al nacer. RPM. Infección y fiebre materna peri parto. Hipoxia fetal. Nacimiento traumático o séptico.

CLASIFICACIÓN

Meningitis Bacteriana: Inflamación del las meninges y las leptomeninges secundaria a invasión bacteriana del SNC.

Meningitis Viral o aséptica: es el proceso inflamatorio de las meninges, se caracteriza por presentar liquido cefalorraquídeo claro cristalino o en ocasiones opalescente.

ETIOLOGÍA

Primeras 4 semanas E. Coli 60%.Estreptococos agalactiae.Listeria monocitogenes.Klebsiella spp.Enterobacter spp.Proteus.Estreptococos grupo D.

4 y 12 semanas Haemofilus influenzae tipo b(Hib)S.pneumoniae. Neisseria meningitidis.Pseudomona aeruginosa.

Mayor de tres meses Neumococo.Meningococo.

FISIOPATOLOGÍA

Luego de una colonización nasofaríngea, la invasión de las mucosas y penetración al espacio intravascular las bacterias se multiplican.

Atraviesan la barrera hematoencefalica y se multiplican en el espacio subaracnoideo produciendo una reacción inflamatoria desencadenada por sus toxinas y productos de degradación que activan la liberación de sustancias pro inflamatorias como el TNFa,IL1b,IL6 factor de agregación plaquetaria, etc.

CUADRO CLINICO

Hipo actividad. Irritabilidad. Somnolencia o sopor. Rechazo o intolerancia a la alimentación

oral. Apnea recurrente. Cianosis. Ictericia. Distensión abdominal.

CONT.

Fiebre alta(39 grado Celsius)50%. Convulsiones 45%. Fontanela anterior abombada. Vómitos(en proyectil). Diarrea. Rigidez de nuca. Signos de kerning y Brudzinski y

Brudzinski contra lateral.

DIAGNOSTICO

Signos y síntomas. Análisis citoquímico . Tinción de Gram. Cultivo de liquido cefalorraquídeo por

punción lumbar. PCR cuantitativa en LCR.

TRATAMIENTO

Antibiótico Dosis mg/kg/dia Intervalo

Amikacina 20-30 c/8 horas

Ampicilina 400 c/6h

Cefepima 150 c/8h

Cefotaxima 200-300 c/6-8h

Ceftazidima 150 c/8h

Ceftriazona 80-100 c/24h

Cloranfenicol 75-100 c/6h

Gentamicina 7.5 c/8h

Meropenem 120 c/8h

Penicilina G 200 000 u c/4h

Vancomicina 60 c/6h

MENINGITIS ASÉPTICA O VIRAL

ETIOLOGIA. Enterovirus 85-90% de los casos

confirmados. Parotiditis. Virus Herpes simple tipo 1 y2. Virus Herpes Zoster. Citomegalovirus. Virus de Epsptein-Barr.

MANIFESTACIONES CLININICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS.

Las manifestaciones clínicas dependen de la edad del huésped y su estado inmunológico

En los neonatos.(fiebre, vómitos exantema y síntomas de vías respiratorias superiores .

Los niños mayores (cefalea, rigidez de nuca, tos anorexia, exantema, diarrea tos y fotofobia.

DIAGNOSTICO

En el examen del LCR casi siempre se observa pleocitosis, el recuento de células es de 100 1000/mm.

Aumento leve de proteínas de LCR. Glucorragia. Aislamiento viral en LCR. PCR.

TRATAMIENTO

Hospitalización. Tratamiento sintomático. Pleconaril. Aciclovir 30mg/kg/dia.

MENINGITIS TUBERCULOSA.

Proceso inflamatorio de las leptomeninges por acción del Micobacterium Tuberculosis.

ETIOLOGÍA

El agente causal es el Micobacterium Tuberculosis, que se transmite de persona a persona.

Usualmente de un adulto bacilifero a un niño susceptible.

EPIDEMIOLOGIA

El periodo de incubación es de 3-6 meses.

Antecedente de tuberculosis familiar. La vacunación con BCG protege a los

recién nacidos entre 60-80% para las formas Extra -pulmonares incluyendo la MT.

CUADRO CLÍNICO

Inicio insidioso. Factores predisponentes :desnutrición,

enfermedades infecciosas anergizantes (como sarampión, varicela, o HIV)Tx inmunosupresor.

Haber padecido TB. Inmunización con BCG.

DIAGNOSTICO

Hemograma: leucocitosis con linfomonocitosis.

Eritrosedimentacion:30-60mm en 1ra hora. Glicemia previa a PL. para comparar con la

Glucorragia. Pruebas hepáticas. Citoquímico del LCR: puede ser liq. Claro,

opalescente, xantocromico, o lig. Turbio. Aumento de polimorfo nucleares. Aumento de proteínas de 2-3 g/dl.

TRATAMIENTO

Isoniacida, rifampicina y piracinamida durante 2 meses y luego Isoniacida y rifampicina por 7 meses En px sin Tx. Previo.

Inmunocomprometidos con TB y abandono de Tx: Isoniacida , rifampicina y piracinamida mas estreptomicina o etambutol. El tx se prolongara por 12-18 meses.

Dexametazona0.5mg/kg o prednizona 1mg/kg/dia durante 4-8 semanas.

GRACIAS POR SU ATENCION