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MENINGITIS: «Desde el pasado a la actualidad»

Sebastián Quinteros P.

Interno Pediatría

UV-SF

2012

Introducción

La meningitis continúa siendo una enfermedad significativa

Misteriosamente ha disminuido su incidencia en Chile hasta hace poco.

La morbilidad y mortalidad en pediatría no ha cambiado durante los últimos 15 años en el mundo

Notificación inmediata en meningitis meningocócicas

La OMS ha estimado que la Enfermedad Meningocóccica (EM) fue causante de 171.000 muertes a nivel mundial en el año 2000

Introducción

Definición:

La meningitis es una enfermedad del SNC, caracterizada por la inflamación de las meninges cerebrales (leptomeninges). Siendo la causa más frecuente de este tipo, de etiología viral.

Medscape Meningitis (Reference)

Meninges Cerebrales

Duramadre Resistente 2 capas: Perióstica y Meníngea Divide en compartimientos Senos Venosos

Aracnoides Granulaciones aracnoideas LCR

Piamadre Interno Plexos coroideos


Fisiopatología

Respuesta inflamatoria es la importante Replicación agente causal en LCR Cambios en LCR (pH, lactato, proteínas,

glucosa y conteo celular) TNF-alpha, IL-1, IL-6,IL-8, NO, PGE2, PAF Daño Pares Craneales e HTEC Trombosis y Vasoespasmo cerebral por daño

endotelial Hipotensión sistémica secundaria

Muerte por Shock Séptico o Trombosis SNCMedscape Meningitis (Reference)

Patogenia

Hematógena: bacteria llega a los plexos coroideos y al LCR

Vecindad: proceso séptico intracraneal

Directa: TEC abierto, fractura en base de craneo, etc. (meningitis a repetición)


Vía Hematógena

M.O. alojados en la faringe

2m y adultos Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningiditis, Streptococo pyogenes.

Lactante-Prescolar Haemophilus influenza B

Neonato y <2m Streptococo agalactiae, E. coli K-1, Listeria meningiditis.

Cápsula que les permite evadir el sistema inmune.

Dr. Cofré, Infectólogo Hospital Luis Calvo Mackena

Características infección SNC

1.Meningitis Bacteriana Aguda: LCR purulento (PMN) de aspecto turbio y citrino (bacteriano)

2.Meningitis Aséptica: Sin infección bacteriana (viral o TBC)

3.Meningitis Simpática: proceso séptico vecino que inflama SN (otitis, osteomielitis IV, etc.)

4.Meningismo: Irritación meníngea sin inflamación


Etiología

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningiditis

Bacilos gram negativos: E. coli Listeria monocitogenes

Mycobacterium tuberculosis

Virus Herpes simplex 1 y 2

Streptococcus agalactiae

Haemophilus influenzae tipo B

VEB, Virus Herpes 6

Epidemiología

95% meningitis bacterianas son producidas por meningococo y neumococo

SGB continúa siendo la principal causa en neonatos

Desde la introducción de la vacuna de HiB la enfermedad invasora disminuyó en 99%

Ciertas drogas también producen meningitis

4 y 35% de portación nasofaríngea de N. meningitidis en adultos sanos.

Los aislamientos procedentes de portadores pueden ser capsulados o no capsulados, mientras los aislados de sangre y LCR son invariablemente capsulados

Situación Chile

Año 94 se produjo resurgimiento Meningococo C que disminuyó desde el año 2001 (brotes VIII y IX)

Año 2011 hubieron 74 casos con 11 muertes y Serogrupo B en 49%, W-135 34%, serogrupo C 13% y serogrupo Y 3%

Año 2012 hasta la fecha hay >80 casos país (mayor a la mediana quinquenal) con aumento drástico en últimas 16 semanas

La mayor incidencia es en Región Valparaíso y luego RM

Aumentó la proporción de W-135 en RM sobretodo con aumento letalidad a 21%

Situación Chile

Meningitis Neonatal

SGB continúa siendo el principal agente causal

Asociado a contaminación por tracto genital

El tratamiento ATB intraparto ha disminuido 80% la enfermedad temprana, no así la enfermedad tardía SGB

Enfermedad tardía por SGB se produce 3-4 semanas produciendo meningitis o bacteremias

Factores Predisponentes Meningitis Neo

• Prematuridad• Infección Intraparto• Ruptura Prolongada de Membranas

Meningitis Neonatal

Bacilos gram negativos son raros en pediatría y más frecuentes en meningitis de neonatos

Neonato posee menores defensas, deficiente paso de Ab en prematuros <32 semanas y mayor habilidad de la bacteria por atravesar barreras.

VHS en neonatos se puede dar como local o diseminada (75% VHS-2)

VHS se contagia en canal de parto, atraviesa incluso membranas íntegras o infección no genital

Mayor infectividad ante primo infección

Meningitis Neonatal

Infección materna con Listeria monocitogenes pueden provocar: aborto, parto pretermino o enfermedad temprana.

Enfermedad temprana produce sépsis, mientras la tardía produce meningitis en el neonato.

Meningitis No Neonatal

Neumococo (streptococo gram positivo) es la principal causa, siendo alrededor de 7 serotipos los invasores (14,

6B, 19F, 18C, 23F, 4, and 9V).

Lactantes menores son los de mayor riesgo

Inicialmente coloniza la faringe, luego realiza una bacteriemia y llega a los plexos coroideos

Desde el uso de la vacuna conjugada Prevenar®, la concurrencia a hospitales cayó en +75% en <24 meses, disminuyendo principalmente la bacteriemia por neumococo.

Meningitis No Neonatal

Neissseria meningiditis (diplococo gram negativo) se presenta comúnmente en individuos sanos

Portador nasofaringeos intermitentes

Puede presentarse de manera fulminante con altos índices de mortalidad (gran poder infectivo)

Mayor incidencia en lactantes menores y < 5 años

Segundo peak en 8-11 añosFactores de Riesgo Portación Nasofaringea

• Exposición a masas• Fumador Pasivo• Portador Neumocócico• Infección Tracto Respiratorio Superior• Influenza A

Aumento Riesgo Meningococo

• Asplenia• Déficit de complemento• Exposición• Viajes a áreas endémicas

Serotipos

• A• B• C

• W-135• X• Y

Meningitis No Neonatal (Raros)

Staphylococcus aureus: asociados a traumatismo encéfalo craneano, neurocirugía, derivación ventrículo-peritoneal, fuga de LCR, etc.

Bacilos Gram Negativos: derivación ventrículo-peritoneal

Mycobacterium tuberculosis (BAAR): asociado a presencia de VIH (África sub-Sahariana) u otras patologías como DM, desnutrición, linfoma, ERC, etc.

Borrelia burgdorferi

Rickettsia rickettsii

Meningitis Aséptica

La principal causa es viral (enterovirus) y son de predominio estacional

Echovirus y Coxsaackievirus (vía fecal-oral)

1 de 4 pacientes no se define etiología

Clínicamente predomina fiebre inespecífica y REG

Los niños presentan generalmente LCR normal y mejoran posterior a la PL, sin mayores complicaciones

En USA la borreliosis es una causa importante

TTO: Inmunoglobulinas e.v.

Meningitis Aséptica

• Virus Herpes Simplex• Mycoplasma• Arbovirus• Virus Epstein Barr• Rabies Virus• Virus Herpes Humano 6• Ehrlichia sp.• Rickettsia rickettsii

• LES• Enfermedad de Kawasaki• AINES: ibuprofeno• Inmunoglobulinas e.v.• Muromonab-CD3• Trimetoprin-

Sulfametoxazol

Causas de Encefalitis Otras Causas de Meningitis

Encefalitis Herpética MAL PRONÓSTICO VITAL y NEUROLÓGICO

Caracterizado por manifestaciones neurológicas

Diagnóstico y tratamientos oportunos modifican sustancialmente el pronóstico

Patogenia:

Primoinfección HVS 1 (escolar) o 2 (RN)

Entrada: oral u olfatoria (RN) o reactivación ganglio geniculado VIII PC

Invasión directa neuronal y secundariamente LCR.


Manifestación Clínica

Niños con VHS y meningitis bacteriana (meningococcemia principalmente) presentan «Aspecto Séptico»

Síntomas concordantes con HTEC e Inflamación Meníngea.

Irritabilidad Paradójica

«RN presentan clínica inespecífica de meningitis»


Malestar

CEG

Vómitos

Status Mental Alterado

Convulsiones

Fiebre

Letargia

Irritabilidad

Anorexia

Nauseas

Rigidez de cuello

Fotofobia

Dolor de Cabeza

Mialgias

Sepsis

Shock

FOM

Muerte


SIGNOS MENINGEOS CLÁSICOS

Historia Clínica

~25% meningitis por meningococo tienen FR: Trauma SNC

Implante Coclear

Shunt Ventriculo-Peritoneal

Fuga LCR

Inmunodeficiencias: VIH

Asplenia

ERC

Enfermedad Células Falciformes

Predisponen meningitis bacteriana OMA

Sinusitis

Mastoiditis

Historia Clínica

Sospecha Encefalitis Herpética

Encefalitis Neonatal:

Clínica clínico inespecífica: fiebre, somnolencia

Madre con herpes genital al parto

RN con vesículas de cuero cabelludo o piel

LCR con eritrocitos sin bacteria

Otras edades:

Fiebre + alucinaciones, afasia sensitiva, cambios de conducta, somnolencia, convulsiones.

LCR compatible con meningitis viral


Examen Físico

1.Signos Vitales

2.Status Cardiopulmonar

3.Valoración de Conciencia (GCS)

4.Focalidad

5.Signos Meníngeos

Examen Físico

Examen Físico

6. Compromiso Articular (SGB o Meningococo)

7. Exantema (enterovirus)

8. Petequias (neumococo o meningococo)

9. Púrpura (neumococo o meningococo)

10.Vesículas (VHS)

Examen Físico

Diagnóstico

Contraindicaciones PL:

Déficits Neurológicos FocalesSignos de Aumento Presión

IntracraneanaCoagulopatía No corregidaCompromiso Cardiopulmonar

«Ante toda sospecha de meningitis debe realizarse PL»

PL en todo:

1.RN febril2.Lactante con convulsión febril3.Fiebre + Compromiso de Conciencia4.Shock Séptico (considerar)5.Púrpura Febril (considerar)

Diagnóstico

1.Punción Lumbar:a. Citoquímico

b. Cultivo/Gram

c. Estudios Especiales (PCR)

2.ELP

3.Hemocultivo

4.Glicemia (ratio serum/CSF)

5.Hemograma

6.Cultivo de Lesiones

7.Proteína C Reactiva hasta caer fiebre (diaria)

8.PCR

Diagnóstico

1. Pleocitosis LCR 50-500 GB/mcL

2. Predominio de Linfocitos

3. Aumento inicial de PMN

4. Glucorraquia normal

5. Proteinorraquia normal o normo-elevada

1. Pleocitosis LCR >1000 GB/mcL

2. Predominio de PMN

3. Gram LCR positivo

4. Cultivo positivo LCR (GOLD ESTÁNDAR)

5. Glucorraquia <50% (ratio plasma)

6. Proteinorraquia >100mg/dL (1g/L)

LCR ViralLCR Bacteriano

Diagnóstico

mg/dL

Tratamiento

Contraindicación PL Hemocultivo + ATB

Ante Cultivo LCR negativo, pero Hemocultivo positivo, debe tratarse de todas formas a dosis de meningitis.

UCIP: GCS ≤8

Shock

Compromiso Respiratorio

Focalidad Neurológica

Signos Clínicos de HTEC

Tratamiento

Ampicilina 300mg/kg/día en 4 tomas + Cefotaxima 300mg/kg/día en 4 tomas

+ Aciclovir 60mg/kg/día en 3 tomas (RN o VHS)

+ Vancomicina 60mg/kg/día en 4 tomas (neumococo)

Meningococo 7 díasSGB, Listeria, Neumococo 14 días

E. Coli y Gram negativos 21 díasVHS Neonatal 21 días con Aciclovir

Tratamiento

Vancomicina 60mg/kg/día Ceftriaxona 100mg/kg/día

Vancomicina + Carbapenem o Quinolona (RHS PNC)

Aciclovir ev 60mg/kg/día en 3 tomas (VHS)

EMPÍRICO >2m

«PL nuevamente a las 24 hrs de tratamiento ATB en RN y Sospecha Neumococo»

Tratamiento

Corticoides en Meningitis Bacteriana

Etiologías • Haemophilus influenzae B• Neumococo

Beneficios • Disminuye mortalidad• Disminuye pérdida auditiva• Disminuye secuelas

neurológicas

Dexamentasona ev 0,6mg/kg/día en 4 dosis x 4 días

Tratamiento

Tto Encefalitis Herpética

1. Aciclovir x 21 días e.v. 60 mg/kg/día

2. Control PCR a 20 días, previo a suspender tratamiento

3. Manejo de convulsiones

4. Seguimiento y asistencia de secuelasDiagnóstico:

1. Clínica fea2. PCR + (repetir si es necesario)3. Citoquimico LCR viral4. Cultivo Negativo


Tratamiento: soporte

A. Shock: Bolos SF o RL (Drogas VA)

B. Convulsiones y Focalidades: convulsiones >72 hrs son lesiones vasculares o abscesos cerebrales (RNM). Lorazepam yugular

C. Edema Intracerebral: riesgo de herniación tonsilar (TAC). Intentar CTC, diuréticos y manitol en el manejo.

D.Efusión Subdural: Riesgo de empiema subdural. Neurocirugía

E. SIADH: medición SV, diuresis, ELP y osmolaridad plasmatica (c/12h). Tratar con restricción hídrica ante Na<130mEq/L

• Natremia <135mEq/L• Osm Plasma <270mOsm/Kg• Osm Urinaria >2 veces la del plasma• Na Urinario >30 mEq/L• Ausencia de Hipovolemia o Deshidratación

Profilaxis

Haemophilus influenzae B y Meningococo tienen alto riesgo de contagiosidad a contactos

No es necesaria profilaxis en meningitis enterovirales

La profilaxis ideal es comenzar antes de las 24hrs del contacto con el caso índice.

Se considera profilaxis también en aquellos en contacto cercano y prolongado (>8hrs) hasta 7 días previos

Profilaxis se realiza con:

Rifampicina (uso pediátrico)

Ciprofloxacino

Ceftriaxona

Profilaxis: contactos cercanos

Los que viven en la misma casa

Los contactos en salas cuna

Los expuestos directamente a secreciones respiratorias besos, resucitación boca a boca, intubación endotraqueal, o manejo de tubo endotraqueal)

Los pasajeros en contacto directo con secreciones de un caso índice

Los sentados directamente al lado del caso índice en viajes prolongados (duración > 8 horas).

Situación Chile: vacunas

http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_proteccion/g_pni/presentacion_pni.html

http://www.minsal.gob.cl/portal/url/page/minsalcl/g_proteccion/g_pni/presentacion_pni.html

Situación Chile: vacunas

Pronóstico

Mueren entre 5-10% niños con meningitis bacteriana

Alta secuelas en as meningitis neumococicas

Secuelas: hipoacusia, hidrocefalia, déficit intelectual, espasticidad, ceguera, etc.

Mortalidad neonatal es 10% SGB y 20% E coli

Secuelas neurológicas neonataales son mayores a las pediátricas con 30% SGB y 50% gram negativos

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